Neuroplasticidad

El término plasticidad fue aplicado por primera vez al comportamiento en 1890 por William James en *Los principios de la psicología*, donde se utilizó para describir "una estructura lo suficientemente débil como para ceder ante una influencia, pero lo suficientemente fuerte como para no ceder de golpe". ^{[ 18 ] [ 19 ]} La primera persona en utilizar el término plasticidad neuronal parece haber sido el neurocientífico polaco Jerzy Konorski . ^{[ 13 ] [ 20 ]}

Uno de los primeros experimentos que aportaron pruebas de neuroplasticidad fue realizado en 1793 por el anatomista italiano Michele Vincenzo Malacarne , quien describió experimentos en los que emparejó animales, entrenó a uno de ellos extensamente durante años y luego diseccionó a ambos. Malacarne descubrió que los cerebelos de los animales entrenados eran sustancialmente más grandes que los de los animales no entrenados. Sin embargo, aunque estos hallazgos fueron significativos, con el tiempo cayeron en el olvido. ^{[ 21 ]} En 1890, William James propuso en *Los principios de la psicología* la idea de que el cerebro y su función no son fijos a lo largo de la edad adulta , aunque esta idea fue en gran medida ignorada. ^{[ 19 ]} Hasta la década de 1970, los neurocientíficos creían que la estructura y la función del cerebro eran esencialmente fijas a lo largo de la edad adulta. ^{[ 22 ]}

Si bien a principios del siglo XX el cerebro se consideraba un órgano no regenerable, el neurocientífico pionero Santiago Ramón y Cajal utilizó el término plasticidad neuronal para describir cambios no patológicos en la estructura del cerebro adulto. Basándose en su renombrada doctrina neuronal , Cajal describió por primera vez la neurona como la unidad fundamental del sistema nervioso, que posteriormente sirvió como base esencial para desarrollar el concepto de plasticidad neuronal. ^{[ 23 ]} Muchos neurocientíficos utilizaron el término plasticidad para explicar únicamente la capacidad regenerativa del sistema nervioso periférico . Sin embargo, Cajal lo empleó para referirse a sus hallazgos de degeneración y regeneración en el cerebro adulto (parte del sistema nervioso central ). Esto fue controvertido, ya que algunos, como Walther Spielmeyer y Max Bielschowsky, argumentaron que el SNC no puede producir células nuevas. ^{[ 24 ] [ 25 ]}

Desde entonces, el término se ha aplicado ampliamente:

Dada la importancia central de la neuroplasticidad, sería comprensible que un observador externo asumiera que está bien definida y que existe un marco básico y universal que guía las hipótesis y la experimentación actuales y futuras. Sin embargo, lamentablemente, no es así. Si bien muchos neurocientíficos utilizan el término neuroplasticidad como término general, su significado varía según el investigador en cada subcampo... En resumen, no parece existir un marco consensuado. ^{[ 26 ]}

En 1923, Karl Lashley realizó experimentos con monos rhesus que demostraron cambios en las vías neuronales, lo que, según concluyó, constituía evidencia de plasticidad. A pesar de esto y de otras investigaciones que sugerían plasticidad, los neurocientíficos no aceptaron ampliamente la idea de la neuroplasticidad.

Inspirados por el trabajo de Nicolas Rashevsky , ^{[ 27 ]} en 1943, McCulloch y Pitts propusieron la neurona artificial , con una regla de aprendizaje, mediante la cual se producen nuevas sinapsis cuando las neuronas se activan simultáneamente. ^{[ 28 ]} Esto se discute ampliamente en La organización del comportamiento ( Hebb , 1949) y ahora se conoce como aprendizaje hebbiano .

En 1945, Justo Gonzalo concluyó, a partir de su investigación sobre la dinámica cerebral, que, contrariamente a la actividad de las áreas de proyección , la masa cortical "central" (más o menos equidistante de las áreas de proyección visual, táctil y auditiva) sería una "masa maniobrable", más bien inespecífica o multisensorial, con capacidad para aumentar la excitabilidad neuronal y reorganizar la actividad mediante propiedades de plasticidad. ^{[ 29 ]} Da como primer ejemplo de adaptación la visión erguida con gafas inversoras en el experimento de Stratton , ^{[ 30 ]} y especialmente, varios casos de lesiones cerebrales de primera mano en los que observó propiedades dinámicas y adaptativas en sus trastornos, en particular en el trastorno de percepción invertida [p. ej., véase pp 260-62 Vol. I (1945), p 696 Vol. II (1950)]. ^{[ 29 ]} Afirmó que una señal sensorial en un área de proyección sería solo un contorno invertido y constreñido que se magnificaría debido al aumento de la masa cerebral reclutada, y se volvería a invertir debido a algún efecto de plasticidad cerebral, en áreas más centrales, siguiendo un crecimiento en espiral. ^{[ 31 ]}

