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extensiones celulares

Las prolongaciones celulares, también conocidas como protrusiones citoplasmáticas o procesos citoplasmáticos, son estructuras que se proyectan desde diferentes células , tanto e...

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Las prolongaciones celulares, también conocidas como protrusiones citoplasmáticas o procesos citoplasmáticos, son estructuras que se proyectan desde diferentes células , tanto en el cuerpo como en otros organismos. Muchas de estas prolongaciones son protrusiones citoplasmáticas , como el axón y la dendrita de una neurona , también conocidas como procesos citoplasmáticos.

Las distintas células gliales proyectan prolongaciones citoplasmáticas. En el cerebro , las prolongaciones de los astrocitos forman pies terminales , prolongaciones que ayudan a formar barreras protectoras en el cerebro. En los riñones, células especializadas llamadas podocitos extienden prolongaciones que terminan en prolongaciones podocitarias que cubren los capilares en la nefrona . Las prolongaciones terminales también pueden conocerse como placas de base vasculares y, en general, pueden presentar una morfología piramidal o digitiforme. [ 1 ] [ 2 ] Las células murales, como los pericitos, extienden prolongaciones para envolver los capilares . [ 2 ]

También se observan prolongaciones en forma de pie en las células gliales de Müller (astrocitos modificados de la retina ), [ 3 ] las células estrelladas pancreáticas , [ 4 ] las células dendríticas , [ 5 ] los oligodendrocitos , [ 6 ] y otras. Las microglías , que son notablemente más pequeñas que las macroglías , también pueden extender sus prolongaciones terminales para contactar áreas de capilares que carecen de pies terminales astrocíticos , contribuyendo así a la formación de la glía limitante . [ 7 ]

Otras extensiones celulares que sobresalen de la membrana celular se conocen como protrusiones de membrana o protrusiones celulares, también apéndices celulares, como flagelos y microvellosidades . [ 8 ] [ 9 ] Los microtentáculos son protrusiones de membrana unidas a células tumorales malignas flotantes , asociadas con la propagación de algunos cánceres . Los largos procesos microtubulares sirven como puntos de unión. [ 10 ]

En los procariotas, estas protuberancias se conocen como apéndices de superficie o de superficie celular e incluyen flagelos , pili , fimbrias y nanocables . [ 11 ] [ 8 ] Algunas arqueas poseen apéndices muy complejos conocidos como hami . [ 12 ]

Tipos

Procesos neuronales

Los procesos citoplasmáticos de una neurona son los axones y las dendritas diferenciados a partir de los procesos neuronales precursores conocidos como neuritas . [ 13 ] Una espina dendrítica es una protrusión de membrana de una dendrita.

Procesos gliales

Los procesos de las células gliales incluyen procesos contráctiles y procesos en los astrocitos que terminan en prolongaciones conocidas como pies terminales .

Procesos de las células epiteliales

Ilustración de los podocitos , que rodean los capilares glomerulares con sus cuerpos celulares, prolongaciones primarias y prolongaciones podales interdigitadas .

El podocito es una célula epitelial altamente especializada que se encuentra en la cápsula de Bowman del riñón. Las prolongaciones primarias de los podocitos forman los pies terminales. Estos pies rodean los capilares glomerulares del riñón y forman la barrera de filtración.

Procesos podales frente a lamelipodios y filopodios

La diferencia entre los procesos podales y los lamelipodios , que son protrusiones anchas en forma de lámina, y los filopodios , que son extensiones largas, delgadas y puntiagudas, radica en que los lamelipodios y los filopodios son especialmente importantes para el movimiento y la migración celular , y son protrusiones de membrana "macro". En cambio, los procesos podales interactúan con las membranas basales y están presentes a escala "micro". [ 1 ]

Filopodios y lamelipodios en dos conos de crecimiento marcados con fluorescencia .

Sin embargo, las extensiones celulares, en general, se pueden encontrar a una escala macroscópica mayor, ocupando áreas relativamente grandes de la membrana celular . [ 1 ] Por ejemplo, la microglía puede usar sus procesos primarios para monitorear y evaluar constantemente las alteraciones en el entorno cerebral , y puede desplegar filopodios delgados desde estos procesos primarios para expandir su área de vigilancia. [ 14 ]

Similitudes arquitectónicas

La arborización y ramificación de los procesos terminales es una de las características responsables de las similitudes estructurales y funcionales entre los distintos tipos celulares. [ nota 1 ] Los podocitos y los pericitos comparten muchas propiedades fisiológicas debido a sus grandes superficies y a la intrincada red de procesos primarios y secundarios que envuelven sus capilares asociados. [ 15 ] [ 16 ]

