Vasoespasmo

El vasoespasmo se refiere a una afección en la que un espasmo arterial produce vasoconstricción . Esto puede provocar isquemia tisular (flujo sanguíneo insuficiente) y muerte tisular ( necrosis ).

Junto con la resistencia física, el vasoespasmo es una causa principal de isquemia. Al igual que la resistencia física, los vasoespasmos pueden producirse debido a la aterosclerosis . El vasoespasmo es la causa principal de la angina de Prinzmetal .

El vasoespasmo cerebral puede surgir en el contexto de una hemorragia subaracnoidea como vasoespasmo sintomático (o isquemia cerebral tardía ), donde contribuye significativamente al ictus postoperatorio y a la mortalidad. El vasoespasmo suele aparecer entre 4 y 10 días después de la hemorragia subaracnoidea; sin embargo, la relación entre el espasmo arterial radiológico (observado en la angiografía) y el deterioro neurológico clínico es compleja e incierta. ^{[ 1 ]}

Normalmente, las células endoteliales liberan prostaciclina y óxido nítrico (NO), que inducen la relajación de las células del músculo liso y reducen la agregación plaquetaria . ^{[ 2 ]} La agregación plaquetaria estimula al ADP a actuar sobre las células endoteliales y a inducir la relajación de las células del músculo liso. Sin embargo, la agregación plaquetaria también estimula la liberación de tromboxano A2 y serotonina , que pueden inducir la contracción de las células del músculo liso. En general, la relajación predomina sobre la contracción.

En la aterosclerosis, se observa un endotelio disfuncional en el examen. Este no estimula tanto la producción de prostaciclina y NO para inducir la relajación de las células del músculo liso. Tampoco se produce una inhibición significativa de la agregación plaquetaria. En este caso, la mayor agregación plaquetaria produce ADP, serotonina y tromboxano A2. Sin embargo, la serotonina y el tromboxano A2 provocan una mayor contracción de las células del músculo liso, y como resultado, las contracciones superan a las relajaciones. ^{[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]}

El vasoespasmo puede ocurrir en una amplia variedad de lechos vasculares periféricos mediante mecanismos poco comprendidos. La angina de Prinzmetal, la enfermedad de Buerger, el vasoespasmo renal selectivo mediado por contraste, la hipercoagulabilidad y la crioglobulinemia probablemente representan solo algunos de los aspectos conocidos de este desconcertante fenómeno. La isquemia cardíaca debida a un vasoespasmo coronario prolongado puede provocar angina , infarto de miocardio e incluso la muerte. El vasoespasmo en las manos y los dedos debido a la exposición prolongada a vibraciones (30-300  Hz) y desencadenado por el frío puede provocar el síndrome de vibración mano-brazo, en el que se pierde la sensibilidad y la destreza manual. ^{[ 6 ]}

La aparición de vasoespasmo puede reducirse previniendo la aparición de aterosclerosis . Esto puede hacerse de varias maneras, siendo las más importantes las modificaciones del estilo de vida: disminuir las lipoproteínas de baja densidad (LDL), dejar de fumar , la actividad física y el control de otros factores de riesgo como la diabetes , la obesidad y la hipertensión . Las terapias farmacológicas incluyen agentes hipolipemiantes , trombolíticos y anticoagulantes . Las opciones farmacológicas para reducir la gravedad y la frecuencia de los episodios isquémicos incluyen los nitratos orgánicos , que se metabolizan rápidamente para liberar óxido nítrico en muchos tejidos, ^{[ 9 ]} y se clasifican según tengan una duración de acción prolongada (p. ej ., dinitrato de isosorbida ) o de acción corta (p. ej., nitroglicerina ).

Estos fármacos actúan aumentando los niveles de óxido nítrico en la sangre e induciendo la vasodilatación coronaria , lo que permite un mayor flujo sanguíneo coronario debido a una menor resistencia coronaria, facilitando así un mayor suministro de oxígeno a los órganos vitales (miocardio). El aumento de óxido nítrico en la sangre, resultante de estos fármacos, también provoca la dilatación de las venas sistémicas, lo que a su vez reduce el retorno venoso, la carga de trabajo ventricular y el radio ventricular. Todas estas reducciones contribuyen a la disminución del estrés de la pared ventricular, lo cual es significativo porque reduce la demanda de oxígeno. En general, los nitratos orgánicos disminuyen la demanda de oxígeno y aumentan su suministro. Este cambio beneficioso para el organismo puede disminuir la gravedad de los síntomas isquémicos, en particular la angina de pecho.

Otros medicamentos utilizados para reducir la aparición y la gravedad del vasoespasmo y, en última instancia, la isquemia, incluyen bloqueadores de los canales de calcio de tipo L (en particular nimodipino , así como verapamilo , diltiazem y nifedipino ) y antagonistas de los receptores beta (más conocidos como betabloqueadores o β-bloqueadores), como el propranolol .

Los bloqueadores de los canales de calcio de tipo L pueden inducir la dilatación de las arterias coronarias y, al mismo tiempo, disminuir la demanda de oxígeno del corazón al reducir la contractilidad , la frecuencia cardíaca y la tensión de la pared ventricular. La reducción de estos tres últimos factores disminuye la fuerza contráctil que el miocardio debe ejercer para alcanzar el mismo nivel de gasto cardíaco .

Los antagonistas de los receptores beta no provocan vasodilatación, pero, al igual que los bloqueadores de los canales de calcio de tipo L, reducen la demanda de oxígeno del corazón. Esta reducción también se debe a una disminución de la frecuencia cardíaca, la poscarga y la tensión de la pared ventricular.

• Vasoespasmo de la arteria coronaria
• Fenómeno de Raynaud , un trastorno vasoespástico.
• Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible