Hispanopedia WikiEl cáncer colorrectal , también conocido como cáncer de intestino , cáncer de colon o cáncer de recto , es el desarrollo de cáncer a partir del colon o el recto (partes del intestino grueso ), en el que tiene lugar un crecimiento descontrolado de células del colon que pueden invadir/propagarse a otras partes del cuerpo. [ 5 ] Los signos y síntomas pueden incluir sangre en las heces , un cambio en las deposiciones , pérdida de peso, dolor abdominal y fatiga. [ 8 ] La mayoría de los cánceres colorrectales se deben a factores del estilo de vida y trastornos genéticos. [ 2 ] [ 3 ] Los factores de riesgo incluyen la dieta, la obesidad , el tabaquismo y la falta de actividad física . [ 2 ] Los factores dietéticos que aumentan el riesgo incluyen la carne roja , la carne procesada y el alcohol . [ 2 ] [ 4 ] Otro factor de riesgo es la enfermedad inflamatoria intestinal , que incluye la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa . [ 2 ] Algunos de los trastornos genéticos hereditarios que pueden causar cáncer colorrectal incluyen la poliposis adenomatosa familiar y el cáncer de colon hereditario no polipósico ; sin embargo, estos representan menos del 5% de los casos. [ 2 ] [ 3 ] Por lo general, comienza como un tumor benigno , a menudo en forma de pólipo , que con el tiempo se vuelve canceroso . [ 2 ]
El cáncer colorrectal se puede diagnosticar obteniendo una muestra del colon durante una sigmoidoscopia o colonoscopia . [ 1 ] A continuación, se realiza una prueba de imagen médica para determinar si el cáncer se ha diseminado más allá del colon o si es in situ . [ 5 ] El cribado es eficaz para prevenir y disminuir las muertes por cáncer colorrectal. [ 9 ] Se recomienda el cribado, mediante uno de varios métodos, a partir de los 45 a los 75 años. Se recomendaba a partir de los 50 años, pero se cambió a 45 debido al creciente número de cánceres de colon. [ 9 ] Durante la colonoscopia, se pueden extirpar los pólipos pequeños si se encuentran. [ 2 ] Si se encuentra un pólipo o tumor grande, se puede realizar una biopsia para comprobar si es canceroso.
Los tratamientos utilizados para el cáncer colorrectal pueden incluir alguna combinación de cirugía, radioterapia , quimioterapia y terapia dirigida . [ 5 ] Los cánceres que están confinados dentro de la pared del colon pueden ser curables con cirugía, mientras que el cáncer que se ha diseminado ampliamente generalmente no es curable, y el manejo se dirige a mejorar la calidad de vida y los síntomas. [ 5 ] La tasa de supervivencia a cinco años en los Estados Unidos fue de alrededor del 65% en 2014. [ 6 ] Las probabilidades de supervivencia dependen de qué tan avanzado esté el cáncer, si todo el cáncer se puede extirpar con cirugía y la salud general de la persona. [ 1 ] A nivel mundial, el cáncer colorrectal es el tercer tipo de cáncer más común, representando alrededor del 10% de todos los casos. [ 10 ] En 2022, hubo 1.93 millones de casos nuevos y 903,859 muertes por la enfermedad. [ 7 ] Es más común en los países desarrollados , donde se encuentra más del 65% de los casos. [ 2 ]
Signos y síntomas
Al menos la mitad de los casos de cáncer colorrectal son asintomáticos , no presentan signos ni síntomas antes de ser detectados en una prueba de detección rutinaria . [ 11 ] [ 12 ] Debido a la creciente incidencia y alta prevalencia del cáncer colorrectal en todo el mundo, y al pronóstico mucho mejor asociado con la detección asintomática, la mayoría de los países realizan pruebas de detección a adultos con riesgo promedio a intervalos regulares a partir de los 45 años hasta los 75 años. [ 13 ]
Los signos y síntomas del cáncer colorrectal dependen de la ubicación del tumor en el intestino y de si se ha diseminado a otras partes del cuerpo ( metástasis ). Los signos de alerta clásicos incluyen estreñimiento progresivo , sangre en las heces , disminución del calibre (espesor) de las heces, pérdida de apetito, pérdida de peso y náuseas o vómitos en personas mayores de 50 años. [ 14 ]
El sangrado rectal o la anemia son síntomas de alto riesgo en personas mayores de 50 años. [ 15 ] La pérdida de peso y los cambios en el hábito intestinal de una persona generalmente solo son preocupantes si están asociados con sangrado rectal. [ 15 ] [ 16 ]
Causa
Entre el 75 % y el 95 % de los casos de cáncer colorrectal ocurren en personas con poco o ningún riesgo genético. [ 17 ] [ 18 ] Los factores de riesgo incluyen la edad avanzada, el sexo masculino, [ 18 ] el alto consumo de grasas, azúcares , alcohol , carne roja , carnes procesadas , la obesidad , el tabaquismo y la falta de ejercicio físico . [ 17 ] [ 19 ] Aproximadamente el 10 % de los casos están relacionados con la actividad física insuficiente. [ 20 ]
Dieta
La dieta es el factor de riesgo ambiental más importante. [ 17 ] El consumo de alcohol es el factor de riesgo dietético con mayor respaldo empírico. [ 4 ] [ 21 ] El consumo de alcohol superior a una bebida al día aumenta el riesgo. [ 22 ]
El consumo de cereales integrales está inversamente relacionado con el riesgo. [ 4 ] Beber cinco vasos de agua al día puede estar vinculado a una disminución del riesgo de cáncer colorrectal y pólipos adenomatosos . [ 23 ] El consumo de calcio (p. ej., productos lácteos ) protege contra el cáncer colorrectal. [ 21 ]
Asociados a una dieta rica en grasas saturadas , los niveles elevados de ácidos biliares parecen aumentar el riesgo de cáncer colorrectal. [ 24 ] [ 25 ] El ácido biliar desoxicólico, en particular, se encuentra elevado en el contenido colónico de los seres humanos en respuesta a una dieta rica en grasas. [ 24 ] [ 25 ] En poblaciones con una alta incidencia de cáncer colorrectal, las concentraciones fecales de ácidos biliares, especialmente de ácido desoxicólico, son más elevadas. [ 24 ] [ 25 ]
Las concentraciones fecales más elevadas de los ácidos biliares cólico y quenodesoxicólico se asocian con un alto riesgo y una mayor incidencia de cáncer colorrectal. [ 26 ]
bacterias
Streptococcus gallolyticus está asociado con el cáncer colorrectal. [ 27 ] Algunas cepas del complejo Streptococcus bovis / Streptococcus equinus son consumidas diariamente por millones de personas y, por lo tanto, pueden ser seguras. [ 28 ] Entre el 25 y el 80 % de las personas con bacteriemia por Streptococcus bovis/gallolyticus tienen tumores colorrectales concomitantes. [ 29 ] La seroprevalencia de Streptococcus bovis/gallolyticus se considera un posible marcador práctico para la predicción temprana de una lesión intestinal subyacente en poblaciones de alto riesgo. [ 29 ] Se ha sugerido que la presencia de anticuerpos contra antígenos de Streptococcus bovis/gallolyticus o los propios antígenos en el torrente sanguíneo pueden actuar como marcadores de la carcinogénesis en el colon. [ 29 ]
La Escherichia coli patógena puede aumentar el riesgo de cáncer colorrectal al producir el metabolito genotóxico colibactina . [ 30 ]
enfermedad inflamatoria intestinal
Las personas con enfermedad inflamatoria intestinal ( colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn ) tienen un mayor riesgo de cáncer de colon. [ 31 ] [ 32 ] El riesgo aumenta cuanto más tiempo una persona tiene la enfermedad y peor es la gravedad de la inflamación. [ 33 ] En estos grupos de alto riesgo, se recomienda tanto la prevención con aspirina como las colonoscopias regulares . [ 34 ] La vigilancia endoscópica en esta población de alto riesgo puede reducir el desarrollo de cáncer colorrectal a través del diagnóstico temprano y también puede reducir las posibilidades de morir por cáncer de colon. [ 34 ] Las personas con enfermedad inflamatoria intestinal representan menos del 2% de los casos de cáncer de colon anualmente. [ 33 ] En aquellos con enfermedad de Crohn (con afectación colónica), el 2% desarrolla cáncer colorrectal después de 10 años, el 8% después de 20 años y el 18% después de 30 años. [ 33 ] En las personas que tienen colitis ulcerosa, aproximadamente el 16% desarrolla un precursor de cáncer o cáncer de colon en 30 años. [ 33 ]
Genética