Además, los procesos podocitarios y las extensiones dendríticas de las neuronas presentan características morfológicas y maquinaria molecular comparables, ya que comparten proteínas similares presentes tanto en las sinapsis como en los procesos podocitarios, como la sinaptopodina y la dendrina . [ 17 ] Esta analogía entre ellos se ve reforzada por su vulnerabilidad compartida a afecciones patológicas como la enfermedad de Alzheimer y la nefropatía de cambios mínimos , ambas caracterizadas por la reducción y el daño de las espinas dendríticas y los procesos podocitarios, respectivamente. [ 18 ]

Protrusiones de la membrana

Las protrusiones de la membrana o apéndices celulares se extienden desde la membrana celular e incluyen microvellosidades , cilios y flagelos . [ 9 ] Las microvellosidades aumentan la superficie de un tejido , como por ejemplo debido a su abundancia en protrusiones tisulares como las vellosidades intestinales .

Existe evidencia creciente de que las protrusiones de la membrana pueden actuar como plataformas para la gemación de vesículas extracelulares . [ 19 ]

Los microtentáculos son prolongaciones microtubulares largas que se extienden desde células cancerosas libres y que sirven como puntos de anclaje en la propagación de algunos cánceres . [ 10 ]

Los nanotubos de tunelización son protrusiones de membrana que se extienden para conectar células distantes a nivel del citoesqueleto. [ 20 ]

Los citomemas son proyecciones celulares delgadas especializadas en el intercambio de proteínas de señalización entre células. [ 21 ] Los citomemas se originan en las células que producen proteínas de señalización y se extienden directamente a las células que las reciben. [ 22 ]

Estructura

El citoesqueleto

Una distinción clave entre los procesos celulares y los lamelipodios radica en la composición de sus elementos citoesqueléticos . Mientras que los procesos celulares pueden ser sostenidos por cualquiera de los tres componentes principales del citoesqueleto —microfilamentos ( filamentos de actina ), filamentos intermedios (FI) o microtúbulos— , los lamelipodios son impulsados ​​principalmente por la polimerización de microfilamentos de actina, no de microtúbulos. [ 3 ] [ 23 ]

Los microtúbulos generalmente no pueden generar la fuerza necesaria para que los lamelipodios realicen movimientos celulares a gran escala , ya que esto requiere que un número significativo de microtúbulos alcancen el borde anterior de la célula para producir la fuerza suficiente que promueva el desarrollo de protrusiones y motilidad significativas. Como resultado, los lamelipodios se basan predominantemente en actina en lugar de microtúbulos. [ 23 ]

Por otro lado, los procesos celulares pueden ser:

  1. Microtúbulos radiales : Se localizan en las regiones proximales de las prolongaciones ramificadas de los oligodendrocitos, que se extienden hacia afuera desde el cuerpo celular.
  2. Microtúbulos lamelares : Son los microtúbulos que finalmente envuelven el axón, formando la vaina de mielina .
  • Basadas en actina : Estas incluyen los procesos podales terminales de los podocitos y las espinas dendríticas (pequeñas protrusiones que surgen de las dendritas). [ 3 ]
  • Basado en filamentos intermedios : El elemento citoesquelético predominante en las prolongaciones de los astrocitos al nacer son los microtúbulos. Sin embargo, a medida que estas células maduran, se produce un cambio significativo, en el que los microtúbulos son reemplazados casi por completo por filamentos intermedios (FI), compuestos predominantemente por proteína ácida fibrilar glial (GFAP), [ 25 ] que se encuentran en los pies terminales de las células de Müller y los astrocitos. [ 26 ]

Numerosos métodos de imagen, como la inmunohistoquímica y la microscopía de fluorescencia , han permitido la localización precisa de proteínas marcadoras específicas en los procesos podocitarios, como la GFAP y la sinaptopodina , y actualmente se utilizan para ello. Estas técnicas pueden emplearse para teñir y estudiar células o identificar cambios patológicos relevantes. [ 3 ] [ 27 ]

La microscopía de iluminación estructurada 3D (SIM) permite visualizar la barrera de filtración glomerular mediante tinción por inmunofluorescencia multiplex para marcadores de podocitos ( sinaptopodina , nefrina ), células endoteliales ( EHD3 ) y la membrana basal glomerular ( agrina ).
La microscopía confocal puede revelar cambios en los procesos de las células de Müller en la retina , como se muestra aquí en la rata . A la izquierda, la expresión de GFAP es predominante en las capas internas de la retina , localizada en las capas más internas de la retina ; a la derecha, las fibras positivas para GFAP muestran un engrosamiento en los procesos de las células de Müller que indica gliosis .

