Adicción

La adicción es un trastorno neuropsicológico caracterizado por un impulso persistente e intenso de usar una droga o participar en un comportamiento que produce una recompensa psicológica inmediata, a pesar del daño sustancial y otras consecuencias negativas. El uso repetitivo de drogas puede alterar la función cerebral en sinapsis similares a recompensas naturales como la comida o enamorarse ^{[ 1 ]} de maneras que perpetúan el deseo y debilitan el autocontrol en personas con vulnerabilidades preexistentes. ^{[ 2 ]} Este fenómeno —las drogas remodelan la función cerebral— ha llevado a comprender la adicción como un trastorno cerebral con una compleja variedad de factores psicosociales y neurobiológicos que están implicados en el desarrollo de la adicción. ^{[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]} Si bien los ratones a los que se les administró cocaína mostraron la naturaleza compulsiva e involuntaria de la adicción, ^{[ a ]} ​​para los humanos esto es más complejo, relacionado con el comportamiento ^{[ 6 ]} o rasgos de personalidad. ^{[ 7 ]} Los modelos animales han demostrado que la adicción está fuertemente modulada por las interacciones sociales. Cuando se les da la opción, las ratas prefieren sistemáticamente la interacción social con sus congéneres a la autoadministración de sustancias adictivas. ^{[ 8 ] [ 9 ]} Esto resalta la importancia de las interacciones sociales positivas en la adicción.

Los signos clásicos de adicción incluyen la búsqueda compulsiva de estímulos gratificantes , la preocupación por sustancias o comportamientos, y el uso continuado a pesar de las consecuencias negativas. Los hábitos y patrones asociados con la adicción se caracterizan típicamente por la gratificación inmediata (recompensa a corto plazo), ^{[ 10 ] [ 11 ]} junto con efectos nocivos retardados (costos a largo plazo). ^{[ 4 ] [ 12 ]}

Ejemplos de adicción a sustancias incluyen el alcoholismo , la adicción al cannabis , la adicción a las anfetaminas , la adicción a la cocaína , la adicción a la nicotina , la adicción a los opioides y la adicción a la comida . Las adicciones conductuales pueden incluir la adicción al juego , la adicción a las compras , la adicción a la pornografía , la adicción a internet , la adicción a los videojuegos y la adicción sexual . El DSM-5 y la CIE-10 solo reconocen la adicción al juego como una adicción conductual, pero la CIE-11 también reconoce la adicción a los videojuegos. ^{[ 13 ]}

Los signos y síntomas de la adicción a las drogas pueden variar según el tipo de adicción. Los síntomas pueden incluir:

• Continuación del consumo de drogas a pesar del conocimiento de las consecuencias ^{[ 14 ]}
• Ignorar la situación financiera a la hora de comprar drogas
• Garantizar un suministro estable del medicamento.
• Necesitar una mayor cantidad del fármaco con el tiempo para lograr efectos similares ^{[ 14 ]}
• La vida social y laboral se ve afectada debido al consumo de drogas ^{[ 14 ].}
• Intentos fallidos de detener el consumo de drogas ^{[ 14 ]}
• Ganas de usar el medicamento con regularidad

Otros signos y síntomas pueden clasificarse según las dimensiones pertinentes:

El DSM-5 desaconseja el uso del término "adicción a las drogas" debido a su "definición incierta y su connotación potencialmente negativa" y prefiere el término "trastorno por consumo de sustancias" para describir la amplia gama del trastorno, desde una forma leve hasta un estado grave de patrón compulsivo y crónico de consumo de drogas. ^{[ 18 ]}

El SUD pertenece a la clase de trastornos relacionados con sustancias , es un trastorno cerebral crónico y recurrente que se caracteriza por la búsqueda y el abuso de drogas, a pesar de sus efectos nocivos. ^{[ 19 ]} Esta forma de adicción altera los circuitos cerebrales de tal manera que el sistema de recompensa del cerebro se ve comprometido, ^{[ 20 ]} causando consecuencias funcionales para el manejo del estrés y el autocontrol. ^{[ 19 ]} El daño a las funciones de los órganos involucrados puede persistir durante toda la vida y causar la muerte si no se trata. ^{[ 19 ]} Las sustancias involucradas en la adicción a las drogas incluyen alcohol, nicotina, marihuana, opioides, cocaína, anfetaminas e incluso alimentos con alto contenido de grasas y azúcares. ^{[ 21 ]} Las adicciones pueden comenzar experimentalmente en contextos sociales ^{[ 22 ]} y pueden surgir del uso de medicamentos recetados o de diversas otras medidas. ^{[ 23 ]}

Se ha demostrado su eficacia en modelos fenomenológicos , de condicionamiento ( operante y clásico ), cognitivos y en el modelo de reactividad a señales . Sin embargo, ningún modelo explica completamente el abuso de sustancias. ^{[ 24 ]}

Los factores de riesgo de adicción incluyen:

• Comportamiento agresivo (especialmente en la infancia)
• Disponibilidad de la sustancia ^{[ 22 ]}
• situación económica de la comunidad
• Experimentación ^{[ 22 ]}
• Epigenética
• Impulsividad (atencional, motora o no planificada) ^{[ 25 ]}
• Falta de supervisión parental ^{[ 22 ]}
• Falta de habilidades para rechazar a los compañeros ^{[ 22 ]}
• Trastornos mentales ^{[ 22 ]}
• Se toma la sustancia del método ^{[ 19 ]}
• Uso de sustancias en jóvenes ^{[ 22 ]}

Los criterios diagnósticos para la adicción a la comida o a la alimentación no han sido categorizados ni definidos en referencias como el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM) y se basan en experiencias subjetivas similares a los trastornos por consumo de sustancias. ^{[ 14 ] [ 25 ]} La adicción a la comida puede encontrarse en personas con trastornos de la alimentación, aunque no todas las personas con trastornos de la alimentación tienen adicción a la comida y no todas las personas con adicción a la comida tienen un trastorno de la alimentación diagnosticado. ^{[ 14 ]} El consumo frecuente y excesivo a largo plazo de alimentos con alto contenido de grasa, sal o azúcar, como el chocolate, puede producir una adicción ^{[ 26 ] [ 27 ]} similar a las drogas, ya que activan el sistema de recompensa del cerebro, de modo que el individuo puede desear los mismos alimentos en un grado creciente con el tiempo. ^{[ 28 ] [ 14 ] [ 25 ]} Las señales enviadas al consumir alimentos muy apetecibles tienen la capacidad de contrarrestar las señales de saciedad del cuerpo y se producirán antojos persistentes. ^{[ 28 ]} Quienes muestran signos de adicción a la comida pueden desarrollar tolerancia a los alimentos, en la que comen más, a pesar de que la comida les resulta menos satisfactoria. ^{[ 28 ]}

Se sabe que el sabor dulce y los ingredientes farmacológicos del chocolate crean un fuerte antojo o una sensación de "adicción" en los consumidores. ^{[ 29 ]} Una persona que tiene un fuerte gusto por el chocolate puede referirse a sí misma como chocoholic .

Entre los factores de riesgo para desarrollar adicción a la comida se incluyen la sobrealimentación excesiva y la impulsividad. ^{[ 25 ]}

La Escala de Adicción a la Comida de Yale (YFAS), versión 2.0, es la medida estándar actual para evaluar si un individuo presenta signos y síntomas de adicción a la comida. ^{[ 30 ] [ 14 ] [ 25 ]} Fue desarrollada en 2009 en la Universidad de Yale bajo la hipótesis de que los alimentos con alto contenido de grasa, azúcar y sal tienen efectos similares a la adicción que contribuyen a hábitos alimentarios problemáticos. ^{[ 31 ] [ 28 ]} La YFAS está diseñada para abordar 11 trastornos relacionados con sustancias y adictivos (SRAD) mediante un cuestionario de autoinforme de 25 ítems, basado en los criterios diagnósticos para SRAD según el DSM-5 . ^{[ 32 ] [ 14 ]} Un posible diagnóstico de adicción a la comida se predice por la presencia de al menos dos de los 11 SRAD y un deterioro significativo en las actividades diarias. ^{[ 33 ]}

Se ha demostrado que la Escala de Impulsividad de Barratt , específicamente la escala BIS-11, y las subescalas de Comportamiento Impulsivo de Urgencia Negativa y Falta de Perseverancia de la UPPS-P tienen relación con la adicción a la comida. ^{[ 25 ]}

El término adicción conductual se refiere a una compulsión por participar en una recompensa natural —que es una conducta inherentemente gratificante (es decir, deseable o atractiva)— a pesar de las consecuencias adversas. ^{[ 11 ] [ 26 ] [ 27 ]} La evidencia preclínica ha demostrado que los aumentos marcados en la expresión de ΔFosB a través de la exposición repetitiva y excesiva a una recompensa natural inducen los mismos efectos conductuales y neuroplasticidad que ocurren en una adicción a las drogas. ^{[ 26 ] [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ]}

La adicción puede existir sin drogas psicotrópicas, una idea popularizada por el psicólogo Stanton Peele . ^{[ 37 ]} Estas se denominan adicciones conductuales. Dichas adicciones pueden ser pasivas o activas, pero comúnmente contienen características de refuerzo, presentes en la mayoría de las adicciones. ^{[ 37 ]} El comportamiento sexual, la alimentación, el juego, los videojuegos y las compras están asociados con comportamientos compulsivos en humanos y se ha demostrado que activan la vía mesolímbica y otras partes del sistema de recompensa. ^{[ 26 ]} Con base en esta evidencia, la adicción sexual , la adicción al juego , la adicción a los videojuegos y la adicción a las compras se clasifican de acuerdo con esta clasificación. ^{[ 26 ]}

Las teorías de la personalidad sobre la adicción son modelos psicológicos que asocian rasgos de personalidad o modos de pensamiento (es decir, estados afectivos ) con la propensión de un individuo a desarrollar una adicción. El análisis de datos demuestra que los perfiles psicológicos de los consumidores y no consumidores de drogas tienen diferencias significativas, y la predisposición psicológica al consumo de diferentes drogas puede ser diferente. ^{[ 38 ]} Los modelos de riesgo de adicción que se han propuesto en la literatura psicológica incluyen: un modelo de desregulación afectiva de afectos psicológicos positivos y negativos , la teoría de la sensibilidad al refuerzo de la impulsividad y la inhibición conductual, y un modelo de impulsividad de sensibilización a la recompensa e impulsividad. ^{[ 39 ] [ 40 ] [ 41 ] [ 42 ] [ 43 ]}

El modelo transteórico del cambio (MTT) puede señalar cómo una persona puede estar conceptualizando su adicción y los pensamientos que la rodean, incluyendo el hecho de no ser consciente de su adicción. ^{[ 44 ]}

El control cognitivo y el control de estímulos , que se asocia con el condicionamiento operante y clásico , representan procesos opuestos (es decir, internos frente a externos o ambientales, respectivamente) que compiten por el control de las conductas elicitadas de un individuo. ^{[ 45 ]} El control cognitivo, y en particular el control inhibitorio sobre la conducta , se ve afectado tanto en la adicción como en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad . ^{[ 46 ] [ 47 ]} Las respuestas conductuales impulsadas por estímulos (es decir, el control de estímulos) que se asocian con un estímulo gratificante particular tienden a dominar la conducta de una persona en una adicción. ^{[ 47 ]}