Las personas con antecedentes familiares en dos o más parientes de primer grado (como un padre o un hermano) tienen un riesgo de dos a tres veces mayor de padecer la enfermedad. Este grupo representa aproximadamente el 20% de todos los casos. Varios síndromes genéticos también se asocian con tasas más altas de cáncer colorrectal. El más común de ellos es el cáncer colorrectal hereditario no polipósico (HNPCC o síndrome de Lynch), que está presente en aproximadamente el 3% de las personas con cáncer colorrectal. [ 18 ] Otros síndromes que están fuertemente asociados con el cáncer colorrectal incluyen el síndrome de Gardner y la poliposis adenomatosa familiar (PAF). [ 35 ] Para las personas con estos síndromes, el cáncer ocurre casi siempre y constituye el 1% de los casos de cáncer. [ 36 ] Se puede recomendar una proctocolectomía total para las personas con PAF como medida preventiva debido al alto riesgo de malignidad. La colectomía, la extirpación del colon, puede no ser suficiente como medida preventiva debido al alto riesgo de cáncer de recto si el recto permanece. [ 37 ] El síndrome de poliposis más común que afecta al colon es el síndrome de poliposis serrada , [ 38 ] que se asocia con un riesgo del 25-40% de cáncer colorrectal (CCR). [ 39 ]
Las mutaciones en el par de genes POLE y POLD1 se han asociado con el cáncer de colon familiar. [ 40 ]
La mayoría de las muertes por cáncer de colon están asociadas a la enfermedad metastásica. Se ha aislado un gen que parece contribuir al riesgo de metástasis, denominado MACC1 (metástasis-associated in colon cancer 1). [ 41 ] Se trata de un factor de transcripción que influye en la expresión del factor de crecimiento de hepatocitos . Este gen está asociado a la proliferación, invasión y dispersión de células de cáncer de colon en cultivos celulares , así como al crecimiento tumoral y la metástasis en ratones. MACC1 podría ser una diana potencial para la intervención oncológica, pero esta posibilidad debe confirmarse mediante estudios clínicos. [ 42 ]
Los factores epigenéticos , como la metilación anormal del ADN de los promotores supresores de tumores , desempeñan un papel en el desarrollo del cáncer colorrectal. [ 43 ]
La calculadora de supervivencia del cáncer rectal desarrollada por el MD Anderson Cancer Center también considera la raza como un factor de riesgo; sin embargo, existen problemas de equidad en cuanto a si esto podría conducir a la inequidad en la toma de decisiones clínicas. [ 44 ] [ 45 ] Los judíos asquenazíes tienen una tasa de riesgo un 6 % mayor de desarrollar adenomas y luego cáncer de colon debido a que las mutaciones en el gen APC son más comunes. [ 46 ]
Patogenesia
El cáncer colorrectal es una enfermedad que se origina en las células epiteliales que recubren el colon o el recto del tracto gastrointestinal , con mayor frecuencia como resultado de mutaciones genéticas en la vía de señalización Wnt que aumenta la actividad de señalización. [ 47 ] La vía de señalización Wnt normalmente juega un papel importante para la función normal de estas células, incluido el mantenimiento de este revestimiento. Las mutaciones pueden ser heredadas o adquiridas , y muy probablemente ocurren en la célula madre de la cripta intestinal . [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] El gen mutado más comúnmente en todos los cánceres colorrectales es el gen APC , que produce la proteína APC. [ 47 ] La proteína APC previene la acumulación de la proteína β-catenina . Sin APC, la β-catenina se acumula a altos niveles y se transloca (mueve) al núcleo , se une al ADN y activa la transcripción de protooncogenes . Estos genes son normalmente importantes para la renovación y diferenciación de las células madre, pero cuando se expresan de forma inapropiada a niveles elevados, pueden causar cáncer. [ 47 ] Si bien el APC está mutado en la mayoría de los cánceres de colon, algunos cánceres tienen un aumento de β-catenina debido a mutaciones en β-catenina (CTNNB1) que bloquean su degradación, o tienen mutaciones en otros genes con una función similar a la del APC, como AXIN1 , AXIN2 , TCF7L2 o NKD1 . [ 51 ]
Más allá de los defectos en la vía de señalización Wnt , deben producirse otras mutaciones para que la célula se vuelva cancerosa. La proteína p53 , producida por el gen TP53 , normalmente monitoriza la división celular e induce la muerte celular programada si existen defectos en la vía Wnt. Finalmente, una línea celular adquiere una mutación en el gen TP53 y transforma el tejido de un tumor epitelial benigno en un cáncer de células epiteliales invasivo . En ocasiones, el gen que codifica la p53 no está mutado, sino que lo está otra proteína protectora llamada BAX . [ 51 ]
Otras proteínas responsables de la muerte celular programada que suelen estar desactivadas en los cánceres colorrectales son TGF-β y DCC ( Deleted in Colorectal Cancer ). TGF-β presenta una mutación desactivadora en al menos la mitad de los cánceres colorrectales. En ocasiones, TGF-β no se desactiva, pero sí una proteína posterior llamada SMAD . [ 51 ] DCC suele tener un segmento cromosómico eliminado en el cáncer colorrectal. [ 52 ]
Aproximadamente el 70% de todos los genes humanos se expresan en el cáncer colorrectal, y poco más del 1% presenta una mayor expresión en este tipo de cáncer en comparación con otras formas de cáncer. [ 53 ] Algunos genes son oncogenes : se sobreexpresan en el cáncer colorrectal. Por ejemplo, los genes que codifican las proteínas KRAS , RAF y PI3K , que normalmente estimulan la división celular en respuesta a factores de crecimiento, pueden adquirir mutaciones que resultan en una sobreactivación de la proliferación celular. El orden cronológico de las mutaciones a veces es importante. Si se produjo una mutación previa en APC, una mutación primaria en KRAS a menudo progresa a cáncer en lugar de una lesión hiperplásica autolimitada o limítrofe. [ 54 ] PTEN , un supresor tumoral, normalmente inhibe PI3K, pero a veces puede mutar y desactivarse. [ 51 ]
Un análisis exhaustivo a escala genómica ha revelado que los carcinomas colorrectales pueden clasificarse en tipos tumorales hipermutados y no hipermutados. [ 55 ] Además de las mutaciones oncogénicas e inactivadoras descritas para los genes anteriores, las muestras no hipermutadas también contienen mutaciones en CTNNB1 , FAM123B , SOX9 , ATM y ARID1A . Al progresar a través de una serie distinta de eventos genéticos, los tumores hipermutados muestran formas mutadas de ACVR2A , TGFBR2 , MSH3 , MSH6 , SLC9A9, TCF7L2 y BRAF . El tema común entre estos genes, en ambos tipos tumorales, es su participación en las vías de señalización Wnt y TGF-β, lo que resulta en una mayor actividad de MYC , un actor central en el cáncer colorrectal. [ 55 ]
Los tumores con deficiencia en la reparación de errores de emparejamiento (MMR) se caracterizan por un número relativamente alto de repeticiones en tándem de polinucleótidos . [ 56 ] Esto se debe a una deficiencia en las proteínas MMR, que generalmente se debe al silenciamiento epigenético y/o a mutaciones hereditarias ( por ejemplo , el síndrome de Lynch ). [ 57 ] Entre el 15 y el 18 por ciento de los tumores de cáncer colorrectal presentan deficiencias en MMR, y el 3 por ciento se desarrolla debido al síndrome de Lynch. [ 58 ] La función del sistema de reparación de errores de emparejamiento es proteger la integridad del material genético dentro de las células ( es decir , detectar y corregir errores). [ 57 ] En consecuencia, una deficiencia en las proteínas MMR puede provocar la incapacidad de detectar y reparar el daño genético, lo que permite que se produzcan más mutaciones cancerígenas y que el cáncer colorrectal progrese. [ 57 ]
La secuencia de progresión de pólipo a cáncer es el modelo clásico de patogénesis del cáncer colorrectal . [ 59 ] En esta secuencia adenoma-carcinoma , [ 60 ] las células epiteliales normales progresan a células displásicas como los adenomas y luego a carcinoma, mediante un proceso de mutación genética progresiva. [ 61 ] Las mutaciones genéticas, las alteraciones epigenéticas y los cambios inflamatorios locales son fundamentales en la secuencia de pólipo a CCR. [ 59 ] La secuencia de pólipo a CCR puede utilizarse como marco subyacente para ilustrar cómo los cambios moleculares específicos conducen a diversos subtipos de cáncer. [ 59 ]
defectos de campo