Marian Diamond, de la Universidad de California en Berkeley, produjo la primera evidencia científica de plasticidad cerebral anatómica, publicando su investigación en 1964. ^{[ 32 ] [ 33 ]}

En la década de 1960 y posteriormente se produjeron otras pruebas significativas, especialmente de científicos como Paul Bach-y-Rita , Michael Merzenich y Jon Kaas , así como de otros. ^{[ 22 ] [ 34 ]} En ese momento, Peter Putnam y Robert W. Fuller propusieron un intento de describir los mecanismos de la neuroplasticidad, una versión temprana de la teoría computacional de la mente derivada del trabajo de Hebb . ^{[ 35 ] [ 36 ]}

En la década de 1960, Paul Bach-y-Rita inventó un dispositivo que se probó en un pequeño grupo de personas y que consistía en que una persona se sentara en una silla con protuberancias incrustadas que vibraban de forma que traducían las imágenes recibidas por una cámara, permitiendo una forma de visión mediante sustitución sensorial . ^{[ 37 ] [ 38 ]}

Los estudios realizados en personas que se recuperaban de un accidente cerebrovascular también respaldaron la neuroplasticidad, ya que las regiones del cerebro que permanecían sanas a veces podían asumir, al menos en parte, funciones que habían sido destruidas; Shepherd Ivory Franz trabajó en esta área. ^{[ 39 ] [ 40 ]}

Eleanor Maguire documentó cambios en la estructura del hipocampo asociados con la adquisición del conocimiento del trazado de Londres en taxistas locales. ^{[ 41 ] [ 42 ] [ 43 ]} Se observó una redistribución de la materia gris en los taxistas londinenses en comparación con los controles. Este trabajo sobre la plasticidad del hipocampo no solo despertó el interés de los científicos, sino que también captó la atención del público y los medios de comunicación de todo el mundo.

Michael Merzenich es un neurocientífico que ha sido uno de los pioneros de la neuroplasticidad durante más de tres décadas. Ha formulado algunas de las afirmaciones más ambiciosas en este campo: que los ejercicios cerebrales pueden ser tan útiles como los fármacos para tratar enfermedades tan graves como la esquizofrenia; que la plasticidad existe desde la cuna hasta la tumba; y que son posibles mejoras radicales en el funcionamiento cognitivo (cómo aprendemos, pensamos, percibimos y recordamos) incluso en la vejez. ^{[ 37 ]} El trabajo de Merzenich se vio influenciado por un descubrimiento crucial realizado por David Hubel y Torsten Wiesel en su trabajo con gatitos. El experimento consistió en coser un ojo y registrar los mapas corticales del cerebro. Hubel y Wiesel observaron que la porción del cerebro del gatito asociada con el ojo cerrado no estaba inactiva, como se esperaba. En cambio, procesaba información visual del ojo abierto. Era como si el cerebro no quisiera desperdiciar espacio cortical y hubiera encontrado una manera de reorganizarse. ^{[ 37 ]}

Esto implicaba neuroplasticidad durante el período crítico . Sin embargo, Merzenich argumentó que la neuroplasticidad podía ocurrir más allá del período crítico. Su primer encuentro con la plasticidad adulta se produjo durante un estudio postdoctoral con Clinton Woosley. El experimento se basó en la observación de lo que ocurría en el cerebro cuando se cortaba un nervio periférico y posteriormente se regeneraba. Los dos científicos micromapearon los mapas de la mano de cerebros de monos antes y después de cortar un nervio periférico y coser los extremos. Posteriormente, el mapa de la mano en el cerebro, que esperaban que estuviera desordenado, era casi normal. Este fue un avance sustancial. Merzenich afirmó que, "Si el mapa cerebral podía normalizar su estructura en respuesta a una entrada anormal, la visión predominante de que nacemos con un sistema predeterminado tenía que ser errónea. El cerebro tenía que ser plástico". ^{[ 37 ]} Merzenich recibió el Premio Kavli de Neurociencia 2016 "por el descubrimiento de mecanismos que permiten que la experiencia y la actividad neuronal remodelen la función cerebral". ^{[ 44 ]}

La neuroplasticidad estructural (también conocida como plasticidad estructural) se define como la capacidad del cerebro para modificar físicamente su estructura anatómica mediante alteraciones y/o nuevos desarrollos como resultado de estímulos o daños externos. Este fenómeno biológico suele ocurrir cuando se modifican los circuitos neuronales existentes (por ejemplo, la creación de nuevas espinas dendríticas), se produce brote axonal y neurogénesis (creación de nuevas neuronas). ^{[ 49 ]} La relevancia de la neuroplasticidad estructural radica en la importancia de sus principios generales. La neuroplasticidad es fundamental porque permite al cerebro adaptarse al flujo de nueva información durante el desarrollo humano, generalmente mediante la reorganización de su estructura, funciones y/o conexiones. ^{[ 50 ]} Estos cambios permiten a los seres humanos adaptarse a la vida cotidiana y desempeñan un papel crucial en el aprendizaje y la memoria. ^{[ 51 ]} La neuroplasticidad estructural logra este objetivo al centrarse en la modificación y creación de nuevas estructuras cerebrales anatómicas mediante el proceso de neurogénesis.