En el condicionamiento operante, la conducta se ve influenciada por estímulos externos, como una droga. La teoría del aprendizaje por condicionamiento operante es útil para comprender por qué las consecuencias estimulantes o que alteran el estado de ánimo del consumo de drogas pueden reforzar su uso continuado (un ejemplo de refuerzo positivo ) y por qué la persona adicta busca evitar la abstinencia mediante el consumo continuado (un ejemplo de refuerzo negativo ). El control de estímulos consiste en utilizar la ausencia del estímulo o la presencia de una recompensa para influir en la conducta resultante. ^{[ 44 ]}

El control cognitivo es la selección intencional de pensamientos, comportamientos y emociones en función de nuestro entorno. Se ha demostrado que las drogas alteran la forma en que nuestros cerebros funcionan y su estructura. ^{[ 48 ] [ 20 ]} Las funciones cognitivas como el aprendizaje, la memoria y el control de impulsos se ven afectadas por las drogas. ^{[ 48 ]} Estos efectos promueven el consumo de drogas, así como dificultan la capacidad de abstenerse de ellas. ^{[ 48 ]} El aumento en la liberación de dopamina es prominente en el consumo de drogas, específicamente en el estriado ventral y el núcleo accumbens . ^{[ 48 ]} La dopamina es responsable de producir sensaciones placenteras, así como de impulsarnos a realizar actividades importantes de la vida. Las drogas adictivas causan un aumento significativo en este sistema de recompensa, causando un gran aumento en la señalización de dopamina, así como un aumento en el comportamiento de búsqueda de recompensa, lo que a su vez motiva el consumo de drogas. ^{[ 48 ] [ 20 ]} Esto promueve el desarrollo de una relación desadaptativa entre la droga y el estímulo. ^{[ 49 ]} El consumo temprano de drogas conduce a estas asociaciones desadaptativas, afectando posteriormente los procesos cognitivos utilizados para afrontar las situaciones, los cuales son necesarios para abstenerse de ellas con éxito. ^{[ 48 ] [ 44 ]}

Algunos investigadores han propuesto explicaciones evolutivas para la adicción, sugiriendo que las vulnerabilidades a la dependencia de sustancias o comportamientos reflejan subproductos o expresiones desreguladas de los sistemas de recompensa y aprendizaje que eran adaptativos en entornos ancestrales. Los relatos clásicos argumentan que las drogas purificadas y los métodos de administración rápida explotan circuitos motivacionales antiguos al proporcionar "falsas señales de aptitud" que imitan señales que alguna vez estuvieron vinculadas a la supervivencia o la reproducción. ^{[ 50 ]} Otras revisiones enfatizan cómo las sustancias psicoactivas y los reforzadores conductuales actúan sobre mecanismos conservados de recompensa, refuerzo y emoción, que en entornos modernos pueden estar sobreestimulados o desadaptados. ^{[ 51 ] [ 52 ]} Estas perspectivas no reemplazan los modelos neurobiológicos próximos, sino que buscan situar los patrones contemporáneos de vulnerabilidad dentro de un marco evolutivo más amplio. ^{[ 53 ] [ 54 ]}

Existen varios factores de riesgo genéticos y ambientales para desarrollar una adicción. ^{[ 3 ] [ 55 ]} Los factores de riesgo genéticos y ambientales representan cada uno aproximadamente la mitad del riesgo de un individuo de desarrollar una adicción; ^{[ 3 ]} se desconoce la contribución de los factores de riesgo epigenéticos al riesgo total. ^{[ 55 ]} Incluso en individuos con un riesgo genético relativamente bajo, la exposición a dosis suficientemente altas de una droga adictiva durante un período prolongado (por ejemplo, semanas-meses) puede resultar en una adicción. ^{[ 3 ]} Los eventos adversos en la infancia se asocian con resultados negativos para la salud, como el trastorno por consumo de sustancias. El abuso infantil o la exposición a delitos violentos se relacionan con el desarrollo de un trastorno del estado de ánimo o de ansiedad, así como con un riesgo de dependencia de sustancias. ^{[ 56 ]}

Los factores genéticos, junto con los factores socioambientales (p. ej., psicosociales ), se han establecido como contribuyentes significativos a la vulnerabilidad a la adicción. ^{[ 3 ] [ 55 ] [ 57 ] [ 14 ]} Los factores genéticos representan entre el 40 y el 60 % de los factores de riesgo para el alcoholismo. ^{[ 58 ]} Se han indicado tasas de heredabilidad similares para otros tipos de adicción a las drogas, específicamente en genes que codifican el receptor de acetilcolina nicotínico alfa5 . ^{[ 59 ]} Knestler planteó la hipótesis en 1964 de que un gen o grupo de genes podría contribuir a la predisposición a la adicción de varias maneras. Por ejemplo, los niveles alterados de una proteína normal debido a factores ambientales pueden cambiar la estructura o el funcionamiento de neuronas cerebrales específicas durante el desarrollo. Estas neuronas cerebrales alteradas podrían afectar la susceptibilidad de un individuo a una experiencia inicial de consumo de drogas. En apoyo de esta hipótesis, estudios en animales han demostrado que factores ambientales como el estrés pueden afectar la expresión genética de un animal. ^{[ 59 ]}

En humanos, los estudios con gemelos sobre la adicción han proporcionado algunas de las pruebas de mayor calidad de este vínculo, con resultados que indican que si un gemelo se ve afectado por la adicción, es probable que el otro también lo esté, y a la misma sustancia. ^{[ 60 ]} Otra evidencia de un componente genético son los hallazgos de investigaciones de estudios familiares que sugieren que si un miembro de la familia tiene antecedentes de adicción, las probabilidades de que un pariente o familiar cercano desarrolle esos mismos hábitos son mucho mayores que las de alguien que no ha sido introducido a la adicción a una edad temprana. ^{[ 61 ]}

Los datos que implican genes específicos en el desarrollo de la adicción a las drogas son contradictorios para la mayoría de los genes. Muchos estudios sobre adicción que buscan identificar genes específicos se centran en variantes comunes con frecuencias alélicas superiores al 5 % en la población general. Cuando se asocian con la enfermedad, estas solo confieren un pequeño riesgo adicional, con una razón de probabilidades de 1,1 a 1,3 %; esto ha llevado al desarrollo de la hipótesis de la variante rara, que establece que los genes con bajas frecuencias en la población (<1 %) confieren un riesgo adicional mucho mayor en el desarrollo de la enfermedad. ^{[ 62 ]}

Los estudios de asociación de genoma completo (GWAS) se utilizan para examinar las asociaciones genéticas con la dependencia, la adicción y el consumo de drogas. ^{[ 57 ]} Estos estudios rara vez identifican genes a partir de proteínas descritas previamente mediante modelos de inactivación génica en animales y análisis de genes candidatos. En cambio, se suelen identificar grandes porcentajes de genes implicados en procesos como la adhesión celular. Los efectos importantes de los endofenotipos generalmente no se pueden capturar con estos métodos. Los genes identificados en los GWAS para la adicción a las drogas pueden estar implicados en el ajuste del comportamiento cerebral antes de las experiencias con drogas, después de ellas, o en ambos. ^{[ 63 ]}

El estrés puede desempeñar un papel central y clave en el desarrollo y la persistencia de la adicción. Puede influir en las vías neurofisiológicas, los procesos de toma de decisiones y el riesgo de recaída. ^{[ 64 ]} El estrés agudo y crónico puede activar el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, lo que puede provocar un aumento del cortisol y del factor liberador de corticotropina. Estos cambios hormonales alteran el procesamiento de la recompensa y aumentan el valor motivacional de las sustancias, principalmente aquellas que reducen temporalmente el afecto negativo. ^{[ 64 ]}

En modelos preclínicos, la exposición repetida al estrés favorece la liberación de dopamina en el núcleo accumbens y sensibiliza el sistema de recompensa mesolímbico, aumentando los aspectos reforzantes de las drogas. ^{[ 65 ] [ 66 ]} El estrés crónico también altera la señalización glutamatérgica en la corteza prefrontal, lo que perjudica las funciones ejecutivas, incluyendo el control inhibitorio y la autorregulación. Estos cambios aumentan la susceptibilidad a la búsqueda compulsiva de drogas y disminuyen la capacidad de ignorar las señales condicionadas asociadas al consumo de sustancias. ^{[ 65 ] [ 66 ]}

El estrés también puede ser uno de los predictores más fiables de una posible recaída. Estudios de neuroimagen en humanos muestran que la activación de la amígdala inducida por el estrés y la reducción de la regulación de la corteza prefrontal se correlacionan con el deseo compulsivo autoinformado y el posterior retorno al consumo. ^{[ 65 ] [ 66 ]} Las personas con antecedentes de trauma o estrés social crónico (como discriminación, pobreza o vivienda inestable) muestran un mayor riesgo de trastornos por consumo de sustancias debido tanto a la sensibilización neurobiológica como a las respuestas de afrontamiento conductual. ^{[ 65 ] [ 66 ]}

El estrés interactúa de forma muy marcada con los circuitos de recompensa y los sistemas de toma de decisiones; esto significa que muchos enfoques de tratamiento integran estrategias de reducción del estrés. Entre ellas se incluyen la terapia cognitivo-conductual, las intervenciones basadas en la atención plena y los medicamentos dirigidos a la neuroquímica relacionada con el estrés. ^{[ 64 ]}

Los factores de riesgo ambientales para la adicción son las experiencias de un individuo durante su vida que interactúan con su composición genética para aumentar o disminuir su vulnerabilidad a la adicción. ^{[ 3 ]} Por ejemplo, después del brote nacional de COVID-19 en China, más personas dejaron de fumar (en comparación con las que comenzaron). Las personas que fuman, en promedio, redujeron la cantidad de cigarrillos que consumían. ^{[ 67 ]} De manera más general, varios factores ambientales diferentes se han implicado como factores de riesgo para la adicción, incluidos varios factores de estrés psicosocial . El Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas (NIDA) y los estudios citan la falta de supervisión parental, la prevalencia del consumo de sustancias entre pares, la disponibilidad de sustancias y la pobreza como factores de riesgo para el consumo de sustancias entre niños y adolescentes. ^{[ 68 ] [ 22 ]} El modelo de enfermedad cerebral de la adicción postula que la exposición de un individuo a una droga adictiva es el factor de riesgo ambiental más significativo para la adicción. ^{[ 69 ]} Muchos investigadores, incluidos neurocientíficos, indican que el modelo de enfermedad cerebral presenta una explicación engañosa, incompleta y potencialmente perjudicial de la adicción. ^{[ 70 ]}

