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epilepsia postraumática

La epilepsia postraumática ( EPT ) es una forma de epilepsia adquirida que resulta del daño cerebral causado por un traumatismo físico en el cerebro ( lesión cerebral traumática...

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La epilepsia postraumática ( EPT ) es una forma de epilepsia adquirida que resulta del daño cerebral causado por un traumatismo físico en el cerebro ( lesión cerebral traumática , abreviada LCT). [ 1 ] Una persona con EPT experimenta convulsiones postraumáticas repetidas (CPT, convulsiones que resultan de LCT) más de una semana después de la lesión inicial. [ 2 ] Se estima que la EPT constituye el 5 % de todos los casos de epilepsia y más del 20 % de los casos de epilepsia adquirida [ 3 ] [ 4 ] [ 1 ] (en la que las convulsiones son causadas por una afección cerebral orgánica identificable). [ 5 ]

Se desconoce quién desarrollará epilepsia después de un traumatismo craneoencefálico (TCE) y quién no. [ 6 ] Sin embargo, la probabilidad de que una persona desarrolle epilepsia postraumática (EPT) está influenciada por la gravedad y el tipo de lesión; por ejemplo, las lesiones penetrantes y las que implican hemorragia intracerebral conllevan un mayor riesgo. El inicio de la EPT puede ocurrir poco tiempo después del traumatismo físico que la causa, o meses o años después. [ 3 ] Las personas con traumatismo craneoencefálico pueden seguir teniendo un mayor riesgo de convulsiones postraumáticas que la población general incluso décadas después de la lesión. [ 7 ] La EPT puede ser causada por varios procesos bioquímicos que ocurren en el cerebro después del traumatismo, incluyendo la sobreexcitación de las células cerebrales y el daño a los tejidos cerebrales por radicales libres . [ 8 ]

Las medidas diagnósticas incluyen electroencefalografía (EEG) y técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética , pero no son totalmente fiables. Los fármacos antiepilépticos no previenen el desarrollo de la epilepsia postraumática (EPT) tras un traumatismo craneoencefálico, pero pueden utilizarse para tratarla si se presenta. Cuando la medicación no logra controlar las convulsiones, puede ser necesaria la cirugía. [ 9 ] Las técnicas quirúrgicas modernas para la EPT tienen su origen en el  siglo XIX, pero la trepanación (corte del cráneo para crear un orificio) podría haberse utilizado para tratar esta afección en culturas antiguas. [ 10 ]

Clasificación

Las convulsiones pueden ocurrir después de una lesión cerebral traumática; estas se conocen como convulsiones postraumáticas (CPT). Sin embargo, no todas las personas que tienen convulsiones postraumáticas continuarán teniendo epilepsia postraumática, ya que esta última es una afección crónica . No obstante, los términos CPT y EPT se usan indistintamente en la literatura médica. [ 11 ] [ 12 ] Las convulsiones debidas a epilepsia postraumática se diferencian de las convulsiones postraumáticas no epilépticas según su causa y momento después del trauma. Una persona con EPT tiene convulsiones tardías, aquellas que ocurren más de una semana después del trauma inicial. [ 13 ] Las convulsiones tardías se consideran no provocadas, mientras que las convulsiones tempranas (aquellas que ocurren dentro de la semana del trauma) se cree que resultan de los efectos directos de la lesión. Una convulsión provocada es aquella que resulta de una causa excepcional y no recurrente, como los efectos inmediatos del trauma en lugar de un defecto en el cerebro; no es un indicio de epilepsia. [ 14 ] Por lo tanto, para un diagnóstico de ETP, las convulsiones deben ser no provocadas.