Los cambios en la proporción de materia gris o la fuerza sináptica en el cerebro se consideran ejemplos de neuroplasticidad estructural. Este tipo de neuroplasticidad a menudo estudia el efecto de varios estímulos internos o externos en la reorganización anatómica del cerebro. Constantemente se producen nuevas neuronas que se integran en el sistema nervioso central basándose en este tipo de neuroplasticidad. ^{[ 52 ]} Actualmente, los investigadores utilizan múltiples métodos de imágenes transversales (es decir, imágenes por resonancia magnética (IRM), tomografía computarizada (TC)) para estudiar las alteraciones estructurales del cerebro humano. ^{[ 53 ]} La neuroplasticidad estructural se investiga actualmente más dentro del campo de la neurociencia en la academia actual. ^{[ 23 ]} La neurogénesis adulta "no se ha demostrado de manera convincente en humanos". ^{[ 52 ]} Sin embargo, se pueden formar algunas neuronas nuevas en la zona subgranular del giro dentado del hipocampo y la zona subventricular de los ventrículos laterales ^{[ 54 ]} y se ha descubierto que desempeñan un papel importante en funciones emocionales y cognitivas como el aprendizaje espacial, la memoria, la separación de patrones y la regulación del estado de ánimo ^{[ 55 ]} . También se ha demostrado que existen mecanismos endógenos (que se encuentran en el cerebro adulto) para ayudar en la reparación cerebral cuando se ha producido un daño en el cerebro ^{[ 56 ]} . Otra razón por la que la neuroplasticidad estructural es importante.

La plasticidad funcional se refiere a la capacidad del cerebro para alterar y adaptar las propiedades funcionales de la red de neuronas. Puede ocurrir de cuatro maneras conocidas, a saber:

1. adaptación de área homóloga
2. expansión del mapa
3. reasignación entre modelos
4. disfraz compensatorio. ^{[ 2 ]}

Una sorprendente consecuencia de la neuroplasticidad es que la actividad cerebral asociada a una función determinada puede transferirse a una ubicación diferente; esto puede ocurrir tanto durante la experiencia cotidiana como en el proceso de recuperación tras una lesión cerebral. La neuroplasticidad es el fundamento científico que sustenta el tratamiento de las lesiones cerebrales adquiridas mediante programas terapéuticos experienciales orientados a objetivos, en el contexto de la rehabilitación de las consecuencias funcionales de la lesión.

La neuroplasticidad está ganando popularidad como una teoría que, al menos en parte, explica las mejoras en los resultados funcionales con la fisioterapia después de un accidente cerebrovascular. Las técnicas de rehabilitación respaldadas por evidencia que sugiere la reorganización cortical como mecanismo de cambio incluyen la terapia de movimiento inducido por restricción , la estimulación eléctrica funcional , el entrenamiento en cinta rodante con soporte de peso corporal y la terapia de realidad virtual . La terapia asistida por robot es una técnica emergente, que también se hipotetiza que funciona a través de la neuroplasticidad, aunque actualmente no hay suficiente evidencia para determinar los mecanismos exactos de cambio cuando se utiliza este método. ^{[ 84 ]}

Un grupo ha desarrollado un tratamiento que incluye inyecciones de progesterona en dosis elevadas en pacientes con lesiones cerebrales. "La administración de progesterona después de una lesión cerebral traumática ^{[ 85 ]} (LCT) y un accidente cerebrovascular reduce el edema , la inflamación y la muerte celular neuronal, y mejora la memoria de referencia espacial y la recuperación sensoriomotora". ^{[ 86 ]} En un ensayo clínico, un grupo de pacientes con lesiones graves tuvo una reducción del 60% en la mortalidad después de tres días de inyecciones de progesterona. ^{[ 87 ]} Sin embargo, un estudio publicado en el New England Journal of Medicine en 2014 que detalla los resultados de un ensayo clínico multicéntrico de fase III financiado por los NIH con 882 pacientes encontró que el tratamiento de la lesión cerebral traumática aguda con la hormona progesterona no proporciona un beneficio significativo a los pacientes en comparación con el placebo. ^{[ 88 ]}

Durante décadas, los investigadores asumieron que los humanos debían adquirir la visión binocular , en particular la estereopsis , en la primera infancia o nunca la desarrollarían. Sin embargo, en los últimos años, las mejoras exitosas en personas con ambliopía , insuficiencia de convergencia u otras anomalías de la visión estereoscópica se han convertido en ejemplos clave de neuroplasticidad; las mejoras en la visión binocular y la recuperación de la estereopsis son ahora áreas activas de investigación científica y clínica. ^{[ 89 ] [ 90 ] [ 91 ]}

En el fenómeno de la sensación del miembro fantasma , una persona continúa sintiendo dolor o sensaciones en una parte de su cuerpo que ha sido amputada . Esto es extrañamente común, ocurriendo en el 60-80% de los amputados. ^{[ 92 ]} Una explicación para esto se basa en el concepto de neuroplasticidad, ya que se cree que los mapas corticales de los miembros amputados se han conectado con el área circundante en el giro poscentral . Esto da como resultado que la actividad dentro del área de la corteza circundante sea malinterpretada por el área de la corteza que antes era responsable del miembro amputado.