El modelo de la teoría psicoanalítica define la adicción como una forma de defensa contra sentimientos de desesperanza e impotencia, así como un síntoma de la incapacidad para regular emociones intensas relacionadas con experiencias adversas en la infancia (EAI), diversas formas de maltrato y disfunción experimentadas en la niñez. En este caso, la sustancia adictiva proporciona un alivio breve pero total y sentimientos positivos de control. ^{[ 44 ]} El Estudio de Experiencias Adversas en la Infancia de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades ha demostrado una fuerte relación dosis-respuesta entre las EAI y numerosos problemas de salud, sociales y de comportamiento a lo largo de la vida de una persona, incluido el trastorno por consumo de sustancias. ^{[ 71 ]} El desarrollo neurológico de los niños puede verse permanentemente afectado cuando están expuestos crónicamente a eventos estresantes como abuso físico, emocional o sexual, negligencia física o emocional, presenciar violencia en el hogar o que un padre esté encarcelado o tenga una enfermedad mental. Como resultado, el funcionamiento cognitivo del niño o su capacidad para afrontar emociones negativas o perturbadoras pueden verse perjudicados. Con el tiempo, el niño puede adoptar el consumo de sustancias como mecanismo de afrontamiento o como resultado de un control de impulsos reducido, particularmente durante la adolescencia. ^{[ 71 ] [ 22 ] [ 44 ]} Una gran cantidad de niños que sufrieron abuso han desarrollado algún tipo de adicción en su adolescencia o vida adulta. ^{[ 72 ]} Este camino hacia la adicción que se abre a través de experiencias estresantes durante la infancia puede evitarse mediante un cambio en los factores ambientales a lo largo de la vida de un individuo y oportunidades de ayuda profesional. ^{[ 72 ]} Si una persona tiene amigos o compañeros que consumen drogas de forma aceptable, las probabilidades de que desarrolle una adicción aumentan. Los conflictos familiares y la gestión del hogar son causas que pueden llevar a una persona a consumir drogas. ^{[ 73 ]}

Según la teoría del control social de Travis Hirschi, los adolescentes con vínculos más fuertes con la familia, la religión, la academia y otras instituciones sociales tienen menos probabilidades de participar en conductas delictivas y desadaptativas, como el consumo de drogas que conduce a la adicción. ^{[ 74 ]}

La adolescencia representa un período de mayor vulnerabilidad al desarrollo de una adicción. ^{[ 75 ]} En la adolescencia, los sistemas de incentivos y recompensas del cerebro maduran mucho antes que el centro de control cognitivo. Esto, en consecuencia, otorga a los sistemas de incentivos y recompensas un poder desproporcionado en el proceso de toma de decisiones conductuales. Por lo tanto, los adolescentes son cada vez más propensos a actuar según sus impulsos y a participar en conductas de riesgo, potencialmente adictivas, antes de considerar las consecuencias. ^{[ 76 ]} Los adolescentes no solo son más propensos a iniciar y mantener el consumo de drogas, sino que, una vez adictos, son más resistentes al tratamiento y más propensos a recaer. ^{[ 77 ] [ 78 ]}

La mayoría de las personas se exponen a las drogas adictivas y las consumen por primera vez durante la adolescencia. ^{[ 79 ]} En Estados Unidos, hubo poco más de 2,8 millones de nuevos consumidores de drogas ilícitas en 2013 (7.800 nuevos consumidores por día); ^{[ 79 ]} entre ellos, el 54,1% eran menores de 18 años. ^{[ 79 ]} En 2011, había aproximadamente 20,6 millones de personas en Estados Unidos mayores de 12 años con una adicción. ^{[ 80 ]} Más del 90% de las personas con una adicción comenzaron a beber, fumar o consumir drogas ilícitas antes de los 18 años. ^{[ 80 ]}

La adolescencia es un período crítico del desarrollo en el que la corteza prefrontal (responsable de la planificación, el control inhibitorio y la evaluación de las consecuencias a largo plazo) experimenta una maduración significativa. ^{[ 81 ] [ 82 ]} Durante este período, los circuitos límbicos de recompensa maduran antes que las redes reguladoras de la corteza prefrontal, creando un desequilibrio del desarrollo en el que la sensibilidad a la recompensa es alta, pero el control cognitivo aún no está completamente desarrollado. Este desajuste contribuye a una mayor experimentación con sustancias y a una mayor vulnerabilidad a la adicción. ^{[ 83 ]}

Los estudios de neuroimagen muestran que los adolescentes presentan una activación reducida de la corteza prefrontal durante tareas de toma de decisiones, conductas de riesgo y una mayor reactividad a la dopamina en comparación con los adultos. ^{[ 83 ]} La exposición a sustancias durante este período temprano de su vida puede alterar la poda sináptica y la mielinización. Esto puede producir alteraciones a largo plazo en la función ejecutiva y el procesamiento de la recompensa que aumentan la probabilidad de desarrollar un trastorno por consumo de sustancias. ^{[ 84 ]}

Las personas con trastornos de salud mental comórbidos (es decir, coexistentes), como depresión, ansiedad, trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) o trastorno de estrés postraumático, tienen más probabilidades de desarrollar trastornos por consumo de sustancias. ^{[ 85 ] [ 86 ] [ 87 ] [ 22 ]} El NIDA cita el comportamiento agresivo temprano como un factor de riesgo para el consumo de sustancias. ^{[ 68 ]} La Oficina Nacional de Investigación Económica encontró que existe una "conexión definitiva entre la enfermedad mental y el consumo de sustancias adictivas" y que la mayoría de los pacientes con problemas de salud mental participan en el consumo de estas sustancias: 38% alcohol, 44% cocaína y 40% cigarrillos. ^{[ 88 ]}

La epigenética es el estudio de los cambios fenotípicos estables que no implican alteraciones en la secuencia de ADN. ^{[ 89 ]} Se ha descubierto que el consumo de drogas ilícitas causa cambios epigenéticos en la metilación del ADN , así como remodelación de la cromatina . ^{[ 90 ]} El estado epigenético de la cromatina puede representar un riesgo para el desarrollo de adicciones a sustancias. ^{[ 90 ]} Se ha descubierto que los factores estresantes emocionales, así como las adversidades sociales, pueden conducir a una respuesta epigenética inicial, que causa una alteración en las vías de señalización de recompensa. ^{[ 90 ]} Este cambio puede predisponer a una persona a experimentar una respuesta positiva al consumo de drogas. ^{[ 90 ]}

Los genes epigenéticos y sus productos (p. ej., proteínas) son los componentes clave a través de los cuales las influencias ambientales pueden afectar los genes de un individuo: ^{[ 55 ]} sirven como mecanismo responsable de la herencia epigenética transgeneracional , un fenómeno en el que las influencias ambientales en los genes de un progenitor pueden afectar los rasgos asociados y los fenotipos conductuales de su descendencia (p. ej., respuestas conductuales a estímulos ambientales). ^{[ 55 ]} En la adicción, los mecanismos epigenéticos juegan un papel central en la fisiopatología de la enfermedad; ^{[ 3 ]} se ha observado que algunas de las alteraciones del epigenoma que surgen a través de la exposición crónica a estímulos adictivos durante una adicción pueden transmitirse a través de generaciones, afectando a su vez el comportamiento de los hijos (p. ej., las respuestas conductuales del niño a las drogas adictivas y las recompensas naturales). ^{[ 55 ] [ 91 ]}

Las clases generales de alteraciones epigenéticas que se han implicado en la herencia epigenética transgeneracional incluyen la metilación del ADN, las modificaciones de las histonas y la regulación negativa o positiva de los microARN . ^{[ 55 ]} Con respecto a la adicción, se necesita más investigación para determinar las alteraciones epigenéticas hereditarias específicas que surgen de diversas formas de adicción en humanos y los fenotipos conductuales correspondientes de estas alteraciones epigenéticas que ocurren en la descendencia humana. ^{[ 55 ] [ 91 ]} Con base en evidencia preclínica de investigación en animales , ciertas alteraciones epigenéticas inducidas por la adicción en ratas pueden transmitirse de padres a hijos y producir fenotipos conductuales que disminuyen el riesgo de la descendencia de desarrollar una adicción. ^{[ nota 1 ] [ 55 ]} De manera más general, los fenotipos conductuales hereditarios que se derivan de alteraciones epigenéticas inducidas por la adicción y se transmiten de padres a hijos pueden servir para aumentar o disminuir el riesgo de la descendencia de desarrollar una adicción. ^{[ 55 ] [ 91 ]}

La adicción es un trastorno del sistema de recompensa del cerebro que se desarrolla a través de mecanismos transcripcionales y epigenéticos como resultado de niveles crónicamente altos de exposición a un estímulo adictivo (por ejemplo, comer, usar cocaína, participar en actividad sexual, participar en actividades culturales de alta emoción como el juego, etc.) durante un tiempo prolongado. ^{[ 3 ] [ 92 ] [ 26 ]} DeltaFosB (ΔFosB), un factor de transcripción genética , es un componente crítico y un factor común en el desarrollo de prácticamente todas las formas de adicciones conductuales y a las drogas. ^{[ 92 ] [ 26 ] [ 93 ] [ 27 ]} Dos décadas de investigación sobre el papel de ΔFosB en la adicción han demostrado que la adicción surge, y el comportamiento compulsivo asociado se intensifica o atenúa, junto con la sobreexpresión de ΔFosB en las neuronas espinosas medianas de tipo D1 del núcleo accumbens. ^{[ 3 ] [ 92 ] [ 26 ] [ 93 ]} Debido a la relación causal entre la expresión de ΔFosB y las adicciones, se utiliza preclínicamente como biomarcador de adicción . ^{[ 3 ] [ 92 ] [ 93 ]} La expresión de ΔFosB en estas neuronas regula directa y positivamente la autoadministración de drogas y la sensibilización a la recompensa a través del refuerzo positivo, al tiempo que disminuye la sensibilidad a la aversión. ^{[ nota 2 ] [ 3 ] [ 92 ]}

El uso crónico de drogas adictivas causa alteraciones en la expresión génica en la proyección mesocorticolímbica . ^{[ 27 ] [ 101 ] [ 102 ]} Los factores de transcripción más importantes que producen estas alteraciones son ΔFosB, la proteína de unión al elemento de respuesta de cAMP ( CREB ) y el factor nuclear kappa B ( NF-κB ). ^{[ 27 ]} ΔFosB es el mecanismo biomolecular más significativo en la adicción porque la sobreexpresión de ΔFosB en las neuronas espinosas medianas de tipo D1 en el núcleo accumbens es necesaria y suficiente para muchas de las adaptaciones neuronales y efectos conductuales (por ejemplo, aumentos dependientes de la expresión en la autoadministración de drogas y la sensibilización a la recompensa ) observados en la adicción a las drogas. ^{[ 27 ]} La expresión de ΔFosB en las neuronas espinosas medianas de tipo D1 del núcleo accumbens regula directa y positivamente la autoadministración de drogas y la sensibilización a la recompensa a través del refuerzo positivo mientras disminuye la sensibilidad a la aversión . ^{[ nota 2 ] [ 3 ] [ 92 ]} ΔFosB ha sido implicado en la mediación de adicciones a muchas drogas y clases de drogas diferentes, incluyendo alcohol, anfetamina y otras anfetaminas sustituidas , cannabinoides , cocaína , metilfenidato , nicotina , opiáceos , fenilciclidina y propofol , entre otros. ^{[ 92 ] [ 27 ] [ 101 ] [ 103 ] [ 104 ]} ΔJunD , un factor de transcripción, y G9a , una histona metiltransferasa , se oponen a la función de ΔFosB e inhiben los aumentos en su expresión. ^{[ 3 ] [ 27 ] [ 105 ]} Los aumentos en la expresión de ΔJunD en el núcleo accumbens (mediante transferencia génica mediada por vector viral ) o en la expresión de G9a (mediante medios farmacológicos) reducen, o con un gran aumento pueden incluso bloquear, muchas de las alteraciones neuronales y conductuales que resultan del uso crónico de altas dosis de drogas adictivas (es decir, las alteraciones mediadas por ΔFosB). ^{[ 93 ] [ 27 ]}