Existe desacuerdo sobre si definir la ETP como la aparición de una o más crisis tardías no provocadas, o si la afección solo debe diagnosticarse en personas con dos o más. [ 15 ] Las fuentes médicas generalmente consideran que la ETP está presente incluso si ocurre una sola crisis no provocada, pero más recientemente se ha aceptado restringir la definición de todos los tipos de epilepsia para incluir solo las afecciones en las que ocurre más de una. [ 11 ] Requerir más de una crisis para un diagnóstico de ETP está más en línea con la definición moderna de epilepsia, pero excluye a las personas para quienes las crisis se controlan con medicamentos después de la primera crisis. [ 11 ]

Al igual que en otras formas de epilepsia, los tipos de crisis en la ETP pueden ser parciales (que afectan solo a una parte de un hemisferio cerebral) o generalizadas (que afectan a ambos hemisferios y se asocian con pérdida de conciencia). [ 16 ] En aproximadamente un tercio de los casos, las personas con ETP presentan crisis parciales; estas pueden ser simples o complejas. [ 17 ] En las crisis parciales simples, el nivel de conciencia no se altera, mientras que en las crisis parciales complejas la conciencia se ve afectada. [ 14 ] Cuando se producen crisis generalizadas, pueden comenzar como crisis parciales y luego extenderse hasta generalizarse. [ 17 ]

Causas

Incidencia acumulada después de 30 años de ETP en individuos con traumatismo craneoencefálico [ 18 ]

No está claro por qué algunos pacientes desarrollan ETP mientras que otros con lesiones muy similares no. [ 11 ] Sin embargo, se han identificado posibles factores de riesgo, como la gravedad y el tipo de lesión, la presencia de convulsiones tempranas y factores genéticos.

Genética

La genética puede influir en el riesgo de desarrollar ETP; las personas con el alelo ApoE-ε4 pueden tener un mayor riesgo de ETP. [ 7 ] El alelo de haptoglobina Hp2-2 puede ser otro factor de riesgo genético, posiblemente porque se une mal a la hemoglobina y, por lo tanto, permite que escape más hierro y dañe los tejidos. [ 7 ] Sin embargo, la mayoría de los estudios han encontrado que tener familiares con epilepsia no aumenta significativamente el riesgo de ETP, [ 11 ] lo que sugiere que la genética no es un factor de riesgo importante.

Gravedad del trauma

Cuanto más grave es el traumatismo cerebral, mayor es la probabilidad de que una persona desarrolle una EPT tardía. [ 19 ] La evidencia sugiere que las lesiones craneales leves no confieren un mayor riesgo de desarrollar EPT, mientras que los tipos más graves sí. [ 20 ] En el TCE leve simple, el riesgo de EPT es aproximadamente 1,5 veces mayor que el de la población no lesionada. [ 18 ] Según algunas estimaciones, hasta la mitad de las personas con traumatismo cerebral grave experimentan EPT; [ 19 ] otras estimaciones sitúan el riesgo en un 5 % para todos los pacientes con TCE y en un 15-20 % para el TCE grave. [ 21 ] Un estudio encontró que el riesgo a 30 años de desarrollar EPT era del 2,1 % para el TCE leve, del 4,2 % para el moderado y del 16,7 % para las lesiones graves, como se muestra en el gráfico de la derecha. [ 18 ] [ 22 ]

