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Lesión cerebral traumática

Una lesión cerebral traumática ( LCT ), también conocida como lesión intracraneal , es una lesión en el cerebro causada por una fuerza externa. La LCT se puede clasificar según ...

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Una lesión cerebral traumática ( LCT ), también conocida como lesión intracraneal , es una lesión en el cerebro causada por una fuerza externa. La LCT se puede clasificar según su gravedad, desde una lesión cerebral traumática leve (LCT leve/conmoción cerebral) hasta una lesión cerebral traumática grave. [ 5 ] La LCT también se puede caracterizar según el mecanismo ( lesión craneal cerrada o penetrante ) u otras características (por ejemplo, si ocurre en una ubicación específica o en un área extensa). [ 6 ] La lesión craneal es una categoría más amplia que puede implicar daños a otras estructuras como el cuero cabelludo y el cráneo . La LCT puede producir síntomas físicos, cognitivos, sociales, emocionales y conductuales, y los resultados pueden variar desde la recuperación completa hasta la discapacidad permanente o la muerte. Las causas incluyen caídas , colisiones de vehículos y violencia. El traumatismo cerebral ocurre como consecuencia de una aceleración o desaceleración repentina del cerebro dentro del cráneo o por una combinación compleja de movimiento e impacto repentino. Además del daño causado en el momento de la lesión, una variedad de eventos posteriores a la lesión pueden resultar en lesiones adicionales. Estos procesos pueden incluir alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral y la presión dentro del cráneo . Algunas de las técnicas de imagen utilizadas para el diagnóstico de traumatismo craneoencefálico moderado a grave incluyen la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM).

Las medidas de prevención incluyen el uso de cinturones de seguridad , cascos , protectores bucales , el cumplimiento de las normas de seguridad, no conducir bajo los efectos del alcohol , esfuerzos para prevenir caídas en adultos mayores, entrenamiento neuromuscular y medidas de seguridad para niños. [ 7 ] Dependiendo de la lesión, el tratamiento requerido puede ser mínimo o puede incluir intervenciones como medicamentos, cirugía de emergencia o cirugía años después. Se puede emplear fisioterapia , terapia del habla , terapia recreativa , terapia ocupacional y terapia visual para la rehabilitación. El asesoramiento , el empleo con apoyo y los servicios de apoyo comunitario también pueden ser útiles.

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una de las principales causas de muerte y discapacidad en todo el mundo, especialmente en niños y adultos jóvenes. [ 8 ] Los hombres sufren traumatismos craneoencefálicos aproximadamente el doble de veces que las mujeres. [ 9 ] El siglo XX  presenció avances en el diagnóstico y el tratamiento que redujeron las tasas de mortalidad y mejoraron los resultados.

Clasificación

La lesión cerebral traumática se define como el daño al cerebro resultante de una fuerza mecánica externa, como una aceleración o desaceleración rápida, un impacto, ondas expansivas o la penetración de un proyectil. [ 10 ] La función cerebral se ve afectada de forma temporal o permanente, y el daño estructural puede o no ser detectable con la tecnología actual. [ 11 ]

La lesión cerebral traumática (LCT) es uno de los dos subconjuntos de lesión cerebral adquirida (daño cerebral que ocurre después del nacimiento); el otro subconjunto es la lesión cerebral no traumática, que no implica fuerza mecánica externa (ejemplos incluyen accidente cerebrovascular e infección). [ 12 ] [ 13 ] Todas las lesiones cerebrales traumáticas son lesiones en la cabeza, pero este último término también puede referirse a lesiones en otras partes de la cabeza; [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] sin embargo, los términos lesión en la cabeza y lesión cerebral se usan a menudo indistintamente. [ 17 ] De manera similar, las lesiones cerebrales se incluyen en la clasificación de lesiones del sistema nervioso central [ 18 ] y neurotrauma. [ 19 ] En la literatura de investigación en neuropsicología , en general el término "lesión cerebral traumática" se usa para referirse a lesiones cerebrales traumáticas no penetrantes.

El traumatismo craneoencefálico (TCE) se clasifica generalmente según su gravedad, las características anatómicas de la lesión y el mecanismo (las fuerzas causantes). [ 20 ] La clasificación relacionada con el mecanismo divide el TCE en traumatismo craneoencefálico cerrado y penetrante . [ 10 ] Un traumatismo craneoencefálico cerrado (también llamado no penetrante o contuso) [ 14 ] ocurre cuando el cerebro no está expuesto. [ 15 ] Un traumatismo craneoencefálico penetrante o abierto ocurre cuando un objeto perfora el cráneo y atraviesa la duramadre , la membrana más externa que rodea el cerebro . [ 15 ]

Gravedad

Las lesiones cerebrales se pueden clasificar en categorías leves , moderadas y graves. [ 20 ] [ 5 ] La Escala de Coma de Glasgow (ECG), el sistema más comúnmente utilizado para clasificar la gravedad del TCE, califica el nivel de conciencia de una persona en una escala de 3 a 15 según las reacciones verbales, motoras y de apertura de ojos a los estímulos. [ 22 ] En general, se acepta que un TCE con una ECG de 13 o más es leve, de 9 a 12 es moderado y de 8 o menos es grave. [ 11 ] [ 16 ] [ 23 ] Existen sistemas similares para niños pequeños; [ 16 ] sin embargo, el sistema de calificación de la ECG tiene una capacidad limitada para predecir resultados. Debido a esto, también se utilizan otros sistemas de clasificación, como el que se muestra en la tabla, para ayudar a determinar la gravedad. Un modelo actual desarrollado por el Departamento de Defensa y el Departamento de Asuntos de Veteranos utiliza los tres criterios de la ECG después de la reanimación , la duración de la amnesia postraumática (APT) y la pérdida de conciencia (PC). [ 21 ] También se ha propuesto utilizar cambios que son visibles en las neuroimágenes , como hinchazón , lesiones focales o lesiones difusas como método de clasificación. [ 10 ]

Características patológicas

Tomografía computarizada que muestra la propagación del hematoma subdural (flechas simples) y el desplazamiento de la línea media (flechas dobles).

También existen sistemas para clasificar el traumatismo craneoencefálico (TCE) según sus características patológicas . [ 20 ] Las lesiones pueden ser extraaxiales (ocurren dentro del cráneo pero fuera del cerebro) o intraaxiales (ocurren dentro del tejido cerebral). [ 24 ] El daño por TCE puede ser focal o difuso , confinado a áreas específicas o distribuido de manera más general, respectivamente; [ 25 ] sin embargo, es común que ambos tipos de lesión existan en un caso dado. [ 25 ]

La lesión difusa se manifiesta con poco daño aparente en los estudios de neuroimagen, pero las lesiones pueden verse con técnicas de microscopía post mortem , [ 25 ] [ 26 ] y a principios de la década de 2000, los investigadores descubrieron que la imagen por tensor de difusión (DTI), una forma de procesar imágenes de resonancia magnética que muestra los tractos de sustancia blanca, era una herramienta eficaz para mostrar la extensión de la lesión axonal difusa . [ 27 ] [ 28 ] Los tipos de lesiones consideradas difusas incluyen el edema (hinchazón), la conmoción cerebral y la lesión axonal difusa, que es un daño generalizado a los axones, incluidos los tractos de sustancia blanca y las proyecciones a la corteza . [ 29 ] [ 30 ]

Las lesiones focales suelen producir síntomas relacionados con las funciones del área dañada . [ 18 ] La investigación muestra que las áreas más comunes con lesiones focales en el traumatismo craneoencefálico no penetrante son la corteza orbitofrontal (la superficie inferior de los lóbulos frontales) y los lóbulos temporales anteriores , áreas involucradas en el comportamiento social, la regulación emocional, el olfato y la toma de decisiones, de ahí los déficits sociales/emocionales y de juicio comunes después de un TCE moderado-grave. [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ] También pueden ocurrir síntomas como hemiparesia o afasia cuando se dañan áreas menos comúnmente afectadas, como las áreas motoras o del lenguaje, respectivamente. [ 35 ] [ 36 ]

Un tipo de lesión focal, la laceración cerebral , ocurre cuando el tejido se corta o se desgarra. [ 37 ] Este desgarro es común en la corteza orbitofrontal en particular, debido a las protuberancias óseas en la cresta interna del cráneo por encima de los ojos. [ 31 ] En una lesión similar, la contusión cerebral (hematoma del tejido cerebral), la sangre se mezcla con el tejido. [ 23 ] Por el contrario, la hemorragia intracraneal implica sangrado que no se mezcla con el tejido. [ 37 ]

Los hematomas, también lesiones focales, son acumulaciones de sangre en el cerebro o alrededor de él que pueden resultar de una hemorragia. [ 11 ] La hemorragia intracerebral , con sangrado en el propio tejido cerebral, es una lesión intraaxial. Las lesiones extraaxiales incluyen hematoma epidural , hematoma subdural , hemorragia subaracnoidea y hemorragia intraventricular . [ 38 ] El hematoma epidural implica sangrado en el área entre el cráneo y la duramadre , la más externa de las tres membranas que rodean el cerebro. [ 11 ] En el hematoma subdural, el sangrado ocurre entre la duramadre y la aracnoides . [ 23 ] La hemorragia subaracnoidea implica sangrado en el espacio entre la membrana aracnoidea y la piamadre . [ 23 ] La hemorragia intraventricular ocurre cuando hay sangrado en los ventrículos . [ 38 ]

Signos y síntomas

El tamaño desigual de las pupilas es potencialmente un signo de una lesión cerebral grave. [ 39 ]

Los síntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y de la parte del cerebro afectada. [ 40 ] La inconsciencia tiende a durar más en personas con lesiones en el lado izquierdo del cerebro que en aquellas con lesiones en el lado derecho. [ 15 ] Los síntomas también dependen de la gravedad de la lesión. Con un TCE leve, el paciente puede permanecer consciente o perder la conciencia durante unos segundos o minutos. [ 41 ] Otros síntomas de un TCE leve incluyen dolor de cabeza, vómitos, náuseas, falta de coordinación motora , mareos, dificultad para mantener el equilibrio, [ 42 ] aturdimiento, visión borrosa u ojos cansados, zumbido en los oídos , mal sabor de boca, fatiga o letargo y cambios en los patrones de sueño. [ 41 ] Los síntomas cognitivos y emocionales incluyen cambios de comportamiento o de humor, confusión y problemas con la memoria, la concentración, la atención o el pensamiento. [ 41 ] Los síntomas de un TCE leve también pueden estar presentes en lesiones moderadas y graves. [ 41 ]

Una persona con una LCT moderada o grave puede tener dolor de cabeza que no desaparece, vómitos o náuseas repetidos, convulsiones, incapacidad para despertar, dilatación de una o ambas pupilas, habla arrastrada, afasia (dificultades para encontrar palabras), disartria (debilidad muscular que causa habla desordenada), debilidad o entumecimiento en las extremidades, pérdida de coordinación, confusión, inquietud o agitación. [ 41 ] Los síntomas comunes a largo plazo de una LCT moderada a grave son cambios en el comportamiento social apropiado, déficits en el juicio social y cambios cognitivos, especialmente problemas con la atención sostenida, la velocidad de procesamiento y la función ejecutiva. [ 34 ] [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] La alexitimia , una deficiencia en la identificación, comprensión, procesamiento y descripción de las emociones , ocurre en el 60,9% de las personas con LCT. [ 47 ] Los déficits cognitivos y sociales tienen consecuencias a largo plazo para la vida diaria de las personas con traumatismo craneoencefálico moderado a grave, pero pueden mejorar con una rehabilitación adecuada. [ 46 ] [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ]

Cuando la presión dentro del cráneo ( presión intracraneal , abreviada PIC) aumenta demasiado, puede ser mortal. [ 51 ] Los signos de aumento de la PIC incluyen disminución del nivel de conciencia , parálisis o debilidad en un lado del cuerpo y una pupila dilatada , que no se contrae en respuesta a la luz o tarda en hacerlo. [ 51 ] La tríada de Cushing , una frecuencia cardíaca lenta con presión arterial alta y depresión respiratoria , es una manifestación clásica de una PIC significativamente elevada. [ 11 ] La anisocoria , tamaño desigual de las pupilas, es otro signo de traumatismo craneoencefálico grave. [ 39 ] La postura anormal , una posición característica de las extremidades causada por una lesión difusa grave o una PIC alta, es un signo ominoso. [ 11 ]

Los niños pequeños con traumatismo craneoencefálico moderado a grave pueden presentar algunos de estos síntomas, pero tienen dificultades para comunicarlos. [ 52 ] Otros signos observados en niños pequeños incluyen llanto persistente, incapacidad para ser consolados, apatía, negativa a mamar o comer, [ 52 ] e irritabilidad. [ 11 ]

Causas

Las causas más comunes de TCE en EE. UU. incluyen violencia, accidentes de transporte, accidentes en obras de construcción y deportes. [ 42 ] [ 53 ] Las motocicletas son causas importantes, aumentando su relevancia en los países en desarrollo a medida que disminuyen otras causas. [ 54 ] [ 55 ] Se estima que entre 1,6 y 3,8  millones de lesiones cerebrales traumáticas cada año son resultado de actividades deportivas y recreativas en EE. UU. [ 56 ] En niños de dos a cuatro años, las caídas son la causa más común de TCE, mientras que en niños mayores los accidentes de tráfico compiten con las caídas por esta posición. [ 57 ] El TCE es la tercera lesión más común que resulta del maltrato infantil . [ 58 ] El maltrato causa el 19 % de los casos de traumatismo cerebral pediátrico , y la tasa de mortalidad es mayor entre estos casos. [ 59 ] Aunque los hombres tienen el doble de probabilidades de tener un TCE, [ 9 ] la violencia doméstica es otra causa de TCE, [ 60 ] al igual que los accidentes laborales e industriales. [ 61 ] Las armas de fuego [ 15 ] y las lesiones por explosiones [ 62 ] son ​​otras causas de TBI, que es la principal causa de muerte y discapacidad en zonas de guerra. [ 63 ] Según el representante Bill Pascrell (demócrata, NJ), el TBI es "la lesión característica de las guerras en Irak y Afganistán". [ 64 ]

Mecanismo

Fuerzas físicas

El rebote del cerebro dentro del cráneo puede explicar el fenómeno de golpe y contragolpe. [ 65 ]

El tipo, la dirección, la intensidad y la duración de las fuerzas contribuyen a las características y la gravedad del traumatismo craneoencefálico (TCE). [ 10 ] Las fuerzas que pueden contribuir al TCE incluyen fuerzas angulares, rotacionales , de cizallamiento y de traslación . [ 37 ]

Incluso en ausencia de un impacto, una aceleración o desaceleración significativa de la cabeza puede causar una lesión cerebral traumática (LCT); sin embargo, en la mayoría de los casos, una combinación de impacto y aceleración probablemente sea la responsable. [ 37 ] Las fuerzas que implican que la cabeza golpee o sea golpeada por algo, denominadas carga de contacto o impacto , son la causa de la mayoría de las lesiones focales, y el movimiento del cerebro dentro del cráneo, denominado carga sin contacto o inercial , generalmente causa lesiones difusas. [ 20 ] El sacudimiento violento de un bebé que causa el síndrome del bebé sacudido comúnmente se manifiesta como una lesión difusa. [ 66 ] En la carga de impacto, la fuerza envía ondas de choque a través del cráneo y el cerebro, lo que resulta en daño tisular. [ 37 ] Las ondas de choque causadas por lesiones penetrantes también pueden destruir tejido a lo largo de la trayectoria de un proyectil, agravando el daño causado por el propio proyectil. [ 23 ]

El daño puede ocurrir directamente debajo del punto de impacto, o puede ocurrir en el lado opuesto al impacto ( lesión por golpe y contragolpe , respectivamente). [ 65 ] Cuando un objeto en movimiento impacta la cabeza estacionaria, las lesiones por golpe son típicas, [ 67 ] mientras que las lesiones por contragolpe generalmente se producen cuando la cabeza en movimiento golpea un objeto estacionario. [ 68 ]

Lesiones primarias y secundarias

La resonancia magnética muestra daños debidos a una herniación cerebral después de una lesión cerebral traumática [ 2 ].