ΔFosB juega un papel importante en la regulación de las respuestas conductuales a las recompensas naturales, como la comida apetitosa, el sexo y el ejercicio. ^{[ 27 ] [ 106 ]} Las recompensas naturales, como las drogas de abuso, inducen la expresión génica de ΔFosB en el núcleo accumbens, y la adquisición crónica de estas recompensas puede resultar en un estado adictivo patológico similar a través de la sobreexpresión de ΔFosB. ^{[ 26 ] [ 27 ] [ 106 ]} En consecuencia, ΔFosB es el factor de transcripción clave involucrado en las adicciones a las recompensas naturales (es decir, adicciones conductuales) también; ^{[ 27 ] [ 26 ] [ 106 ]} en particular, ΔFosB en el núcleo accumbens es crítico para los efectos reforzadores de la recompensa sexual. ^{[ 106 ]} La investigación sobre la interacción entre las recompensas naturales y las farmacológicas sugiere que los psicoestimulantes dopaminérgicos (p. ej., anfetamina) y el comportamiento sexual actúan sobre mecanismos biomoleculares similares para inducir ΔFosB en el núcleo accumbens y poseen efectos de sensibilización cruzada bidireccionales que están mediados a través de ΔFosB. ^{[ 26 ] [ 35 ] [ 36 ]} Este fenómeno es notable ya que, en humanos, se ha observado un síndrome de desregulación de la dopamina, caracterizado por la participación compulsiva inducida por fármacos en recompensas naturales (específicamente, actividad sexual, compras y juegos de azar), en algunos individuos que toman medicamentos dopaminérgicos . ^{[ 26 ]}

Los inhibidores de ΔFosB (fármacos o tratamientos que se oponen a su acción) pueden ser un tratamiento eficaz para la adicción y los trastornos adictivos. ^{[ 107 ]}

La liberación de dopamina en el núcleo accumbens juega un papel en las cualidades reforzadoras de muchas formas de estímulos, incluidos estímulos naturalmente reforzadores como la comida apetitosa y el sexo. ^{[ 108 ] [ 109 ] [ 14 ]} La neurotransmisión dopaminérgica alterada se observa con frecuencia después del desarrollo de un estado adictivo. ^{[ 26 ] [ 20 ]} En humanos y animales de laboratorio que han desarrollado una adicción, son evidentes alteraciones en la neurotransmisión dopaminérgica u opioide en el núcleo accumbens y otras partes del estriado. ^{[ 26 ]} El uso de ciertas drogas (p. ej., cocaína) afecta a las neuronas colinérgicas que inervan el sistema de recompensa, afectando a su vez la señalización dopaminérgica en esta región. ^{[ 110 ]}

Un estudio reciente publicado en Addiction informa que los medicamentos agonistas del GLP-1 , como la semaglutida , que se utilizan comúnmente para la diabetes y el control del peso, también pueden reducir el riesgo de sobredosis e intoxicación alcohólica en personas con trastornos por consumo de sustancias. ^{[ 111 ]} El estudio analizó casi nueve años de registros médicos de 1,3 millones de personas en 136 hospitales de EE. UU., incluidos 500 000 con trastorno por consumo de opioides y más de 800 000 con trastorno por consumo de alcohol. ^{[ 112 ]} Los investigadores encontraron que aquellos que usaban Ozempic o medicamentos similares tenían un 40 % menos de riesgo de sobredosis de opioides y un 50 % menos de riesgo de intoxicación alcohólica en comparación con aquellos que no usaban estos medicamentos.

Comprender las vías en las que actúan las drogas y cómo pueden alterarlas es clave al examinar la base biológica de la adicción a las drogas. La vía de recompensa, conocida como vía mesolímbica , ^{[ 20 ]} o su extensión, la vía mesocorticolímbica , se caracteriza por la interacción de varias áreas del cerebro.

• Las proyecciones del área tegmental ventral (ATV) son una red de neuronas dopaminérgicas con receptores de glutamato postsinápticos colocalizados ( AMPAR y NMDAR ). Estas células responden cuando hay estímulos indicativos de recompensa. ^{[ 14 ]} El ATV apoya el desarrollo del aprendizaje y la sensibilización y libera dopamina (DA) en el prosencéfalo . ^{[ 114 ]} Estas neuronas se proyectan y liberan DA en el núcleo accumbens, ^{[ 115 ]} a través de la vía mesolímbica . Prácticamente todas las drogas que causan adicción aumentan la liberación de DA en la vía mesolímbica. ^{[ 116 ] [ 20 ]}
• El núcleo accumbens (NAcc) es una de las proyecciones del VTA. El núcleo accumbens en sí está compuesto principalmente por neuronas espinosas medianas (MSN) GABAérgicas . ^{[ 117 ]} El NAcc está asociado con la adquisición y la inducción de conductas condicionadas, y está involucrado en el aumento de la sensibilidad a las drogas a medida que progresa la adicción. ^{[ 114 ] [ 25 ]} La sobreexpresión de ΔFosB en el núcleo accumbens es un factor común necesario en prácticamente todas las formas conocidas de adicción; ^{[ 3 ]} ΔFosB es un fuerte modulador positivo de las conductas reforzadas positivamente . ^{[ 3 ]}
• La corteza prefrontal , incluyendo las cortezas cingulada anterior y orbitofrontal , ^{[ 118 ] [ 25 ]} es otra salida del VTA en la vía mesocorticolímbica; es importante para la integración de la información, lo que ayuda a determinar si se desencadenará una conducta. ^{[ 119 ]} Es fundamental para formar asociaciones entre la experiencia gratificante del consumo de drogas y las señales del entorno. Es importante destacar que estas señales son mediadoras importantes de la conducta de búsqueda de drogas y pueden desencadenar una recaída incluso después de meses o años de abstinencia. ^{[ 120 ] [ 20 ]}

Otras estructuras cerebrales implicadas en la adicción incluyen:

• La amígdala basolateral se proyecta hacia el NAcc y se cree que es importante para la motivación. ^{[ 119 ]}
• El hipocampo está implicado en la adicción a las drogas debido a su papel en el aprendizaje y la memoria. Gran parte de esta evidencia proviene de investigaciones que muestran que la manipulación de células en el hipocampo altera los niveles de DA en el NAcc y las tasas de disparo de las células dopaminérgicas del VTA. ^{[ 115 ]}

La dopamina es el principal neurotransmisor del sistema de recompensa del cerebro. Desempeña un papel en la regulación del movimiento, la emoción, la cognición, la motivación y las sensaciones de placer. ^{[ 121 ]} Las recompensas naturales, como comer, así como el consumo de drogas recreativas, provocan la liberación de dopamina y se asocian con la naturaleza reforzadora de estos estímulos. ^{[ 121 ] [ 122 ] [ 14 ]} Casi todas las drogas adictivas, directa o indirectamente, actúan sobre el sistema de recompensa del cerebro aumentando la actividad dopaminérgica. ^{[ 123 ] [ 20 ]}

La ingesta excesiva de muchos tipos de drogas adictivas produce una liberación repetida de altas cantidades de dopamina, lo que a su vez afecta directamente la vía de recompensa mediante una mayor activación de los receptores de dopamina. Los niveles prolongados y anormalmente altos de dopamina en la hendidura sináptica pueden inducir una regulación negativa de los receptores en la vía neuronal. La regulación negativa de los receptores de dopamina mesolímbicos puede resultar en una disminución de la sensibilidad a los reforzadores naturales. ^{[ 121 ]}

La conducta de búsqueda de drogas es inducida por proyecciones glutamatérgicas desde la corteza prefrontal al núcleo accumbens. Esta idea está respaldada por datos de experimentos que muestran que la conducta de búsqueda de drogas puede prevenirse tras la inhibición de los receptores de glutamato AMPA y la liberación de glutamato en el núcleo accumbens. ^{[ 118 ]}

La sensibilización a la recompensa es un proceso que provoca un aumento en la cantidad de recompensa (específicamente, saliencia de incentivo ^{[ nota 5 ]} ) que el cerebro asigna a un estímulo gratificante (p. ej., una droga). En términos sencillos, cuando se produce la sensibilización a la recompensa ante un estímulo específico (p. ej., una droga), aumenta el "deseo" o anhelo de un individuo por el estímulo en sí y sus señales asociadas . ^{[ 126 ] [ 125 ] [ 127 ]} La ​​sensibilización a la recompensa normalmente ocurre tras niveles crónicamente altos de exposición al estímulo. ^{[ 20 ]} Se ha demostrado que la expresión de ΔFosB en las neuronas espinosas medianas de tipo D1 en el núcleo accumbens regula directa y positivamente la sensibilización a la recompensa que involucra drogas y recompensas naturales. ^{[ 3 ] [ 92 ] [ 93 ]}

El "deseo inducido por señales" o "deseo desencadenado por señales", una forma de ansia que ocurre en la adicción, es responsable de la mayor parte del comportamiento compulsivo que exhiben las personas con adicciones. ^{[ 125 ] [ 127 ]} Durante el desarrollo de una adicción, la asociación repetida de estímulos que de otro modo serían neutros e incluso no gratificantes con el consumo de drogas desencadena un proceso de aprendizaje asociativo que hace que estos estímulos previamente neutros actúen como reforzadores positivos condicionados del uso de drogas adictivas (es decir, estos estímulos comienzan a funcionar como señales de drogas ). ^{[ 125 ] [ 128 ] [ 127 ]} Como reforzadores positivos condicionados del uso de drogas, a estos estímulos previamente neutros se les asigna saliencia de incentivo (que se manifiesta como un ansia) – a veces en niveles patológicamente altos debido a la sensibilización a la recompensa – que puede transferirse al reforzador primario (por ejemplo, el uso de una droga adictiva) con el que se emparejó originalmente. ^{[ 125 ] [ 128 ] [ 127 ]}

La investigación sobre la interacción entre las recompensas naturales y las farmacológicas sugiere que los psicoestimulantes dopaminérgicos (p. ej., anfetamina) y el comportamiento sexual actúan sobre mecanismos biomoleculares similares para inducir ΔFosB en el núcleo accumbens y poseen un efecto de sensibilización cruzada de recompensa bidireccional ^{[ nota 6 ]} que está mediado por ΔFosB. ^{[ 26 ] [ 35 ] [ 36 ]} En contraste con el efecto de sensibilización de recompensa de ΔFosB, la actividad transcripcional de CREB disminuye la sensibilidad del usuario a los efectos gratificantes de la sustancia. La transcripción de CREB en el núcleo accumbens está implicada en la dependencia psicológica y los síntomas que implican una falta de placer o motivación durante la abstinencia de drogas . ^{[ 3 ] [ 113 ] [ 124 ]}