Naturaleza del trauma

La naturaleza del traumatismo craneoencefálico también influye en el riesgo de ETE. Las personas que tienen fracturas de cráneo con hundimiento , traumatismo craneoencefálico penetrante , ETE temprano y hematomas intracerebrales y subdurales debido al TCE tienen una probabilidad especialmente alta de tener ETE, que ocurre en más del 30% de las personas con cualquiera de estos hallazgos. [ 19 ] Alrededor del 50% de los pacientes con traumatismo craneoencefálico penetrante desarrollan ETE, [ 8 ] [ 20 ] y las lesiones por proyectiles y la pérdida de volumen cerebral se asocian con una probabilidad especialmente alta de desarrollar la afección. [ 23 ] Las lesiones que ocurren en entornos militares conllevan un riesgo más alto de lo habitual para ETE, probablemente porque más comúnmente involucran lesiones cerebrales penetrantes y daño cerebral en un área más extensa. [ 7 ] Los hematomas intracraneales , en los que se acumula sangre dentro del cráneo, son uno de los factores de riesgo más importantes para ETE. [ 24 ] El hematoma subdural confiere un mayor riesgo de ETP que el hematoma epidural , posiblemente porque causa más daño al tejido cerebral. [ 8 ] La cirugía intracraneal repetida confiere un alto riesgo de ETP tardía, posiblemente porque las personas que necesitan más cirugía tienen más probabilidades de tener factores asociados con un traumatismo cerebral más grave, como grandes hematomas o inflamación cerebral . [ 8 ] Además, las probabilidades de desarrollar ETP difieren según la ubicación de la lesión cerebral: se ha encontrado que una contusión cerebral que ocurre en uno u otro de los lóbulos frontales conlleva un riesgo de ETP del 20%, mientras que una contusión en uno de los lóbulos parietales conlleva un riesgo del 19% y una en un lóbulo temporal conlleva una probabilidad del 16%. [ 22 ] Cuando las contusiones ocurren en ambos hemisferios, el riesgo es del 26% para los lóbulos frontales, del 66% para los parietales y del 31% para los temporales. [ 22 ]

convulsiones postraumáticas

El riesgo de que una persona desarrolle PTE aumenta, pero no llega al 100%, si se produce PTS. [ 20 ] Debido a que muchos de los factores de riesgo tanto para PTE como para PTS temprana son los mismos, se desconoce si la aparición de PTS es un factor de riesgo en sí mismo. [ 7 ] Sin embargo, incluso independientemente de otros factores de riesgo comunes, se ha encontrado que la PTS temprana aumenta el riesgo de PTE a más del 25% en la mayoría de los estudios. [ 4 ] Una persona que tiene una crisis tardía tiene un riesgo aún mayor de tener otra que una que tiene PTS temprana; la epilepsia ocurre en el 80% de las personas que tienen una crisis tardía. [ 25 ] El estado epiléptico , una crisis continua o múltiples crisis en rápida sucesión, está especialmente fuertemente correlacionado con el desarrollo de PTE; las crisis de estado ocurren en el 6% de todos los TBI, pero se asocian con PTE en el 42% de los casos, y detener rápidamente una crisis de estado reduce las posibilidades de desarrollar PTE. [ 22 ]

Fisiopatología

Por razones desconocidas, el trauma puede causar cambios en el cerebro que conducen a la epilepsia. [ 3 ] [ 26 ] Existen varios mecanismos propuestos por los cuales la lesión cerebral traumática causa epilepsia postraumática, y más de uno puede estar presente en una persona determinada. [ 8 ] En el período entre una lesión cerebral y el inicio de la epilepsia, las células cerebrales pueden formar nuevas sinapsis y axones , sufrir apoptosis o necrosis y experimentar una expresión génica alterada . [ 25 ] Además, el daño a áreas particularmente vulnerables de la corteza, como el hipocampo, puede dar lugar a epilepsia postraumática. [ 4 ]

La sangre que se acumula en el cerebro después de una lesión puede dañar el tejido cerebral y, por lo tanto, causar epilepsia. [ 8 ] Los productos que resultan de la descomposición de la hemoglobina de la sangre pueden ser tóxicos para el tejido cerebral. [ 8 ] La "hipótesis del hierro" sostiene que la ETP se debe al daño causado por los radicales libres de oxígeno , cuya formación es catalizada por el hierro de la sangre. [ 19 ] Experimentos con animales utilizando ratas han demostrado que las convulsiones epilépticas pueden producirse inyectando hierro en el cerebro. [ 8 ] El hierro cataliza la formación de radicales hidroxilo mediante la reacción de Haber-Weiss ; [ 8 ] dichos radicales libres dañan las células cerebrales al peroxidar los lípidos en sus membranas . [ 27 ] El hierro de la sangre también reduce la actividad de una enzima llamada óxido nítrico sintasa , otro factor que se cree que contribuye a la ETP. [ 19 ]