El término «cancerización de campo» se utilizó por primera vez en 1953 para describir un área o «campo» de epitelio que había sido preacondicionado (por procesos en gran parte desconocidos en ese momento) para predisponerlo al desarrollo de cáncer. [ 62 ] Desde entonces, los términos «cancerización de campo», «carcinogénesis de campo», «defecto de campo» y « efecto de campo » se han utilizado para describir tejido premaligno o preneoplásico en el que es probable que surjan nuevos cánceres. [ 63 ]
Los defectos de campo son importantes en la progresión del cáncer de colon. [ 64 ] [ 65 ]
Sin embargo, como señaló Rubin, "la gran mayoría de los estudios en investigación del cáncer se han realizado en tumores bien definidos in vivo o en focos neoplásicos discretos in vitro . Sin embargo, hay evidencia de que más del 80% de las mutaciones somáticas encontradas en tumores colorrectales humanos con fenotipo mutador ocurren antes del inicio de la expansión clonal terminal". [ 66 ] [ 67 ] De manera similar, Vogelstein et al. [ 68 ] señalaron que más de la mitad de las mutaciones somáticas identificadas en tumores ocurrieron en una fase preneoplásica (en un defecto de campo), durante el crecimiento de células aparentemente normales. Asimismo, las alteraciones epigenéticas presentes en los tumores pueden haber ocurrido en defectos de campo preneoplásicos. [ 69 ]
Una visión ampliada del efecto de campo se ha denominado "efecto de campo etiológico", que abarca no solo los cambios moleculares y patológicos en las células preneoplásicas, sino también la influencia de factores ambientales exógenos y cambios moleculares en el microambiente local sobre la evolución neoplásica desde la iniciación del tumor hasta la muerte. [ 70 ]
Epigenética
Como describen Vogelstein et al., [ 68 ] un cáncer de colon promedio tiene solo 1 o 2 mutaciones de oncogenes y de 1 a 5 mutaciones de genes supresores de tumores (en conjunto denominadas "mutaciones conductoras"), con aproximadamente 60 mutaciones "pasajeras" adicionales. Los oncogenes y los genes supresores de tumores están bien estudiados y se describen más arriba en Patogénesis . [ 71 ] [ 72 ]
Las alteraciones epigenéticas son mucho más frecuentes en el cáncer de colon que las alteraciones genéticas (mutacionales). Las alteraciones epigenéticas, distintas de las mutaciones, cambian la forma en que los genes expresan proteínas sin cambiar la secuencia de ADN. Un tipo frecuente de alteración epigenética en los cánceres colorrectales son los cambios en los niveles de expresión de microARN específicos . Los microARN (miARN) son pequeños ARN que se unen a las regiones 3' no traducidas de sus ARN mensajeros diana y causan la supresión de la traducción de proteínas. [ 73 ] La regulación negativa y positiva de los microARN son alteraciones epigenéticas, ya que su regulación alterada de los ARN mensajeros no implica directamente un cambio en la secuencia de ADN. Los microARN son factores epigenéticos importantes en el cáncer colorrectal, con 164 microARN significativamente alterados en estos cánceres. [ 74 ] Los miARN tienen un promedio de 300 genes diana por miARN. [ 75 ] Alrededor del 60% de los genes humanos que codifican proteínas parecen estar bajo el control epigenético de los miARN. [ 76 ] Como ejemplo, el miRNA-143 está regulado a la baja en el 88% de los cánceres de colon colorrectal [ 77 ] y la regulación a la baja del miRNA-143 causa la regulación al alza de la expresión de la proteína de su oncogén diana KRAS , así como de su proteína diana de metilación del ADN DNMT3A [ 78 ] [ 77 ]
Además de los cambios epigenéticos en la expresión de miRNA, otras alteraciones epigenéticas comunes en los cánceres que influyen en los niveles de expresión génica incluyen la hipermetilación o hipometilación directa de las islas CpG de los genes que codifican proteínas y alteraciones en las histonas y la arquitectura cromosómica que influyen en la expresión génica. [ 79 ] Como ejemplo, 147 hipermetilaciones y 27 hipometilaciones de genes que codifican proteínas se asociaron frecuentemente con cánceres colorrectales. De los genes hipermetilados, 10 estaban hipermetilados en el 100% de los cánceres de colon, y muchos otros estaban hipermetilados en más del 50% de los cánceres de colon. [ 80 ] Además, 11 hipermetilaciones y 96 hipometilaciones de miRNA también se asociaron con cánceres colorrectales. [ 80 ] La metilación anormal (aberrante) ocurre como una consecuencia normal del envejecimiento normal, y el riesgo de cáncer colorrectal aumenta a medida que una persona envejece. [ 81 ] Se desconoce la fuente y el desencadenante de esta metilación relacionada con la edad. [ 81 ] [ 82 ] Aproximadamente la mitad de los genes que muestran cambios de metilación relacionados con la edad son los mismos genes que se han identificado como implicados en el desarrollo del cáncer colorrectal. [ 81 ] Estos hallazgos pueden sugerir una razón por la cual la edad se asocia con un mayor riesgo de desarrollar cáncer colorrectal. [ 81 ]
Las reducciones epigenéticas en la expresión de enzimas de reparación del ADN pueden conducir probablemente a la inestabilidad genómica y epigenómica característica del cáncer. [ 83 ] [ 84 ] [ 69 ] Como se resume en los artículos Carcinogénesis y Neoplasia , en general, para los cánceres esporádicos, una deficiencia en la reparación del ADN se debe ocasionalmente a una mutación en un gen de reparación del ADN, pero con mucha más frecuencia se debe a alteraciones epigenéticas que reducen o silencian la expresión de los genes de reparación del ADN. [ 85 ]
Las alteraciones epigenéticas implicadas en el desarrollo del cáncer colorrectal pueden afectar la respuesta de una persona a la quimioterapia. [ 86 ]
Genómica y epigenómica
La clasificación de subtipos moleculares consensuados (CMS) del cáncer colorrectal se introdujo por primera vez en 2015. La clasificación CMS se considera el sistema de clasificación más robusto disponible para el CCR. Posee una clara interpretabilidad biológica y sirve de base para la estratificación clínica futura y las intervenciones dirigidas basadas en subtipos. [ 87 ]
En 2021 se propuso una nueva clasificación basada en el epigenoma (EpiC) del cáncer colorrectal, que introduce cuatro subtipos de potenciadores en personas con CCR. Los estados de la cromatina, utilizando seis marcas de histonas, se caracterizan para identificar los subtipos EpiC. Un enfoque terapéutico combinado, basado en los subtipos moleculares de consenso (CMS) y los EpiC previamente introducidos, podría mejorar significativamente las estrategias de tratamiento actuales. [ 88 ]
Microbioma y agentes infecciosos
Varios estudios muestran que los tumores se asocian consistentemente con una menor diversidad microbiana y el enriquecimiento de taxones específicos que promueven la inflamación y la modulación inmunitaria. Las especies de Fusobacterium se enriquecen en el tejido de cáncer colorrectal en comparación con la mucosa normal adyacente, lo que sugiere un microambiente tumoral selectivo para estas bacterias. [ 89 ] Trabajos experimentales recientes han demostrado que las vesículas de membrana derivadas de cepas seleccionadas de Clostridioides difficile pueden inducir la transición epitelio-mesenquimal en células epiteliales del colon, lo que proporciona información mecanicista sobre cómo este patógeno puede contribuir a la carcinogénesis colorrectal. [ 90 ] Otros patógenos también se han relacionado con la carcinogénesis colorrectal. Los estudios informan del enriquecimiento de Clostridia y otros taxones proinflamatorios en el tejido tumoral, acompañado de la producción de metabolitos con potencial mutagénico y cambios en la expresión génica del huésped. [ 91 ] Otros estudios sugieren de manera similar que los pacientes con un índice de disbiosis más alto, caracterizado por la expansión de taxones patógenos como Escherichia coli y Fusobacterium nucleatum y la disminución de géneros beneficiosos como Bifidobacterium y Lactobacillus , pueden tener un mayor riesgo de desarrollar cáncer colorrectal. [ 92 ] En conjunto, estos hallazgos respaldan la idea de que las alteraciones en el microbioma intestinal pueden influir en la carcinogénesis colorrectal a través de múltiples mecanismos.