La alteración de la regulación epigenética de la expresión génica dentro del sistema de recompensa del cerebro juega un papel significativo y complejo en el desarrollo de la adicción a las drogas. ^{[ 105 ] [ 129 ]} Las drogas adictivas están asociadas con tres tipos de modificaciones epigenéticas dentro de las neuronas. ^{[ 105 ]} Estas son (1) modificaciones de histonas, (2) metilación epigenética del ADN en sitios CpG en (o adyacentes a) genes particulares, y (3) regulación epigenética negativa o positiva de microARN que tienen genes diana particulares. ^{[ 105 ] [ 27 ] [ 129 ]} Como ejemplo, mientras que cientos de genes en las células del núcleo accumbens (NAc) exhiben modificaciones de histonas después de la exposición a drogas, particularmente, estados alterados de acetilación y metilación de residuos de histonas ^{[ 129 ]} , la mayoría de los demás genes en las células del NAc no muestran tales cambios. ^{[ 105 ]}

La quinta edición del DSM utiliza el término trastorno por consumo de sustancias para referirse a un espectro de trastornos relacionados con el consumo de drogas. El DSM-5 elimina los términos abuso y dependencia de las categorías diagnósticas, utilizando en su lugar los especificadores leve , moderado y grave para indicar el grado de consumo problemático. El número de criterios diagnósticos presentes en un caso determinado determina estos especificadores. En el DSM-5, el término adicción a las drogas es sinónimo de trastorno grave por consumo de sustancias . ^{[ 130 ] [ 17 ]}

El DSM-5 introdujo una nueva categoría diagnóstica para las adicciones conductuales. El juego problemático es la única afección incluida en esta categoría en la quinta edición. ^{[ 131 ]} El trastorno del juego por Internet figura como una "afección que requiere mayor estudio" en el DSM-5. ^{[ 132 ]}

En ediciones anteriores se ha utilizado la dependencia física y el síndrome de abstinencia asociado para identificar un estado adictivo. La dependencia física se produce cuando el cuerpo se ha adaptado incorporando la sustancia a su funcionamiento "normal" (es decir, alcanza la homeostasis ) y, por lo tanto, los síntomas de abstinencia física aparecen al cesar su consumo. ^{[ 133 ]} La tolerancia es el proceso por el cual el cuerpo se adapta continuamente a la sustancia y requiere cantidades cada vez mayores para lograr los efectos originales. La abstinencia se refiere a los síntomas físicos y psicológicos que se experimentan al reducir o suspender una sustancia de la que el cuerpo se ha vuelto dependiente. Los síntomas de abstinencia generalmente incluyen, entre otros, dolores corporales, ansiedad , irritabilidad , antojos intensos de la sustancia, disforia , náuseas , alucinaciones , dolores de cabeza , sudoración fría, temblores y convulsiones. Durante la abstinencia física aguda de opioides, los síntomas del síndrome de piernas inquietas son comunes y pueden ser intensos. Este fenómeno dio origen a la expresión "dejar el hábito".

Los investigadores médicos que estudian activamente la adicción han criticado la clasificación de la adicción del DSM por ser defectuosa e implicar criterios diagnósticos arbitrarios. ^{[ 134 ]}

La undécima revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades , comúnmente conocida como CIE-11 , conceptualiza el diagnóstico de manera algo diferente. La CIE-11 distingue, en primer lugar, entre problemas con el consumo de sustancias psicoactivas («Trastornos debidos al consumo de sustancias») y adicciones conductuales («Trastornos debidos a conductas adictivas»). ^{[ 135 ]} Con respecto a las sustancias psicoactivas, la CIE-11 explica que las sustancias incluidas producen inicialmente «efectos psicoactivos placenteros o atractivos que resultan gratificantes y reforzantes con el uso repetido, [pero] con el uso continuado, muchas de las sustancias incluidas tienen la capacidad de producir dependencia. Tienen el potencial de causar numerosas formas de daño, tanto a la salud mental como física». ^{[ 136 ]} En lugar del enfoque del DSM-5 de un solo diagnóstico («Trastorno por consumo de sustancias») que abarca todos los tipos de consumo problemático de sustancias, la CIE-11 ofrece tres posibilidades diagnósticas: 1) Episodio de consumo nocivo de sustancias psicoactivas, 2) Patrón nocivo de consumo de sustancias psicoactivas y 3) Dependencia de sustancias. ^{[ 136 ]}

La Evaluación Neuroclínica de Adicciones se utiliza para diagnosticar trastornos de adicción. Esta herramienta mide tres dominios diferentes: función ejecutiva , saliencia de incentivo y emocionalidad negativa . ^{[ 137 ] [ 138 ]} La función ejecutiva consiste en procesos que se verían alterados en la adicción. ^{[ 138 ]} En el contexto de la adicción, la saliencia de incentivo determina cómo se percibe la sustancia adictiva. ^{[ 138 ]} Se han encontrado respuestas emocionales negativas aumentadas en individuos con adicciones. ^{[ 138 ]}

Esta es una herramienta de detección y evaluación en una sola, que evalúa sustancias de uso común. Esta herramienta permite un diagnóstico sencillo, eliminando la necesidad de varias herramientas de detección y evaluación, ya que incluye TAPS-1 y TAPS-2, herramientas de detección y evaluación, respectivamente. El componente de detección pregunta sobre la frecuencia de uso de la sustancia específica (tabaco, alcohol, medicamentos recetados y otros). ^{[ 139 ]} Si una persona obtiene un resultado positivo en la prueba de detección, se inicia el segundo componente. Este determina el nivel de riesgo de la sustancia. ^{[ 139 ]}

El CRAFFT (Car-Relax-Alone-Forget-Family and Friends-Trouble) es una herramienta de detección que se utiliza en centros médicos. El CRAFFT está en la versión 2.1 y tiene una versión para el consumo de nicotina y tabaco llamada CRAFFT 2.1+N. ^{[ 140 ]} Esta herramienta se utiliza para identificar el consumo de sustancias, el riesgo de conducir relacionado con sustancias y las adicciones entre adolescentes. Esta herramienta utiliza un conjunto de preguntas para diferentes escenarios. ^{[ 141 ]} En el caso de una combinación específica de respuestas, se pueden utilizar diferentes conjuntos de preguntas para obtener una respuesta más precisa. Después de las preguntas, se utilizan los criterios del DSM-5 para identificar la probabilidad de que la persona tenga un trastorno por consumo de sustancias. ^{[ 141 ]} Después de hacer estas pruebas, el clínico debe dar las "5 RS" de consejería breve.

Las cinco R del asesoramiento breve incluyen: ^{[ 141 ]}

1. REVISAR los resultados de la evaluación
2. RECOMIENDA no usar
3. Asesoramiento sobre riesgos al conducir/montar en moto
4. RESPUESTA: obtener declaraciones de automotivación
5. REFORZAR la autoeficacia

La Prueba de Detección de Abuso de Drogas (DAST, por sus siglas en inglés) es una herramienta de autoinforme que mide el consumo problemático de sustancias. ^{[ 142 ]} Las respuestas a esta prueba se registran como sí o no y se puntúan con un número entre cero y 28. El abuso o la dependencia de drogas se indica con una puntuación de corte de 6. ^{[ 142 ]} Se utilizan tres versiones de esta herramienta de detección: DAST-28, DAST-20 y DAST-10. Cada uno de estos instrumentos está protegido por derechos de autor del Dr. Harvey A. Skinner. ^{[ 142 ]}

El Test de Consumo de Alcohol, Tabaco y Sustancias (ASSIST) es un cuestionario basado en entrevistas que consta de ocho preguntas, desarrollado por la OMS. ^{[ 143 ]} Las preguntas indagan sobre el consumo a lo largo de la vida; la frecuencia de consumo; el impulso de consumir; la frecuencia de problemas de salud, financieros, sociales o legales relacionados con el consumo; el incumplimiento de deberes; si alguien ha expresado preocupación por el consumo; los intentos de limitar o moderar el consumo; y el consumo por vía intravenosa. ^{[ 144 ]}

El potencial de abuso o adicción es la tendencia a usar drogas en situaciones no médicas. Esto suele ocurrir para obtener euforia, alterar el estado de ánimo o sedación. ^{[ 145 ]} El potencial de abuso se utiliza cuando la persona que usa las drogas desea algo que de otra manera no podría obtener. La única forma de obtenerlo es mediante el uso de drogas. Al analizar el potencial de abuso, existen varios factores determinantes para determinar si una droga es objeto de abuso. Estos factores son: la composición química de la droga, los efectos en el cerebro y la edad, vulnerabilidad y salud (mental y física) de la población estudiada. ^{[ 145 ]} Hay algunas drogas con una composición química específica que conlleva un alto potencial de abuso. Estas son: cocaína, heroína, inhalantes, marihuana, MDMA (éxtasis), metanfetamina, PCP, cannabinoides sintéticos, catinonas sintéticas (sales de baño), nicotina (p. ej., tabaco) y alcohol. ^{[ 146 ]}

Las vacunas contra la adicción se han investigado como una posibilidad desde principios de la década de 2000. ^{[ 147 ]} La teoría general de una vacuna destinada a "inmunizar" contra la adicción a las drogas u otro abuso de sustancias es que condicionaría al sistema inmunitario para atacar y consumir o de otro modo inactivar las moléculas de dichas sustancias que causan una reacción en el cerebro, impidiendo así que el adicto pueda percibir el efecto de la droga. Las adicciones que se han propuesto como objetivos para dicho tratamiento incluyen la nicotina , los opioides y el fentanilo . ^{[ 148 ] [ 149 ] [ 150 ] [ 151 ]} Se ha identificado que las vacunas podrían ser más efectivas que otros tratamientos contra la adicción, debido a "la larga duración de la acción, la certeza de la administración y una posible reducción de la toxicidad para órganos importantes". ^{[ 152 ]}

Entre las vacunas específicas contra la adicción que se encuentran en desarrollo se incluyen:

• NicVAX , una vacuna conjugada destinada a reducir o eliminar la dependencia física a la nicotina. ^{[ 153 ]} Esta vacuna patentada está siendo desarrollada por Nabi Biopharmaceuticals ^{[ 154 ]} de Rockville, MD, con el apoyo del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas de EE. UU . NicVAX consiste en el hapteno 3'-aminometilnicotina que ha sido conjugado (unido) a la exotoxina A de Pseudomonas aeruginosa . ^{[ 155 ]}
• TA-CD , una vacuna activa ^{[ 156 ]} desarrollada por el Grupo Xenova, se utiliza para neutralizar los efectos de la cocaína . Se crea combinando norcocaína con toxina colérica inactivada . Funciona de manera muy similar a una vacuna convencional. Una molécula proteica de gran tamaño se une a la cocaína, lo que estimula una respuesta de anticuerpos que destruyen la molécula. Esto también impide que la cocaína atraviese la barrera hematoencefálica , neutralizando la euforia y el efecto gratificante que produce, derivados de la estimulación de la liberación de dopamina en la vía de recompensa mesolímbica . La vacuna no afecta el "deseo" del consumidor de cocaína, sino únicamente sus efectos físicos. ^{[ 157 ]}
• TA-NIC , utilizado para crear anticuerpos humanos que destruyen la nicotina en el cuerpo humano para que deje de ser efectiva. ^{[ 158 ]}