Después de una lesión cerebral traumática (LCT), existen anomalías en la liberación de neurotransmisores , sustancias químicas que las células cerebrales utilizan para comunicarse entre sí; estas anomalías pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la epilepsia postraumática (EPT). [ 8 ] La LCT puede conducir a la liberación excesiva de glutamato y otros neurotransmisores excitatorios (aquellos que estimulan las células cerebrales y aumentan la probabilidad de que se activen ). Esta liberación excesiva de glutamato puede conducir a la excitotoxicidad , daño a las células cerebrales por sobreactivación de los receptores bioquímicos que se unen a los neurotransmisores excitatorios y responden a ellos. La sobreactivación de los receptores de glutamato daña las neuronas; por ejemplo, conduce a la formación de radicales libres. [ 8 ] La excitotoxicidad es un posible factor en el desarrollo de la EPT; [ 13 ] puede conducir a la formación de un foco epileptogénico crónico. [ 8 ] Un foco epiléptico es la parte del cerebro de donde se originan las descargas epilépticas. [ 28 ]

Además de los cambios químicos en las células, pueden ocurrir cambios estructurales en el cerebro que conducen a la epilepsia. [ 3 ] Las convulsiones que ocurren poco después de una lesión cerebral traumática pueden reorganizar las redes neuronales y causar que las convulsiones ocurran de forma repetida y espontánea más adelante. [ 4 ] La hipótesis de la sensibilización sugiere que se forman nuevas conexiones neuronales en el cerebro y causan un aumento de la excitabilidad. [ 19 ] La palabra sensibilización es una metáfora: la forma en que la respuesta del cerebro a los estímulos aumenta con las exposiciones repetidas es similar a cómo pequeñas ramitas ardiendo pueden producir un gran incendio. [ 29 ] Esta reorganización de las redes neuronales puede hacerlas más excitables. [ 4 ] Las neuronas que se encuentran en un estado de hiperexcitabilidad debido a un trauma pueden crear un foco epiléptico en el cerebro que conduce a convulsiones. [ 12 ] Además, un aumento en la excitabilidad de las neuronas puede acompañar la pérdida de neuronas inhibitorias que normalmente sirven para reducir la probabilidad de que otras neuronas se activen; estos cambios también pueden producir epilepsia postraumática. [ 4 ]

Diagnóstico

El EEG muestra actividad anormal en algunos tipos de trastornos convulsivos, pero puede o no mostrar hallazgos anormales en la EPT.

Para ser diagnosticado con ETP, una persona debe tener antecedentes de traumatismo craneoencefálico y no tener antecedentes de convulsiones antes de la lesión. [ 30 ] Presenciar una convulsión es la forma más eficaz de diagnosticar ETP. [ 12 ] La electroencefalografía (EEG) es una herramienta utilizada para diagnosticar un trastorno convulsivo, pero una gran parte de las personas con ETP pueden no tener los hallazgos anormales "epileptiformes" en el EEG indicativos de epilepsia. [ 12 ] En un estudio, aproximadamente una quinta parte de las personas que tuvieron EEG normales tres meses después de una lesión desarrollaron ETP posteriormente. Sin embargo, si bien el EEG no es útil para predecir quién desarrollará ETP, puede ser útil para localizar el foco epiléptico, determinar la gravedad y predecir si una persona tendrá más convulsiones si deja de tomar medicamentos antiepilépticos. [ 8 ]

La resonancia magnética (RM) se realiza en personas con epilepsia postraumática (EPT), y la tomografía computarizada (TC) puede utilizarse para detectar lesiones cerebrales si la RM no está disponible. [ 8 ] Sin embargo, con frecuencia no es posible detectar el foco epiléptico mediante neuroimagen . [ 31 ]