Un gran porcentaje de las personas que mueren por traumatismo cerebral no fallecen inmediatamente, sino días o semanas después del evento; [ 69 ] en lugar de mejorar tras ser hospitalizados, alrededor del 40% de los pacientes con TCE empeoran. [ 70 ] La lesión cerebral primaria (el daño que ocurre en el momento del traumatismo cuando los tejidos y los vasos sanguíneos se estiran, comprimen y desgarran) no es suficiente para explicar este deterioro; más bien, es causado por una lesión secundaria, un conjunto complejo de procesos celulares y cascadas bioquímicas que ocurren en los minutos o días posteriores al traumatismo. [ 71 ] Estos procesos secundarios pueden empeorar drásticamente el daño causado por la lesión primaria [ 63 ] y representan la mayor cantidad de muertes por TCE que ocurren en hospitales. [ 39 ]

Los eventos de lesión secundaria incluyen daño a la barrera hematoencefálica , liberación de factores que causan inflamación , sobrecarga de radicales libres , liberación excesiva del neurotransmisor glutamato ( excitotoxicidad ), influjo de iones de calcio y sodio en las neuronas y disfunción de las mitocondrias . [ 63 ] Los axones lesionados en la sustancia blanca del cerebro pueden separarse de sus cuerpos celulares como resultado de la lesión secundaria, [ 63 ] potencialmente matando esas neuronas. Otros factores en la lesión secundaria son cambios en el flujo sanguíneo al cerebro ; isquemia (flujo sanguíneo insuficiente); hipoxia cerebral (oxígeno insuficiente en el cerebro); edema cerebral (hinchazón del cerebro); y aumento de la presión intracraneal (la presión dentro del cráneo). [ 72 ] La presión intracraneal puede aumentar debido a la hinchazón o un efecto de masa de una lesión, como una hemorragia. [ 51 ] Como resultado, la presión de perfusión cerebral (la presión del flujo sanguíneo en el cerebro) se reduce; se produce isquemia . [ 39 ] [ 73 ] Cuando la presión dentro del cráneo aumenta demasiado, puede causar muerte cerebral o herniación cerebral , en la que partes del cerebro son comprimidas por estructuras dentro del cráneo. [ 51 ]

Diagnóstico

Tomografía computarizada que muestra hematoma epidural (flecha)

El diagnóstico se sospecha en función de las circunstancias de la lesión y la evidencia clínica, principalmente un examen neurológico , por ejemplo, comprobar si las pupilas se contraen normalmente en respuesta a la luz y asignar una Escala de Coma de Glasgow. [ 23 ] Las neuroimágenes ayudan a determinar el diagnóstico y el pronóstico y a decidir qué tratamientos administrar. [ 74 ] El DSM-5 se puede utilizar para diagnosticar el traumatismo craneoencefálico (TCE) y sus secuelas psiquiátricas. [ 75 ] [ 76 ] Un TCE leve, o conmoción cerebral, no se puede ver en una TC o una RM. [ 77 ] [ 78 ] [ 79 ]

La prueba radiológica de elección en urgencias para determinar la gravedad de un traumatismo craneoencefálico (TCE) es la tomografía computarizada (TC): es rápida, precisa y está ampliamente disponible. [ 80 ] Posteriormente se pueden realizar tomografías computarizadas de seguimiento para determinar si la lesión ha progresado. [ 10 ]

La resonancia magnética (RM) puede mostrar más detalles que la tomografía computarizada (TC) y puede agregar información sobre el resultado esperado a largo plazo. [ 23 ] Es más útil que la TC para detectar características de lesiones como la lesión axonal difusa a largo plazo; [ 10 ] sin embargo, la RM no se utiliza en el entorno de emergencia por razones que incluyen su relativa ineficacia para detectar hemorragias y fracturas, su larga adquisición de imágenes, la inaccesibilidad del paciente en la máquina y su incompatibilidad con los objetos metálicos utilizados en la atención de emergencia. [ 23 ] Una variante de la RM desde 2012 es el seguimiento de fibras de alta definición (HDFT). [ 81 ]

Se pueden utilizar otras técnicas para confirmar un diagnóstico específico. Las radiografías aún se utilizan para el traumatismo craneoencefálico, pero la evidencia sugiere que no son útiles; las lesiones craneales son tan leves que no requieren imágenes o lo suficientemente graves como para justificar la tomografía computarizada (TC), que es más precisa. [ 80 ] La angiografía puede utilizarse para detectar patología vascular cuando existen factores de riesgo como el traumatismo craneoencefálico penetrante. [ 10 ] Las imágenes funcionales pueden medir el flujo sanguíneo cerebral o el metabolismo, infiriendo la actividad neuronal en regiones específicas y potencialmente ayudando a predecir el resultado. [ 82 ]

La evaluación neuropsicológica puede realizarse para evaluar las secuelas cognitivas a largo plazo y para ayudar en la planificación de la rehabilitación . [ 74 ] Los instrumentos abarcan desde medidas breves de funcionamiento mental general hasta baterías completas formadas por diferentes pruebas específicas de dominio . [ 83 ] [ 84 ]

Prevención

Demostración en 1912 del casco de seguridad Warren, que fue diseñado para proteger a los pilotos pero que a menudo ha sido descrito erróneamente como un casco de fútbol americano [ 85 ].
El equipamiento deportivo de protección, como los cascos, puede proteger parcialmente a los atletas de las lesiones en la cabeza.

Dado que los accidentes de tráfico son una causa importante de traumatismo craneoencefálico (TCE), su prevención o la mitigación de sus consecuencias pueden reducir tanto la incidencia como la gravedad del TCE. En los accidentes, los daños pueden reducirse mediante el uso de cinturones de seguridad, asientos de seguridad para niños [ 56 ] y cascos de motocicleta [ 86 ] , así como la presencia de barras antivuelco y airbags [ 37 ] . Existen programas educativos para disminuir el número de accidentes [ 74 ] . Además, se pueden realizar cambios en las políticas públicas y las leyes de seguridad; estos incluyen límites de velocidad, leyes sobre cinturones de seguridad y cascos, y prácticas de ingeniería vial [ 63 ] .

También se han discutido cambios en las prácticas comunes en los deportes. El uso apropiado de cascos puede reducir la incidencia de TBI. [ 63 ] [ 87 ] Debido a la posibilidad de que cabecear repetidamente un balón practicando fútbol pueda causar daño cerebral acumulativo, se ha propuesto la idea de introducir cascos protectores para los jugadores. [ 88 ] El diseño mejorado del equipo puede aumentar la seguridad; las pelotas de béisbol más blandas reducen el riesgo de lesiones en la cabeza. [ 89 ] Las reglas contra tipos peligrosos de contacto, como el "placaje de lanza" en el fútbol americano , cuando un jugador placa a otro con la cabeza primero, también pueden reducir las tasas de lesiones en la cabeza. [ 89 ]

Las caídas se pueden evitar instalando barras de apoyo en los baños y pasamanos en las escaleras; eliminando peligros de tropiezo como alfombras sueltas; o instalando protectores de ventanas y puertas de seguridad en la parte superior e inferior de las escaleras alrededor de los niños pequeños. [ 56 ] Los parques infantiles con superficies amortiguadoras como mantillo o arena también previenen lesiones en la cabeza. [ 56 ] La prevención del maltrato infantil es otra táctica; existen programas para prevenir el síndrome del bebé sacudido educando sobre los peligros de sacudir a los niños. [ 59 ] La seguridad con las armas, incluyendo mantenerlas descargadas y bajo llave, es otra medida preventiva. [ 90 ] Los estudios sobre el efecto de las leyes que buscan controlar el acceso a las armas en los Estados Unidos han sido insuficientes para determinar su efectividad en la prevención del número de muertes o lesiones. [ 91 ]

Tratamiento

Es importante iniciar el tratamiento de emergencia dentro de la llamada " hora dorada " después de la lesión. [ 92 ] Las personas con lesiones moderadas a graves probablemente recibirán tratamiento en una unidad de cuidados intensivos seguido de una sala de neurocirugía . [ 93 ] El tratamiento depende de la etapa de recuperación del paciente. En la etapa aguda, el objetivo principal es estabilizar al paciente y centrarse en prevenir lesiones adicionales. Esto se debe a que el daño inicial causado por el trauma no se puede revertir. [ 93 ] La rehabilitación es el tratamiento principal para las etapas subaguda y crónica de la recuperación. [ 93 ] Se han propuesto guías clínicas internacionales con el objetivo de orientar las decisiones en el tratamiento del traumatismo craneoencefálico, según lo definido por un examen autorizado de la evidencia actual . [ 10 ]

Etapa aguda

El ácido tranexámico dentro de las tres horas posteriores a una lesión en la cabeza disminuye el riesgo de muerte. [ 94 ] Ciertos centros están mejor equipados que otros para manejar el traumatismo craneoencefálico; las medidas iniciales incluyen el traslado de los pacientes a un centro de tratamiento adecuado. [ 51 ] [ 95 ] Tanto durante el traslado como en el hospital, las principales preocupaciones son asegurar un suministro adecuado de oxígeno, mantener un flujo sanguíneo adecuado al cerebro y controlar la presión intracraneal elevada (PIC), [ 11 ] ya que la PIC alta priva al cerebro del flujo sanguíneo que tanto necesita [ 96 ] y puede causar una herniación cerebral mortal . Otros métodos para prevenir el daño incluyen el manejo de otras lesiones y la prevención de convulsiones . [ 23 ] [ 74 ] Algunos datos respaldan el uso de la terapia de oxígeno hiperbárico para mejorar los resultados. [ 97 ] Se requiere más investigación para determinar la efectividad y la importancia clínica de posicionar la cabeza en diferentes ángulos (grados de elevación de la cabecera de la cama) mientras la persona está siendo tratada en cuidados intensivos. [ 98 ]

La neuroimagen es útil pero no infalible para detectar la hipertensión intracraneal (PIC). [ 99 ] Una forma más precisa de medir la PIC es colocar un catéter en un ventrículo cerebral , [ 39 ] lo que tiene el beneficio adicional de permitir el drenaje del líquido cefalorraquídeo , liberando la presión en el cráneo. [ 39 ] El tratamiento de la hipertensión intracraneal puede ser tan simple como inclinar la cama de la persona y enderezar la cabeza para promover el flujo sanguíneo a través de las venas del cuello. A menudo se utilizan sedantes , analgésicos y agentes paralizantes . [ 51 ] El propofol y el midazolam son igualmente efectivos como sedantes. [ 100 ]

La solución salina hipertónica puede mejorar la PIC al reducir la cantidad de agua cerebral (edema), aunque se usa con precaución para evitar desequilibrios electrolíticos o insuficiencia cardíaca. [ 10 ] [ 101 ] [ 102 ] El manitol , un diurético osmótico , [ 10 ] parece ser tan efectivo como la solución salina hipertónica para reducir la PIC; [ 103 ] [ 104 ] [ 101 ] [ 105 ] sin embargo, se han planteado algunas preocupaciones con respecto a algunos de los estudios realizados. [ 106 ] La solución salina hipertónica también es adecuada en niños con traumatismo craneoencefálico grave. [ 107 ]

La hiperventilación (respiraciones más grandes y/o rápidas) reduce los niveles de dióxido de carbono y provoca la constricción de los vasos sanguíneos; esto disminuye el flujo sanguíneo al cerebro y reduce la PIC, [ 108 ] pero potencialmente causa isquemia [ 11 ] [ 39 ] [ 109 ] y, por lo tanto, se utiliza solo a corto plazo. [ 11 ] La administración de corticosteroides se asocia con un mayor riesgo de muerte, por lo que no se recomienda su uso rutinario. [ 110 ] [ 111 ] No hay evidencia sólida de que las siguientes intervenciones farmacológicas deban recomendarse para tratar rutinariamente el TCE: magnesio , agonistas monoaminérgicos y dopaminérgicos , progesterona , aminoesteroides , inhibidores de la recaptación de aminoácidos excitatorios , antagonistas beta-2 (broncodilatadores), fármacos hemostáticos y antifibrinolíticos . [ 100 ] [ 112 ] [ 113 ] [ 114 ] [ 115 ]

La intubación endotraqueal y la ventilación mecánica pueden utilizarse para asegurar un suministro adecuado de oxígeno y proporcionar una vía aérea segura. [ 74 ] La hipotensión (presión arterial baja), que tiene un resultado devastador en el traumatismo craneoencefálico, puede prevenirse administrando líquidos intravenosos para mantener una presión arterial normal. No mantener la presión arterial puede resultar en un flujo sanguíneo inadecuado al cerebro. [ 23 ] La presión arterial puede mantenerse en un nivel artificialmente alto en condiciones controladas mediante la infusión de norepinefrina o fármacos similares; esto ayuda a mantener la perfusión cerebral . [ 116 ] La temperatura corporal se regula cuidadosamente porque el aumento de la temperatura eleva las necesidades metabólicas del cerebro , lo que podría privarlo de nutrientes. [ 117 ] Las convulsiones son comunes. Si bien pueden tratarse con benzodiazepinas , estos fármacos se utilizan con precaución porque pueden deprimir la respiración y disminuir la presión arterial. [ 51 ] Se ha encontrado que los medicamentos anticonvulsivos solo son útiles para reducir el riesgo de una convulsión temprana. [ 100 ] La fenitoína y el levetiracetam parecen tener niveles de eficacia similares para prevenir las convulsiones tempranas. [ 100 ] Las personas con traumatismo craneoencefálico son más susceptibles a los efectos secundarios y pueden reaccionar adversamente a algunos medicamentos. [ 93 ] Durante el tratamiento, se continúa el monitoreo para detectar signos de deterioro, como una disminución del nivel de conciencia. [ 10 ] [ 11 ]

El traumatismo craneoencefálico puede causar una serie de complicaciones graves coincidentes que incluyen arritmias cardíacas [ 118 ] y edema pulmonar neurogénico . [ 119 ] Estas afecciones deben ser tratadas y estabilizadas adecuadamente como parte de la atención básica. Se puede realizar cirugía en lesiones de masa o para eliminar objetos que hayan penetrado el cerebro. Las lesiones de masa como contusiones o hematomas que causan un efecto de masa significativo ( desplazamiento de estructuras intracraneales ) se consideran emergencias y se eliminan quirúrgicamente. [ 23 ] Para hematomas intracraneales, la sangre acumulada se puede eliminar mediante succión o fórceps o se puede eliminar flotando con agua. [ 23 ] Los cirujanos buscan vasos sanguíneos sangrantes y tratan de controlar el sangrado. [ 23 ] En el traumatismo craneoencefálico penetrante, el tejido dañado se desbrida quirúrgicamente y puede ser necesaria una craneotomía . [ 23 ] La craneotomía, en la que se extrae parte del cráneo, puede ser necesaria para extraer fragmentos de cráneo fracturado u objetos incrustados en el cerebro. [ 120 ] La craneotomía descompresiva (CD) se realiza de forma rutinaria en el período muy corto posterior a un traumatismo craneoencefálico (TCE) durante operaciones para tratar hematomas; se extrae temporalmente parte del cráneo (CD primaria). [ 121 ] La CD realizada horas o días después de un TCE para controlar presiones intracraneales persistentemente altas (CD secundaria), aunque puede reducir la presión intracraneal y la duración de la estancia en la UCI, tiene peores puntuaciones en la Escala de Coma de Glasgow (ECG) y altas probabilidades de muerte, estado vegetativo o discapacidad grave en comparación con aquellos que reciben terapias médicas estándar. [ 122 ] [ 123 ] [ 10 ] [ 121 ]

Etapa crónica

La fisioterapia suele incluir ejercicios para fortalecer los músculos.

Una vez que se estabilizan médicamente, las personas pueden ser trasladadas a una unidad de rehabilitación subaguda del centro médico o a un hospital de rehabilitación independiente . [ 93 ] La rehabilitación tiene como objetivo mejorar el funcionamiento independiente en el hogar y en la sociedad, y ayudar a adaptarse a las discapacidades. [ 93 ] La rehabilitación ha demostrado su eficacia general cuando la lleva a cabo un equipo de profesionales de la salud que se especializan en traumatismos craneoencefálicos. [ 124 ] Como para cualquier persona con déficits neurológicos, un enfoque multidisciplinario es clave para optimizar el resultado. Es probable que los fisiatras o neurólogos sean el personal médico clave involucrado, pero dependiendo de la persona, los médicos de otras especialidades médicas también pueden ser útiles. Las profesiones paramédicas como la fisioterapia , la terapia del habla y del lenguaje , la terapia de rehabilitación cognitiva y la terapia ocupacional serán esenciales para evaluar la función y diseñar las actividades de rehabilitación para cada persona. [ 125 ] El tratamiento de los síntomas neuropsiquiátricos, como la angustia emocional y la depresión clínica, puede involucrar a profesionales de la salud mental como terapeutas , psicólogos y psiquiatras , mientras que los neuropsicólogos pueden ayudar a evaluar y manejar los déficits cognitivos . [ 93 ] [ 126 ] Los trabajadores sociales, el personal de apoyo a la rehabilitación, los nutricionistas, los recreacionistas terapéuticos y los farmacéuticos también son miembros importantes del equipo de rehabilitación de la LCT. [ 125 ] Después del alta de la unidad de tratamiento de rehabilitación para pacientes hospitalizados, la atención puede brindarse de forma ambulatoria . La rehabilitación basada en la comunidad será necesaria para una alta proporción de personas, incluida la rehabilitación vocacional; este empleo de apoyo adapta las demandas del trabajo a las habilidades del trabajador. [ 127 ] Las personas con LCT que no pueden vivir de forma independiente o con la familia pueden requerir atención en instalaciones de vida asistida, como hogares grupales. [ 127 ] La atención de relevo , incluidos los centros de día e instalaciones de ocio para personas con discapacidad, ofrece tiempo libre para los cuidadores y actividades para las personas con LCT. [ 127 ]

El tratamiento farmacológico puede ayudar a controlar problemas psiquiátricos o conductuales. [ 128 ] La medicación también se utiliza para controlar la epilepsia postraumática ; sin embargo, no se recomienda el uso preventivo de antiepilépticos. [ 129 ] En aquellos casos en que la persona está postrada en cama debido a una disminución de la conciencia, tiene que permanecer en silla de ruedas debido a problemas de movilidad o tiene cualquier otro problema que afecte gravemente a las capacidades de autocuidado, el cuidado y la enfermería son fundamentales. El enfoque de intervención más eficaz documentado en la investigación es el enfoque de biofeedback EEG guiado por base de datos de activación, que ha demostrado mejoras significativas en las capacidades de memoria del sujeto con LCT que son muy superiores a los enfoques tradicionales (estrategias, ordenadores, intervención farmacológica). Se han documentado ganancias de 2,61 desviaciones estándar. La capacidad de memoria auditiva del sujeto con LCT fue superior a la del grupo de control después del tratamiento. [ 130 ]

Existe una tecnología prometedora llamada biofeedback EEG guiado por base de datos de activación, que ha sido documentada para devolver la capacidad de memoria auditiva de una lesión cerebral traumática a un rendimiento superior al del grupo de control [ 130 ] [ 131 ].