Diagnóstico
El diagnóstico del cáncer colorrectal se realiza mediante la toma de muestras de áreas del colon sospechosas de posible desarrollo tumoral, generalmente durante una colonoscopia o sigmoidoscopia, según la ubicación de la lesión. [ 18 ]
Imágenes médicas
En ocasiones, un cáncer colorrectal se descubre inicialmente mediante una tomografía computarizada . [ 93 ]
La presencia de metástasis se determina mediante una tomografía computarizada (TC) de tórax, abdomen y pelvis. [ 18 ] En ciertos casos, se pueden utilizar otras pruebas de imagen, como la tomografía por emisión de positrones (PET) y la resonancia magnética (RM ). [ 18 ] La RM es particularmente útil para determinar el estadio local del tumor y planificar el abordaje quirúrgico óptimo. [ 93 ]
La resonancia magnética (RM) también se realiza después de completar la quimiorradioterapia neoadyuvante para identificar a los pacientes que logran una respuesta completa. Los pacientes con una respuesta completa tanto en la RM como en la endoscopia pueden no requerir resección quirúrgica y pueden evitar morbilidad y complicaciones quirúrgicas innecesarias. [ 94 ] Los pacientes seleccionados para el tratamiento no quirúrgico del cáncer de recto deben someterse a resonancias magnéticas periódicas, exámenes físicos y procedimientos endoscópicos para detectar cualquier recrecimiento tumoral, que puede ocurrir en una minoría de estos pacientes. Cuando se produce una recidiva local, el seguimiento periódico puede detectarla cuando aún es pequeña y curable con cirugía de rescate. Además, se pueden asignar grados de regresión tumoral por RM (mrTRG vs. pTRG = grado de regresión tumoral patológico) después de la quimiorradioterapia, que se correlacionan con los resultados de supervivencia a largo plazo de los pacientes. [ 95 ]
Histopatología
Las características histopatológicas del tumor se informan a partir del análisis de tejido tomado de una biopsia o cirugía. Un informe de patología describe las características microscópicas del tejido tumoral, incluidas las células tumorales y cómo el tumor invade los tejidos sanos, y finalmente, si el tumor parece haber sido extirpado por completo. La forma más común de cáncer de colon es el adenocarcinoma , que constituye entre el 95 % [ 97 ] y el 98 % [ 98 ] de todos los casos de cáncer colorrectal. Otros tipos más raros incluyen el linfoma , el adenoescamoso y el carcinoma de células escamosas . Algunos subtipos son más agresivos. [ 99 ] La inmunohistoquímica puede utilizarse en casos inciertos. [ 100 ]
Puesta en escena
La estadificación del cáncer se basa en hallazgos radiológicos y patológicos. Al igual que en la mayoría de los demás tipos de cáncer, la estadificación tumoral se basa en el sistema TNM , que considera la extensión del tumor inicial y la presencia de metástasis en ganglios linfáticos y órganos más distantes. [ 18 ] La octava edición del AJCC se publicó en 2018. [ 101 ]
Prevención
Se estima que aproximadamente la mitad de los casos de cáncer colorrectal se deben a factores relacionados con el estilo de vida, y que alrededor de una cuarta parte de todos los casos son prevenibles. [ 102 ] Aumentar la vigilancia, realizar actividad física, consumir una dieta rica en fibra, dejar de fumar y limitar el consumo de alcohol disminuyen el riesgo. [ 103 ] [ 104 ]
Estilo de vida
Entre los factores de riesgo relacionados con el estilo de vida con evidencia sólida se incluyen la falta de ejercicio, el tabaquismo, el consumo de alcohol y la obesidad. [ 105 ] [ 106 ] [ 107 ] El riesgo de cáncer de colon puede reducirse manteniendo un peso corporal normal mediante una combinación de ejercicio suficiente y una dieta saludable . [ 108 ]
Las investigaciones actuales vinculan consistentemente el consumo de más carne roja y carne procesada con un mayor riesgo de la enfermedad. [ 109 ] A partir de la década de 1970, las recomendaciones dietéticas para prevenir el cáncer colorrectal a menudo incluían aumentar el consumo de cereales integrales , frutas y verduras, y reducir la ingesta de carne roja y carnes procesadas . Esto se basaba en estudios en animales y estudios observacionales retrospectivos. Sin embargo, los estudios prospectivos a gran escala no han logrado demostrar un efecto protector significativo, y debido a las múltiples causas del cáncer y la complejidad de estudiar las correlaciones entre la dieta y la salud, no está claro si alguna intervención dietética específica tendrá efectos protectores significativos. [ 110 ] : 432–433 [ 111 ] : 125–126 En 2018, el Instituto Nacional del Cáncer declaró que "No hay evidencia confiable de que una dieta iniciada en la edad adulta que sea baja en grasas y carne y alta en fibra, frutas y verduras reduzca el riesgo de CRC en un grado clínicamente importante". [ 105 ] [ 112 ]
El consumo de bebidas alcohólicas y carne procesada se asocia con un mayor riesgo de cáncer colorrectal. [ 113 ]
El informe sobre el cáncer de la Organización Mundial de la Salud de 2014 señaló que se había planteado la hipótesis de que la fibra dietética ayudaba a prevenir el cáncer colorrectal, pero que la mayoría de los estudios en ese momento aún no habían estudiado la correlación. [ 111 ] Sin embargo, una revisión de 2019 encontró evidencia de los beneficios de la fibra dietética y los cereales integrales. [ 114 ] El Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer catalogó el beneficio de la fibra para la prevención del cáncer colorrectal como "probable" a partir de 2017. [ 115 ] Una revisión general de 2022 afirma que existe "evidencia convincente" de esa asociación. [ 116 ]
Se recomienda una mayor actividad física. [ 19 ] [ 117 ] El ejercicio físico se asocia con una modesta reducción del riesgo de cáncer de colon, pero no de cáncer de recto. [ 118 ] [ 119 ] Los altos niveles de actividad física reducen el riesgo de cáncer de colon en aproximadamente un 21 %. [ 120 ] Permanecer sentado regularmente durante períodos prolongados se asocia con una mayor mortalidad por cáncer de colon. El ejercicio regular no anula el riesgo, pero sí lo reduce. [ 121 ]
Medicamentos y suplementos
La aspirina [ 122 ] y el celecoxib parecen disminuir el riesgo de cáncer colorrectal en personas con alto riesgo. [ 123 ] [ 124 ] Se recomienda la aspirina en personas de 50 a 60 años, sin mayor riesgo de hemorragia y con riesgo de enfermedad cardiovascular, para prevenir el cáncer colorrectal. [ 125 ] No se recomienda en personas con riesgo promedio. [ 126 ] [ 127 ]
Una ingesta adecuada de vitamina D y niveles sanguíneos normales se asocian con un menor riesgo de cáncer de colon. [ 128 ] [ 129 ]
Cribado
Dado que más del 80 % de los cánceres colorrectales se originan a partir de pólipos adenomatosos , el cribado de este cáncer es eficaz tanto para la detección precoz como para la prevención. [ 18 ] [ 130 ] El diagnóstico de casos de cáncer colorrectal mediante cribado suele producirse 2-3 años antes del diagnóstico de casos con síntomas. [ 18 ] Cualquier pólipo que se detecte puede extirparse, generalmente mediante colonoscopia o sigmoidoscopia , y así evitar que se convierta en cáncer. El cribado tiene el potencial de reducir las muertes por cáncer colorrectal en un 60 %. [ 131 ]
Las tres principales pruebas de detección son la colonoscopia, la prueba de sangre oculta en heces y la sigmoidoscopia flexible . De las tres, solo la sigmoidoscopia no permite examinar el lado derecho del colon , donde se encuentra el 42 % de los cánceres. [ 132 ] Sin embargo, la sigmoidoscopia flexible cuenta con la mejor evidencia para reducir el riesgo de muerte por cualquier causa. [ 133 ]
La prueba de sangre oculta en heces (FOB) [ 134 ] se recomienda generalmente cada dos años y puede ser basada en guayaco o inmunoquímica . [ 18 ] Si se encuentran resultados anormales en la prueba FOB, los participantes generalmente son remitidos para un examen de colonoscopia de seguimiento. Cuando se realiza una vez cada 1-2 años, el cribado FOB reduce las muertes por cáncer colorrectal en un 16% con la intención de cribar y hasta en un 25% con la participación real en el cribado; sin embargo, no se ha demostrado que reduzca la mortalidad por todas las causas. [ 135 ] Las pruebas inmunoquímicas son precisas y no requieren cambios en la dieta o la medicación antes de la prueba. [ 136 ] Sin embargo, una investigación en el Reino Unido ha encontrado que para estas pruebas inmunoquímicas, el umbral para una investigación adicional se establece en un punto que puede pasar por alto más de la mitad de los casos de cáncer colorrectal. La investigación sugiere que el Programa de Detección de Cáncer de Colon del NHS de Inglaterra podría aprovechar mejor la capacidad de la prueba para proporcionar la concentración exacta de sangre en las heces (en lugar de solo si está por encima o por debajo de un nivel de corte). [ 137 ] [ 138 ]
Otras opciones incluyen la colonoscopia virtual y la prueba de detección de ADN en heces (FIT-ADN). La colonoscopia virtual mediante tomografía computarizada (TC) parece tan eficaz como la colonoscopia estándar para detectar cánceres y adenomas grandes. Sin embargo, es costosa, implica exposición a la radiación y no permite extirpar los crecimientos anormales detectados, a diferencia de la colonoscopia estándar. [ 18 ] La prueba de detección de ADN en heces busca biomarcadores asociados con el cáncer colorrectal y lesiones precancerosas, incluyendo ADN alterado y hemoglobina en sangre . Un resultado positivo debe ir seguido de una colonoscopia . La FIT-ADN tiene más falsos positivos que la FIT y, por lo tanto, produce más efectos adversos. [ 9 ] Se requiere más estudio a partir de 2016 para determinar si un intervalo de detección de tres años es adecuado. [ 9 ]
Recomendaciones
En Estados Unidos, se recomienda la detección precoz para todos los adultos con riesgo promedio entre los 45 y los 75 años. [ 139 ] [ 140 ] Para aquellos entre los 76 y los 85 años, la decisión de realizar la prueba debe ser individualizada. [ 9 ] Para aquellos con alto riesgo, las pruebas de detección suelen comenzar alrededor de los 40 años. [ 18 ] [ 141 ]
Se recomiendan varios métodos de detección, incluyendo pruebas basadas en heces cada 2 años, sigmoidoscopia cada 10 años con prueba inmunoquímica fecal cada dos años y colonoscopia cada 10 años. [ 142 ] No está claro cuál de estos dos métodos es mejor. [ 143 ] La colonoscopia puede encontrar más cánceres en la primera parte del colon, pero está asociada con un mayor costo y más complicaciones. [ 143 ] Para personas con riesgo promedio que se han sometido a una colonoscopia de alta calidad con resultados normales, la Asociación Americana de Gastroenterología no recomienda ningún tipo de detección en los 10 años posteriores a la colonoscopia. [ 144 ] [ 145 ] Para personas mayores de 75 años o aquellas con una esperanza de vida menor a 10 años, no se recomienda la detección. [ 146 ] Se necesitan aproximadamente 10 años después de la detección para que una de cada 1000 personas se beneficie. [ 147 ] El USPSTF enumera siete estrategias potenciales para la detección, siendo lo más importante que al menos una de estas estrategias se utilice adecuadamente. [ 9 ]
En Canadá, entre las personas de 50 a 75 años con riesgo normal, se recomienda la prueba inmunoquímica fecal (FOBT) cada dos años o la sigmoidoscopia cada 10 años. [ 148 ] La colonoscopia es menos preferida. [ 148 ] Sin embargo, a partir de 2026, las provincias de la Isla del Príncipe Eduardo y Ontario redujeron las pruebas de detección a los 45 años, y Ontario lo hizo a partir del 1 de julio. [ 149 ] [ 150 ]
Algunos países cuentan con programas nacionales de cribado de cáncer colorrectal que ofrecen la prueba de sangre oculta en heces (FOBT) a todos los adultos dentro de un determinado grupo de edad, generalmente a partir de los 50 o 60 años. Ejemplos de países con programas de cribado organizados incluyen el Reino Unido, [ 151 ] los Países Bajos, [ 152 ] Hong Kong y Taiwán. [ 153 ]
El Programa de Detección de Cáncer de Colon del Reino Unido tiene como objetivo encontrar señales de alerta en personas de entre 50 y 74 años, recomendando una prueba inmunoquímica fecal (FIT) cada dos años. La FIT mide la presencia de sangre en las heces, y a las personas con niveles superiores a un determinado umbral se les puede examinar el tejido intestinal para detectar signos de cáncer. Los crecimientos con potencial cancerígeno se extirpan. [ 137 ] [ 138 ]
Tratamiento
El tratamiento del cáncer colorrectal puede estar dirigido a la curación o a la paliación. La decisión sobre qué objetivo adoptar depende de varios factores, incluyendo la salud y las preferencias de la persona, así como el estadio del tumor. [ 154 ] [ 155 ] La evaluación en equipos multidisciplinarios es una parte crítica para determinar si el paciente es apto para la cirugía o no. [ 156 ] Cuando el cáncer colorrectal se detecta en una etapa temprana, la cirugía puede ser curativa. Sin embargo, cuando se detecta en etapas más avanzadas (en las que hay metástasis ), esto es menos probable y el tratamiento a menudo se dirige a la paliación, para aliviar los síntomas causados por el tumor y mantener a la persona lo más cómoda posible. [ 18 ]
Cirugía
En una etapa temprana, el cáncer colorrectal puede extirparse durante una colonoscopia utilizando una de varias técnicas, incluyendo la resección endoscópica de la mucosa o la disección endoscópica submucosa . [ 5 ] La resección endoscópica es posible si hay una baja probabilidad de metástasis en los ganglios linfáticos y el tamaño y la ubicación del tumor permiten la resección en bloque. [ 157 ] Para las personas con cáncer localizado, el tratamiento preferido es la extirpación quirúrgica completa con márgenes adecuados , con el objetivo de lograr la curación. El procedimiento de elección es una colectomía parcial (o proctocolectomía para lesiones rectales) en la que se extirpa la parte afectada del colon o el recto junto con partes de su mesocolon y su irrigación sanguínea para facilitar la extirpación de los ganglios linfáticos de drenaje . Esto puede hacerse mediante laparotomía abierta o laparoscópica , dependiendo de factores relacionados con el individuo y la lesión. [ 18 ] El colon puede reconectarse o la persona puede tener una colostomía . [ 5 ]
Si solo hay unas pocas metástasis en el hígado o los pulmones, también se pueden extirpar. Se puede usar quimioterapia antes de la cirugía para reducir el tamaño del cáncer antes de intentar extirparlo. Los dos sitios más comunes de recurrencia del cáncer colorrectal son el hígado y los pulmones . [ 18 ] Para la carcinomatosis peritoneal , se puede usar cirugía citorreductora —a veces en combinación con HIPEC— para intentar extirpar el cáncer. [ 158 ]
Quimioterapia
En el cáncer de colon y recto , la quimioterapia puede utilizarse además de la cirugía en ciertos casos. La decisión de añadir quimioterapia al tratamiento del cáncer de colon y recto depende del estadio de la enfermedad. [ 159 ]
En el cáncer de colon en estadio I, no se ofrece quimioterapia y la cirugía es el tratamiento definitivo. El papel de la quimioterapia en el cáncer de colon en estadio II es controvertido. Generalmente no se ofrece a menos que se identifiquen factores de riesgo como tumor T4, tumor indiferenciado, invasión vascular y perineural o muestreo inadecuado de ganglios linfáticos. [ 160 ] También se sabe que las personas que presentan anomalías en los genes de reparación de errores de emparejamiento no se benefician de la quimioterapia. Para el cáncer de colon en estadios III y IV, la quimioterapia es una parte integral del tratamiento. [ 18 ]
Si el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos u órganos distantes, como ocurre con el cáncer de colon en estadio III y IV respectivamente, la adición de agentes quimioterapéuticos como fluorouracilo , capecitabina u oxaliplatino aumenta la esperanza de vida. Si los ganglios linfáticos no contienen cáncer, los beneficios de la quimioterapia son controvertidos. Si el cáncer es metastásico extenso o irresecable, el tratamiento es paliativo . Normalmente, en este contexto, se pueden utilizar varios medicamentos quimioterapéuticos diferentes. [ 18 ] Los fármacos quimioterapéuticos para esta afección pueden incluir capecitabina , fluorouracilo , irinotecán , oxaliplatino y UFT . [ 161 ] Los fármacos capecitabina y fluorouracilo son intercambiables, siendo la capecitabina un medicamento oral y el fluorouracilo un medicamento intravenoso. Algunos regímenes específicos utilizados para el CRC son CAPOX , FOLFOX , FOLFOXIRI y FOLFIRI . [ 162 ] Los fármacos antiangiogénicos como el bevacizumab se añaden con frecuencia a la terapia de primera línea. [ 163 ] Otra clase de fármacos utilizados en la segunda línea son los inhibidores del receptor del factor de crecimiento epidérmico , de los cuales los tres aprobados por la FDA son aflibercept , cetuximab y panitumumab . [ 164 ] [ 165 ]
La principal diferencia en el tratamiento del cáncer de recto en estadios iniciales radica en la incorporación de la radioterapia. A menudo, se utiliza junto con la quimioterapia neoadyuvante para facilitar la resección quirúrgica, evitando así la necesidad de una colostomía . Sin embargo, esto puede no ser posible en tumores cercanos al ano, en cuyo caso podría requerirse una colostomía permanente. El cáncer de recto en estadio IV se trata de forma similar al cáncer de colon en estadio IV.