Para diagnosticar una ETP, las convulsiones no deben atribuirse a otra causa evidente. [ 4 ] Las convulsiones que ocurren después de una lesión en la cabeza no necesariamente se deben a epilepsia ni siquiera al traumatismo craneoencefálico. [ 11 ] Al igual que cualquier otra persona, los sobrevivientes de una LCE pueden tener convulsiones debido a factores como desequilibrios de líquidos o electrolitos , epilepsia de otras causas, hipoxia (oxígeno insuficiente) e isquemia (flujo sanguíneo insuficiente al cerebro). [ 11 ] La abstinencia de alcohol es otra posible causa de convulsiones. [ 32 ] Por lo tanto, estos factores deben descartarse como causas de convulsiones en personas con traumatismo craneoencefálico antes de poder diagnosticar una ETP.

Prevención

La prevención de la ETP implica prevenir el traumatismo cerebral en general; las medidas de protección incluyen cascos de bicicleta y asientos de seguridad para niños. [ 8 ] No existe un tratamiento específico para prevenir el desarrollo de epilepsia después de una LCT. [ 3 ] En el pasado, se usaban fármacos antiepilépticos con la intención de prevenir el desarrollo de la ETP. [ 3 ] Sin embargo, si bien los fármacos antiepilépticos pueden prevenir la ETP temprana , los estudios clínicos no han logrado demostrar que el uso profiláctico de fármacos antiepilépticos prevenga el desarrollo de la ETP. [ 2 ] [ 3 ] [ 7 ] [ 33 ]No está claro por qué los fármacos antiepilépticos en ensayos clínicos no han logrado detener el desarrollo de la ETP, pero se han ofrecido varias explicaciones. [ 7 ] Es posible que los fármacos simplemente no sean capaces de prevenir la epilepsia, o que los ensayos se hayan diseñado de manera que no permitieran encontrar un beneficio de los fármacos (por ejemplo, que se hayan administrado demasiado tarde o en dosis inadecuadas). [ 7 ] De manera similar, los estudios en animales no han logrado demostrar un efecto protector significativo de los medicamentos anticonvulsivos más utilizados en los ensayos de ETP, como la fenitoína y la carbamazepina . [ 7 ] Los fármacos antiepilépticos se recomiendan para prevenir las crisis tardías solo en personas en quienes ya se ha diagnosticado ETP, no como una medida preventiva. [ 34 ] Con base en los estudios mencionados, no existe un tratamiento ampliamente aceptado para prevenir el desarrollo de la epilepsia. [ 19 ] Sin embargo, se ha propuesto que podría existir una ventana estrecha de aproximadamente una hora después de la CIT durante la cual la administración de antiepilépticos podría prevenir la epileptogénesis (el desarrollo de la epilepsia). [ 9 ] No hay evidencia que apoye o contradiga el uso de fármacos antiepilépticos para la profilaxis de la ETP tardía. [ 35 ]

También se han investigado los corticosteroides para la prevención de la EPT, pero los ensayos clínicos revelaron que los fármacos no redujeron la EPT tardía y, de hecho, se vincularon con un aumento en el número de EPT tempranas. [ 3 ]

Tratamiento

Carbamazepina, comúnmente utilizada para tratar la PTE

Los fármacos antiepilépticos pueden administrarse para prevenir más convulsiones; estos fármacos eliminan las convulsiones en aproximadamente el 35% de las personas con ETP. [ 22 ] Sin embargo, los antiepilépticos solo previenen las convulsiones mientras se toman; no reducen la frecuencia una vez que el paciente deja de tomar los fármacos. [ 2 ] La medicación puede suspenderse después de que las convulsiones se hayan controlado durante dos  años. [ 4 ] La ETP suele ser difícil de tratar con terapia farmacológica, [ 3 ] [ 36 ] y los fármacos antiepilépticos pueden estar asociados con efectos secundarios . [ 34 ] Los antiepilépticos carbamazepina y valproato son los fármacos más comunes utilizados para tratar la ETP; la fenitoína también puede utilizarse, pero puede aumentar el riesgo de efectos secundarios cognitivos, como deterioro del pensamiento. [ 9 ] Otros fármacos comúnmente utilizados para tratar la ETP incluyen clonazepam , fenobarbital , primidona , gabapentina y etosuximida . [ 12 ] Entre los fármacos antiepilépticos probados para la prevención de convulsiones después de una lesión cerebral traumática (fenitoína, ácido valproico, carbamazepina, fenobarbital), ninguna evidencia de ensayos controlados aleatorios ha demostrado la superioridad de uno sobre otro. [ 8 ]