Efecto sobre el patrón de marcha

La Clasificación de la Marcha de Ámsterdam facilita la evaluación del patrón de marcha en pacientes tras un traumatismo craneoencefálico. Contribuye a facilitar la comunicación en el equipo interdisciplinario entre los afectados, los médicos, los fisioterapeutas y los ortopedistas.

En pacientes que han desarrollado parálisis de las piernas en forma de hemiplejía o diplejía espástica como resultado de una lesión cerebral traumática, se pueden observar diversos patrones de marcha, cuya extensión exacta solo puede describirse con la ayuda de sistemas complejos de análisis de la marcha. Para facilitar la comunicación interdisciplinaria en el equipo multidisciplinario entre los afectados, médicos, fisioterapeutas y ortesistas, es útil una descripción simple del patrón de marcha. J. Rodda y HK Graham ya describieron en 2001 cómo los patrones de marcha de los pacientes con parálisis cerebral pueden reconocerse más fácilmente y definieron tipos de marcha que compararon en una clasificación. También describieron que los patrones de marcha pueden variar con la edad. [ 132 ] Partiendo de esto, la Clasificación de la Marcha de Ámsterdam se desarrolló en la Universidad Libre de Ámsterdam, el VU medisch centrum. Una característica especial de esta clasificación es que hace que los diferentes patrones de marcha sean muy reconocibles y puede usarse en pacientes en los que solo una pierna está afectada y en ambas piernas. La Clasificación de la Marcha de Ámsterdam se desarrolló para evaluar a pacientes con parálisis cerebral ; sin embargo, también puede utilizarse en pacientes con traumatismos craneoencefálicos. Según esta clasificación, se describen cinco tipos de marcha. Para evaluar el patrón de marcha, se observa al paciente visualmente o mediante una grabación de vídeo desde el lado de la pierna que se va a evaluar. En el momento en que la pierna que se está observando se encuentra en la fase media de apoyo y la otra pierna en la fase media de balanceo, se evalúan el ángulo de la rodilla y el contacto del pie con el suelo. [ 133 ]

Clasificación del patrón de marcha según la Clasificación de la Marcha de Ámsterdam: En la marcha tipo 1, el ángulo de la rodilla es normal y el contacto del pie es completo. En la marcha tipo 2, el ángulo de la rodilla está hiperextendido y el contacto del pie es completo. En la marcha tipo 3, el ángulo de la rodilla está hiperextendido y el contacto del pie es incompleto (solo en el antepié). En la marcha tipo 4, el ángulo de la rodilla está flexionado y el contacto del pie es incompleto (solo en el antepié). En la marcha tipo 5, también conocida como marcha en flexión, el ángulo de la rodilla está flexionado y el contacto del pie es completo. [ 133 ]

Ortesis

Ortesis de tobillo-pie con elementos funcionales dinámicos, cuyas resistencias elásticas ajustables en flexión plantar y dorsal se adaptan individualmente a la marcha del paciente. La ortesis se utiliza para mejorar la seguridad al estar de pie y caminar. (Denominación de la ortesis según las partes del cuerpo que abarca: tobillo y pie; abreviatura en inglés: AFO, por sus siglas en inglés).

Para mejorar el patrón de marcha, se pueden incluir ortesis en el concepto terapéutico. [ 134 ] Una ortesis puede apoyar el tratamiento fisioterapéutico al establecer los impulsos motores adecuados para crear nuevas conexiones cerebrales. [ 135 ] La ortesis debe cumplir con los requisitos de la prescripción médica. Además, la ortesis debe ser diseñada por el ortesista de manera que logre la efectividad de las palancas necesarias, adaptándose al patrón de marcha, para apoyar los enfoques propioceptivos de la fisioterapia. Los conceptos ortésicos del tratamiento se basan en los conceptos para pacientes con parálisis cerebral . Las características de la rigidez de las carcasas de la ortesis y la dinámica ajustable en la articulación del tobillo son elementos importantes de la ortesis que deben considerarse. [ 136 ]

Los conceptos ortésicos del tratamiento se basan en los conceptos para pacientes con parálisis cerebral. Debido a estos requisitos, el desarrollo de ortesis ha cambiado significativamente en los últimos años, especialmente desde alrededor de 2010. Casi al mismo tiempo, se desarrollaron conceptos de atención que abordan intensivamente el tratamiento ortésico de las extremidades inferiores en la parálisis cerebral. [ 137 ] Los materiales modernos y los nuevos elementos funcionales permiten que la rigidez se adapte específicamente a los requisitos que se ajustan al patrón de marcha del paciente. [ 138 ] El ajuste de la rigidez tiene una influencia decisiva en el patrón de marcha y en el costo energético de caminar. [ 139 ] [ 140 ] [ 141 ] Es de gran ventaja si la rigidez de la ortesis se puede ajustar por separado a través de las resistencias de los dos elementos funcionales en las dos direcciones de movimiento, dorsiflexión y flexión plantar . [ 142 ]

Pronóstico

El pronóstico empeora con la gravedad de la lesión. [ 9 ] La mayoría de los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son leves y no causan discapacidad permanente o a largo plazo; [ 143 ] sin embargo, todos los niveles de gravedad de los TCE tienen el potencial de causar una discapacidad significativa y duradera. [ 144 ] Se cree que la discapacidad permanente ocurre en el 10 % de las lesiones leves, el 66 % de las lesiones moderadas y el 100 % de las lesiones graves. [ 145 ]La mayoría de los traumatismos craneoencefálicos leves se resuelven por completo en tres  semanas. Casi todas las personas con traumatismos craneoencefálicos leves pueden vivir de forma independiente y regresar a los trabajos que tenían antes de la lesión, aunque una pequeña parte presenta leves deterioros cognitivos y sociales. [ 90 ] Más del 90 % de las personas con traumatismos craneoencefálicos moderados pueden vivir de forma independiente, aunque algunas requieren asistencia en áreas como las capacidades físicas, el empleo y la gestión financiera. [ 90 ] La mayoría de las personas con traumatismo craneoencefálico cerrado grave fallecen o se recuperan lo suficiente como para vivir de forma independiente; el estado intermedio es menos común. [ 10 ] El coma, al estar estrechamente relacionado con la gravedad, es un fuerte predictor de un mal pronóstico. [ 11 ]

El pronóstico difiere según la gravedad y la ubicación de la lesión, y el acceso a un manejo agudo especializado e inmediato. La hemorragia subaracnoidea duplica aproximadamente la mortalidad. [ 146 ] El hematoma subdural se asocia con un peor pronóstico y una mayor mortalidad, mientras que las personas con hematoma epidural tienen un buen pronóstico si reciben cirugía rápidamente. [ 74 ] La lesión axonal difusa puede asociarse con coma cuando es grave y un mal pronóstico. [ 10 ] Después de la etapa aguda, el pronóstico está fuertemente influenciado por la participación del paciente en actividades que promueven la recuperación, lo que para la mayoría de los pacientes requiere acceso a un servicio de rehabilitación intensivo y especializado. La Medida de Independencia Funcional es una forma de monitorear el progreso y el grado de independencia a lo largo de la rehabilitación. [ 147 ]

Las complicaciones médicas se asocian con un mal pronóstico. Ejemplos de tales complicaciones incluyen: hipotensión (presión arterial baja), hipoxia ( saturación de oxígeno en sangre baja ), presiones de perfusión cerebral más bajas y tiempos más prolongados con presiones intracraneales altas. [ 10 ] [ 74 ] Las características del paciente también influyen en el pronóstico. Ejemplos de factores que se cree que lo empeoran incluyen: abuso de sustancias como drogas ilícitas y alcohol y edad mayor de sesenta o menor de dos años (en niños, la edad más temprana al momento de la lesión puede estar asociada con una recuperación más lenta de algunas capacidades). [ 74 ] Otras influencias que pueden afectar la recuperación incluyen la capacidad intelectual previa a la lesión, las estrategias de afrontamiento, los rasgos de personalidad, el entorno familiar, los sistemas de apoyo social y las circunstancias financieras. [ 148 ]

Se sabe que la satisfacción vital disminuye en las personas con traumatismo craneoencefálico inmediatamente después del trauma, pero la evidencia ha demostrado que los roles en la vida, la edad y los síntomas depresivos influyen en la trayectoria de la satisfacción vital con el paso del tiempo. [ 149 ] Muchas personas con traumatismo craneoencefálico presentan una condición física deficiente tras la lesión aguda, lo que puede provocar dificultades en las actividades cotidianas y un aumento de la fatiga. [ 150 ]

Complicaciones

El riesgo relativo de convulsiones postraumáticas (CPT) aumenta con la gravedad de la lesión cerebral traumática (LCT). [ 129 ]
Una tomografía computarizada de la cabeza años después de una lesión cerebral traumática que muestra un espacio vacío donde ocurrió el daño, marcado por la flecha.

La mejoría de la función neurológica suele producirse durante dos o más años después del trauma. Durante muchos años se creyó que la recuperación era más rápida durante los primeros seis meses, pero no hay evidencia que lo respalde. Esto podría deberse a que los servicios suelen retirarse después de este período, más que a alguna limitación fisiológica para un mayor progreso. [ 10 ] Los niños se recuperan mejor en el período inmediato y mejoran durante períodos más prolongados. [ 11 ]

Las complicaciones son problemas médicos distintos que pueden surgir como resultado del TCE. Los resultados de la lesión cerebral traumática varían ampliamente en tipo y duración; incluyen complicaciones físicas, cognitivas, emocionales y conductuales. El TCE puede causar efectos prolongados o permanentes en la conciencia, como coma, muerte cerebral , estado vegetativo persistente (en el que los pacientes no pueden alcanzar un estado de alerta para interactuar con su entorno), [ 151 ] y estado de mínima conciencia (en el que los pacientes muestran signos mínimos de ser conscientes de sí mismos o del entorno). [ 152 ] [ 153 ] Permanecer inmóvil durante largos períodos puede causar complicaciones que incluyen úlceras por presión , neumonía u otras infecciones, insuficiencia multiorgánica progresiva , [ 93 ] y trombosis venosa profunda , que puede causar embolia pulmonar . [ 23 ] Las infecciones que pueden seguir a las fracturas de cráneo y las lesiones penetrantes incluyen meningitis y abscesos . [ 93 ] Las complicaciones que afectan a los vasos sanguíneos incluyen el vasoespasmo , en el que los vasos se contraen y restringen el flujo sanguíneo, la formación de aneurismas , en los que el lado de un vaso se debilita y se dilata, y el accidente cerebrovascular. [ 93 ]

Los trastornos del movimiento que pueden desarrollarse después de una lesión cerebral traumática incluyen temblor, ataxia (movimientos musculares descoordinados), espasticidad (contracciones musculares hiperactivas), mioclonías (contracciones musculares similares a descargas) y pérdida del rango y control del movimiento (en particular con una pérdida del repertorio de movimientos). [ 93 ] [ 154 ] El riesgo de convulsiones postraumáticas aumenta con la gravedad del trauma y es particularmente elevado con ciertos tipos de trauma cerebral, como contusiones cerebrales o hematomas. [ 145 ] Las personas con convulsiones tempranas, aquellas que ocurren dentro de la semana de la lesión, tienen un mayor riesgo de epilepsia postraumática (convulsiones recurrentes que ocurren más de una semana después del trauma inicial). [ 155 ] Las personas pueden perder o experimentar alteraciones de la visión , la audición o el olfato . [ 11 ]

Pueden producirse alteraciones hormonales secundarias al hipopituitarismo , que se presentan inmediatamente o años después de la lesión en el 10 al 15 % de los pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE). El desarrollo de diabetes insípida o una alteración electrolítica inmediatamente después de la lesión indica la necesidad de una evaluación endocrinológica. Los signos y síntomas del hipopituitarismo pueden desarrollarse y detectarse en adultos con TCE moderado y en TCE leve con anomalías en las imágenes. Los niños con traumatismo craneoencefálico moderado a grave también pueden desarrollar hipopituitarismo. La detección debe realizarse entre 3 y 6 meses, y 12 meses después de la lesión, pero los problemas pueden presentarse más tarde. [ 156 ]

Los déficits cognitivos que pueden seguir a una LCT incluyen atención deteriorada; alteración de la intuición, el juicio y el pensamiento; velocidad de procesamiento reducida; distracción; y déficits en funciones ejecutivas como razonamiento abstracto, planificación, resolución de problemas y multitarea. [ 157 ] La pérdida de memoria , el deterioro cognitivo más común entre las personas con traumatismo craneoencefálico, ocurre en el 20-79% de las personas con traumatismo craneoencefálico cerrado, dependiendo de la gravedad. [ 158 ] Las personas que han tenido una LCT también pueden tener dificultad para comprender o producir lenguaje hablado o escrito, o con aspectos más sutiles de la comunicación como el lenguaje corporal. [ 93 ] El síndrome postconmocional , un conjunto de síntomas duraderos experimentados después de una LCT leve, puede incluir problemas físicos, cognitivos, emocionales y conductuales como dolores de cabeza, mareos, dificultad para concentrarse y depresión. [ 11 ] Múltiples LCT pueden tener un efecto acumulativo. [ 153 ] Una persona joven que sufre una segunda conmoción cerebral antes de que los síntomas de la anterior hayan desaparecido puede correr el riesgo de desarrollar una afección muy rara pero mortal llamada síndrome del segundo impacto , en la que el cerebro se inflama catastróficamente incluso después de un golpe leve, con consecuencias debilitantes o mortales. Aproximadamente uno de cada cinco boxeadores profesionales se ve afectado por la forma grave de encefalopatía traumática crónica (ETC), [ 159 ] que causa deterioros cognitivos, conductuales y físicos que pueden manifestarse como demencia , y los temblores y la falta de coordinación del parkinsonismo . La ETC afecta principalmente a los boxeadores años después de que haya terminado su carrera. [ 160 ]

El TBI puede causar problemas emocionales, sociales o de comportamiento y cambios en la personalidad. [ 161 ] [ 162 ] [ 163 ] [ 164 ] Estos pueden incluir inestabilidad emocional, depresión, ansiedad, hipomanía , manía , apatía, irritabilidad, problemas con el juicio social y deterioro de las habilidades conversacionales. [ 161 ] [ 164 ] [ 165 ] [ 166 ] El TBI parece predisponer a los sobrevivientes a trastornos psiquiátricos incluidos el trastorno obsesivo-compulsivo , abuso de sustancias , distimia , depresión clínica, trastorno bipolar y trastornos de ansiedad . [ 167 ] En pacientes que tienen depresión después de un TBI, la ideación suicida no es infrecuente; la tasa de suicidio entre estas personas aumenta de 2 a 3 veces. [ 168 ] Los síntomas sociales y conductuales que pueden seguir a una lesión cerebral traumática incluyen desinhibición, incapacidad para controlar la ira, impulsividad, falta de iniciativa , actividad sexual inapropiada, asocialidad y retraimiento social, y cambios en la personalidad. [ 161 ] [ 163 ] [ 164 ] [ 169 ]

El traumatismo craneoencefálico (TCE) también tiene un impacto sustancial en el funcionamiento de los sistemas familiares. [ 170 ] Los familiares cuidadores y los supervivientes de TCE a menudo modifican significativamente sus roles y responsabilidades familiares tras la lesión, lo que genera cambios y tensiones importantes en el sistema familiar. Los desafíos típicos que identifican las familias que se recuperan de un TCE incluyen: frustración e impaciencia entre sí, pérdida de vidas y relaciones anteriores, dificultad para establecer metas razonables, incapacidad para resolver problemas de manera efectiva en familia, mayor nivel de estrés y tensión en el hogar, cambios en la dinámica emocional y un deseo abrumador de volver al estado previo a la lesión. Además, las familias pueden mostrar un funcionamiento menos efectivo en áreas como el afrontamiento, la resolución de problemas y la comunicación. Se ha demostrado que los modelos de psicoeducación y asesoramiento son eficaces para minimizar la disrupción familiar. [ 171 ]

Epidemiología

Causas de muertes por traumatismo craneoencefálico en EE. UU. [ 172 ]

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una de las principales causas de muerte y discapacidad en todo el mundo [ 8 ] y representa un importante problema social, económico y de salud a nivel mundial. [ 10 ] Es la principal causa de coma, [ 173 ] desempeña un papel fundamental en la discapacidad debida a traumatismos, [ 74 ] y es la principal causa de daño cerebral en niños y adultos jóvenes. [ 15 ] En Europa, es responsable de más años de discapacidad que cualquier otra causa. [ 10 ] También desempeña un papel significativo en la mitad de las muertes por traumatismos. [ 23 ]

Los hallazgos sobre la frecuencia de cada nivel de gravedad varían según las definiciones y los métodos utilizados en los estudios. Un estudio de la Organización Mundial de la Salud estimó que entre el 70 y el 90 % de las lesiones craneales que reciben tratamiento son leves, [ 174 ] y un estudio estadounidense halló que las lesiones moderadas y graves representan cada una el 10 % de las lesiones cerebrales traumáticas, siendo el resto leves. [ 70 ]

La incidencia de TCE varía según la edad, el sexo, la región y otros factores. [ 175 ] Los hallazgos de incidencia y prevalencia en estudios epidemiológicos varían según factores como los grados de gravedad incluidos, si se incluyen las muertes, si el estudio se limita a personas hospitalizadas y la ubicación del estudio. [ 15 ] La incidencia anual de TCE leve es difícil de determinar, pero puede ser de 100 a 600 personas por cada 100 000. [ 63 ]