La relación entre la sensación del miembro fantasma y la neuroplasticidad es compleja. A principios de la década de 1990, V.S. Ramachandran teorizó que los miembros fantasma eran el resultado de una reorganización cortical . Sin embargo, en 1995, Herta Flor y sus colegas demostraron que la reorganización cortical ocurre solo en pacientes que experimentan dolor fantasma. ^{[ 93 ]} Su investigación mostró que el dolor del miembro fantasma (en lugar de las sensaciones referidas) era el correlato perceptivo de la reorganización cortical. ^{[ 94 ]} Este fenómeno a veces se denomina plasticidad desadaptativa.

En 2009, Lorimer Moseley y Peter Brugger llevaron a cabo un experimento en el que animaron a sujetos con amputación de brazo a utilizar imágenes visuales para contorsionar sus miembros fantasma en configuraciones imposibles. Cuatro de los siete sujetos lograron realizar movimientos imposibles del miembro fantasma. Este experimento sugiere que los sujetos habían modificado la representación neuronal de sus miembros fantasma y generado las órdenes motoras necesarias para ejecutar movimientos imposibles en ausencia de retroalimentación corporal. ^{[ 95 ]}

Las personas que sufren dolor crónico experimentan dolor prolongado en sitios que pueden haber sido lesionados previamente, pero que actualmente están sanos. Este fenómeno está relacionado con la neuroplasticidad debido a una reorganización desadaptativa del sistema nervioso, tanto periférico como central. Durante el período de daño tisular, los estímulos nocivos y la inflamación causan una elevación de la entrada nociceptiva desde la periferia al sistema nervioso central. La nocicepción prolongada desde la periferia luego provoca una respuesta neuroplástica a nivel cortical para cambiar su organización somatotópica para el sitio doloroso, induciendo sensibilización central . ^{[ 96 ]} Por ejemplo, las personas que experimentan síndrome de dolor regional complejo muestran una representación somatotópica cortical disminuida de la mano contralateral, así como un espacio disminuido entre la mano y la boca. ^{[ 97 ]} Además, se ha informado que el dolor crónico reduce significativamente el volumen de materia gris en todo el cerebro, particularmente en la corteza prefrontal y el tálamo derecho . ^{[ 98 ]} Sin embargo, tras el tratamiento, estas anomalías en la reorganización cortical y el volumen de la sustancia gris se resuelven, al igual que sus síntomas. Se han reportado resultados similares para el dolor del miembro fantasma, ^{[ 99 ]} el dolor lumbar crónico ^{[ 100 ]} y el síndrome del túnel carpiano . ^{[ 101 ]}

El dolor crónico y la neuroplasticidad pueden alterar la cognición y afectar el aprendizaje, la atención, la memoria y la toma de decisiones. Estudios clínicos han demostrado que el dolor crónico remodela el cerebro tanto estructuralmente (p. ej., pérdida de materia gris) como funcionalmente. ^{[ 102 ]} El dolor es una condición compleja y multidimensional que activa varios procesos biológicos cuando se ha producido una lesión o amenaza. La remodelación comienza cuando hay un aumento de la neuroinflamación, un desequilibrio en los neurotransmisores (GABA, glutamato, dopamina) y una alteración en la plasticidad sináptica . ^{[ 103 ]} Cuando el cerebro se reorganiza, se produce una transición. El dolor pasa de la región sensorial del cerebro a las regiones emocional y límbica, donde se amplifica y se vuelve crónico. ^{[ 104 ]} Las áreas del cerebro que experimentan cambios estructurales y funcionales en el sistema corticolímbico son: la corteza prefrontal, la corteza cingulada anterior, la amígdala y el hipocampo. Cuando estas estructuras cambian debido a la neuroplasticidad, se produce una disfunción cognitiva. El dolor crónico y la neuroplasticidad afectan el aprendizaje, la atención, la memoria y la toma de decisiones ^{[ 105 ]} y pueden causar emociones adversas, como depresión y ansiedad. ^{[ 106 ]}