Las personas cuya PTE no responde a la medicación pueden someterse a cirugía para extirpar el foco epileptógeno, la parte del cerebro que causa las convulsiones. [ 9 ] Sin embargo, la cirugía para la PTE puede ser más difícil que para la epilepsia debida a otras causas, [ 9 ] y es menos probable que sea útil en la PTE que en otras formas de epilepsia. [ 8 ] Puede ser particularmente difícil en la PTE localizar el foco epiléptico, en parte porque el TBI puede afectar áreas difusas del cerebro. [ 31 ] La dificultad para localizar el foco de la convulsión se considera un impedimento para la cirugía. [ 4 ] Sin embargo, para las personas con esclerosis en el lóbulo temporal medial (en la parte interna del lóbulo temporal), que constituyen aproximadamente un tercio de las personas con PTE intratable, es probable que la cirugía tenga un buen resultado. [ 4 ] Cuando hay múltiples focos epilépticos o el foco no se puede localizar, y la terapia farmacológica no es efectiva, la estimulación del nervio vago es otra opción para tratar la PTE. [ 31 ]

Las personas con epilepsia postraumática (EPT) tienen visitas de seguimiento en las que los profesionales de la salud monitorean la función neurológica y neuropsicológica y evalúan la eficacia y los efectos secundarios de los medicamentos. [ 8 ] Al igual que con otros tipos de epilepsia, se recomienda a las personas con EPT que tengan precaución al realizar actividades en las que las convulsiones podrían ser particularmente riesgosas, como la escalada en roca. [ 9 ]

Pronóstico

El pronóstico de la epilepsia debida a un traumatismo es peor que el de la epilepsia de causa indeterminada. [ 20 ] Se cree que las personas con ETP tienen una esperanza de vida más corta que las personas con lesión cerebral que no presentan convulsiones. [ 12 ] En comparación con las personas con lesiones cerebrales estructurales similares pero sin ETP, las personas con ETP tardan más en recuperarse de la lesión, tienen más problemas cognitivos y motores, y se desempeñan peor en las tareas cotidianas. [ 12 ] Este hallazgo puede sugerir que la ETP es un indicador de una lesión cerebral más grave, en lugar de una complicación que en sí misma empeora el resultado. [ 12 ] También se ha encontrado que la ETP se asocia con peores resultados sociales y funcionales, pero no con un empeoramiento de la rehabilitación de los pacientes ni de su capacidad para regresar al trabajo. [ 8 ] Sin embargo, las personas con ETP pueden tener dificultades para encontrar empleo si admiten tener convulsiones, especialmente si su trabajo implica operar maquinaria pesada. [ 37 ]

El tiempo transcurrido entre una lesión y el desarrollo de epilepsia varía, y no es raro que una lesión sea seguida por un período latente sin convulsiones recurrentes. [ 25 ] Cuanto más tiempo pase una persona sin desarrollar convulsiones, menores serán las probabilidades de que desarrolle epilepsia. [ 4 ] Al menos el 80-90% de las personas con PTE tienen su primera convulsión dentro de los dos años posteriores al TCE. [ 8 ] Las personas sin convulsiones dentro de los tres años posteriores a la lesión tienen solo un 5% de probabilidad de desarrollar epilepsia. [ 38 ] Sin embargo, un estudio encontró que los sobrevivientes de traumatismo craneoencefálico tienen un mayor riesgo de PTE hasta 10  años después de un TCE moderado y más de 20  años después de un TCE grave. [ 7 ] Dado que el traumatismo craneoencefálico es bastante común y la epilepsia puede aparecer tiempo después de la lesión, puede ser difícil determinar si un caso de epilepsia fue resultado de un traumatismo craneoencefálico en el pasado o si el traumatismo fue incidental. [ 31 ]