En algunos casos, el cáncer colorrectal en estadio IV debido a carcinomatosis peritoneal puede tratarse con HIPEC combinada con cirugía citorreductora. [ 166 ] [ 167 ] [ 168 ] Asimismo, el cáncer colorrectal en estadio T4 puede tratarse con HIPEC para evitar recidivas futuras. [ 169 ]
Radioterapia
Si bien una combinación de radiación y quimioterapia puede ser útil para el cáncer de recto , [ 18 ] para algunas personas que requieren tratamiento, la quimiorradioterapia puede aumentar la toxicidad aguda relacionada con el tratamiento y no se ha demostrado que mejore las tasas de supervivencia en comparación con la radioterapia sola. Se asocia con una menor recurrencia local. [ 158 ] Para el carcinoma de células escamosas del canal anal, la quimiorradioterapia (CRT) con 5-FU y mitomicina C se prefiere a la radiación sola, ya que ofrece mejores resultados de supervivencia pero con mayores riesgos de toxicidad hematológica aguda . [ 170 ]
El uso de radioterapia en el cáncer de colon no es rutinario debido a la sensibilidad de los intestinos a la radiación. [ 171 ] Los efectos secundarios de la radioterapia (y tasas de aparición) incluyen toxicidades dermatológicas agudas (27%) y tardías (17%), toxicidades gastrointestinales agudas (14%) y tardías (27%) , [ 170 ] y enfermedad tardía por radiación pélvica (1-10%), por ejemplo, plexopatía lumbosacra irreversible . [ 172 ]
Al igual que la quimioterapia, la radioterapia puede utilizarse como tratamiento neoadyuvante para los estadios clínicos T3 y T4 del cáncer de recto. [ 173 ] Esto produce una reducción del tamaño o del estadio del tumor, preparándolo para la resección quirúrgica, y también disminuye las tasas de recurrencia local. [ 173 ] Para el cáncer de recto localmente avanzado, la quimiorradioterapia neoadyuvante se ha convertido en el tratamiento estándar. [ 174 ] Además, cuando la cirugía no es posible, se ha sugerido que la radioterapia es un tratamiento eficaz contra las metástasis pulmonares del CCR, que se desarrollan en el 10-15% de las personas con CCR. [ 175 ]
Inmunoterapia
La inmunoterapia con inhibidores de puntos de control inmunitarios es útil para un tipo de cáncer colorrectal con deficiencia de reparación de errores de emparejamiento e inestabilidad de microsatélites . [ 176 ] [ 177 ] [ 178 ] Pembrolizumab está aprobado para tumores CCR avanzados con deficiencia de MMR. [ 179 ] Sin embargo, la mayoría de las personas que mejoran, empeoran después de meses o años. [ 177 ]
Por otro lado, en un estudio prospectivo de fase 2 publicado en junio de 2022 en The New England Journal of Medicine, a 12 pacientes con adenocarcinoma rectal en estadio II o III con deficiencia en la reparación de errores de emparejamiento ( dMMR ) se les administró dostarlimab en monoterapia , un anticuerpo monoclonal anti-PD-1, cada tres semanas durante seis meses. Tras un seguimiento medio de 12 meses (rango: 6 a 25 meses), los 12 pacientes presentaron una respuesta clínica completa sin evidencia de tumor en la resonancia magnética, la tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodesoxiglucosa, la evaluación endoscópica, el tacto rectal ni la biopsia. Además, ningún paciente del ensayo necesitó quimiorradioterapia ni cirugía, y ningún paciente informó de eventos adversos de grado 3 o superior. Sin embargo, aunque los resultados de este estudio son prometedores, el tamaño de la muestra es pequeño y existen incertidumbres sobre los resultados a largo plazo. [ 180 ]
Cuidados paliativos
Los cuidados paliativos pueden utilizarse simultáneamente con el tratamiento oncológico y se recomiendan para cualquier persona con cáncer de colon avanzado o con síntomas significativos. [ 181 ] [ 182 ] La participación de los cuidados paliativos puede ser beneficiosa para mejorar la calidad de vida tanto del paciente como de su familia, al aliviar los síntomas, reducir la ansiedad y prevenir hospitalizaciones. [ 183 ]
En personas con cáncer colorrectal incurable, los cuidados paliativos pueden consistir en procedimientos que alivian los síntomas o las complicaciones del cáncer, pero que no buscan curar la enfermedad subyacente, mejorando así la calidad de vida . Las opciones quirúrgicas pueden incluir la extirpación quirúrgica no curativa de parte del tejido canceroso, la derivación de una parte del intestino o la colocación de un stent. Estos procedimientos pueden considerarse para mejorar los síntomas y reducir complicaciones como el sangrado del tumor, el dolor abdominal y la obstrucción intestinal. [ 184 ] Los métodos no quirúrgicos de tratamiento sintomático incluyen la radioterapia para disminuir el tamaño del tumor, así como analgésicos. [ 185 ]
Intervención psicosocial
Además de la intervención médica, se han implementado intervenciones psicosociales para abordar las preocupaciones psicosociales relacionadas con el cáncer colorrectal. [ 186 ] La depresión y la ansiedad son muy frecuentes en pacientes diagnosticados con CCR, por lo que las intervenciones psicosociales pueden ayudar a aliviar el malestar psicológico. [ 187 ] [ 188 ] Muchos pacientes siguen experimentando síntomas de ansiedad y depresión después del tratamiento, independientemente del resultado del mismo. [ 187 ] [ 189 ] Los estigmas sociales asociados con el cáncer colorrectal presentan desafíos psicosociales adicionales para los pacientes con CCR y sus familias. [ 190 ] [ 191 ]
Depresión y ansiedad
Los pacientes con cáncer colorrectal tienen un riesgo un 51 % mayor de sufrir depresión que las personas sin la enfermedad. [ 188 ] Además, los pacientes con CCR tienen un alto riesgo de experimentar ansiedad grave, baja autoestima, autoconcepto deficiente y ansiedad social. [ 187 ] [ 192 ]
Malestar posterior al tratamiento
Independientemente del resultado del tratamiento, muchos pacientes con cáncer colorrectal experimentan síntomas persistentes de ansiedad, depresión y angustia. [ 187 ]
La supervivencia al cáncer colorrectal puede implicar ajustes significativos en el estilo de vida. [ 191 ] Las afecciones postoperatorias pueden incluir estomas, problemas intestinales, incontinencia, olor y cambios en la función sexual. [ 191 ] [ 192 ] Estos cambios pueden provocar una imagen corporal distorsionada, ansiedad social, depresión y angustia, todo lo cual contribuye a una peor calidad de vida. [ 191 ] [ 193 ]
El cáncer colorrectal es la segunda causa principal de muerte relacionada con el cáncer en todo el mundo. [ 194 ] La transición a los cuidados paliativos y el enfrentamiento con la mortalidad pueden ser una experiencia profundamente angustiosa para un paciente con cáncer colorrectal y sus seres queridos.