Mortalidad

En EE. UU., se estima que la tasa de letalidad  es del 21 % a los 30 días después de una lesión cerebral traumática (LCT). [ 95 ] Un estudio sobre soldados de la guerra de Irak encontró que la LCT grave conlleva una mortalidad del 30 al 50 %. [ 63 ] Las muertes han disminuido debido a la mejora de los tratamientos y los sistemas para el manejo del trauma en sociedades lo suficientemente ricas como para brindar servicios modernos de emergencia y neurocirugía. [ 117 ] La proporción de quienes mueren después de ser hospitalizados con LCT disminuyó de casi la mitad en la década de 1970 a aproximadamente una cuarta parte a principios del  siglo XXI. [ 74 ] Esta disminución de la mortalidad ha llevado a un aumento concomitante en el número de personas que viven con discapacidades que resultan de la LCT. [ 176 ]

Los factores biológicos, clínicos y demográficos contribuyen a la probabilidad de que una lesión sea fatal. [ 172 ] Además, el resultado depende en gran medida de la causa de la lesión en la cabeza. En los EE. UU., los pacientes con TCE relacionados con caídas tienen una tasa de supervivencia del 89 %, mientras que solo el 9 % de los pacientes con TCE relacionados con armas de fuego sobreviven. [ 177 ] En los EE. UU., las armas de fuego son la causa más común de TCE fatal, seguidas de los accidentes de tráfico y luego las caídas. [ 172 ] De las muertes por armas de fuego, el 75 % se consideran suicidios. [ 172 ]

La incidencia de TBI está aumentando a nivel mundial, debido en gran parte a un aumento en el uso de vehículos motorizados en países de ingresos bajos y medios. [ 10 ] En los países en desarrollo, el uso de automóviles ha aumentado más rápido de lo que se pudo introducir infraestructura de seguridad. [ 63 ] Por el contrario, las leyes de seguridad vehicular han disminuido las tasas de TBI en los países de altos ingresos, [ 10 ] que han visto disminuciones en TBI relacionadas con el tráfico desde la década de 1970. [ 54 ] Cada año en los Estados Unidos, alrededor de dos millones de personas tienen un TBI, [ 21 ] aproximadamente 675 000 lesiones son vistas en el departamento de emergencias, [ 178 ] y alrededor de 500 000 pacientes son hospitalizados. [ 175 ] La incidencia anual de TCE se estima en 180–250 por 100 000 personas en EE. UU., [ 175 ] 281 por 100 000 en Francia, 361 por 100 000 en Sudáfrica, 322 por 100 000 en Australia, [ 15 ] y 430 por 100 000 en Inglaterra. [ 61 ] En la Unión Europea, la incidencia agregada anual de hospitalizaciones y muertes por TCE se estima en 235 por 100 000. [ 10 ]

Datos demográficos

El TCE está presente en el 85% de los niños con lesiones traumáticas, ya sea solo o con otras lesiones. [ 179 ] El mayor número de TCE ocurre en personas de 15 a 24 años. [ 13 ] [ 37 ] Debido a que el TCE es más común en personas jóvenes, sus costos para la sociedad son altos debido a la pérdida de años productivos por muerte y discapacidad. [ 10 ] Los grupos de edad con mayor riesgo de TCE son los niños de cinco a nueve años y los adultos mayores de 80 años, [ 9 ] y las tasas más altas de muerte y hospitalización debido a TCE se dan en personas mayores de 65 años. [ 144 ] La incidencia de TCE relacionado con caídas en los países del Primer Mundo está aumentando a medida que la población envejece; por lo tanto, la edad media de las personas con lesiones en la cabeza ha aumentado. [ 10 ]

Independientemente de la edad, las tasas de traumatismo craneoencefálico (TCE) son más altas en los hombres. [ 37 ] Los hombres tienen el doble de TCE que las mujeres y un riesgo cuatro veces mayor de sufrir una lesión craneal mortal, [ 9 ] y los hombres representan dos tercios de los traumatismos craneales en la infancia y la adolescencia; [ 180 ] sin embargo, cuando se igualan por la gravedad de la lesión, las mujeres parecen tener peores resultados que los hombres. [ 96 ]

El estatus socioeconómico también parece afectar las tasas de TCE; las personas con menor nivel educativo y laboral, así como las de menor estatus socioeconómico, corren mayor riesgo. [ 15 ] Aproximadamente la mitad de las personas encarceladas en prisiones y cárceles de Estados Unidos han sufrido TCE. [ 181 ]

Historia

El papiro de Edwin Smith

Las lesiones craneales están presentes en mitos antiguos que pueden remontarse a antes de la historia escrita. [ 182 ] Los cráneos encontrados en tumbas de campos de batalla con agujeros perforados sobre líneas de fractura sugieren que la trepanación pudo haberse utilizado para tratar el traumatismo craneoencefálico en la antigüedad. [ 183 ] Los antiguos mesopotámicos conocían las lesiones craneales y algunos de sus efectos, incluyendo convulsiones, parálisis y pérdida de la vista, el oído o el habla. [ 184 ] El Papiro de Edwin Smith , escrito alrededor de 1650–1550  a. C., describe varias lesiones craneales y síntomas y los clasifica según su presentación y tratabilidad. [ 185 ] Los médicos de la antigua Grecia, incluido Hipócrates, entendían que el cerebro era el centro del pensamiento, probablemente debido a su experiencia observando los efectos del traumatismo craneal. [ 186 ]

Los cirujanos medievales y renacentistas continuaron practicando la trepanación para las lesiones en la cabeza. [ 186 ] En la Edad Media, los médicos describieron con mayor detalle los síntomas de las lesiones en la cabeza y el término conmoción cerebral se generalizó. [ 187 ] Los síntomas de la conmoción cerebral fueron descritos sistemáticamente por primera vez en el  siglo XVI por Berengario da Carpi . [ 186 ]

En el siglo XVIII se sugirió por primera vez que la presión intracraneal, más que el daño craneal, era la causa de la patología tras un traumatismo craneoencefálico. Esta hipótesis se confirmó a finales del  siglo XIX, y entonces se propuso la apertura del cráneo para aliviar la presión como tratamiento. [ 183 ]

En el  siglo XIX se observó que el traumatismo craneoencefálico (TCE) está relacionado con el desarrollo de psicosis . [ 188 ] En ese momento surgió un debate sobre si el síndrome postconmocional se debía a una alteración del tejido cerebral o a factores psicológicos. [ 187 ] El debate continúa hasta el día de hoy.

Phineas Gage con la barra de hierro que le entró por la mejilla izquierda y le salió por la parte superior de la cabeza.

Quizás el primer caso documentado de cambio de personalidad tras una lesión cerebral sea el de Phineas Gage , quien sobrevivió a un accidente en el que una gran barra de hierro le atravesó la cabeza, destruyendo uno o ambos lóbulos frontales; desde entonces se han documentado numerosos casos de cambio de personalidad tras una lesión cerebral. [ 31 ] [ 33 ] [ 34 ] [ 43 ] [ 44 ] [ 48 ] [ 189 ] [ 190 ]

El siglo XX vio el avance de tecnologías que mejoraron el tratamiento y el diagnóstico, como el desarrollo de herramientas de imágenes, incluyendo TC y RM, y, en el siglo XXI, imágenes de tensor de difusión (DTI). Se ha atribuido a la introducción de la monitorización de la presión intracraneal en la década de 1950 el inicio de la "era moderna" de las lesiones en la cabeza. [ 117 ] [ 191 ] Hasta el  siglo XX, la tasa de mortalidad por TBI era alta y la rehabilitación era poco común; las mejoras en la atención realizadas durante la Primera Guerra Mundial redujeron la tasa de mortalidad e hicieron posible la rehabilitación. [ 182 ] Las instalaciones dedicadas a la rehabilitación de TBI probablemente se establecieron por primera vez durante la Primera Guerra Mundial. [ 182 ] Los explosivos utilizados en la Primera Guerra Mundial causaron muchas lesiones por explosión; el gran número de TBI resultantes permitió a los investigadores aprender sobre la localización de las funciones cerebrales. [ 192 ] Las lesiones relacionadas con explosiones son ahora problemas comunes en los veteranos que regresan de Irak y Afganistán; Las investigaciones muestran que los síntomas de este tipo de traumatismos craneoencefálicos son en gran medida los mismos que los de los traumatismos craneoencefálicos causados ​​por un golpe físico en la cabeza. [ 193 ]

En la década de 1970, aumentó la conciencia sobre el traumatismo craneoencefálico (TCE) como un problema de salud pública, [ 194 ] y desde entonces se ha avanzado mucho en la investigación sobre traumatismos cerebrales, [ 117 ] como el descubrimiento de la lesión cerebral primaria y secundaria . [ 183 ] ​​En la década de 1990 se desarrollaron y difundieron directrices estandarizadas para el tratamiento del TCE, con protocolos para una variedad de cuestiones como los fármacos y el manejo de la presión intracraneal. [ 117 ] La ​​investigación desde principios de la década de 1990 ha mejorado la supervivencia al TCE; [ 183 ] ​​esa década se conoció como la " Década del Cerebro " por los avances logrados en la investigación cerebral. [ 195 ]

Direcciones de investigación

Diagnóstico

El EEG cuantitativo y el EEG, que no tienen patrones específicos en el TCE, se utilizan en entornos de investigación para diferenciar entre TCE leve y ausencia de TCE. [ 196 ]

Medicamentos

Hasta 2008, ningún medicamento estaba aprobado para detener la progresión de la lesión inicial a lesión secundaria . [ 63 ] La variedad de eventos patológicos ofrece oportunidades para encontrar tratamientos que interfieran con los procesos de daño. [ 10 ]

Se necesita más investigación para determinar si el vasoconstrictor indometacina (indometacina) puede usarse para tratar el aumento de presión en el cráneo después de una lesión cerebral traumática (LCT). [ 197 ] Además, fármacos como los antagonistas del receptor NMDA para detener cascadas neuroquímicas como la excitotoxicidad mostraron resultados prometedores en ensayos con animales , pero fracasaron en ensayos clínicos. [ 117 ] Estos fracasos podrían deberse a factores como fallas en el diseño de los ensayos o a la insuficiencia de un solo agente para prevenir la variedad de procesos de lesión involucrados en la lesión secundaria. [ 117 ] Otros temas de investigación han incluido investigaciones sobre manitol , [ 104 ] dexametasona , [ 198 ] barbitúricos , [ 199 ] magnesio (sin evidencia sólida), [ 200 ] y bloqueadores de los canales de calcio . [ 201 ]

Una revisión de 2024 informó hallazgos inconsistentes con respecto al potencial de la anfetamina y el metilfenidato para mejorar la función cognitiva y motora después de un accidente cerebrovascular y una lesión cerebral traumática, señalando que se requería más investigación para comprender el período de tiempo de tratamiento . [ 202 ]

Procedimientos

Aunque los métodos de neuroprotección para disminuir la lesión secundaria han sido objeto de interés después de una LCT, los ensayos para probar agentes que podrían detener estos mecanismos celulares han fracasado en gran medida hasta 2008. [ 10 ] Por ejemplo, existía interés en enfriar el cerebro lesionado ; sin embargo, una revisión Cochrane de 2020 no encontró suficiente evidencia para determinar si era útil o no. [ 203 ] Mantener una temperatura normal en el período inmediato después de una LCT pareció útil. [ 204 ] Una revisión encontró que una temperatura más baja de lo normal era útil en adultos pero no en niños. [ 205 ] Mientras que otras dos revisiones encontraron que no parecía ser útil. [ 206 ] [ 204 ] Además de las modalidades de imágenes tradicionales, existen varios dispositivos que ayudan a monitorear la lesión cerebral y facilitan la investigación. La microdiálisis permite el muestreo continuo de líquido extracelular para el análisis de metabolitos que podrían indicar isquemia o metabolismo cerebral, como glucosa, glicerol y glutamato. [ 207 ] [ 208 ] Los sistemas de monitorización de oxígeno del tejido cerebral intraparenquimatoso (ya sea Licox o Neurovent-PTO) se utilizan de forma rutinaria en cuidados neurointensivos en los EE. UU. [ 209 ] Se está desarrollando un modelo no invasivo llamado CerOx. [ 210 ]

También se planea investigar para aclarar los factores correlacionados con el resultado en el traumatismo craneoencefálico y para determinar en qué casos es mejor realizar tomografías computarizadas y procedimientos quirúrgicos. [ 211 ]

La oxigenoterapia hiperbárica (OHB) se ha evaluado como tratamiento complementario tras un traumatismo craneoencefálico (TCE). Los hallazgos de una revisión sistemática Cochrane de 2012 no justifican el uso rutinario de la oxigenoterapia hiperbárica para tratar a personas que se recuperan de un traumatismo craneoencefálico. [ 212 ] Esta revisión también informó que, en el momento de la revisión, solo se habían realizado un número reducido de ensayos controlados aleatorizados, muchos de los cuales presentaban problemas metodológicos y una presentación deficiente de los resultados. [ 212 ] La OHB para el TCE es controvertida y se requiere más evidencia para determinar su utilidad. [ 213 ] [ 212 ]

Psicológico

Se requiere más investigación para determinar la efectividad de los enfoques de tratamiento no farmacológico para tratar la depresión en niños/adolescentes y adultos con lesión cerebral traumática. [ 214 ]

En 2010, se estudiaba el uso de la medición predictiva del seguimiento visual para identificar lesiones cerebrales traumáticas leves. En las pruebas de seguimiento visual, una unidad de visualización montada en la cabeza con capacidad de seguimiento ocular muestra un objeto que se mueve siguiendo un patrón regular. Las personas sin lesión cerebral pueden seguir el objeto en movimiento con movimientos oculares de seguimiento suaves y una trayectoria correcta . La prueba requiere tanto atención como memoria de trabajo, funciones que resultan difíciles para las personas con lesiones cerebrales traumáticas leves. La cuestión que se estudia es si los resultados en personas con lesión cerebral mostrarán errores de seguimiento visual de la mirada en relación con el objetivo en movimiento. [ 215 ]

Monitoreo de la presión

El índice de reactividad a la presión se utiliza para correlacionar la presión intracraneal con la presión arterial y así proporcionar información sobre el estado de la perfusión cerebral, orientando el tratamiento y previniendo un flujo sanguíneo cerebral excesivamente alto o bajo. [ 216 ] Sin embargo, este método de monitorización de la presión intracraneal (igual o inferior a 20 mmHg) no es mejor que las técnicas de imagen y la exploración clínica para monitorizar el estado neurológico del cerebro y prolongar la supervivencia, preservando el estado mental o funcional del paciente. [ 217 ]

Procesamiento sensorial

En modelos animales de TBI, el procesamiento sensorial se ha estudiado ampliamente para demostrar que surgen defectos sistemáticos que se recuperan lentamente, pero probablemente solo parcialmente. [ 218 ] Se caracteriza especialmente por un período inicial de actividad disminuida en las capas corticales superiores. [ 219 ] [ 220 ] Este período de actividad disminuida también se ha caracterizado por efectos de sincronización específicos en los patrones de actividad cortical en estas capas superiores en respuesta a estímulos sensoriales regulares. [ 221 ]