Varios estudios han vinculado la práctica de la meditación con diferencias en el grosor cortical o la densidad de la materia gris . ^{[ 107 ] [ 108 ] [ 109 ] [ 110 ]} Uno de los estudios más conocidos que demostró esto fue dirigido por Sara Lazar , de la Universidad de Harvard, en 2000. ^{[ 111 ]} Richard Davidson , neurocientífico de la Universidad de Wisconsin , ha dirigido experimentos en colaboración con el Dalai Lama sobre los efectos de la meditación en el cerebro. Sus resultados sugieren que la meditación puede conducir a cambios en la estructura física de las regiones cerebrales asociadas con la atención , la ansiedad , la depresión , el miedo , la ira y la compasión, así como la capacidad del cuerpo para curarse a sí mismo. ^{[ 112 ] [ 113 ]}

Hay evidencia sustancial de que la participación artística en un entorno terapéutico puede crear cambios en las conexiones de la red neuronal, así como aumentar la flexibilidad cognitiva. ^{[ 114 ] [ 115 ]} En un estudio de 2013, los investigadores encontraron evidencia de que el entrenamiento artístico habitual a largo plazo (por ejemplo, práctica de instrumentos musicales, pintura con propósito, etc.) puede "imprimir macroscópicamente un sistema de red neuronal de actividad espontánea en el que las regiones cerebrales relacionadas se modularizan funcional y topológicamente de manera general y específica del dominio". ^{[ 116 ]} En términos sencillos, los cerebros expuestos repetidamente al entrenamiento artístico durante largos períodos desarrollan adaptaciones para que dicha actividad sea más fácil y más probable que ocurra espontáneamente.

Algunos investigadores y académicos han sugerido que la interacción artística ha alterado sustancialmente el cerebro humano a lo largo de nuestra historia evolutiva. DW Zaidel, profesor adjunto de neurociencia del comportamiento y colaborador de VAGA , ha escrito que "la teoría evolutiva vincula la naturaleza simbólica del arte con cambios cerebrales cruciales en Homo sapiens que respaldan un mayor desarrollo del lenguaje y la agrupación social jerárquica". ^{[ 117 ]}

Existe evidencia de que participar en terapia musical puede mejorar la neuroplasticidad en pacientes que se recuperan de lesiones cerebrales. La terapia musical puede utilizarse en pacientes que se someten a rehabilitación por accidente cerebrovascular, donde un estudio de un mes de duración con pacientes que participaron en terapia musical mostró una mejora significativa en el control motor de la mano afectada. ^{[ 118 ]} Otro hallazgo fue el examen del volumen de materia gris de adultos que desarrollan atrofia cerebral y deterioro cognitivo, donde tocar un instrumento musical, como el piano, o escuchar música puede aumentar el volumen de materia gris en áreas como el núcleo caudado , el opérculo rolándico y el cerebelo . ^{[ 119 ]} La evidencia también sugiere que la terapia musical puede mejorar el rendimiento cognitivo, el bienestar y el comportamiento social en pacientes que se recuperan de daños en la corteza orbitofrontal (COF) y de lesiones cerebrales traumáticas leves. Las neuroimágenes posteriores a la terapia musical revelaron cambios funcionales en las redes de la COF, con mejoras observadas tanto en análisis de fMRI basados ​​en tareas como en estado de reposo . ^{[ 120 ]}

Más allá de la rehabilitación clínica, se ha demostrado que la música induce cambios neuroplásticos en individuos sanos a través del entrenamiento a largo plazo y la exposición repetida. ^{[ 121 ]} Estudios que comparan a músicos y no músicos han demostrado diferencias cerebrales estructurales y funcionales asociadas con la práctica musical, particularmente cuando el entrenamiento comienza temprano en la vida.[98] Los músicos a menudo exhiben un mayor volumen de materia gris y blanca en las regiones motoras, auditivas y cerebelosas, lo que refleja adaptaciones relacionadas con el control motor fino, el procesamiento auditivo y la sincronización. ^{[ 121 ]} También se ha observado evidencia de remapeo cortical, como representaciones corticales ampliadas de los dedos más frecuentemente utilizados durante la interpretación de un instrumento. ^{[ 121 ]}

La formación musical influye notablemente en el sistema auditivo, observándose en los músicos una mayor activación y diferencias estructurales en las cortezas auditivas primaria y secundaria implicadas en el procesamiento del tono, el ritmo y la melodía. ^{[ 121 ]} Se han observado cambios funcionales no solo a nivel cortical, sino también en estructuras subcorticales, incluido el tronco encefálico, donde los músicos demuestran respuestas neuronales más rápidas y fuertes al sonido. ^{[ 121 ]} A lo largo de la vida, la práctica musical sostenida se ha asociado con una menor disminución relacionada con la edad en ciertas regiones cerebrales y un menor riesgo de deterioro cognitivo, lo que sugiere que la neuroplasticidad relacionada con la música puede contribuir a la salud cerebral a largo plazo. ^{[ 121 ]}