La cuestión de cuánto tiempo una persona con ETP permanece con mayor riesgo de sufrir convulsiones que la población general es controvertida. [ 7 ] Aproximadamente la mitad de los casos de ETP entran en remisión , pero los casos que se presentan más tarde pueden tener una menor probabilidad de hacerlo. [ 20 ]

Epidemiología

Los estudios han encontrado que la incidencia de ETP oscila entre el 1,9 y más del 30 % de las personas con TCE, variando según la gravedad de la lesión y el tiempo transcurrido desde el TCE durante el cual se realizó el seguimiento de los sujetos. [ 7 ]

El traumatismo cerebral es uno de los factores predisponentes más importantes para el desarrollo de la epilepsia, y es un factor especialmente relevante en adultos jóvenes. [ 22 ] Los adultos jóvenes, que tienen el mayor riesgo de sufrir una lesión en la cabeza , también presentan la mayor tasa de EPT, [ 8 ] que es la principal causa de nuevos casos de epilepsia en jóvenes. [ 39 ] Los niños tienen un menor riesgo de desarrollar epilepsia; el 10 % de los niños con TCE grave y entre el 16 % y el 20 % de los adultos con lesiones similares desarrollan EPT. [ 22 ] Ser mayor de 65 años también es un factor predictivo en el desarrollo de epilepsia después de un traumatismo cerebral. [ 25 ] Un estudio encontró que la EPT era más común en hombres supervivientes de TCE que en mujeres. [ 12 ]

Historia

Benjamin Winslow Dudley realizaba trepanaciones para la embolia pulmonar antes de que se dispusiera de la antisepsia.

Existen registros de ETP desde el año 3000 a. C. [ 37 ] La trepanación , en la que se realiza un orificio en el cráneo, puede haberse utilizado para tratar la ETP en culturas antiguas. [ 10 ] A principios del  siglo XIX, los cirujanos Baron Larrey y WC Wells informaron haber realizado la operación para la ETP. [ 10 ] El cirujano estadounidense de formación francesa Benjamin Winslow Dudley (1785-1870) realizó seis trepanaciones para la ETP entre los años 1819 y 1832 en Kentucky y obtuvo buenos resultados a pesar de la falta de disponibilidad de antisepsia . [ 40 ] La cirugía consistía en abrir el cráneo en el sitio de la lesión, desbridar el tejido lesionado y, a veces, drenar sangre o líquido de debajo de la duramadre . [ 40 ] El trabajo de Dudley fue la serie más grande de su tipo que se había realizado hasta ese momento, y animó a otros cirujanos a utilizar la trepanación para las convulsiones postraumáticas. [ 40 ] Sus informes sobre las operaciones se publicaron antes de que se aceptara que la cirugía para aliviar el exceso de presión dentro del cráneo era eficaz en el tratamiento de la epilepsia, pero ayudaron a preparar el terreno para que la trepanación para PTE se convirtiera en una práctica común. [ 40 ] El procedimiento se aceptó más a finales del  siglo XIX una vez que la antisepsia estuvo disponible y la localización cerebral fue un concepto familiar. [ 40 ] Sin embargo, en 1890, el prominente médico alemán Ernest von Bergmann criticó el procedimiento; cuestionó su eficacia (excepto en circunstancias particulares) y sugirió que las operaciones se habían declarado exitosas demasiado pronto después de los procedimientos como para saber si conferirían un beneficio a largo plazo. [ 10 ] A finales del  siglo XIX se produjo el advenimiento de la cirugía intracraneal , operando sobre lesiones cerebrales que se creía que causaban convulsiones, un paso más allá de la cirugía craneal que involucraba solo el cráneo y las meninges . [ 10 ] Para 1893, se habían realizado al menos 42 operaciones intracraneales para PTE en los EE. UU., con éxito limitado. [ 10 ]