En septiembre de 2023, se informó además que una vacuna "ha sido probada contra la heroína y el fentanilo y está en proceso de ser probada contra OxyContin ". ^{[ 159 ]}

Para ser efectivo, el tratamiento de la adicción, ya sea farmacológico o biológico, debe ir acompañado de otras intervenciones como la terapia cognitivo-conductual (TCC) y la terapia dialéctica conductual (TDC); psicoterapia individual y grupal, estrategias de modificación de conducta , programas de doce pasos y centros de tratamiento residencial. ^{[ 160 ] [ 22 ]} El modelo transteórico (MTT) puede utilizarse para determinar cuándo puede comenzar el tratamiento y qué método será el más efectivo. Si el tratamiento comienza demasiado pronto, puede provocar que la persona se ponga a la defensiva y se resista al cambio. ^{[ 44 ] [ 161 ]}

Debido a variaciones culturales, la proporción de individuos que desarrollan una adicción a las drogas o a comportamientos dentro de un período de tiempo determinado (es decir, la prevalencia ) varía con el tiempo, según el país y según la demografía de la población nacional (por ejemplo, por grupo de edad, nivel socioeconómico, etc.). ^{[ 55 ]} Donde la adicción se considera inaceptable, habrá menos personas adictas.

La prevalencia de la dependencia del alcohol no es tan alta como en otras regiones. En Asia, no solo los factores socioeconómicos, sino también los factores biológicos influyen en el comportamiento de consumo de alcohol. ^{[ 162 ]}

El trastorno de adicción a Internet es más frecuente en Filipinas, según el IAT (Internet Addiction Test) – 5% y el CIAS-R (Revised Chen Internet Addiction Scale) – 21%. ^{[ 163 ]}

La prevalencia del trastorno por consumo de sustancias entre los australianos se reportó en 5,1% en 2009. ^{[ 164 ]} En 2019, el Instituto Australiano de Salud y Bienestar realizó una encuesta nacional sobre drogas que cuantificó el consumo de drogas para varios tipos de drogas y datos demográficos. ^{[ 165 ]} La encuesta encontró que en 2019, el 11% de las personas mayores de 14 años fumaban diariamente; que el 9,9% de quienes beben alcohol, lo que equivale al 7,5% de la población total de 14 años o más, podrían ser dependientes del alcohol; que el 17,5% de los 2,4 millones de personas que consumieron cannabis el año pasado podrían tener un consumo peligroso o un problema de dependencia; y que el 63,5% de aproximadamente 300 000 consumidores recientes de metanfetaminas y anfetaminas estaban en riesgo de desarrollar un consumo problemático. ^{[ 165 ]}

En 2015, la prevalencia estimada entre la población adulta fue del 18,4% para el consumo excesivo de alcohol en episodios puntuales (en los últimos 30 días); 15,2% para el tabaquismo diario; y 3,8% para el consumo de cannabis, 0,77% para el consumo de anfetaminas, 0,37% para el consumo de opioides y 0,35% para el consumo de cocaína en 2017. Las tasas de mortalidad por alcohol y drogas ilícitas fueron más altas en Europa del Este. ^{[ 166 ]} Los datos muestran una tendencia descendente del consumo de alcohol entre los niños de 15 años en la mayoría de los países europeos entre 2002 y 2014. El consumo de alcohol por primera vez antes de los 13 años se registró en el 28% de los niños europeos en 2014. ^{[ 22 ]}

Según muestras representativas de la población juvenil estadounidense en 2011, la prevalencia de por vida ^{[ nota 7 ]} de adicciones al alcohol y a las drogas ilícitas se ha estimado en aproximadamente un 8 % y un 2-3 %, respectivamente. ^{[ 167 ]} Según muestras representativas de la población adulta estadounidense en 2011, la prevalencia de adicciones al alcohol y a las drogas ilícitas en los últimos 12 meses se estimó en un 12 % y un 2-3 %, respectivamente. ^{[ 167 ]} La ​​prevalencia de por vida de adicciones a medicamentos recetados es de alrededor del 4,7 %. ^{[ 168 ]}

En 2021, 43,7 millones de personas de 12 años o más encuestadas por la Encuesta Nacional sobre el Uso de Drogas y la Salud en los Estados Unidos necesitaban tratamiento para una adicción al alcohol, la nicotina u otras drogas. Los grupos con el mayor número de personas fueron de 18 a 25 años (25,1 %) y "indígenas americanos o nativos de Alaska" (28,7 %). ^{[ 169 ]} Solo alrededor del 10 %, o un poco más de 2 millones, reciben algún tipo de tratamiento, y quienes lo hacen generalmente no reciben atención basada en la evidencia . ^{[ 170 ] [ 171 ]} Un tercio de los costos de hospitalización y el 20 % de todas las muertes en los EE. UU. cada año son el resultado de adicciones no tratadas y uso de sustancias de riesgo. ^{[ 170 ] [ 171 ]} A pesar del enorme costo económico general para la sociedad, que es mayor que el costo de la diabetes y todas las formas de cáncer combinadas, la mayoría de los médicos en los EE. UU. carecen de la capacitación para abordar una adicción a las drogas de manera efectiva. ^{[ 170 ] [ 171 ]}

Las estimaciones de las tasas de prevalencia a lo largo de la vida en los EE. UU. son del 1-2 % para el juego compulsivo, del 5 % para la adicción sexual, del 2,8 % para la adicción a la comida y del 5-6 % para las compras compulsivas. ^{[ 26 ]} La tasa de prevalencia constante de la adicción sexual y el comportamiento sexual compulsivo relacionado (p. ej., masturbación compulsiva con o sin pornografía, cibersexo compulsivo, etc.) en los EE. UU. oscila entre el 3 y el 6 % de la población. ^{[ 34 ]}

Según una encuesta realizada en 2017 por el Pew Research Center , casi la mitad de los adultos estadounidenses conocen a un familiar o amigo cercano que ha luchado contra una adicción a las drogas en algún momento de su vida. ^{[ 172 ]}

En 2019, la adicción a los opioides fue reconocida como una crisis nacional en los Estados Unidos. ^{[ 173 ]} Un artículo en The Washington Post afirmó que "las compañías farmacéuticas más grandes de Estados Unidos inundaron el país con analgésicos desde 2006 hasta 2012, incluso cuando se hizo evidente que estaban alimentando la adicción y las sobredosis".

La Encuesta Epidemiológica Nacional sobre Alcohol y Afecciones Relacionadas encontró que de 2012 a 2013, la prevalencia del trastorno por consumo de cannabis en adultos estadounidenses fue del 2,9 %. ^{[ 174 ]}

Una encuesta de Statistics Canada de 2012 encontró que la prevalencia de por vida y la prevalencia de 12 meses de los trastornos por consumo de sustancias eran del 21,6 % y del 4,4 % en los mayores de 15 años. ^{[ 175 ]} El abuso o dependencia del alcohol reportó una prevalencia de por vida del 18,1 % y una prevalencia de 12 meses del 3,2 %. ^{[ 175 ]} El abuso o dependencia del cannabis reportó una prevalencia de por vida del 6,8 % y una prevalencia de 12 meses del 3,2 %. ^{[ 175 ]} El abuso o dependencia de otras drogas tiene una prevalencia de por vida del 4,0 % y una prevalencia de 12 meses del 0,7 %. ^{[ 175 ]} El trastorno por consumo de sustancias es un término que se usa indistintamente con la adicción a las drogas . ^{[ 176 ]}

En Ontario, Canadá, entre 2009 y 2017, las consultas ambulatorias por salud mental y adicciones aumentaron de 52,6 a 57,2 por cada 100 personas, las visitas a urgencias aumentaron de 13,5 a 19,7 por cada 1000 personas y el número de hospitalizaciones aumentó de 4,5 a 5,5 por cada 1000 personas. ^{[ 177 ]} La prevalencia de la necesidad de atención aumentó más en el grupo de edad de 14 a 17 años en general. ^{[ 177 ]}

La realidad del consumo de opioides y el trastorno por consumo de opioides en América Latina puede ser engañosa si las observaciones se limitan a los hallazgos epidemiológicos. En el informe de la Oficina de las Naciones Unidas contra la Droga y el Delito , ^{[ 178 ]} aunque América del Sur produjo el 3% de la morfina y la heroína del mundo y el 0,01% de su opio, la prevalencia del consumo es desigual. Según la Comisión Interamericana para el Control del Abuso de Drogas, el consumo de heroína es bajo en la mayoría de los países latinoamericanos, aunque Colombia es el mayor productor de opio de la región. México, debido a su frontera con Estados Unidos, tiene la mayor incidencia de consumo. ^{[ 179 ]}

La palabra adicción deriva del latín « addico », que significa «entregarse», con connotaciones tanto positivas (devoción, dedicación) como negativas (ser esclavizado a un acreedor en el derecho romano ). Este doble significado persistió en los diccionarios ingleses tradicionales, abarcando tanto la entrega legal como la devoción personal a los hábitos. Posteriormente, los movimientos de templanza del siglo XIX restringieron la definición de adicción a la enfermedad relacionada con las drogas, ignorando las adicciones conductuales y la posibilidad de adicciones positivas o neutras. Esta visión restrictiva se opone a la comprensión actual de la adicción. ^{[ 180 ]}

La adicción y el comportamiento adictivo son polisemas que denotan una categoría de trastornos mentales , de síntomas neuropsicológicos o simplemente de hábitos y estilos de vida desadaptativos /dañinos . ^{[ 181 ]} Un uso común del término adicción en medicina es para síntomas neuropsicológicos que denotan impulsos generalizados/excesivos e intensos para participar en una categoría de compulsiones o impulsos conductuales hacia recompensas sensoriales (por ejemplo, alcohol , nuez de betel , drogas, sexo, juegos de azar, videojuegos). ^{[ 182 ] [ 183 ] [ 184 ] [ 185 ] [ 135 ]} Los trastornos adictivos o trastornos de adicción son trastornos mentales que implican altas intensidades de adicciones (como síntomas neuropsicológicos) que inducen discapacidades funcionales (es decir, limitan las actividades sociales/familiares y ocupacionales de los sujetos); las dos categorías de tales trastornos son las adicciones por consumo de sustancias y las adicciones conductuales . ^{[ 186 ] [ 181 ] [ 185 ] [ 135 ]}

La etimología del término adicción a lo largo de la historia ha sido malinterpretada y ha adquirido diversos significados asociados a la palabra. ^{[ 187 ]} Un ejemplo es el uso de la palabra en el panorama religioso de la Europa de principios de la Edad Moderna . ^{[ 188 ]} "Adicción" en ese momento significaba "apegarse" a algo, dándole connotaciones tanto positivas como negativas. El objeto de este apego podía caracterizarse como "bueno o malo". ^{[ 189 ]} El significado de adicción durante la Edad Moderna se asociaba principalmente con la positividad y la bondad; ^{[ 188 ]} durante esta época de principios de la Edad Moderna, altamente religiosa, de renacimiento cristiano y tendencias pietistas , ^{[ 188 ]} se veía como una forma de "dedicarse a otro". ^{[ 189 ]}

In contemporary English, "-holic" is a suffix that can be added to a subject to denote an addiction to it. It was extracted from the word alcoholism (one of the first addictions to be widely identified both medically and socially) (correctly the root "alcohol" plus the suffix "-ism") by misdividing or rebracketing it into "alco" and "-holism". There are correct medico-legal terms for such addictions: dipsomania is the medico-legal term for alcoholism;^[190] other examples are in this table:

Modern research on addiction has led to a better understanding of the disease with research on the topic dating back to 1875, specifically on morphine addiction.^[191] This furthered the understanding of addiction being a medical condition. It was not until the 19th century that addiction was seen and acknowledged in the Western world as a disease, being both a physical condition and mental illness.^[192] Today, addiction is understood both as a biopsychosocial and neurological disorder that negatively impacts those who are affected by it, most commonly associated with the use of drugs and excessive use of alcohol.^[4] The understanding of addiction has changed throughout history, which has impacted and continues to impact the ways it is medically treated and diagnosed.