El ejercicio aeróbico aumenta la producción de factores neurotróficos (compuestos que promueven el crecimiento o la supervivencia de las neuronas), como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). ^{[ 122 ] [ 123 ] [ 124 ]} Los efectos inducidos por el ejercicio en el hipocampo se asocian con mejoras medibles en la memoria espacial . ^{[ 125 ] [ 126 ] [ 127 ] [ 128 ]} El ejercicio aeróbico constante durante un período de varios meses induce mejoras clínicamente significativas marcadas en la función ejecutiva (es decir, el " control cognitivo " del comportamiento) y un aumento del volumen de materia gris en múltiples regiones del cerebro, particularmente aquellas que dan lugar al control cognitivo. ^{[ 124 ] [ 125 ] [ 129 ] [ 130 ]} Las estructuras cerebrales que muestran las mayores mejoras en el volumen de materia gris en respuesta al ejercicio aeróbico son la corteza prefrontal y el hipocampo ; ^{[ 124 ] [ 125 ] [ 126 ]} se observan mejoras moderadas en la corteza cingulada anterior , la corteza parietal , el cerebelo , el núcleo caudado y el núcleo accumbens . ^{[ 124 ] [ 125 ] [ 126 ]} Las puntuaciones más altas de aptitud física (medidas por VO ₂ máx ) se asocian con una mejor función ejecutiva, una velocidad de procesamiento más rápida y un mayor volumen del hipocampo, el núcleo caudado y el núcleo accumbens. ^{[ 125 ]}

Debido a la pérdida auditiva, la corteza auditiva y otras áreas de asociación del cerebro en personas sordas y/o con dificultades auditivas experimentan plasticidad compensatoria. ^{[ 131 ] [ 132 ] [ 133 ]} La corteza auditiva que normalmente se reserva para procesar información auditiva en personas oyentes ahora se redirige para cumplir otras funciones, especialmente para la visión y la somatosensación .

Las personas sordas tienen una atención visual periférica mejorada, ^{[ 134 ]} una mejor capacidad de detección de cambios de movimiento pero no de cambios de color en tareas visuales, ^{[ 132 ] [ 133 ] [ 135 ]} una búsqueda visual más efectiva, ^{[ 136 ]} y un tiempo de respuesta más rápido para objetivos visuales ^{[ 137 ] [ 138 ]} en comparación con las personas oyentes. El procesamiento visual alterado en las personas sordas a menudo se encuentra asociado con la reasignación de otras áreas cerebrales, incluyendo la corteza auditiva primaria , la corteza de asociación parietal posterior (PPAC) y la corteza cingulada anterior (ACC). ^{[ 139 ]} Una revisión de Bavelier et al. (2006) resume muchos aspectos sobre el tema de la comparación de la capacidad visual entre personas sordas y oyentes. ^{[ 140 ]}

Las áreas cerebrales que participan en el procesamiento auditivo se adaptan para procesar información somatosensorial en personas con sordera congénita. Presentan mayor sensibilidad para detectar cambios de frecuencia en vibraciones por encima del umbral ^{[ 141 ]} y una activación más amplia y generalizada en la corteza auditiva bajo estimulación somatosensorial ^{[ 142 , 131 ] . Sin embargo, no se observa una respuesta acelerada a los estímulos somatosensoriales en adultos sordos [ 137 ]} .

Debido a la pérdida de visión, la corteza visual en personas ciegas puede experimentar plasticidad intermodal , y por lo tanto, otros sentidos pueden tener capacidades mejoradas. O podría ocurrir lo contrario, y la falta de información visual debilitaría el desarrollo de otros sistemas sensoriales. Un estudio sugiere que el giro temporal medio posterior derecho y el giro occipital superior muestran mayor activación en personas ciegas que en personas videntes durante una tarea de detección de movimiento de sonido. ^{[ 145 ]} Varios estudios respaldan esta última idea y encontraron una capacidad debilitada en la evaluación de la distancia auditiva, la reproducción propioceptiva, el umbral para la bisección visual y el juicio del ángulo mínimo audible. ^{[ 146 ] [ 147 ]}

Las revisiones de estudios de resonancia magnética (RM) y electroencefalografía (EEG) en individuos con TDAH sugieren que el tratamiento a largo plazo del TDAH con estimulantes, como la anfetamina o el metilfenidato , disminuye las anomalías en la estructura y función cerebral encontradas en sujetos con TDAH y mejora la función en varias partes del cerebro, como el núcleo caudado derecho de los ganglios basales , ^{[ 150 ] [ 151 ] [ 152 ]} la corteza prefrontal ventrolateral izquierda (VLPFC) y el giro temporal superior . ^{[ 153 ]}

Además del tratamiento farmacológico, se han propuesto intervenciones no farmacológicas que aprovechan la neuroplasticidad como posibles enfoques para el manejo de los síntomas del TDAH. El entrenamiento cognitivo y otras terapias conductuales buscan mejorar la atención, la autorregulación y el control de los impulsos mediante la promoción de cambios funcionales y estructurales en los circuitos neuronales asociados con la función ejecutiva. ^{[ 154 ]} Se ha demostrado que los programas de entrenamiento cognitivo computarizado se dirigen a redes neuronales subdesarrolladas en personas con TDAH, lo que conduce a mejoras en la atención y la memoria de trabajo a través de la estimulación repetida de regiones cerebrales específicas. ^{[ 154 ]} Estas intervenciones pueden producir cambios neuroplásticos a largo plazo que se superponen con áreas cerebrales afectadas por medicamentos estimulantes, lo que sugiere que las terapias basadas en la neuroplasticidad podrían complementar o, en algunos casos, reducir la dependencia del tratamiento farmacológico. ^{[ 154 ]}