Estigma
El cáncer colorrectal está altamente estigmatizado y puede provocar sentimientos de repugnancia en pacientes, profesionales de la salud, familiares, parejas y el público en general. [ 190 ] Los pacientes con estomas son especialmente vulnerables a la estigmatización debido a los olores, gases y ruidos desagradables inevitables de las bolsas de estoma. [ 190 ] Además, los factores de riesgo asociados al CCR, como la mala alimentación, el consumo de alcohol y la falta de actividad física, generan suposiciones negativas de culpa y responsabilidad personal sobre los pacientes con CCR. [ 191 ] El juicio de los demás, junto con la autoculpa internalizada y la vergüenza, puede afectar negativamente la autoestima, la sociabilidad y la calidad de vida. [ 191 ]
Métodos de intervención
Se ha demostrado que las intervenciones presenciales, como la terapia conversacional entre el médico y el paciente, las prácticas de integración cuerpo-mente-espíritu y las sesiones de grupos de apoyo, son las más eficaces para reducir la ansiedad y la depresión en pacientes con cáncer colorrectal. [ 186 ] Además, se han implementado ejercicios de escritura de diarios y sesiones de terapia telefónica. [ 186 ] Si bien se consideran menos eficaces, estas intervenciones no presenciales son económicamente accesibles y se ha comprobado que reducen tanto la depresión como la ansiedad en pacientes con cáncer colorrectal. [ 186 ]
Hacer un seguimiento
La Red Nacional Integral del Cáncer de EE. UU. y la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica proporcionan guías para el seguimiento del cáncer de colon. [ 195 ] [ 196 ] Se recomienda una historia clínica y un examen físico cada 3 a 6 meses durante 2 años, luego cada 6 meses durante 5 años. Las mediciones del nivel de antígeno carcinoembrionario en sangre siguen el mismo cronograma, pero solo se recomiendan para personas con lesiones T2 o mayores que son candidatas a intervención. Se puede considerar una tomografía computarizada de tórax, abdomen y pelvis anualmente durante los primeros 3 años para personas que tienen un alto riesgo de recurrencia (por ejemplo, aquellas que tuvieron tumores poco diferenciados o invasión venosa o linfática) y son candidatas a cirugía curativa (para curar). Se puede realizar una colonoscopia después de 1 año, excepto si no se pudo realizar durante la estadificación inicial debido a una masa obstructiva, en cuyo caso debe realizarse después de 3 a 6 meses. Si se detecta un pólipo velloso, un pólipo de más de 1 centímetro o displasia de alto grado, se puede repetir a los 3 años y, posteriormente, cada 5 años. Para otras anomalías, la colonoscopia se puede repetir al cabo de 1 año. [ 159 ]
No se recomiendan las exploraciones PET o ecografías de rutina , las radiografías de tórax , el hemograma completo ni las pruebas de función hepática . [ 195 ] [ 196 ]
Para las personas que se han sometido a cirugía curativa o terapia adyuvante (o ambas) para tratar el cáncer colorrectal no metastásico, no se ha demostrado que la vigilancia intensiva y el seguimiento estrecho proporcionen beneficios adicionales de supervivencia. [ 197 ] Un ensayo aleatorizado de fase 3 de pacientes que habían completado la quimioterapia adyuvante para el cáncer de colon en estadio II-III encontró que un programa de ejercicio estructurado de 3 años mejoró la supervivencia libre de enfermedad y se asoció con una menor mortalidad por todas las causas en un seguimiento medio de 7,9 años. [ 198 ] [ 199 ]
Pronóstico
Menos de 600 genes están vinculados a los resultados en el cáncer colorrectal. [ 53 ] Estos incluyen tanto genes desfavorables, donde la alta expresión se relaciona con un mal pronóstico, por ejemplo la proteína de choque térmico de 70 kDa 1 (HSPA1A) , como genes favorables, donde la alta expresión se asocia con una mejor supervivencia, por ejemplo la supuesta proteína de unión a ARN 3 (RBM3) . [ 53 ]
Tasas de recurrencia
La tasa promedio de recurrencia a cinco años en personas con cáncer de colon donde la cirugía es exitosa es del 5% para cánceres en estadio I, del 12% en estadio II y del 33% en estadio III. Sin embargo, dependiendo del número de factores de riesgo, varía del 9 al 22% en estadio II y del 17 al 44% en estadio III. [ 200 ] La tasa promedio de recurrencia a cinco años en personas con cáncer de recto donde la cirugía es exitosa es del 9% para cánceres en estadio 0 (después del tratamiento previo) , del 8% para cánceres en estadio I, del 18% en estadio II y del 34% en estadio III. Dependiendo del número de factores de riesgo (0-2), el riesgo de metástasis a distancia en el cáncer de recto varía del 4 al 11% en estadio 0, del 6 al 12% en estadio I, del 11 al 28% en estadio II y del 15 al 43% en estadio III. [ 201 ]
Las tasas de recurrencia han disminuido en las últimas décadas como resultado de las mejoras en el manejo del cáncer colorrectal. [ 202 ] El riesgo de recurrencia después de cinco años de vigilancia sigue siendo muy bajo. [ 203 ]
Tasas de supervivencia
En Europa, la tasa de supervivencia a cinco años para el cáncer colorrectal es inferior al 60%. En el mundo desarrollado , alrededor de un tercio de las personas que contraen la enfermedad mueren a causa de ella. [ 18 ]
La supervivencia está directamente relacionada con la detección y el tipo de cáncer, pero en general es baja para los cánceres sintomáticos, ya que suelen estar bastante avanzados. Las tasas de supervivencia para los cánceres colorrectales detectados en una etapa temprana son aproximadamente cinco veces mayores que las de los cánceres en etapas avanzadas. Las personas con un tumor que no ha traspasado la muscularis mucosa (estadio TNM Tis, N0, M0) tienen una tasa de supervivencia a cinco años del 100%. Aquellos con cáncer invasivo T1 (dentro de la capa submucosa) o T2 (dentro de la capa muscular) tienen una tasa de supervivencia promedio a cinco años de aproximadamente el 90%. Aquellos con un tumor más invasivo pero sin afectación ganglionar (T3-4, N0, M0) tienen una tasa de supervivencia promedio a cinco años de aproximadamente el 70%. Las personas con ganglios linfáticos regionales positivos (cualquier T, N1-3, M0) tienen una tasa de supervivencia promedio a cinco años de aproximadamente el 40%. Aquellos con metástasis a distancia (cualquier T, cualquier N, M1) tienen un mal pronóstico y la supervivencia a cinco años oscila entre <5% y 31%. [ 204 ] [ 205 ] [ 206 ] [ 207 ] [ 208 ]
La supervivencia global a cinco años (SG) en el cáncer de recto después del tratamiento preoperatorio moderno y la cirugía fue del 90% para el estadio 0, del 86% para el estadio I, del 78% para el estadio II y del 67% para el estadio III, según un estudio nacional de base poblacional. [ 201 ]
Aunque el impacto del cáncer colorrectal en quienes sobreviven varía mucho, a menudo será necesario adaptarse a las consecuencias físicas y psicológicas de la enfermedad y su tratamiento. [ 209 ] Por ejemplo, es común que las personas experimenten incontinencia, [ 210 ] disfunción sexual, [ 211 ] problemas con el cuidado del estoma [ 212 ] y miedo a la recurrencia del cáncer [ 213 ] después de que haya concluido el tratamiento primario.