Referencias

  1. ↑ Jones DK (2010). Resonancia magnética de difusión . Oxford University Press. pág.  25. ISBN 978-0-19-970870-3.
  2. 1 2 Rehman T, Ali R, Tawil I, Yonas H (octubre de 2008). "Progresión rápida de contusiones bifrontales traumáticas a herniación transtentorial: informe de un caso" . Cases Journal . 1 (1) 203. doi : 10.1186/1757-1626-1-203 . PMC 2566562. PMID 18831756 .  
  3. 1 2 3 "TBI: Conozca los hechos" . CDC . 11 de marzo de 2019. Consultado el 28 de mayo de 2019 .
  4. ↑ "Traumatismo craneoencefálico" . medlineplus.gov . Consultado el 28 de mayo de 2019 .
  5. 1 2 Silverberg ND, Iverson GL, ACRM Brain Injury Special Interest Group Mild TBI Task Force y ACRM Mild TBI Definition Expert Consensus Group, miembros de ACRM Brain Injury Special Interest Group Mild TBI Task Force, Cogan A, Dams-O'Connor K, Delmonico R, Graf MJ, Iaccarino MA, Kajankova M, Kamins J, McCulloch KL, McKinney G, Nagele D, Panenka WJ, Rabinowitz AR (19 de mayo de 2023). "Criterios de diagnóstico del Congreso Estadounidense de Medicina de Rehabilitación para la lesión cerebral traumática leve" (PDF) . Archives of Physical Medicine and Rehabilitation . 104 (8): S0003–9993(23)00297–6. doi : 10.1016/j.apmr.2023.03.036 . ISSN 1532-821X . PMID 37211140 . S2CID 258821806 .   
  6. ↑ "Información básica sobre lesiones cerebrales traumáticas | Conmoción cerebral | Lesión cerebral traumática | Centro de Lesiones de los CDC" . www.cdc.gov . 6 de marzo de 2019. Consultado el 21 de julio de 2020 .
  7. ↑ "Prevención" . CDC . 4 de marzo de 2019. Consultado el 28 de mayo de 2019 .
  8. 1 2 Alves OL, Bullock R (2001). "Daño excitotóxico en el traumatismo craneoencefálico" . En Clark RS, Kochanek P (eds.). Lesión cerebral . Boston: Kluwer Academic Publishers. pág. 1. ISBN  978-0-7923-7532-6.
  9. 1 2 3 4 5 Rao V, Lyketsos C (2000). "Secuelas neuropsiquiátricas de la lesión cerebral traumática" . Psicosomática . 41 (2): 95– 103. doi : 10.1176/appi.psy.41.2.95 . PMID 10749946 . 
  10. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 Maas AI, Stocchetti N , Bullock R (agosto de 2008). "Lesión cerebral traumática moderada y grave en adultos". The Lancet. Neurology . 7 (8): 728– 741. doi : 10.1016/S1474-4422(08)70164-9 . PMID 18635021 . S2CID 14071224 .  
  11. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Parikh S, Koch M, Narayan RK (2007). "Traumatic brain injury". International Anesthesiology Clinics . 45 (3): 119– 135. doi : 10.1097/AIA.0b013e318078cfe7 . PMID 17622833 . S2CID 46012183 .  
  12. ↑ Chapman SB, Levin HS, Lawyer SL (1999). «Problemas de comunicación derivados de lesiones cerebrales en niños: Cuestiones especiales de evaluación y tratamiento» . En McDonald S, Togher L, Code C (eds.). Trastornos de la comunicación tras una lesión cerebral traumática . East Sussex: Psychology Press. pp. 235–236 . ISBN  978-0-86377-724-0.
  13. 1 2 Collins C, Dean J (2002). "Lesión cerebral adquirida" . En Turner A, Foster M, Johnson SE (eds.). Terapia ocupacional y disfunción física: principios, habilidades y práctica . Edimburgo: Churchill Livingstone. págs. 395–96 . ISBN  978-0-443-06224-7.
  14. 1 2 Blissitt PA (septiembre de 2006). "Cuidado del paciente en estado crítico con traumatismo craneoencefálico penetrante". Critical Care Nursing Clinics of North America . 18 (3): 321– 332. doi : 10.1016/j.ccell.2006.05.006 . PMID 16962454 . 
  15. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Hannay HJ, Howieson DB, Loring DW, Fischer JS, Lezak MD (2004). "Neuropatología para neuropsicólogos". En Lezak MD, Howieson DB, Loring DW (eds.). Evaluación neuropsicológica . Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. págs. 158–62 . ISBN  978-0-19-511121-7.
  16. 1 2 3 Jennett B (mayo de 1998). "Epidemiología de las lesiones craneales" . Archives of Disease in Childhood . 78 (5): 403– 406. doi : 10.1136/adc.78.5.403 . PMC 1717568. PMID 9659083 .  
  17. ↑ McCaffrey RJ (1997). «Cuestiones especiales en la evaluación de lesiones cerebrales traumáticas leves». La práctica de la neuropsicología forense: cómo afrontar los desafíos en los tribunales . Nueva York: Plenum Press. págs. 71-75 . ISBN  978-0-306-45256-7.
  18. ^ LaPlaca et al. (2007). pag. 16
  19. ↑ Weber JT, Maas AI (2007). Weber JT (ed.). Neurotrauma: Nuevas perspectivas sobre patología y tratamiento . Ámsterdam: Academic Press. pág. xi. ISBN  978-0-444-53017-2.
  20. 1 2 3 4 Saatman KE, Duhaime AC, Bullock R, Maas AI, Valadka A, Manley GT (julio de 2008). " Clasificación de la lesión cerebral traumática para terapias dirigidas" . Journal of Neurotrauma . 25 (7): 719– 738. doi : 10.1089/neu.2008.0586 . PMC 2721779. PMID 18627252 .  
  21. 1 2 3 Departamento de Defensa y Departamento de Asuntos de Veteranos (2008). "PROPUESTA DE CÓDIGO DOD/VA FINAL: CUMPLE CON LA SECCIÓN 508" (PDF) .
  22. ↑ Marion (1999). pág. 4.
  23. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Valadka AB (2004). "Lesión del cráneo" . En Moore EJ, Feliciano DV, Mattox KL (eds.). Trauma . Nueva York: McGraw-Hill, División de Publicaciones Médicas. págs. 385–406 . ISBN  978-0-07-137069-1.
  24. ↑ Seidenwurm DI (2007). «Introducción a la neuroimagen» . En Brant WE, Helms CA (eds.). Fundamentos de radiología diagnóstica . Filadelfia: Lippincott, Williams & Wilkins. pp. 53–55 . ISBN  978-0-7817-6135-2.
  25. 1 2 3 Smith DH, Meaney DF, Shull WH (2003). "Lesión axonal difusa en traumatismo craneoencefálico". The Journal of Head Trauma Rehabilitation . 18 (4): 307– 316. doi : 10.1097/00001199-200307000-00003 . PMID 16222127 . S2CID 1527912 .  
  26. ↑ Granacher (2007). pág. 32.
  27. ↑ Kraus MF, Susmaras T, Caughlin BP, Walker CJ, Sweeney JA, Little DM (octubre de 2007). "Integridad de la sustancia blanca y cognición en la lesión cerebral traumática crónica: un estudio de imágenes por tensor de difusión" . Brain . 130 (Pt 10): 2508–2519 . doi : 10.1093/brain/awm216 . PMID 17872928 . 
  28. ↑ Kumar R, Husain M, Gupta RK, Hasan KM, Haris M, Agarwal AK, et al. (abril de 2009). "Cambios seriales en las métricas de imágenes de tensor de difusión de la sustancia blanca en lesiones cerebrales traumáticas moderadas y correlación con la función neurocognitiva". Journal of Neurotrauma . 26 (4): 481– 495. doi : 10.1089/neu.2008.0461 . PMID 19196176 .  
  29. ↑ Melvin JW, Lighthall JW (2002). Nahum AM, Melvin JW (eds.). Lesiones accidentales: biomecánica y prevención . Berlín: Springer. págs. 280–281 . ISBN  978-0-387-98820-7Biomecánica de las lesiones cerebrales
  30. ↑ McCrea M (2007). Lesión cerebral traumática leve y síndrome postconmocional: la nueva base de evidencia para el diagnóstico y el tratamiento . Serie de talleres de la Academia Estadounidense de Neuropsicología Clínica. Nueva York: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-532829-5.
  31. 1 2 3 Mattson AJ, Levin HS (mayo de 1990). "Disfunción del lóbulo frontal después de una lesión craneal cerrada. Una revisión de la literatura". The Journal of Nervous and Mental Disease . 178 (5): 282– 291. doi : 10.1097/00005053-199005000-00002 . PMID 2187053. S2CID 27836314 .  
  32. ↑ Bayly PV, Cohen TS, Leister EP, Ajo D, Leuthardt EC, Genin GM (agosto de 2005). "Deformación del cerebro humano inducida por una aceleración leve" . Journal of Neurotrauma . 22 (8): 845– 856. doi : 10.1089/neu.2005.22.845 . PMC 2377024. PMID 16083352 .  
  33. 1 2 Cummings JL (agosto de 1993). "Circuitos fronto-subcorticales y comportamiento humano". Archives of Neurology . 50 (8): 873– 880. doi : 10.1001/archneur.1993.00540080076020 . PMID 8352676 . 
  34. 1 2 3 McDonald S, Flanagan S, Rollins J, Kinch J (2003). "TASIT: Una nueva herramienta clínica para evaluar la percepción social después de una lesión cerebral traumática". The Journal of Head Trauma Rehabilitation . 18 (3): 219– 238. doi : 10.1097/00001199-200305000-00001 . PMID 12802165 . S2CID 22361889 .  
  35. ↑ Basso A, Scarpa MT (diciembre de 1990). "Afasia traumática en niños y adultos: una comparación de características clínicas y evolución" . Cortex ; Revista dedicada al estudio del sistema nervioso y el comportamiento . 26 (4): 501– 514. doi : 10.1016/s0010-9452(13)80300-0 . PMID 1706973. S2CID 4477808 .  
  36. ↑ Mohr JP, Weiss GH, Caveness WF, Dillon JD, Kistler JP, Meirowsky AM, Rish BL (diciembre de 1980). "Trastornos del lenguaje y motores después de una lesión penetrante en la cabeza en Vietnam". Neurology . 30 (12): 1273– 1279. doi : 10.1212/wnl.30.12.1273 . PMID 7192808. S2CID 25106246 .  
  37. 1 2 3 4 5 6 7 8 Hardman JM, Manoukian A (mayo de 2002). "Patología del traumatismo craneoencefálico". Neuroimaging Clinics of North America . 12 (2): 175– 87, vii. doi : 10.1016/S1052-5149(02)00009-6 . PMID 12391630. El traumatismo craneoencefálico es más frecuente en adultos jóvenes de 15 a 24 años y más frecuente en hombres que en mujeres en todos los grupos de edad. 
  38. 1 2 Barkley JM, Morales D, Hayman LA, Diaz-Marchan PJ (2006). "Neuroimagen estática en la evaluación del traumatismo craneoencefálico" . En Zasler ND, Katz DI, Zafonte RD (eds.). Medicina de las lesiones cerebrales: principios y práctica . Demos Medical Publishing. págs. 140–43 . ISBN  978-1-888799-93-4.
  39. 1 2 3 4 5 6 7 Ghajar J (septiembre de 2000). "Traumatismo craneoencefálico". Lancet . 356 (9233): 923– 929. doi : 10.1016/S0140-6736(00) 02689-1 . PMID 11036909. S2CID 45288155 .  
  40. ↑ Arlinghaus KA, Shoaib AM, Price TR (2005). «Evaluación neuropsiquiátrica». En Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC (eds.). Textbook of Traumatic Brain Injury . Washington, DC: American Psychiatric Association. pp. 63–65 . ISBN  978-1-58562-105-7.
  41. 1 2 3 4 5 "Página de información sobre lesiones cerebrales traumáticas del NINDS" . Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares. 15 de septiembre de 2008. Archivado del original el 3 de diciembre de 2016. Consultado el 27 de octubre de 2008 .
  42. 1 2 Kushner D (1998). "Lesión cerebral traumática leve: hacia la comprensión de las manifestaciones y el tratamiento" . Archives of Internal Medicine . 158 (15): 1617– 1624. doi : 10.1001/archinte.158.15.1617 . PMID 9701095 . 
  43. 1 2 Stone VE, Baron-Cohen S, Knight RT (septiembre de 1998). "Contribuciones del lóbulo frontal a la teoría de la mente". Journal of Cognitive Neuroscience . 10 (5): 640– 656. CiteSeerX 10.1.1.330.1488 . doi : 10.1162/089892998562942 . PMID 9802997. S2CID 207724498 .   
  44. 1 2 Kim E (2002). "Síndromes de agitación, agresión y desinhibición después de una lesión cerebral traumática". NeuroRehabilitation . 17 (4): 297– 310. doi : 10.3233/NRE-2002-17404 . PMID 12547978 . 
  45. ↑ Busch RM, McBride A, Curtiss G, Vanderploeg RD (noviembre de 2005). "Los componentes de la función ejecutiva en la lesión cerebral traumática". Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology . 27 (8): 1022– 1032. doi : 10.1080/13803390490919263 . PMID 16207623. S2CID 8840941 .  
  46. 1 2 Ponsford J, Draper K, Schönberger M (marzo de 2008). "Resultado funcional 10 años después de una lesión cerebral traumática: su relación con datos demográficos, gravedad de la lesión y estado cognitivo y emocional" . Journal of the International Neuropsychological Society . 14 (2): 233– 242. doi : 10.1017/S1355617708080272 . PMID 18282321 . 
  47. ↑ Williams C, Wood RL (marzo de 2010). "Alexitimia y empatía emocional tras una lesión cerebral traumática". Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology . 32 (3): 259– 267. doi : 10.1080/13803390902976940 . PMID 19548166. S2CID 34126700 .  
  48. 1 2 Milders M, Fuchs S, Crawford JR (abril de 2003). "Deterioros neuropsicológicos y cambios en el comportamiento emocional y social después de una lesión cerebral traumática grave". Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology . 25 (2): 157– 172. CiteSeerX 10.1.1.510.871 . doi : 10.1076 / jcen.25.2.157.13642 . PMID 12754675. S2CID 2264964 .   
  49. ↑ Ownsworth T, Fleming J (2005). "La importancia relativa de las habilidades metacognitivas, el estado emocional y la función ejecutiva en el ajuste psicosocial después de una lesión cerebral adquirida". The Journal of Head Trauma Rehabilitation . 20 (4): 315– 332. doi : 10.1097/00001199-200507000-00004 . PMID 16030439. S2CID 41271134 .  
  50. ↑ Dahlberg CA, Cusick CP, Hawley LA, Newman JK, Morey CE, Harrison-Felix CL, Whiteneck GG (diciembre de 2007). "Eficacia del tratamiento del entrenamiento en habilidades de comunicación social después de una lesión cerebral traumática: un ensayo controlado aleatorizado de tratamiento y tratamiento diferido". Archives of Physical Medicine and Rehabilitation . 88 (12): 1561– 1573. doi : 10.1016/j.apmr.2007.07.033 . PMID 18047870 . 
  51. 1 2 3 4 5 6 7 Salomone JP, Frame SB (2004). "Atención prehospitalaria" . En Moore EJ, Feliciano DV, Mattox KL (eds.). Trauma . Nueva York: McGraw-Hill, División de Publicaciones Médicas. págs. 117–118 . ISBN  978-0-07-137069-1.
  52. 1 2 "Signos y síntomas" . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Centro Nacional para la Prevención y el Control de Lesiones. 7 de julio de 2007. Consultado el 27 de octubre de 2008 .
  53. ↑ Faul M, Xu L, Wald MM, Coronado VG (2010). "Traumatismo craneoencefálico en los Estados Unidos: visitas a urgencias, hospitalizaciones y muertes, 2002-2006" . Centro Nacional para la Prevención y el Control de Lesiones, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 22 de octubre de 2013 .
  54. 1 2 Reilly P (2007). "El impacto del neurotrauma en la sociedad: una perspectiva internacional" . En Weber JT (ed.). Neurotrauma: nuevas perspectivas sobre patología y tratamiento . Ámsterdam: Academic Press. pp. 5–7 . ISBN  978-0-444-53017-2.
  55. ↑ "Obtenga información sobre TBI | Conmoción cerebral | Lesión cerebral traumática | Centro de Lesiones de los CDC" . www.cdc.gov . 20 de abril de 2023. Consultado el 1 de abril de 2024 .
  56. 1 2 3 4 "Traumatismo craneoencefálico" . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Centro Nacional para la Prevención y el Control de Lesiones . 2007. Recuperado el 28 de octubre de 2008 .
  57. ↑ Granacher (2007). pág. 16.
  58. ↑ Hunt JP, Weintraub SL, Wang YZ, Buetcher KJ (2004). "Cinemática del trauma" . En Moore EJ, Feliciano DV, Mattox KL (eds.). Trauma . Nueva York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division. pág. 153. ISBN  978-0-07-137069-1.
  59. 1 2 Elovic E, Zafonte R (2005). "Prevención". En Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC (eds.). Textbook of Traumatic Brain Injury . Washington, DC: American Psychiatric Association. pág . 740. ISBN  978-1-58562-105-7.
  60. ↑ Bay E, McLean SA (febrero de 2007). " Lesión cerebral traumática leve: una actualización para enfermeras de práctica avanzada". The Journal of Neuroscience Nursing . 39 (1): 43– 51. doi : 10.1097/01376517-200702000-00009 . PMID 17396538. S2CID 44600297 .  
  61. 1 2 Comper P, Bisschop SM, Carnide N, Tricco A (octubre de 2005). "Una revisión sistemática de los tratamientos para la lesión cerebral traumática leve". Brain Injury . 19 (11): 863– 880. doi : 10.1080/02699050400025042 . PMID 16296570. S2CID 34912966 .  
  62. ↑ Champion HR, Holcomb JB, Young LA (mayo de 2009). "Lesiones por explosiones: física, biofísica, patología y enfoque de investigación requerido" . The Journal of Trauma . 66 (5): 1468–77 , discusión 1477. doi : 10.1097/TA.0b013e3181a27e7f . PMID 19430256. Archivado del original el 23 de septiembre de 2017. Recuperado el 16 de mayo de 2018 . 
  63. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Park E, Bell JD, Baker AJ (abril de 2008). "Traumatismo craneoencefálico: ¿se pueden detener las consecuencias?" . CMAJ . 178 ( 9): 1163– 1170. doi : 10.1503/cmaj.080282 . PMC 2292762. PMID 18427091 .  
  64. ↑ "El Pentágono informó al Congreso que está estudiando terapias para el daño cerebral" . ProPublica. 23 de diciembre de 2010. Consultado el 23 de enero de 2011. Los valientes estadounidenses que arriesgaron todo por su país y sufrieron lesiones cerebrales traumáticas —la lesión característica de las guerras en Irak y Afganistán— merecen terapia de rehabilitación cognitiva para ayudarlos a asegurar el mejor futuro posible. Es inaceptable que Estados Unidos haya estado en guerra durante casi una década y aún no exista un plan para tratar a estos soldados.
  65. 1 2 Shaw NA (julio de 2002). " La neurofisiología de la conmoción cerebral". Progress in Neurobiology . 67 (4): 281– 344. doi : 10.1016/S0301-0082(02)00018-7 . PMID 12207973. S2CID 46514293 .  
  66. ↑ Academia Estadounidense de Pediatría: Comité sobre Abuso y Negligencia Infantil (julio de 2001). "Síndrome del bebé sacudido: lesiones craneales rotacionales: informe técnico" . Pediatrics . 108 (1): 206–210 . doi : 10.1542/peds.108.1.206 . PMID 11433079 . 
  67. ↑ Morrison AL, King TM, Korell MA, Smialek JE, Troncoso JC (junio de 1998). "Lesiones cerebrales por aceleración-desaceleración en traumatismos por fuerza contundente". The American Journal of Forensic Medicine and Pathology . 19 (2): 109– 112. doi : 10.1097/00000433-199806000-00002 . PMID 9662103 . 
  68. ↑ Poirier MP (2003). "Conmociones cerebrales: evaluación, manejo y recomendaciones para el regreso a la actividad". Medicina de urgencias pediátricas clínicas . 4 (3): 179– 85. doi : 10.1016/S1522-8401(03)00061-2 .
  69. ↑ Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read RA, Pons PT (febrero de 1995). "Epidemiología de las muertes por traumatismos: una reevaluación" . The Journal of Trauma . 38 (2): 185– 193. doi : 10.1097/00005373-199502000-00006 . PMID 7869433 . 
  70. 1 2 Narayan RK, Michel ME, Ansell B, Baethmann A, Biegon A, Bracken MB, et al. (mayo de 2002). " Ensayos clínicos en traumatismo craneoencefálico" . Journal of Neurotrauma . 19 (5): 503– 557. doi : 10.1089/089771502753754037 . PMC 1462953. PMID 12042091 .   
  71. ↑ Xiong Y, Lee CP, Peterson PL (2000). «Disfunción mitocondrial tras traumatismo craneoencefálico». En Miller LP, Hayes RL, Newcomb JK (eds.). Traumatismo craneoencefálico: aspectos básicos, preclínicos y clínicos . Nueva York: John Wiley and Sons, Inc., págs. 257-280 . ISBN  978-0-471-36015-5.
  72. ↑ Scalea TM (2005). "¿Importa cómo se reanima a los pacientes con traumatismo craneoencefálico?". En Valadka AB, Andrews BT (eds.). Neurotrauma: Respuestas basadas en la evidencia a preguntas comunes . Thieme. pp. 3–4 . ISBN  978-3-13-130781-1.
  73. ↑ Morley EJ, Zehtabchi S (septiembre de 2008). "Medicina de urgencias basada en la evidencia/resumen de revisión sistemática. Manitol para el traumatismo craneoencefálico: búsqueda de la evidencia" . Annals of Emergency Medicine . 52 (3): 298–300 . doi : 10.1016/j.annemergmed.2007.10.013 . PMID 18763356 . 
  74. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Zink BJ (marzo de 2001). "Resultados de la lesión cerebral traumática: conceptos para la atención de emergencia". Annals of Emergency Medicine . 37 (3): 318– 332. doi : 10.1067/mem.2001.113505 . PMID 11223769 . 
  75. ↑ Wortzel HS, Arciniegas DB (1 de enero de 2014). "El enfoque del DSM-5 para la evaluación de la lesión cerebral traumática y sus secuelas neuropsiquiátricas". NeuroRehabilitation . 34 (4): 613– 623. doi : 10.3233/NRE-141086 . PMID 24820171 . 
  76. ↑ Simpson JR (1 de junio de 2014). "DSM-5 y trastornos neurocognitivos" . The Journal of the American Academy of Psychiatry and the Law . 42 (2): 159– 164. PMID 24986342 . 
  77. ↑ "Guía práctica para la conmoción cerebral pediátrica" . Guía práctica para la conmoción cerebral pediátrica . Consultado el 17 de abril de 2025 .
  78. ↑ "El enfoque del DSM-5 para evaluar las lesiones cerebrales traumáticas" . www.hsrd.research.va.gov . Consultado el 5 de noviembre de 2019 .
  79. ↑ Silverberg ND, Iverson GL, Cogan A, Dams-O-Connor K, Delmonico R, Graf MJ, Iaccarino MA, Kajankova M, Kamins J, McCulloch KL, McKinney G, Nagele D, Panenka WJ, Rabinowitz AR, Reed N (1 de agosto de 2023). "Criterios de diagnóstico del Congreso Estadounidense de Medicina de Rehabilitación para la lesión cerebral traumática leve" . Archives of Physical Medicine and Rehabilitation . 104 (8): 1343– 1355. doi : 10.1016/j.apmr.2023.03.036 . ISSN 0003-9993 . PMID 37211140 .  