The arts can be used in a variety of ways to address issues related to addiction. Art can be used as a form of therapy in the treatment of substance use disorders. Creative activities like painting, sculpting, music, and writing can help people express their feelings and experiences in safe and healthy ways. The arts can be used as an assessment tool to identify underlying issues that may be contributing to a person's substance use disorder. Through art, individuals can gain insights into their own motivations and behaviors that can help determine a course of treatment. Finally, the arts can be used to advocate for those suffering from a substance use disorder by raising awareness of the issue and promoting understanding and compassion. Through art, individuals can share their stories, increase awareness, and offer support and hope to those struggling with substance use disorders.

Addiction treatment is complex and not always effective due to engagement and service availability concerns, so researchers prioritize efforts to improve treatment retention and decrease relapse rates.^[193][194] Characteristics of substance abuse may include feelings of isolation, a lack of confidence, communication difficulties, and a perceived lack of control.^[195] In a similar vein, people suffering from substance use disorders tend to be highly sensitive, creative, and as such, are likely able to express themselves meaningfully in creative arts such as dancing, painting, writing, music, and acting.^[196] Further evidenced by Waller and Mahony (2002)^[197] and Kaufman (1981),^[198] the creative arts therapies can be a suitable treatment option for this population especially when verbal communication is ineffective.

Primary advantages of art therapy in the treatment of addiction have been identified as:^[199][200]

• Assess and characterize a client's substance use issues
• Bypassing a client's resistances, defenses, and denial
• Containing shame or anger
• Facilitating the expression of suppressed and/or complicated emotions
• Highlighting a client's strengths
• Providing an alternative to verbal communication (via the use of symbols) and conventional forms of therapy
• Providing clients with a sense of control
• Tackling feelings of isolation

Art therapy is an effective method of dealing with substance abuse in comprehensive treatment models. When included in psychoeducational programs, art therapy in a group setting can help clients internalize taught concepts in a more personalized manner.^[201] During the course of treatment, by examining and comparing artwork created at different times, art therapists can help identify and diagnose issues, as well as charting the extent or direction of improvement as a person detoxifies.^[201] Where increasing adherence to treatment regimes and maintaining abstinence is the target; art therapists can aid by customizing treatment directives (encourage the client to create collages that compare pros and cons, pictures that compare past and present and future, and drawings that depict what happened when a client went off medication).^[201]

La arteterapia puede funcionar como una terapia complementaria utilizada junto con terapias más convencionales y puede integrarse con protocolos de reducción de daños para minimizar los efectos negativos del consumo de drogas. ^{[ 202 ] [ 200 ]} Una evaluación de la incorporación de la arteterapia dentro de un programa de tratamiento de adicciones preexistente basado en el Modelo de Minnesota de 12 pasos respaldado por Alcohólicos Anónimos encontró que el 66% de los participantes expresó la utilidad de la arteterapia como parte del tratamiento. ^{[ 203 ] [ 200 ]} Dentro de la sesión semanal de arteterapia, los clientes pudieron reflexionar y procesar las intensas emociones y cogniciones evocadas por el programa. A su vez, el componente de arteterapia del programa fomentó una mayor autoconciencia, exploración y exteriorización de las emociones reprimidas e inconscientes de los clientes, promoviendo el desarrollo de un "yo auténtico" más integrado. ^{[ 204 ] [ 200 ]}

A pesar de la gran cantidad de ensayos controlados aleatorios, ensayos clínicos controlados y evidencia anecdótica que respaldan la efectividad de las terapias artísticas para el tratamiento de adicciones, una revisión sistemática realizada en 2018 no encontró suficiente evidencia sobre las artes visuales, el teatro, la danza y la terapia del movimiento, o las metodologías de "artes en la salud" para confirmar su efectividad como intervenciones para reducir el abuso de sustancias. ^{[ 205 ]} Se identificó que la musicoterapia tiene efectos potencialmente beneficiosos importantes para ayudar a la contemplación y preparar a quienes han sido diagnosticados con abuso de sustancias para el tratamiento. ^{[ 205 ]}

The Formal Elements Art Therapy Scale (FEATS) is an assessment tool used to evaluate drawings created by people suffering from substance use disorders by comparing them to drawings of a control group (consisting of individuals without SUDs).^[206][200] FEATS consists of twelve elements, three of which were found to be particularly effective at distinguishing the drawings of those with SUDs from those without: Person, Realism, and Developmental. The Person element assesses the degree to which a human's features are depicted realistically, the Realism element assesses the overall complexity of the artwork, and the Developmental element assesses the "developmental age" of the artwork in relation to standardized drawings from children and adolescents.^[206] By using the FEATS assessment tool, clinicians can gain valuable insight into the drawings of individuals with SUDs, and can compare them to those of the control group. Formal assessments such as FEATS provide healthcare providers with a means to quantify, standardize, and communicate abstract and visceral characteristics of SUDs to provide more accurate diagnoses and informed treatment decisions.^[206]

Other artistic assessment methods include the Bird's Nest Drawing: a useful tool for visualizing a client's attachment security.^[207][200] This assessment method looks at the amount of color used in the drawing, with a lack of color indicating an 'insecure attachment', a factor that the client's therapist or recovery framework must take into account.^[208]

Art therapists working with children of parents suffering from alcoholism can use the Kinetic Family Drawings assessment tool to shed light on family dynamics and help children express and understand their family experiences.^[209][200] The KFD can be used in family sessions to allow children to share their experiences and needs with parents who may be in recovery from alcohol use disorder. Depiction of isolation of self and isolation of other family members may be an indicator of parental alcoholism.^[209]

Stigma can lead to feelings of shame that can prevent people with substance use disorders from seeking help and interfere with the provision of harm reduction services.^{[210][211][212]} It can influence healthcare policy, making it difficult for these individuals to access treatment.^[213] For designing and implementing effective and evidence-based stigma prevention and intervention, it is important do both, identify persons who are more likely to be stigmatized (e.g., male or those addicted to drugs believed to be "stronger") and target those more likely to stigmatize (e.g., those with lacking or limited familiarity with addiction or more conservative individuals).^{[214][215][216][217]}

Artists attempt to change the societal perception of addiction from a punishable moral offense to a chronic illness necessitating treatment. This form of advocacy can help to relocate the fight of addiction from a judicial perspective to the public health system.^[218]

Artists who have personally lived with addiction or undergone recovery may use art to depict their experiences in a manner that uncovers the "human face of addiction". By bringing experiences of addiction and recovery to a personal level and breaking down the "us and them", the viewer may be more inclined to show compassion, forego stereotypes and stigma of addiction, and label addiction as a social rather than individual problem.^[218]

According to Santora,^[218] the main purposes in using art as a form of advocacy in the education and prevention of substance use disorders include:

• Addiction art exhibitions can come from a variety of sources, but the underlying message of these works is the same: to communicate through emotions without relying on intellectually demanding/gatekept facts and figures. These exhibitions can either stand alone, reinforce, or challenge facts.
• A powerful educational tool for increasing awareness and understanding of addiction as a medical illness. Exhibitions featuring personal stories and images can help create lasting impressions on diverse audiences (including addiction scientists/researchers, family/friends of those affected by addiction, etc.), highlighting the humanity of the problem and, in turn, encouraging compassion and understanding.
• A way to destigmatize substance use disorders and shift public perception from viewing them as a moral failing to understanding them as a chronic medical condition that requires treatment.
• Provide those who are struggling with addiction assurance and encouragement of healing, and let them know that they are not alone in their struggle.
• The use of visual arts can help bring attention to the lack of adequate substance use treatment, prevention, and education programs and services in the healthcare system. Messages can encourage policymakers to allocate more resources to addiction treatment and prevention from federal, state, and local levels.

The Temple University College of Public Health department conducted a project to raise awareness of opioid use and reduce associated stigma by asking students to create art pieces that were displayed on a website they created and promoted via social media.^[219] Quantitative and qualitative data were recorded to measure engagement, and the student artists were interviewed, which revealed a change in perspective and understanding, as well as greater appreciation of diverse experiences. Ultimately, the project found that art was an effective medium for empowering both the artist creating the work and the person interacting with it.^[219]

Another author critically examined works by contemporary Canadian artists that deal with addiction via the metaphor of a cultural landscape to "unmap" and "remap" ideologies related to Indigenous communities and addiction to demonstrate how colonial violence in Canada has drastically impacted the relationship between Indigenous peoples, their land, and substance abuse.^[220]

A project known as "Voice" was a collection of art, poetry, and narratives created by women living with a history of addiction to explore women's understanding of harm reduction, challenge the effects of stigma, and give voice to those who have historically been silenced or devalued.^[221] In the project, nurses with knowledge of mainstream systems, aesthetic knowing, feminism, and substance use organized weekly gatherings, wherein women with histories of substance use and addiction worked alongside a nurse to create artistic expressions. Creations were presented at several venues, including an International Conference on Drug Related Harm, a Nursing Conference, and a local gallery, to a positive response.^[221]

Aunque se considera biomédicamente como un trastorno neuropsicológico , la adicción es multifacética, con elementos biológicos , psicológicos, sociales, culturales y espirituales (biopsicosociales-culturales-espirituales). ^{[ 222 ] [ 223 ]} Un enfoque biopsicosocial-cultural-espiritual fomenta el cruce de fronteras disciplinarias y promueve consideraciones holísticas de la adicción. ^{[ 224 ] [ 225 ] [ 226 ]} Un enfoque biopsicosocial-cultural-espiritual considera, por ejemplo, cómo los entornos físicos influyen en las experiencias, los hábitos y los patrones de adicción.