Una revisión sistemática cualitativa publicada en 2021 destacó tres factores principales que influyen en la adaptación a vivir con cáncer colorrectal y después de él: los mecanismos de apoyo, la gravedad de los efectos tardíos del tratamiento y el ajuste psicosocial. Por lo tanto, es necesario ofrecer a las personas el apoyo adecuado para ayudarlas a adaptarse mejor a la vida después del tratamiento. [ 214 ]
Un estudio de 2026 publicado en el Journal of the American Medical Association muestra que el cáncer colorrectal es ahora la principal causa de mortalidad relacionada con el cáncer entre los estadounidenses menores de 50 años. [ 215 ] El cáncer colorrectal ha superado a todas las demás neoplasias malignas en este grupo de edad y el análisis encontró que las muertes por cáncer de colon y recto entre las personas menores de 50 años han aumentado aproximadamente un 1,1 % anual desde 2005, lo que provoca un cambio notable, ya que la enfermedad que ocupaba el quinto lugar entre las muertes por cáncer en adultos jóvenes a principios de la década de 1990 es ahora, en 2026, la principal causa de mortalidad por cáncer. [ 216 ]
Epidemiología
A nivel mundial, más de 1 millón de personas contraen cáncer colorrectal cada año, [ 18 ] lo que resulta en aproximadamente 715 000 muertes hasta 2010, frente a 490 000 en 1990. [ 217 ]
A partir de 2012Es la segunda causa más común de cáncer en mujeres (9,2% de los diagnósticos) y la tercera más común en hombres (10,0%) [ 10 ] : 16 siendo la cuarta causa más común de muerte por cáncer después del cáncer de pulmón , estómago e hígado . [ 218 ] Es más común en países desarrollados que en países en desarrollo. [ 219 ] La incidencia global varía 10 veces, con las tasas más altas en Australia, Nueva Zelanda, Europa y EE. UU. y las tasas más bajas en África y Asia meridional y central. [ 220 ]
Estados Unidos
En 2022, se anticipó que la incidencia de cáncer colorrectal en los Estados Unidos sería de aproximadamente 151 000 adultos, incluyendo más de 106 000 casos nuevos de cáncer de colon (unos 54 000 hombres y 52 000 mujeres) y alrededor de 45 000 casos nuevos de cáncer de recto. [ 221 ] Desde la década de 1980, la incidencia de cáncer colorrectal disminuyó, cayendo aproximadamente un 2 % anual entre 2014 y 2018 en adultos de 50 años o más, debido principalmente a la mejora de los programas de detección. [ 221 ] Sin embargo, la incidencia de cáncer colorrectal ha aumentado en personas de 25 a 50 años. A principios de 2023, la Sociedad Americana del Cáncer (ACS) informó que el 20% de los diagnósticos (de cáncer de colon) en 2019 fueron en pacientes menores de 55 años, lo que es aproximadamente el doble de la tasa en 1995, y las tasas de enfermedad avanzada aumentaron en aproximadamente un 3% anual en personas menores de 50 años. Predijo que, en 2023, se estimaría que 19,550 diagnósticos y 3,750 muertes serían en personas menores de 50 años. [ 222 ] El cáncer colorrectal también afecta de manera desproporcionada a los afroamericanos, donde las tasas son las más altas de cualquier grupo racial/étnico en los EE. UU. Los afroamericanos tienen aproximadamente un 20% más de probabilidades de contraer cáncer colorrectal y aproximadamente un 40% más de probabilidades de morir por él que la mayoría de los otros grupos.
Reino Unido
En el Reino Unido, alrededor de 41.000 personas al año contraen cáncer de colon, lo que lo convierte en el cuarto tipo más común. [ 223 ]
Australia
En Australia, uno de cada 19 hombres y una de cada 28 mujeres desarrollarán cáncer colorrectal antes de los 75 años; uno de cada 10 hombres y una de cada 15 mujeres lo desarrollarán antes de los 85 años. [ 224 ]
Papúa Nueva Guinea
En Papúa Nueva Guinea y otros Estados insulares del Pacífico, incluidas las Islas Salomón , el cáncer colorrectal es un cáncer poco frecuente en comparación con el cáncer de pulmón, estómago, hígado o mama. Se estima que 8 de cada 100 000 personas tienen probabilidades de desarrollar cáncer colorrectal cada año, mientras que 24 de cada 100 000 mujeres tienen probabilidades de desarrollar cáncer de mama. [ 225 ]
Cáncer colorrectal de aparición temprana
El diagnóstico de cáncer colorrectal en pacientes menores de 50 años se denomina cáncer colorrectal de aparición temprana (COAE). [ 194 ] [ 226 ] Los casos de COAE han aumentado durante la última década, específicamente en poblaciones de pacientes de entre 20 y 40 años en Norteamérica, Europa, Australia y China. [ 226 ] [ 227 ]
Un informe de 2026 reveló que el cáncer colorrectal era la principal causa de muerte relacionada con el cáncer tanto en hombres como en mujeres menores de 50 años en los Estados Unidos. [ 228 ]
Incidencia por edad
La incidencia de cáncer colorrectal en poblaciones jóvenes ha aumentado durante la última década. [ 194 ] [ 226 ] [ 227 ] Si bien los avances en el procedimiento diagnóstico pueden tener algún impacto, la menor probabilidad de cribado entre estas poblaciones sugiere que el sesgo de detección no es un factor importante en esta tendencia. Es más probable que contribuyan los efectos de cohorte . [ 227 ]
La población que experimentó el mayor aumento de casos de EOCC son los hombres y mujeres de 20 a 29 años, con una incidencia que aumentó un 7,9 % anual entre 2004 y 2016. [ 227 ] De manera similar, aunque menos grave, los hombres y mujeres de 30 a 39 años experimentaron un aumento de casos a una tasa del 3,4 % anual durante ese mismo período. A pesar de estos aumentos, la tasa de mortalidad por cáncer colorrectal se ha mantenido igual. [ 227 ]
Factores de riesgo
Los factores de riesgo asociados con el EOCC son similares a los de todos los casos de cáncer colorrectal. [ 226 ] Los efectos de cohorte observados probablemente sean producto de cambios generacionales en el estilo de vida y factores ambientales. [ 194 ] [ 226 ]
Examen preventivo
En 2018, la Sociedad Americana del Cáncer modificó su guía de detección previa para el cáncer colorrectal, reduciendo la edad de 50 a 45 años tras el reconocimiento de un aumento de casos de cáncer colorrectal de inicio temprano (COIE). [ 227 ] Se ha identificado que las personas menores de 60 años son las más susceptibles a no participar en la detección del cáncer colorrectal. [ 229 ]
Historia
Se ha diagnosticado cáncer rectal en una momia del Antiguo Egipto que vivió en el oasis de Dakhleh durante el período ptolemaico . [ 230 ]
Sociedad y cultura
En Estados Unidos, marzo es el mes de concientización sobre el cáncer colorrectal . [ 131 ]
La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC), asociada a la Organización Mundial de la Salud (OMS), ha clasificado la carne procesada como carcinógeno del grupo I, ya que la IARC ha encontrado evidencia suficiente de que el consumo de carne procesada por parte de los seres humanos causa cáncer colorrectal. [ 231 ] [ 232 ] [ 233 ]
Investigación
Estudios de baja calidad sobre el cáncer de recto en etapa temprana indicaron que no está claro si la cirugía local afecta el riesgo de recurrencia del cáncer, la supervivencia y las complicaciones. [ 234 ]
Ejercicio
Una revisión Cochrane de 2020 no pudo determinar con certeza si las intervenciones de actividad física, como caminar, andar en bicicleta, realizar ejercicios de resistencia o practicar yoga, tenían algún efecto sobre la salud física y mental en personas con cáncer colorrectal no avanzado. [ 235 ] Los programas de prehabilitación pueden mejorar la prueba de caminata de 6 minutos después de la cirugía, pero el efecto sobre las complicaciones, las visitas a urgencias y los reingresos hospitalarios después de la cirugía fue incierto. Los resultados sobre las cantidades específicas de ejercicio necesarias para observar un beneficio fueron contradictorios. [ 235 ]
La actividad física mejora la aptitud aeróbica, la fatiga relacionada con el cáncer y la calidad de vida relacionada con la salud a corto plazo. [ 235 ] Sin embargo, estas mejoras no se observaron a nivel de la salud mental relacionada con la enfermedad, como la ansiedad y la depresión. [ 235 ]
Véase también
Referencias
- 1 2 3 4 "Información general sobre el cáncer de colon" . NCI . 12 de mayo de 2014. Archivado del original el 4 de julio de 2014. Recuperado el 29 de junio de 2014 .
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riesgo de cáncer de colon no han respaldado una asociación, aunque se observó una relación inversa en el amplio estudio EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition) y en un metaanálisis reciente. Es necesario comprender mejor la variabilidad en los resultados de los estudios prospectivos; la fibra dietética es compleja y heterogénea, y la relación con el cáncer colorrectal podría diferir según la fuente alimentaria. (p. 127)
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A pesar de la hipótesis de larga data de que una dieta rica en fibra puede proteger contra el cáncer colorrectal... los estudios epidemiológicos que asocian la ingesta de fibra dietética con el riesgo posterior de cáncer colorrectal han arrojado resultados inconsistentes... No obstante, basándose en la evidencia existente, el informe de expertos más reciente del Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer y el Instituto Americano para la Investigación del Cáncer en 2017 concluye que hay evidencia probable
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Enlaces externos
- Ficha informativa de la OMS sobre el cáncer colorrectal
- Cáncer colorrectal
- Afecciones diagnosticadas mediante análisis de heces
- Causas infecciosas del cáncer
- Enfermedades rectales