  80. 1 2 Barr RM, Gean AD, Le TH (2007). "Traumatismo craneofacial" . En Brant WE, Helms CA (eds.). Fundamentos de radiología diagnóstica . Filadelfia: Lippincott, Williams & Wilkins. pág. 55. ISBN  978-0-7817-6135-2.
  81. ↑ "Notas de investigación del University Times" . Universidad de Pittsburgh. 22 de marzo de 2012. Consultado el 10 de noviembre de 2013 .
  82. ↑ Coles JP (julio de 2007). "Imágenes después de una lesión cerebral" . British Journal of Anaesthesia . 99 (1): 49– 60. doi : 10.1093/bja/aem141 . PMID 17573394 . 
  83. ↑ "Diagnóstico y evaluación de la lesión cerebral traumática" . Evaluación del proceso de determinación de la discapacidad por lesión cerebral traumática en veteranos . National Academies Press (EE. UU.). 10 de abril de 2019.
  84. ↑ "Traumatismo craneoencefálico: qué saber sobre los síntomas, el diagnóstico y el tratamiento" . Fda.gov . 23 de agosto de 2021. Archivado del original el 12 de junio de 2019.
  85. ↑ De la revista Flight (1912), según la descripción de Grothe S (26 de marzo de 2016). "Mit dem Kopf durch die Wand (Con la cabeza atravesando la pared)" . Der Spiegel (en alemán). Archivado del original el 23 de mayo de 2018.
  86. ↑ Liu BC, Ivers R, Norton R, Boufous S, Blows S, Lo SK (enero de 2008). Liu BC (ed.). "Cascos para la prevención de lesiones en motociclistas". The Cochrane Database of Systematic Reviews . 4 (1) CD004333. doi : 10.1002/14651858.CD004333.pub3 . hdl : 10536/DRO/DU:30009360 . PMID 18254047 . 
  87. ↑ Patricios JS, Schneider KJ, Dvorak J, Ahmed OH, Blauwet C, Cantu RC, Davis GA, Echemendia RJ, Makdissi M, McNamee M, Broglio S, Emery CA, Feddermann-Demont N, Fuller GW, Giza CC (1 de junio de 2023). "Declaración de consenso sobre la conmoción cerebral en el deporte: la 6.ª Conferencia Internacional sobre Conmoción Cerebral en el Deporte – Ámsterdam, octubre de 2022" . British Journal of Sports Medicine . 57 (11): 695–711 . doi : 10.1136/bjsports-2023-106898 . ISSN 0306-3674 . PMID 37316210 .  
  88. ↑ McCrory PR (agosto de 2003). "Lesión cerebral y remate de cabeza en el fútbol" . BMJ . 327 (7411): 351–352 . doi : 10.1136/bmj.327.7411.351 . PMC 1126775. PMID 12919964 .  
  89. 1 2 McIntosh AS, McCrory P (junio de 2005). "Prevención de lesiones en la cabeza y el cuello" . British Journal of Sports Medicine . 39 (6): 314– 318. doi : 10.1136/bjsm.2005.018200 . PMC 1725244. PMID 15911597 .  
  90. 1 2 3 Crooks CY, Zumsteg JM, Bell KR (noviembre de 2007). "Traumatismo craneoencefálico: una revisión del manejo en la práctica y los avances recientes". Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America . 18 (4): 681– 710, vi. doi : 10.1016/j.pmr.2007.06.005 . PMID 17967360 . 
  91. ↑ Hahn RA, Bilukha O, Crosby A, Fullilove MT, Liberman A, Moscicki E, et al. (febrero de 2005). "Leyes sobre armas de fuego y la reducción de la violencia: una revisión sistemática". American Journal of Preventive Medicine . 28 (2 Suppl 1): 40–71 . doi : 10.1016/j.amepre.2004.10.005 . PMID 15698747 .  
  92. ↑ Kluger, Jeffrey. "Cómo afrontar las lesiones cerebrales". Revista Time, 6 de abril de 2009, pág. 57. En línea:Consultado el 1 de mayo de 2009.
  93. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Oficina de Comunicaciones y Enlace Público (febrero de 2002). "Lesión cerebral traumática: esperanza a través de la investigación" . Publicación del NIH n.° 02-2478. Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares, Institutos Nacionales de Salud. Archivado del original el 18 de diciembre de 2016. Recuperado el 17 de agosto de 2008. Muchos pacientes con lesiones en la cabeza de leves a moderadas que experimentan déficits cognitivos se confunden o distraen fácilmente y tienen problemas con la concentración y la atención. También tienen problemas con las funciones ejecutivas de nivel superior, como la planificación, la organización, el razonamiento abstracto, la resolución de problemas y la toma de decisiones, lo que puede dificultar la reanudación de las actividades laborales previas a la lesión. La recuperación de los déficits cognitivos es mayor durante los primeros 6 meses después de la lesión y más gradual después de eso.
  94. ↑ Kawada T (2020). " Eficacia del ácido tranexámico en pacientes con traumatismo craneoencefálico" . EXCLI Journal . 19 : 1547–1548 . doi : 10.17179/excli2020-3161 . PMC 7744966. PMID 33343272 .  
  95. 1 2 Greenwald BD, Burnett DM, Miller MA (marzo de 2003). "Lesión cerebral congénita y adquirida. 1. Lesión cerebral: epidemiología y fisiopatología". Archives of Physical Medicine and Rehabilitation . 84 (3 Suppl 1): S3– S7. doi : 10.1053/apmr.2003.50052 . PMID 12708551 . 
  96. 1 2 Moppett IK (julio de 2007). "Traumatismo craneoencefálico: evaluación, reanimación y manejo temprano" . British Journal of Anaesthesia . 99 (1): 18– 31. doi : 10.1093/bja/aem128 . PMID 17545555 . Moppet07
  97. ↑ Wang F, Wang Y, Sun T, Yu HL (mayo de 2016). "Terapia de oxígeno hiperbárico para el tratamiento de la lesión cerebral traumática: un metaanálisis". Neurological Sciences . 37 (5): 693– 701. doi : 10.1007/s10072-015-2460-2 . PMID 26746238. S2CID 10548255 .  
  98. ↑ Alarcon JD, Rubiano AM, Okonkwo DO, Alarcón J, Martinez-Zapata MJ, Urrútia G, Bonfill Cosp X (diciembre de 2017). "Elevación de la cabeza durante el manejo en cuidados intensivos en personas con traumatismo craneoencefálico grave" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2017 (12) CD009986. doi : 10.1002/14651858.CD009986.pub2 . PMC 6486002. PMID 29283434 .  
  99. ↑ Gruen P (mayo de 2002). "Tratamiento quirúrgico del traumatismo craneoencefálico". Neuroimaging Clinics of North America . 12 (2): 339– 343. doi : 10.1016/S1052-5149(02)00013-8 . PMID 12391640 . 
  100. 1 2 3 4 Gultekin R, Huang S, Clavisi O, Pattuwage L, König TC, Gruen R (marzo de 2016). "Intervenciones farmacológicas en lesiones cerebrales traumáticas: ¿Podemos confiar en las revisiones sistemáticas para obtener evidencia?". Injury . 47 (3): 516– 524. doi : 10.1016/j.injury.2015.10.011 . PMID 26589595 . 
  101. 1 2 Burgess S, Abu-Laban RB, Slavik RS, Vu EN, Zed PJ (abril de 2016). "Una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios que comparan soluciones hipertónicas de sodio y manitol para la lesión cerebral traumática: implicaciones para el manejo en el servicio de urgencias". The Annals of Pharmacotherapy . 50 (4): 291– 300. doi : 10.1177/1060028016628893 . PMID 26825644 . S2CID 23859003 .  
  102. ↑ Mathur A, Duke T, Kukuruzovic R, South M (2004). "Soluciones salinas hipotónicas frente a isotónicas para el manejo de fluidos intravenosos en infecciones agudas" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2003 (2) CD004169. doi : 10.1002/14651858.CD004169.pub2 . PMC 6986696. PMID 15106241 .  
  103. ↑ Rickard AC, Smith JE, Newell P, Bailey A, Kehoe A, Mann C (agosto de 2014). "¿Sal o azúcar para su cerebro lesionado? Un metaanálisis de ensayos controlados aleatorios de manitol versus soluciones de sodio hipertónicas para controlar la presión intracraneal elevada en traumatismo craneoencefálico". Emergency Medicine Journal . 31 (8): 679– 683. doi : 10.1136/emermed-2013-202679 . hdl : 10026.1/4537 . PMID 23811861. S2CID 24947684 .  
  104. 1 2 Wakai A, McCabe A, Roberts I, Schierhout G (agosto de 2013). "Manitol para la lesión cerebral traumática aguda" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2013 (8) CD001049. doi : 10.1002/14651858.CD001049.pub5 . PMC 7050611. PMID 23918314 .  
  105. ↑ Chen H, Song Z, Dennis JA (enero de 2020). "Solución salina hipertónica frente a otros agentes reductores de la presión intracraneal para personas con lesión cerebral traumática aguda" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 1 (1) CD010904. doi : 10.1002/14651858.CD010904.pub3 . PMC 6984412. PMID 31978260 .  
  106. ↑ Roberts I, Smith R, Evans S (febrero de 2007). "Dudas sobre los estudios de traumatismos craneoencefálicos" . BMJ . 334 ( 7590): 392–394 . doi : 10.1136/bmj.39118.480023.BE . PMC 1804156. PMID 17322250 .  
  107. ↑ Kochanek PM, Carney N, Adelson PD, Ashwal S, Bell MJ, Bratton S, Carson S, Chesnut RM, Ghajar J, Goldstein B, Grant GA, Kissoon N, Peterson K, Selden NR, Tasker RC, Tong KA, Vavilala MS, Wainwright MS, Warden CR, Academia Estadounidense de Pediatría - Sección de Cirugía Neurológica, Asociación Estadounidense de Cirujanos Neurológicos/Congreso de Cirujanos Neurológicos, Sociedad de Neurología Infantil, Sociedad Europea de Cuidados Intensivos Pediátricos y Neonatales, Sociedad de Cuidados Neurocríticos, Grupo de Investigación de Cuidados Neurocríticos Pediátricos, Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos, Sociedad de Cuidados Intensivos Pediátricos del Reino Unido, Sociedad de Neurociencia en Anestesiología y Cuidados Críticos, Federación Mundial de Sociedades de Cuidados Intensivos Pediátricos y Críticos (enero de 2012). "Guías para el manejo médico agudo del traumatismo craneoencefálico grave en lactantes, niños y adolescentes - Segunda edición" . Medicina de cuidados intensivos pediátricos . 13 : S1– S2. doi : 10.1097/PCC.0b013e31823f435c . ISSN 1529-7535 . PMID 22217782 .  
  108. ↑ Schierhout G, Roberts I (2000). "Terapia de hiperventilación para la lesión cerebral traumática aguda" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 1997 (2) CD000566. doi : 10.1002/14651858.CD000566 . PMC 7061354. PMID 10796728 .  
  109. ↑ Curry R, ​​Hollingworth W, Ellenbogen RG, Vavilala MS (marzo de 2008). "Incidencia de hipo e hipercapnia en traumatismo craneoencefálico grave antes y después de las guías pediátricas de 2003". Pediatric Critical Care Medicine . 9 (2): 141– 146. doi : 10.1097/PCC.0B013e318166870e . PMID 18477926. S2CID 9927553 .  
  110. ↑ Alderson P, Roberts I (enero de 2005). "Corticosteroides para la lesión cerebral traumática aguda" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2005 (1) CD000196. doi : 10.1002/14651858.CD000196.pub2 . PMC 7043302. PMID 15674869 .  
  111. ↑ Campbell J (2018). Soporte vital avanzado internacional para traumatismos en servicios de emergencia (8.ª ed. global). Pearson. pág. 221. ISBN   978-1292-17084-8.
  112. ↑ Roberts I (2000). "Aminoesteroides para la lesión cerebral traumática aguda" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2010 (4) CD001527. doi : 10.1002/14651858.CD001527 . PMC 8406780. PMID 11034722 .  
  113. ↑ Ker K, Blackhall K (enero de 2008). "Antagonistas del receptor beta-2 para la lesión cerebral traumática aguda" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2008 (1) CD006686. doi : 10.1002/14651858.CD006686.pub2 . PMC 7387850. PMID 18254109 .  
  114. ↑ Willis C, Lybrand S, Bellamy N (2004). "Inhibidores de aminoácidos excitatorios para la lesión cerebral traumática" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2003 (1) CD003986. doi : 10.1002/14651858.CD003986.pub2 . PMC 6984678. PMID 14974051 .  
  115. ↑ Forsyth RJ, Jayamoni B, Paine TC (octubre de 2006). "Agonistas monoaminérgicos para la lesión cerebral traumática aguda". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4) CD003984. doi : 10.1002/14651858.CD003984.pub2 . PMID 17054192 . 
  116. ↑ Tasker RC (2008). «Traumatismo craneoencefálico y de la médula espinal». En Nichols DG (ed.). Roger's Textbook of Pediatric Intensive Care (4.ª ed.). PA: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 887–911 . ISBN   978-0-7817-8275-3.
  117. 1 2 3 4 5 6 7 Marshall LF (septiembre de 2000). "Traumatismo craneoencefálico: pasado reciente, presente y futuro" . Neurocirugía . 47 (3): 546– 561. doi : 10.1097/00006123-200009000-00002 . PMID 10981741 . 
  118. ↑ Adams JP (2010). «Complicaciones no neurológicas de la lesión cerebral». En Adams JP, Bell D, McKinlay J (eds.). Cuidados neurocríticos: una guía para el manejo práctico . Londres: Springer. pp. 77-88 . ISBN  978-1-84882-069-2.
  119. ↑ O'Leary R, ​​McKinlay J (2011). "Edema pulmonar neurogénico" . Educación continua en anestesia, cuidados intensivos y dolor . 11 (3): 87– 92. doi : 10.1093/bjaceaccp/mkr006 .
  120. ↑ Wilkins, Lippincott Williams (2005). Estrategias para el manejo de trastornos multisistémicos . Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. pág. 370. ISBN  978-1-58255-423-5.
  121. 1 2 Dunn IF, Ellegala DB (2008). "Hemicraniectomía descompresiva en el tratamiento de la lesión cerebral traumática grave". En Bhardwaj A, Ellegala DB, Kirsch JR (eds.). Lesión cerebral y medular aguda: paradigmas y tratamiento en evolución . Informa Health Care. pp. 1-2 . ISBN  978-1-4200-4794-3.
  122. ↑ Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, Arabi YM, Davies AR, D'Urso P, Kossmann T, Ponsford J, Seppelt I, Reilly P, Wolfe R (abril de 2011). "Craneotomía descompresiva en traumatismo craneoencefálico difuso" (PDF) . The New England Journal of Medicine . 364 (16): 1493– 502. doi : 10.1056/NEJMoa1102077 . PMID 21434843 . 
  123. ↑ Carney N, Totten AM, O'Reilly C, Ullman JS, Hawryluk GW, Bell MJ, Bratton SL, Chesnut R, Harris OA, Kissoon N, Rubiano AM, Shutter L, Tasker RC, Vavilala MS, Wilberger J, Wright DW, Ghajar J (enero de 2017). "Guías para el manejo de la lesión cerebral traumática grave, cuarta edición" . Neurocirugía . 80 (1): 6– 15. doi : 10.1227/NEU.0000000000001432 . PMID 27654000. S2CID 3616546 .  
  124. ↑ Turner-Stokes L, Pick A, Nair A, Disler PB, Wade DT (diciembre de 2015). "Rehabilitación multidisciplinaria para lesiones cerebrales adquiridas en adultos en edad laboral" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2015 (12) CD004170. doi : 10.1002/14651858.CD004170.pub3 . PMC 8629646. PMID 26694853 .  
  125. 1 2 Ontario Neurotrauma Foundation e Institut national d'excellence en santé et en services sociaux (2015). "Guía de práctica clínica para la rehabilitación de adultos con traumatismo craneoencefálico moderado a grave" . braininjuryguidelines.org . Consultado el 27 de abril de 2020 .
  126. ↑ Soo C, Tate R (julio de 2007). "Tratamiento psicológico para la ansiedad en personas con lesión cerebral traumática" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2012 (3) CD005239. doi : 10.1002/14651858.CD005239.pub2 . PMC 12015660. PMID 17636792 .  
  127. 1 2 3 McMillan TM, Oddy M (2000). "Provisión de servicios para la discapacidad social y la minusvalía después de una lesión cerebral adquirida". En Wood RL, McMillan TM (eds.). Discapacidad neuroconductual y minusvalía social después de una lesión cerebral traumática . East Sussex: Psychology Press. pp. 267–68 . ISBN  978-0-86377-889-6.
  128. ↑ Deb S, Crownshaw T (enero de 2004). "El papel de la farmacoterapia en el manejo de los trastornos del comportamiento en pacientes con traumatismo craneoencefálico". Brain Injury . 18 (1): 1– 31. doi : 10.1080/0269905031000110463 . PMID 14660233. S2CID 24775120 .  
  129. 1 2 Agrawal A, Timothy J, Pandit L, Manju M (julio de 2006). "Epilepsia postraumática: una visión general". Neurología clínica y neurocirugía . 108 (5): 433– 439. doi : 10.1016/j.clineuro.2005.09.001 . PMID 16225987. S2CID 2650670 .  
  130. 1 2 Thornton KE, Carmody DP (junio de 2008). "Eficacia de la rehabilitación de lesiones cerebrales traumáticas: intervenciones de biofeedback guiado por QEEG, computadoras, estrategias y medicamentos". Applied Psychophysiology and Biofeedback . 33 (2): 101– 24. doi : 10.1007/s10484-008-9056-z . PMID 18551365. S2CID 7262160 .  
  131. ↑ Thornton KE, Carmody DP (marzo de 2009). "Rehabilitación de lesiones cerebrales traumáticas: protocolos de tratamiento con biofeedback QEEG". Applied Psychophysiology and Biofeedback . 34 (1): 59– 68. doi : 10.1007/s10484-009-9075-4 . PMID 19199027. S2CID 7928780 .  
  132. ↑ Rodda J, Graham HK (noviembre de 2001). "Clasificación de los patrones de marcha en la hemiplejía espástica y la diplejía espástica: una base para un algoritmo de manejo". European Journal of Neurology . 8 (Supl . 5): 98–108 . doi : 10.1046/j.1468-1331.2001.00042.x . PMID 11851738. S2CID 45860264 .  
  133. ^ Grunt S. "Geh-Orthesen bei Kindern mit Cerebralparese". Pediátrica . 18 : 30-34 .
  134. ↑ Esquenazi A (2008). Hsu JD, Michael JW, Fisk JR (eds.). Evaluación y manejo ortésico de la disfunción de la marcha en individuos con lesión cerebral (4.ª ed.). Filadelfia: Mosby Elsevier. págs. 441–447 . ISBN   978-0-323-03931-4.{{cite book}}: |periodical=ignorado ( ayuda )
  135. ↑ Horst R (2005). Entrenamiento de estrategias motoras y PNF . Renata Horst. ISBN 978-3-13-151351-9.
  136. ↑ Novacheck TF (2008). Hsu JD, Michael JW, Fisk JR (eds.). Ortesis para parálisis cerebral . Atlas de ortesis y dispositivos de asistencia de la AAOS. Filadelfia. págs. 487–500 . ISBN  978-0-323-03931-4.{{cite book}}: CS1 mantenimiento: falta el editor de ubicación ( enlace )
  137. ↑ Muñoz S (2018). "La nueva generación de AFO" . The O&P EDGE . 11. Archivado del original el 6 de junio de 2021. Recuperado el 25 de octubre de 2021 .
  138. ↑ Kerkum YL, Harlaar J, Buizer AI, van den Noort JC, Becher JG, Brehm MA (mayo de 2016). "Un enfoque individual para optimizar las ortesis de tobillo-pie para mejorar la movilidad en niños con parálisis cerebral espástica que caminan con flexión excesiva de rodilla". Gait & Posture . 46 : 104–111 . doi : 10.1016/j.gaitpost.2016.03.001 . PMID 27131186 . 
  139. ↑ Kerkum YL (2016). "El efecto de la rigidez de la ortesis de tobillo-pie en el movimiento del tronco y el costo energético de la marcha en la parálisis cerebral". Gait & Posture . 49 : 2. doi : 10.1016/j.gaitpost.2016.07.070 . ISSN 0966-6362 . 
  140. ↑ Meyns P, Kerkum YL, Brehm MA, Becher JG, Buizer AI, Harlaar J (mayo de 2020). "Ortesis de tobillo y pie en parálisis cerebral: efectos de la rigidez del tobillo en la cinemática del tronco, la estabilidad de la marcha y el coste energético de la marcha" . European Journal of Paediatric Neurology . 26 : 68–74 . doi : 10.1016/j.ejpn.2020.02.009 . PMID 32147412. S2CID 212641072 .  
  141. ↑ Waterval NF, Nollet F, Harlaar J, Brehm MA (octubre de 2019). "Modificación de la rigidez de la ortesis de tobillo-pie en pacientes con debilidad muscular de la pantorrilla: respuestas de la marcha a nivel grupal e individual" . Journal of Neuroengineering and Rehabilitation . 16 (1) 120. doi : 10.1186/s12984-019-0600-2 . PMC 6798503. PMID 31623670 .  
  142. ↑ Ploeger HE, Waterval NF, Nollet F, Bus SA, Brehm MA (2019). "Modificación de la rigidez de dos tipos de ortesis de tobillo-pie para optimizar la marcha en individuos con debilidad muscular de la pantorrilla no espástica: un estudio de prueba de concepto" . Journal of Foot and Ankle Research (en alemán). 12 41. doi : 10.1186/s13047-019-0348-8 . PMC 6686412. PMID 31406508 .  
  143. ↑ Maas A (2022). "Traumatismo craneoencefálico: progreso y desafíos en la prevención, la atención clínica y la investigación" . The Lancet Neurology . 21 (11): 1004– 1060. doi : 10.1016/S1474-4422(22)00309- X . PMC 10427240. PMID 36183712 .  
  144. 1 2 Brown AW, Elovic EP, Kothari S, Flanagan SR, Kwasnica C (marzo de 2008). "Lesión cerebral congénita y adquirida. 1. Epidemiología, fisiopatología, pronóstico, tratamientos innovadores y prevención". Archives of Physical Medicine and Rehabilitation . 89 (3 Suppl 1): S3– S8. doi : 10.1016/j.apmr.2007.12.001 . PMID 18295647 . 
  145. 1 2 Frey LC (2003). " Epidemiología de la epilepsia postraumática: una revisión crítica" . Epilepsia . 44 (s10): 11– 17. doi : 10.1046/j.1528-1157.44.s10.4.x . PMID 14511389. S2CID 34749005 .  
  146. ↑ Armin SS, Colohan AR, Zhang JH (junio de 2006). "Hemorragia subaracnoidea traumática: nuestra comprensión actual y su evolución durante el último medio siglo". Neurological Research . 28 (4): 445– 452. doi : 10.1179/016164106X115053 . PMID 16759448. S2CID 23726077 .  