Los estudios etnográficos y los avances en los campos del conocimiento han contribuido a la comprensión biopsicosocial, cultural y espiritual de la adicción, incluyendo el trabajo de Philippe Bourgois , cuyo trabajo de campo con traficantes de drogas callejeros en East Harlem resalta las correlaciones entre el consumo de drogas y la opresión estructural en los Estados Unidos. ^{[ 227 ]}

Some biological influences of the biopsychosocial model include genetic heritability, neuroadaptations in reward circuitry, and changes in neurotransmitter systems. Some examples of neurotransmitters that are affected include: dopamine, GABA, and glutamate.^[228][229] Twin and family studies show that heritability accounts for approximately 40-60% of the variance that we see in addiction risk.^[228] Chronic substance exposure seems to produce long-term changes in the mesolimbic dopamine system^[229]. This includes altered activity in the ventral tegmental area and nucleus accumbens, which contribute to things like incentive salience, craving, and compulsive drug-seeking behavior.^[229] These biological factors contribute to things like the initial vulnerability and the development of drug-seeking behaviors. It does this by altering factors like reward sensitivity, stress reactivity, and executive control systems.^[229] These adaptations, specifically those impacting the dopaminergic responsivity and prefrontal regulation, interact with psychological traits and social experiences. Examples are interacting with impulsivity, coping style, or chronic stress exposure.^[228] Together, these interactions increase the motivational value of drug cues. It also increases the chance that dopaminergic activity will drive compulsive use.^[229] This makes biology just one component of a broader system that shapes addiction.

This includes learning processes, impulsivity, reward sensitivity, and the use of substances as coping mechanisms for negative affect or trauma.^[230][231] Conditioning based models show that environmental cues can acquire motivational significance and potentially trigger craving and relapse, even after periods of long abstinence.^[230][231] Psychological factors primarily shape how people perceive, react to, and regulate internal states. This shows how these factors influence the use of substances as coping strategies or sources of reinforcement. These processes interact with vulnerabilities in both biological and social contexts by making each one strengthen the other.^[230] Biological sensitivities make a person more strongly react to social challenges. These social challenges repeatedly activate and increase biological sensitivity. A cycle is created where both types of vulnerabilities keep reinforcing each other.^[231] These include: impaired inhibitory control, heightened reward drive, stress, and trauma. These interactions determine whether substance use will evolve into damaging patterns (compulsive drug seeking behaviors, loss of control of drug use, reliance on substance for coping) that are characteristic of addiction.^[231]

Social and environmental influences include family dynamics, early and adverse experiences, socioeconomic status, peer networks, and cultural norms. Longitudinal studies show that adverse childhood experiences can significantly increase the chance of substance use later in life.^[232][233] This is mainly due to the interaction with neurodevelopmental stress pathways.^[234] Together, these levels of analysis highlight addiction as a complex and dynamic condition emerging from the interaction of several aspects including: neurobiological processes, individual psychological traits, and broader social environments.^[232][233] This model is widely used in contemporary clinical practice and public health because it accounts for a lot of variability in addiction trajectories, relapse patterns, and treatment outcomes across several individuals.^[234] Social factors exhibit their greatest influence on things like exposure to substances, motivation, and the probability of a potential escalation or relapse.^[233] Social factors act through mechanisms like chronic stress, peer modeling, socioeconomic constraints, and the availability of substances.^[233] Social factors act through mediums like chronic stress, which dysregulates the HPA axis and sensitizes neural circuits involved in threat detection.^[233] Substance availability can increase the chance of repeated exposure and reinforcement. This will strengthen habit circuits and lower the threshold for dependence on the substance.^[234] Environmental pressures interact with biological predispositions and psychological coping mechanisms to show that addictive behavior will emerge from the combined effects of social context, brain function, and individual psychological processes.^[234]

El modelo cultural, una comprensión antropológica del surgimiento del consumo y abuso de drogas, fue desarrollado por Dwight Heath . ^{[ 235 ]} Heath realizó investigación etnográfica y trabajo de campo con el pueblo Camba de Bolivia desde junio de 1956 hasta agosto de 1957. ^{[ 236 ]} Heath observó que los miembros adultos de la sociedad bebían "grandes cantidades de ron y se intoxicaban durante varios días consecutivos al menos dos veces al mes". ^{[ 235 ]} Este consumo frecuente y excesivo de alcohol, seguido de la intoxicación, se realizaba típicamente en contextos sociales, durante festivales. ^{[ 236 ]} Al regresar en 1989, Heath observó que, si bien mucho había cambiado, las "fiestas con alcohol" persistían, según sus observaciones iniciales, y "aparentemente no había consecuencias perjudiciales para nadie". ^{[ 237 ]} Las observaciones e interacciones de Heath reflejaban que esta forma de comportamiento social , el consumo habitual y excesivo de alcohol, era alentada y valorada, reforzando los lazos sociales en la comunidad Camba. ^{[ 236 ]} A pesar de la intoxicación frecuente, "incluso hasta el punto de la inconsciencia", los Camba no tenían ningún concepto de alcoholismo (una forma de adicción), y no se observaban problemas sociales visibles asociados con la embriaguez o la adicción. ^{[ 235 ]}

Como señaló Merrill Singer , los hallazgos de Heath, al considerarse junto con experiencias transculturales posteriores, desafiaron la percepción de que la intoxicación es socialmente «intrínsecamente perturbadora». ^{[ 235 ]} Tras este trabajo de campo , Heath propuso el «modelo cultural», sugiriendo que los «problemas» asociados con el consumo excesivo de alcohol, como el alcoholismo —una forma reconocida de adicción— eran culturales; es decir, que el alcoholismo está determinado por creencias culturales y, por lo tanto, varía entre culturas. Los hallazgos de Heath desafiaron la noción de que «el uso continuado [de alcohol] es inexorablemente adictivo y perjudicial para la salud del consumidor». ^{[ 236 ] [ 235 ]}

The cultural model did face criticism by SociologistRobin Room and others, who felt anthropologists could "downgrade the severity of the problem".^[235] Merrill Singer found it notable that the ethnographers working within the prominence of the cultural model were part of the 'wet generation': while not blind to the 'disruptive, dysfunctional and debilitating effects of alcohol consumption', they were products 'socialized to view alcohol consumption as normal'.^[235]

Historically, addiction has been viewed from the etic perspective, defining users through the pathology of their condition.^[238] As reports of drug use rapidly increased, the cultural model found application in anthropological research exploring western drug subculture practices.^[235]

The approach evolved from the ethnographic exploration into the lived experiences and subjectivities of 1960s and 70s drug subcultures.^[235] The seminal publication "Taking care of business", by Edward Preble and John J. Casey, documented the daily lives of New York street-based intravenous heroin users in detail, providing insight into the dynamic social worlds and activities that surrounded their drug use.^[239] These findings challenge popular narratives of immorality and deviance, conceptualizing substance abuse as a social phenomenon. The prevailing culture can influence drug-taking behaviors, along with the physical and psychological effects of the drug.^[240] To marginalized individuals, drug subcultures can provide social connection, symbolic meaning, and socially constructed purpose that they may feel is unattainable through conventional means.^[240] The subcultural model demonstrates the complexities of addiction, highlighting the need for an integrated approach. It contends that a biosocial approach is required to achieve a holistic understanding of addiction.^[235]

Emerging in the early 1980s, the critical medical anthropology model was introduced, and as Merrill Singer offers 'was applied quickly to the analysis of drug use'.^[235] Where the cultural model of the 1950s looked at the social body, the critical medical anthropology model revealed the body politic, considering drug use and addiction within the context of macro level structures including larger political systems, economic inequalities, and the institutional power held over social processes.^[235]

Highly relevant to addiction, the three issues emphasized in the model are:

• Self-medication
• The social production of suffering
• The political economy (Licit and Illicit Drugs)^[235]

These three key points highlight how drugs may come to be used to self-medicate the psychological trauma of socio-political disparity and injustice, intertwining with licit and illicit drug market politics.^[235] Social suffering, "the misery among those on the weaker end of power relations in terms of physical health, mental health and lived experience", is used by anthropologists to analyze how individuals may have personal problems caused by political and economic power.^[235] From the perspective of critical medical anthropology, heavy drug use and addiction are consequences of such larger-scale unequal distributions of power.^[235]

The three models developed here – the cultural model, the subcultural model, and the Critical Medical Anthropology Model – display how addiction is not an experience to be considered only biomedically. Through consideration of addiction alongside the biological, psychological, social, cultural, and spiritual (biopsychosocial–spiritual) elements which influence its experience, a holistic and comprehensive understanding can be built.

Albert Bandura's 1977 social learning theory posits that individuals acquire addictive behaviors by observing and imitating models in their social environment.^[241][242] The likelihood of engaging in and sustaining similar addictive behaviors is influenced by the reinforcement and punishment observed in others. The principle of reciprocal determinism suggests that the functional relationships between personal, environmental, and behavioral factors act as determinants of addictive behavior.^[243] Thus, effective treatment targets each dynamic facet of the biopsychosocial disorder.

The transtheoretical model of change suggests that overcoming an addiction is a stepwise process that occurs through several stages.^[244]

Precontemplation: This initial stage precedes individuals considering a change in their behavior. They might be oblivious to or in denial of their addiction, failing to recognize the need for change.

Contemplation is the stage in which individuals become aware of the problems caused by their addiction and are considering change. Although they may not fully commit, they weigh the costs and benefits of making a shift.

Preparation: Individuals in this stage are getting ready to change. They might have taken preliminary steps, like gathering information or making small commitments, in preparation for behavioral change.

Action involves actively modifying behavior by making specific, observable changes to address the addictive behavior. The action stage requires significant effort and commitment.

Maintenance: After successfully implementing a change, individuals enter the maintenance stage, where they work to sustain the new behavior and prevent relapse. This stage is characterized by ongoing effort and consolidation of gains.

Termination/relapse prevention: Recognizing that relapse is a common part of the change process, this stage focuses on identifying and addressing factors that may lead to a return to old behaviors. Relapse is viewed as an opportunity for learning and strategy adjustment, with the ultimate goal of eliminating or terminating the targeted behavior.

The transtheoretical model can help guide the development of tailored behavioral interventions that can promote lasting change. Progression through these stages may not always follow a linear path, as individuals may move back and forth between stages. Resistance to change is recognized as an expected part of the process.

Addiction causes an "astoundingly high financial and human toll" on individuals and society as a whole.^{[245][167][170]} In the United States, the total economic cost to society is greater than that of all types of diabetes and all cancers combined.^[170] These costs arise from the direct adverse effects of drugs and associated healthcare costs (e.g., emergency medical services and outpatient and inpatient care), long-term complications (e.g., lung cancer from smoking tobacco products, liver cirrhosis and dementia from chronic alcohol consumption, and meth mouth from methamphetamine use), the loss of productivity and associated welfare costs, fatal and non-fatal accidents (e.g., traffic collisions), suicides, homicides, and incarceration, among others.^{[245][167][170][246]} The US National Institute on Drug Abuse has found that overdose deaths in the US have almost tripled among males and females from 2002 to 2017, with 72,306 overdose deaths reported in 2017 in the US.^[247] 2020 marked the year with the highest number of overdose deaths over a 12-month period, with 81,000 overdose deaths, exceeding the records set in 2017.^[248]

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