La neuroplasticidad es más activa en la infancia como parte del desarrollo humano normal , y también puede considerarse un mecanismo especialmente importante para los niños en términos de riesgo y resiliencia. ^{[ 155 ]} El trauma se considera un gran riesgo, ya que afecta negativamente a muchas áreas del cerebro y ejerce presión sobre el sistema nervioso simpático debido a su activación constante. El trauma altera las conexiones cerebrales, de modo que los niños que lo han experimentado pueden estar hipervigilantes o excesivamente excitados. ^{[ 156 ]} Sin embargo, el cerebro de un niño puede hacer frente a estos efectos adversos mediante la neuroplasticidad. ^{[ 157 ]}

La neuroplasticidad se muestra en cuatro categorías diferentes en niños y abarca una amplia variedad de funciones neuronales. Estos cuatro tipos incluyen deterioro, exceso, adaptación y plasticidad. ^{[ 158 ]}

Existen numerosos ejemplos de neuroplasticidad en el desarrollo humano. Por ejemplo, Justine Ker y Stephen Nelson estudiaron los efectos del entrenamiento musical en la neuroplasticidad y descubrieron que este puede contribuir a la plasticidad estructural dependiente de la experiencia. Esto se refiere a los cambios que se producen en el cerebro en función de experiencias únicas para cada individuo. Algunos ejemplos son aprender varios idiomas, practicar un deporte, participar en teatro, etc. Un estudio realizado por Hyde en 2009 demostró que se podían observar cambios en el cerebro de los niños con tan solo 15 meses de entrenamiento musical. ^{[ 159 ]} Ker y Nelson sugieren que este grado de plasticidad en el cerebro infantil puede "ayudar a proporcionar una forma de intervención para niños con trastornos del desarrollo y enfermedades neurológicas". ^{[ 160 ]}

En una sola vida , los individuos de una especie animal pueden experimentar diversos cambios en la morfología cerebral . Muchas de estas diferencias son causadas por la liberación de hormonas en el cerebro; otras son producto de factores evolutivos o etapas de desarrollo . ^{[ 161 ] [ 162 ] [ 163 ] [ 164 ]} Algunos cambios ocurren estacionalmente en las especies para mejorar o generar comportamientos de respuesta.

El perfil transcripcional de la corteza frontal de personas de entre 26 y 106 años de edad definió un conjunto de genes con expresión reducida después de los 40 años, y especialmente después de los 70. ^{[ 176 ]} Los genes que desempeñan funciones centrales en la plasticidad sináptica fueron los más afectados por la edad, mostrando generalmente una expresión reducida con el tiempo. También hubo un marcado aumento del daño en el ADN cortical , probablemente daño oxidativo del ADN , en los promotores de genes con el envejecimiento. ^{[ 176 ]}

Las especies reactivas de oxígeno parecen tener un papel importante en la regulación de la plasticidad sináptica y la función cognitiva. ^{[ 177 ]} Sin embargo, los aumentos relacionados con la edad en las especies reactivas de oxígeno también pueden provocar deterioros en estas funciones.

El multilingüismo tiene un efecto beneficioso en el comportamiento y la cognición. Numerosos estudios han demostrado que quienes estudian más de un idioma poseen mejores funciones cognitivas y mayor flexibilidad que quienes solo hablan uno. Se ha observado que las personas bilingües tienen mayor capacidad de atención, mejores habilidades de organización y análisis, y una teoría de la mente más desarrollada que las monolingües. Los investigadores han descubierto que el efecto del multilingüismo en la mejora de la cognición se debe a la neuroplasticidad.

En un estudio destacado, neurolingüistas utilizaron un método de morfometría basada en vóxeles (VBM) para visualizar la plasticidad estructural del cerebro en personas monolingües y bilingües sanas. Primero investigaron las diferencias en la densidad de materia gris y blanca entre ambos grupos y hallaron la relación entre la estructura cerebral y la edad de adquisición del lenguaje. Los resultados mostraron que la densidad de materia gris en la corteza parietal inferior era significativamente mayor en las personas multilingües que en las monolingües. Los investigadores también observaron que los bilingües tempranos presentaban una mayor densidad de materia gris en la misma región en comparación con los bilingües tardíos. La corteza parietal inferior es una región cerebral estrechamente relacionada con el aprendizaje del lenguaje, lo que concuerda con el resultado del estudio obtenido mediante VBM. ^{[ 178 ]}