  147. ↑ Chumney D, Nollinger K, Shesko K, Skop K, Spencer M, Newton RA (2010). "Capacidad de la Medida de Independencia Funcional para predecir con precisión el resultado funcional de la población específica de pacientes con accidente cerebrovascular: revisión sistemática" . Journal of Rehabilitation Research and Development . 47 (1): 17– 29. doi : 10.1682/JRRD.2009.08.0140 . PMID 20437324 . 
  148. ↑ Murray ED, Buttner N, Price BH (2012). «Depresión y psicosis en la práctica neurológica». En Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (eds.). Neurología de Bradley en la práctica clínica . Vol. 1 (6.ª ed.). Filadelfia, PA: Elsevier/Saunders. pág. 111. ISBN    978-1-4377-0434-1.
  149. ↑ Juengst SB, Adams LM, Bogner JA, Arenth PM, O'Neil-Pirozzi TM, Dreer LE, et al. (noviembre de 2015). "Trayectorias de satisfacción vital después de una lesión cerebral traumática: influencia de los roles vitales, la edad, la discapacidad cognitiva y los síntomas depresivos" . Rehabilitation Psychology . 60 (4): 353– 364. doi : 10.1037/rep0000056 . PMC 4667543. PMID 26618215 .   
  150. ↑ Hassett L, Moseley AM, Harmer AR (diciembre de 2017). "Entrenamiento físico para el acondicionamiento cardiorrespiratorio después de una lesión cerebral traumática" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2017 (12) CD006123. doi : 10.1002/14651858.CD006123.pub3 . PMC 6486048. PMID 29286534 .  
  151. ↑ "Estado vegetativo persistente" en el Diccionario Médico de Dorland .
  152. ↑ Schiff ND, Plum F, Rezai AR (marzo de 2002). "Desarrollo de prótesis para tratar discapacidades cognitivas resultantes de lesiones cerebrales adquiridas". Neurological Research . 24 (2): 116– 124. doi : 10.1179/016164102101199576 . PMID 11877893. S2CID 347998 .  
  153. 1 2 Kwasnica C, Brown AW, Elovic EP, Kothari S, Flanagan SR (marzo de 2008). "Lesión cerebral congénita y adquirida. 3. Espectro de la población con lesión cerebral adquirida". Archives of Physical Medicine and Rehabilitation . 89 (3 Suppl 1): S15– S20. doi : 10.1016/j.apmr.2007.12.006 . PMID 18295644 . 
  154. ↑ Synnot A, Chau M, Pitt V, O'Connor D, Gruen RL, Wasiak J, et al. (noviembre de 2017). "Intervenciones para el manejo de la espasticidad del músculo esquelético después de una lesión cerebral traumática" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2017 (11) CD008929. doi : 10.1002/14651858.CD008929.pub2 . PMC 6486165. PMID 29165784 .   
  155. ↑ Oliveros-Juste A, Bertol V, Oliveros-Cid A (2002). "[Tratamiento profiláctico preventivo en la epilepsia postraumática]". Revista de Neurología (en español). 34 (5): 448– 459. doi : 10.33588/rn.3405.2001439 . PMID 12040514 . 
  156. ↑ Aimaretti G, Ghigo E (abril de 2007). "¿Debería derivarse a un endocrinólogo a todos los pacientes con traumatismo craneoencefálico?". Nature Clinical Practice. Endocrinology & Metabolism . 3 (4): 318– 319. doi : 10.1038/ncpendmet0460 . PMID 17377615. S2CID 26338743 .  
  157. ↑ Arlinghaus KA, Shoaib AM, Price TR (2005). «Evaluación neuropsiquiátrica». En Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC (eds.). Textbook of Traumatic Brain Injury . Washington, DC: American Psychiatric Association. pp. 59–62 . ISBN  978-1-58562-105-7.
  158. ↑ Hall RC, Hall RC, Chapman MJ (2005). "Definición, diagnóstico e implicaciones forenses del síndrome postconmocional" . Psychosomatics . 46 (3): 195– 202. doi : 10.1176/appi.psy.46.3.195 . PMID 15883140 . 
  159. ↑ Bernick C, Banks S (2013). "Lo que el boxeo nos dice sobre el traumatismo craneoencefálico repetitivo y el cerebro" . Alzheimers Res Ther . 5 (3): 23. doi : 10.1186/alzrt177 . PMID 23731821 . 
  160. ↑ Méndez MF (1995). "Los aspectos neuropsiquiátricos del boxeo". Revista Internacional de Psiquiatría en Medicina . 25 (3): 249– 262. doi : 10.2190/CUMK-THT1-X98M-WB4C . PMID 8567192. S2CID 20238578 .  
  161. 1 2 3 Draper K, Ponsford J (octubre de 2009). "Resultados a largo plazo tras una lesión cerebral traumática: una comparación de los informes subjetivos de los lesionados y sus familiares". Neuropsychological Rehabilitation . 19 (5): 645– 661. doi : 10.1080/17405620802613935 . PMID 19629849. S2CID 205907369 .  
  162. ↑ Rutherford GW, Corrigan JD (2009). "Consecuencias a largo plazo de la lesión cerebral traumática" . The Journal of Head Trauma Rehabilitation . 24 (6): 421– 423. doi : 10.1097/HTR.0b013e3181c13439 . PMID 19940674 . 
  163. 1 2 Temkin NR, Corrigan JD, Dikmen SS, Machamer J (2009). "Funcionamiento social después de una lesión cerebral traumática". The Journal of Head Trauma Rehabilitation . 24 (6): 460– 467. doi : 10.1097/HTR.0b013e3181c13413 . PMID 19940679 . S2CID 43384334 .  
  164. 1 2 3 Velikonja D, Warriner E, Brum C (julio de 2010). "Perfiles de secuelas emocionales y conductuales tras una lesión cerebral adquirida: análisis de clúster del Inventario de Evaluación de la Personalidad". Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology . 32 (6): 610– 621. doi : 10.1080/13803390903401302 . PMID 20029697 . S2CID 21067999 .  
  165. ↑ Hawley LA, Newman JK (2010). "Tratamiento estructurado interactivo grupal (GIST): una intervención de competencia social para individuos con lesión cerebral". Brain Injury . 24 (11): 1292– 1297. doi : 10.3109/02699052.2010.506866 . PMID 20735320 . S2CID 207447494 .  
  166. ↑ Lane-Brown A, Tate R (abril de 2009). " Intervenciones para la apatía después de una lesión cerebral traumática" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2009 (2) CD006341. doi : 10.1002/14651858.CD006341.pub2 . PMC 7390354. PMID 19370632 .  
  167. ↑ Hesdorffer DC, Rauch SL, Tamminga CA (2009). "Resultados psiquiátricos a largo plazo tras una lesión cerebral traumática: una revisión de la literatura". The Journal of Head Trauma Rehabilitation . 24 (6): 452– 459. doi : 10.1097/htr.0b013e3181c133fd . PMID 19940678. S2CID 205643570 .  
  168. ↑ Fleminger S (2010). "Efectos neuropsiquiátricos de las lesiones cerebrales traumáticas" . Psychiatr Times . 27 (3): 40– 45. Archivado del original el 16 de marzo de 2020. Recuperado el 23 de abril de 2010 .
  169. ↑ Dockree PM, O'Keeffe FM, Moloney P, Bishara AJ, Carton S, Jacoby LL, Robertson IH (enero de 2006). "Captura por información engañosa y su falsa aceptación en pacientes con lesión cerebral traumática" . Brain . 129 (Pt 1): 128–140 . doi : 10.1093/brain/awh664 . PMID 16280354 . 
  170. ↑ Kreutzer JS, Stejskal TM, Ketchum JM, Marwitz JH, Taylor LA, Menzel JC (junio de 2009). "Una investigación preliminar de la intervención familiar en casos de lesión cerebral: impacto en los miembros de la familia". Brain Injury . 23 (6): 535– 547. doi : 10.1080/02699050902926291 . PMID 19484627. S2CID 12428952 .  
  171. ↑ Kreutzer JS, Kolakowsky-Hayner SA, Demm SR, Meade MA (agosto de 2002). "Un enfoque estructurado para la intervención familiar después de una lesión cerebral". The Journal of Head Trauma Rehabilitation . 17 (4): 349– 367. doi : 10.1097/00001199-200208000-00008 . PMID 12106003. S2CID 20918911 .  
  172. 1 2 3 4 León-Carrión J, Domínguez-Morales M, Barroso y Martín JM, Murillo-Cabezas F (2005). "Epidemiología del traumatismo craneoencefálico y hemorragia subaracnoidea". Pituitaria . 8 ( 3– 4): 197– 202. doi : 10.1007/s11102-006-6041-5 . PMID 16508717 . S2CID 23713764 .  
  173. ↑ "Coma" en el Diccionario Médico de Dorland .
  174. ↑ Cassidy JD, Carroll LJ, Peloso PM, Borg J, von Holst H, Holm L, et al. (Grupo de Trabajo del Centro Colaborador de la OMS sobre Lesiones Cerebrales Traumáticas Leves) (febrero de 2004). "Incidencia, factores de riesgo y prevención de lesiones cerebrales traumáticas leves: resultados del Grupo de Trabajo del Centro Colaborador de la OMS sobre Lesiones Cerebrales Traumáticas Leves" . Journal of Rehabilitation Medicine . 36 (43 Suppl): 28–60 . doi : 10.1080/16501960410023732 . PMID 15083870 .  
  175. 1 2 3 D'Ambrosio R, Perucca E (diciembre de 2004). "Epilepsia después de un traumatismo craneoencefálico" . Current Opinion in Neurology . 17 (6): 731– 735. doi : 10.1097/00019052-200412000-00014 . PMC 2672045. PMID 15542983 .  
  176. ↑ Chesnutt RM, Eisenberg JM (1999). «Introducción y antecedentes». Rehabilitación para lesiones cerebrales traumáticas . DIANE. pág. 9. ISBN  978-0-7881-8376-8.
  177. ↑ Tolias C, Sgouros S (4 de febrero de 2005). "Evaluación inicial y manejo de lesiones del SNC" . Medscape . Recuperado el 16 de diciembre de 2007 .
  178. ↑ Kindermann D, Mutter R, Pines JM (mayo de 2013). Traslados de pacientes del servicio de urgencias a centros de cuidados intensivos en 2009 (Informe). Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Médica. Informe estadístico de HCUP. Archivado del original el 1 de diciembre de 2016.
  179. ↑ Carli P, Orliaguet G (febrero de 2004). "Traumatismo craneoencefálico grave en niños". Lancet . 363 (9409): 584– 585. doi : 10.1016/S0140-6736(04) 15626-2 . PMID 14987880. S2CID 28381295 .  
  180. ↑ Necajauskaite O, Endziniene M, Jureniene K (2005). "Prevalencia, evolución y características clínicas del síndrome postconmocional en niños" (PDF) . Medicina . 41 (6): 457– 464. PMID 15998982. Archivado del original (PDF) el 19 de octubre de 2013. Recuperado el 26 de enero de 2007 . 
  181. ↑ "Un problema no reconocido" (PDF) . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 13 de octubre de 2019 .
  182. 1 2 3 Boake y Diller (2005). pág. 3
  183. ^ Granacher ( 2007 ) . pag. 1.
  184. ↑ Scurlock JA, Andersen BR (2005). Diagnósticos en la medicina asiria y babilónica: fuentes antiguas, traducciones y análisis médicos modernos . Urbana: University of Illinois Press. pág. 307. ISBN  978-0-252-02956-1.
  185. ↑ Sanchez GM, Burridge AL (2007). "Toma de decisiones en el manejo de traumatismos craneoencefálicos en el Papiro de Edwin Smith" . Neurosurgical Focus . 23 (1) E5. doi : 10.3171/FOC-07/07/E5 . PMID 17961064 . 
  186. 1 2 3 Levin HS, Benton AL, Grossman R (1982). "Revisión histórica de las lesiones craneales" . Consecuencias neuroconductuales de las lesiones craneales cerradas . Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. págs. 3–5 . ISBN  978-0-19-503008-2.
  187. 1 2 Zillmer EA, Schneider J, Tinker J, Kaminaris CI (2006). "Historia de las conmociones cerebrales relacionadas con el deporte: una perspectiva neuropsicológica" . En Echemendia RJ (ed.). Neuropsicología del deporte: evaluación y manejo de la lesión cerebral traumática . Nueva York: The Guilford Press. pp. 21–23 . ISBN  978-1-57230-078-1.
  188. ↑ Corcoran C, McAlister TW, Malaspina D (2005). «Trastornos psicóticos» . En Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC (eds.). Textbook of Traumatic Brain Injury . Washington, DC: American Psychiatric Association. pág. 213. ISBN  978-1-58562-105-7.
  189. ↑ Eslinger PJ, Damasio AR (diciembre de 1985). "Alteración grave de la cognición superior después de la ablación bilateral del lóbulo frontal: paciente EVR". Neurology . 35 (12): 1731– 1741. doi : 10.1212/wnl.35.12.1731 . PMID 4069365. S2CID 22373825 .  
  190. ↑ Devinsky O, D'Esposito M (2004). Neurología de los trastornos cognitivos y conductuales . Vol. 68. Nueva York: Oxford University Press. ISBN  978-0-19-513764-4.
  191. ↑ Marion (1999). pág. 3.
  192. ↑ Jones E, Fear NT, Wessely S (noviembre de 2007). "Shock de guerra y traumatismo craneoencefálico leve: una revisión histórica". The American Journal of Psychiatry . 164 (11): 1641– 1645. doi : 10.1176/appi.ajp.2007.07071180 . PMID 17974926 . 
  193. ↑ Belanger HG, Kretzmer T, Yoash-Gantz R, Pickett T, Tupler LA (enero de 2009). "Secuelas cognitivas de traumatismos cerebrales relacionados con explosiones frente a otros mecanismos". Journal of the International Neuropsychological Society . 15 (1): 1– 8. doi : 10.1017/S1355617708090036 . PMID 19128523. S2CID 21648436 .  
  194. ↑ Boake y Diller (2005). pág. 8
  195. ↑ Bush GH (julio de 1990). "Proyecto sobre la década del cerebro" . Biblioteca del Congreso . Consultado el 22 de octubre de 2013 .
  196. ↑ Livint Popa L, Dragos H, Pantelemon C, Verisezan Rosu O, Strilciuc S (2020). "El papel del EEG cuantitativo en el diagnóstico de trastornos neuropsiquiátricos" . J Med Life . 13 (1): 8– 15. doi : 10.25122/jml-2019-0085 . PMC 7175442. PMID 32341694 .  
  197. ↑ Martín-Saborido C, López-Alcalde J, Ciapponi A, Sánchez Martín CE, García García E, Escobar Aguilar G, et al. (noviembre de 2019). "Indometacina para la hipertensión intracraneal secundaria a traumatismo craneoencefálico grave en adultos" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2019 (11). doi : 10.1002/14651858.CD011725.pub2 . PMC 6872435 . PMID 31752052 .   
  198. ↑ Thal SC, Schaible EV, Neuhaus W, Scheffer D, Brandstetter M, Engelhard K, et al. (mayo de 2013). "La inhibición de la degradación del receptor de glucocorticoides proteasomal restaura la estabilización de la barrera hematoencefálica mediada por dexametasona después de una lesión cerebral traumática". Critical Care Medicine . 41 (5): 1305– 1315. doi : 10.1097/CCM.0b013e31827ca494 . PMID 23474678. S2CID 23399305 .   
  199. ↑ Roberts I, Sydenham E (diciembre de 2012). "Barbitúricos para la lesión cerebral traumática aguda" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2012 (12) CD000033. doi : 10.1002/14651858.CD000033.pub2 . PMC 7061245. PMID 23235573 .  
  200. ↑ Arango MF, Bainbridge D (octubre de 2008). "Magnesio para la lesión cerebral traumática aguda". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4) CD005400. doi : 10.1002/14651858.CD005400.pub3 . PMID 18843689 . 
  201. ↑ Langham J, Goldfrad C, Teasdale G, Shaw D, Rowan K (2003). "Bloqueadores de los canales de calcio para la lesión cerebral traumática aguda" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2010 (4) CD000565. doi : 10.1002/14651858.CD000565 . PMC 7032539. PMID 14583925 .  
  202. ↑ Ferreira M, Carneiro P, Costa VM, Carvalho F, Meisel A, Capela JP (1 de octubre de 2024). "Potencial de la anfetamina y el metilfenidato en la recuperación del ictus y la lesión cerebral traumática: una revisión" . Reviews in the Neurosciences . 35 (7): 709– 746. doi : 10.1515/revneuro-2024-0016 . ISSN 2191-0200 . PMID 38843463 .  
  203. ↑ Lewis SR, Baker PE, Andrews PJ, Cheng A, Deol K, Hammond N, Saxena M (octubre de 2020). "Intervenciones para reducir la temperatura corporal a 35 °C a 37 °C en adultos y niños con lesión cerebral traumática" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2020 ( 10) CD006811. doi : 10.1002/14651858.CD006811.pub4 . PMC 8094748. PMID 33126293 .  
  204. 1 2 Watson HI, Shepherd AA, Rhodes JK, Andrews PJ (junio de 2018). "Revisado: una revisión sistemática de la hipotermia terapéutica para pacientes adultos después de una lesión cerebral traumática". Critical Care Medicine . 46 (6): 972– 979. doi : 10.1097/CCM.0000000000003125 . hdl : 20.500.11820/fae8c4d4-8286-42db-b08d-1369e9092e06 . PMID 29601315. S2CID 4495428 .  
  205. ↑ Crompton EM, Lubomirova I, Cotlarciuc I, Han TS, Sharma SD, Sharma P (abril de 2017). "Metaanálisis de la hipotermia terapéutica para el traumatismo craneoencefálico en pacientes adultos y pediátricos". Critical Care Medicine . 45 (4): 575– 583. doi : 10.1097/CCM.0000000000002205 . PMID 27941370. S2CID 19064475 .  
  206. ↑ Lewis SR, Evans DJ, Butler AR, Schofield-Robinson OJ, Alderson P (septiembre de 2017). "Hipotermia para traumatismo craneoencefálico" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2017 (9) CD001048. doi : 10.1002/14651858.CD001048.pub5 . PMC 6483736. PMID 28933514 .  
  207. ↑ Nilsson P, Hillered L, Pontén U, Ungerstedt U (septiembre de 1990). "Cambios en los niveles extracelulares corticales de metabolitos relacionados con la energía y aminoácidos después de una lesión cerebral por conmoción cerebral en ratas" . Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism . 10 (5): 631– 637. doi : 10.1038/jcbfm.1990.115 . PMID 2384536 . 
  208. ↑ Vespa P, Bergsneider M, Hattori N, Wu HM, Huang SC, Martin NA, et al. (junio de 2005). "La crisis metabólica sin isquemia cerebral es común después de una lesión cerebral traumática: un estudio combinado de microdiálisis y tomografía por emisión de positrones" . Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism . 25 (6): 763– 774. doi : 10.1038/sj.jcbfm.9600073 . PMC 4347944. PMID 15716852 .   
  209. ↑ Dengler J, Frenzel C, Vajkoczy P, Wolf S, Horn P (noviembre de 2011). "Oxigenación del tejido cerebral medida con dos sondas diferentes: desafíos e interpretación". Medicina de cuidados intensivos . 37 (11): 1809– 1815. doi : 10.1007/s00134-011-2316-z . PMID 21809108. S2CID 23154956 .  
  210. ↑ Rosenthal G, Furmanov A, Itshayek E, Shoshan Y, Singh V (abril de 2014). "Evaluación de un monitor de oxigenación cerebral no invasivo en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave". Journal of Neurosurgery . 120 (4): 901– 907. doi : 10.3171/2013.12.JNS131089 . PMID 24484228 . 
  211. ↑ Yates D, Aktar R, Hill J (octubre de 2007). "Evaluación, investigación y manejo temprano de la lesión craneal: resumen de las directrices del NICE" . BMJ . 335 ( 7622): 719–720 . doi : 10.1136/bmj.39331.702951.47 . PMC 2001047. PMID 17916856 .  
  212. 1 2 3 Bennett MH, Trytko B, Jonker B (diciembre de 2012). "Terapia de oxígeno hiperbárico para el tratamiento coadyuvante de la lesión cerebral traumática" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2012 (12) CD004609. doi : 10.1002/14651858.CD004609.pub3 . PMC 11561354. PMID 23235612 .  
  213. ↑ Rockswold SB, Rockswold GL, Defillo A (marzo de 2007). "Oxígeno hiperbárico en traumatismo craneoencefálico". Neurological Research . 29 (2): 162– 172. doi : 10.1179/016164107X181798 . PMID 17439701. S2CID 35914918 .  
  214. ↑ Gertler P, Tate RL, Cameron ID (diciembre de 2015). "Intervenciones no farmacológicas para la depresión en adultos y niños con lesión cerebral traumática" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2015 (12) CD009871. doi : 10.1002/14651858.CD009871.pub2 . PMC 8761477. PMID 26663136 .  
  215. ^ Maruta J, Lee SW, Jacobs EF, Ghajar J (octubre de 2010). "Una ciencia unificada de la conmoción cerebral" . Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1208 (1): 58– 66. Código bibliográfico : 2010NYASA1208...58M . doi : 10.1111/j.1749-6632.2010.05695.x . PMC 3021720 . PMID 20955326 .  
  216. ↑ Copplestone S, Welbourne J (febrero de 2018). "Una revisión narrativa de la aplicación clínica de los índices de reactividad a la presión en la unidad de cuidados neurocríticos". British Journal of Neurosurgery . 32 (1): 4– 12. doi : 10.1080/02688697.2017.1416063 . PMID 29298527. S2CID 26020481 .  
  217. ↑ Chesnut RM, Temkin N, Carney N, Dikmen S, Rondina C, Videtta W, et al. (diciembre de 2012). "Un ensayo de monitorización de la presión intracraneal en traumatismo craneoencefálico" . The New England Journal of Medicine . 367 (26): 2471– 2481. doi : 10.1056/NEJMoa1207363 . PMC 3565432. PMID 23234472 .   
  218. ↑ Carron SF, Alwis DS, Rajan R (2016). "Traumatic Brain Injury and Neuronal Functionality Changes in Sensory Cortex" . Frontiers in Systems Neuroscience . 10 : 47. doi : 10.3389/fnsys.2016.00047 . PMC 4889613. PMID 27313514 .  
  219. ↑ Alwis DS, Yan EB, Morganti-Kossmann MC, Rajan R (2012). "Bases de la corteza sensorial de los déficits por lesión cerebral traumática" . PLOS ONE . 7 (12) e52169. Bibcode : 2012PLoSO...752169A . doi : 10.1371/journal.pone.0052169 . PMC 3528746. PMID 23284921 .  
  220. ↑ Johnstone VP, Shultz SR, Yan EB, O'Brien TJ, Rajan R (noviembre de 2014). "La fase aguda de la lesión cerebral traumática leve se caracteriza por una hipoactividad neuronal dependiente de la distancia" . Journal of Neurotrauma . 31 (22): 1881– 1895. doi : 10.1089/neu.2014.3343 . PMC 4224042. PMID 24927383 .  
  221. ↑ Burns TF (2019). Burns (2019): Patrones de actividad neuronal temporal en la corteza somatosensorial ante estímulos simples y complejos y los efectos de la lesión cerebral traumática. Universidad de Monash. Tesis. 10.26180/5b7166ad13e47 (tesis). Universidad de Monash. doi : 10.26180/5b7166ad13e47 .