La cirugía fue el tratamiento estándar para la ETP hasta los años posteriores a la Segunda Guerra Mundial , cuando la afección recibió más atención a medida que los soldados que habían sobrevivido a un traumatismo craneoencefálico la desarrollaron. [ 19 ] La creciente necesidad de medicamentos para tratar la ETP llevó a ensayos con antiepilépticos; estos primeros ensayos sugirieron que los medicamentos podían prevenir la epileptogénesis (el desarrollo de la epilepsia). [ 19 ] Todavía se pensaba que los medicamentos antiepilépticos podían prevenir la epileptogénesis en la década de 1970; [ 27 ] en 1973, el 60% de los médicos encuestados los usaban para prevenir la ETP. [ 33 ] Sin embargo, los ensayos clínicos que habían respaldado un efecto protector de los antiepilépticos no fueron controlados; en ensayos controlados posteriores, los medicamentos no lograron demostrar un efecto antiepiléptico. [ 41 ] Los estudios sí mostraron que los antiepilépticos prevenían las convulsiones que ocurrían dentro de la semana posterior a la lesión, y en 1995 el grupo de trabajo de la Brain Trauma Foundation publicó una recomendación que sugería su uso para proteger contra las convulsiones poco después del traumatismo. [ 33 ] Sin embargo, el grupo de interés especial en lesiones cerebrales de la Academia Estadounidense de Medicina Física y Rehabilitación publicó recomendaciones en contra del uso profiláctico de fármacos antiepilépticos más de una semana después de la lesión en 1998 y la Asociación Estadounidense de Cirujanos Neurológicos en 2000. [ 12 ]

Investigación

No se comprende completamente cómo se desarrolla la epilepsia después de una lesión cerebral, y obtener dicha comprensión puede ayudar a los investigadores a encontrar formas de prevenirla, o hacerla menos grave o más fácil de tratar. [ 22 ] Los investigadores esperan identificar biomarcadores, indicadores biológicos de que se está produciendo la epileptogénesis, como un medio para encontrar fármacos que puedan dirigirse a las vías por las que se desarrolla la epilepsia. [ 25 ] Por ejemplo, se podrían desarrollar fármacos para interferir con la lesión cerebral secundaria (lesión que no ocurre en el momento del trauma pero que resulta de procesos iniciados por este), bloqueando vías como el daño de radicales libres al tejido cerebral. [ 31 ] Un mayor conocimiento de las diferencias de edad en el desarrollo de la epilepsia después de un trauma también puede ayudar a los investigadores a encontrar biomarcadores de epileptogénesis. [ 25 ] También hay interés en encontrar más fármacos antiepilépticos, con el potencial de interferir con la epileptogénesis. [ 42 ] Algunos nuevos fármacos antiepilépticos como el topiramato , la gabapentina y la lamotrigina ya se han desarrollado y han mostrado resultados prometedores en el tratamiento de la ETP. [ 8 ] Ningún modelo animal tiene todas las características de la epileptogénesis en humanos, por lo que los esfuerzos de investigación se centran en identificar uno. [ 22 ] [ 25 ] Dicho modelo puede ayudar a los investigadores a encontrar nuevos tratamientos e identificar los procesos involucrados en la epileptogénesis. [ 7 ] Sin embargo, los modelos mecánicos más comunes de lesión cerebral traumática, como la lesión por percusión fluida, el impacto cortical controlado y los modelos de lesión por caída de peso, exhiben epileptogénesis en puntos de tiempo crónicos con convulsiones electroencefalográficas y conductuales remotas documentadas y una mayor susceptibilidad a las convulsiones. [ 43 ] Se ha informado que la ETP también puede ocurrir en el pez cebra, lo que resulta en respuestas fisiopatológicas similares a las de la LCT humana. [ 44 ]

Véase también

Referencias

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