Estudios recientes también han descubierto que aprender varios idiomas no solo reestructura el cerebro, sino que también aumenta su capacidad de plasticidad. Un estudio reciente halló que el multilingüismo afecta tanto a la materia gris como a la materia blanca del cerebro. La materia blanca está compuesta por axones mielinizados y está estrechamente relacionada con el aprendizaje y la comunicación. Neurolingüistas utilizaron un método de escaneo de imágenes por tensor de difusión (DTI) para determinar la densidad de materia blanca entre monolingües y bilingües. Se observó un aumento de la mielinización en los tractos de materia blanca en individuos bilingües que utilizaban activamente ambos idiomas en su vida cotidiana. La exigencia de manejar más de un idioma requiere una conectividad cerebral más eficiente, lo que se traduce en una mayor densidad de materia blanca en los multilingües. ^{[ 179 ]}

Aunque todavía se debate si estos cambios en el cerebro son resultado de la predisposición genética o de las exigencias ambientales, muchas evidencias sugieren que la experiencia ambiental y social en los niños multilingües desde temprana edad afecta la reorganización estructural y funcional del cerebro. ^{[ 180 ] [ 181 ]}

Históricamente, la hipótesis del desequilibrio de monoaminas en la depresión desempeñó un papel dominante en la psiquiatría y el desarrollo de fármacos. ^{[ 182 ]} Sin embargo, si bien los antidepresivos tradicionales provocan un rápido aumento de noradrenalina , serotonina o dopamina , existe un retraso significativo en su efecto clínico y, a menudo, una respuesta terapéutica inadecuada. ^{[ 183 ]} A medida que los neurocientíficos exploraron esta línea de investigación, los datos clínicos y preclínicos de múltiples modalidades comenzaron a converger en las vías implicadas en la neuroplasticidad. ^{[ 184 ]} Encontraron una fuerte relación inversa entre el número de sinapsis y la gravedad de los síntomas depresivos ^{[ 185 ]} y descubrieron que, además de su efecto sobre los neurotransmisores , los antidepresivos tradicionales mejoraban la neuroplasticidad, pero en un plazo significativamente prolongado de semanas o meses. ^{[ 186 ]} La búsqueda de antidepresivos de acción más rápida tuvo éxito en la investigación de la ketamina , un agente anestésico bien conocido, que demostró tener potentes efectos antidepresivos después de una sola infusión debido a su capacidad para aumentar rápidamente el número de espinas dendríticas y restaurar aspectos de la conectividad funcional. ^{[ 187 ]} Se han identificado compuestos adicionales que promueven la neuroplasticidad con efectos terapéuticos rápidos y duraderos a través de clases de compuestos que incluyen psicodélicos serotoninérgicos , escopolamina colinérgica y otros compuestos novedosos. Para diferenciar entre los antidepresivos tradicionales centrados en la modulación de monoaminas y esta nueva categoría de antidepresivos de acción rápida que logran efectos terapéuticos a través de la neuroplasticidad, se introdujo el término psicoplastógeno . ^{[ 188 ]} El desarrollo de psicoplastógenos no alucinógenos como el zalsupindol , que a veces se denominan neuroplastógenos, ha ganado terreno. ^{[ 189 ]}

La nicotina afecta al cerebro al unirse a los receptores nicotínicos de acetilcolina , los mismos receptores a los que se une la acetilcolina , lo cual se ha relacionado con la neuroplasticidad. ^{[ 190 ]} El consumo de nicotina puede disminuir la tasa de neuroplasticidad en el cerebro al dañar los receptores nicotínicos de acetilcolina necesarios para la recaptación de la acetilcolina indispensable para la neuroplasticidad. ^{[ 191 ]}

La evidencia de plasticidad neuronal ha influido significativamente en los debates de psicología y ciencias cognitivas , en particular en la antigua disputa entre empiristas y nativistas sobre la naturaleza de la mente humana. Los empiristas argumentan que la capacidad de reorganización del cerebro demuestra que las capacidades cognitivas son en gran medida un reflejo de la experiencia del aprendiz, desafiando las afirmaciones nativistas de que la mente posee una considerable estructura innata. ^{[ 192 ]}   Sin embargo, otros investigadores señalan la plasticidad restringida —el hallazgo de que ciertas regiones cerebrales asumen consistentemente los mismos roles funcionales incluso bajo condiciones de desarrollo drásticamente diferentes, y que algunas habilidades cognitivas pueden no recuperarse por completo tras una lesión o enfermedad cerebral— como evidencia a favor de las explicaciones nativistas de las capacidades cognitivas básicas innatas, como el reconocimiento facial y la capacidad de comprender los estados mentales de las personas. Según esta perspectiva, la plasticidad restringida revela el funcionamiento de mecanismos especializados innatos que guían el desarrollo neuronal hacia ciertos resultados funcionales, independientemente de la variación en la experiencia. ^{[ 193 ] [ 194 ]}