Textos citados

  • Boake C, Diller L (2005). «Historia de la rehabilitación para el traumatismo craneoencefálico» . En High WM, Sander AM, Struchen MA, Hart KA (eds.). Rehabilitación para el traumatismo craneoencefálico . Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-517355-0.
  • Granacher RA (2007). Traumatismo craneoencefálico: Métodos para la evaluación neuropsiquiátrica clínica y forense, Segunda edición . Boca Raton: CRC. ISBN 978-0-8493-8138-6.
  • LaPlaca MC, Simon CM, Prado GR, Cullen DR (2007). «Biomecánica de las lesiones del SNC y modelos experimentales» . En Weber JT (ed.). Neurotrauma: Nuevas perspectivas sobre patología y tratamiento . Ámsterdam: Academic Press. ISBN 978-0-444-53017-2.
  • Marion DW (1999). «Introducción» . En Marion DW (ed.). Traumatismo craneoencefálico . Stuttgart: Thieme. ISBN 978-0-86577-727-9.

La versión original de este artículo contenía texto de las páginas de dominio público del NINDS sobre TBI, archivadas el 18 de diciembre de 2016 en Wayback Machine .

  • Centro de información sobre lesiones cerebrales: información y consejos prácticos para padres y familiares de niños con lesiones cerebrales adquiridas. Archivado el 5 de octubre de 2020 en Wayback Machine .
  • Centro de Lesiones Cerebrales para la Defensa y los Veteranos – Centro del Sistema de Salud Militar del Departamento de Defensa de EE. UU. para lesiones cerebrales traumáticas. Archivado el 12 de octubre de 2019 en Wayback Machine .

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