Las mitocondrias

En células con arquitectura singular, los requerimientos energéticos pueden variar significativamente entre los diferentes compartimentos celulares. Como resultado, las mitocondrias , dentro de dichas células, presentan una distribución no uniforme y pueden ubicarse estratégicamente en regiones con mayores necesidades energéticas. [ 28 ]

Para satisfacer las importantes demandas metabólicas del acoplamiento neurovascular , los pies terminales astrocíticos se cargan y llenan de mitocondrias alargadas y ramificadas. [ 29 ] Esto representa una marcada desviación del patrón típico, en el que las mitocondrias generalmente tienden a hacerse más pequeñas a medida que aumenta su distancia del cuerpo celular, particularmente dentro de las ramificaciones y ramitas finas. [ 30 ]

Sin embargo, mientras que los procesos perisinápticos astrocíticos finos solo pueden albergar las mitocondrias más pequeñas, los pies terminales perivasculares presentan una excepción notable, ya que pueden acomodar mitocondrias significativamente más complejas y ramificadas. [ 30 ] En casos de traumatismo craneoencefálico y posterior alteración de la barrera hematoencefálica , se produce un aumento aún mayor en el número y la densidad mitocondrial dentro de los pies terminales astrocíticos para facilitar la remodelación vascular como respuesta adaptativa. [ 31 ]

Por el contrario, los procesos podocitarios carecen de mitocondrias, y estas se encuentran confinadas al citosol que rodea el núcleo . La ausencia de mitocondrias en los procesos podocitarios puede atribuirse a la aparente diferencia de tamaño, ya que las mitocondrias suelen ser más grandes que los procesos podocitarios (el diámetro de los procesos podocitarios normales puede ser inferior a 250 nm). [ 28 ] [ 32 ]

Como resultado, los procesos del pie dependen de la glucólisis para su suministro de energía, lo cual puede ser beneficioso ya que la glucólisis ofrece la ventaja de no estar restringida por una capacidad máxima. Las mitocondrias, por otro lado, tienen un límite máximo, lo que las hace incapaces de generar energía adicional ante una mayor demanda. [ 28 ]

Requerimientos energéticos de los procesos podocitarios

Los podocitos requieren una cantidad significativa de energía para preservar la integridad estructural de sus procesos podales, dado el considerable estrés mecánico que soportan durante el proceso de filtración glomerular. [ 33 ]

Los cambios dinámicos en la presión capilar glomerular ejercen fuerzas de tracción y estiramiento sobre los procesos podocitarios, y pueden provocar tensión mecánica en su citoesqueleto . Simultáneamente, el movimiento del ultrafiltrado glomerular genera una tensión de cizallamiento por el flujo de fluido, que ejerce una fuerza tangencial sobre la superficie de estos procesos podocitarios. [ 34 ]

Para preservar la intrincada arquitectura de sus procesos podocitarios, los podocitos requieren un gasto sustancial de ATP para mantener su estructura y organización del citoesqueleto, contrarrestar la elevada presión capilar glomerular y estabilizar la pared capilar. [ 34 ]

También se ha sugerido que los podocitos pueden poseer un grado razonable de movilidad a lo largo de la membrana basal glomerular , un proceso que también podría contribuir a la alta demanda de energía. Dado que las proteínas filtradas pueden quedar atrapadas y acumularse debajo del cuerpo celular y las prolongaciones principales de los podocitos, una estrategia hipotética para facilitar la eliminación de estas proteínas estancadas implica un movimiento cíclico de los podocitos, lo que permite que las proteínas atrapadas se dispersen desde el espacio subpodocitario hacia el filtrado. [ 35 ]

Función

Los procesos terminales son parte integral de la estructura de diversas membranas y vainas, y las células perivasculares desempeñan un papel crucial en la formación y el mantenimiento de las barreras órgano-sangre: [ 3 ] [ 36 ]

Regulación del flujo sanguíneo

Las extensiones celulares de ciertas células murales poseen la capacidad de regular el diámetro de los vasos sanguíneos asociados. Mediante los procesos de vasoconstricción y vasodilatación , estas células pueden controlar activamente el flujo sanguíneo a través de:

Los moduladores vasoactivos, liberados por las prolongaciones astrocíticas, actúan sobre las células del músculo liso en las arteriolas y los pericitos en los capilares para regular el tono vascular .

Regulación de barreras y permeabilidad

Los podocitos, a través de su intrincada red de prolongaciones podocitarias, controlan estrictamente el paso de las proteínas plasmáticas al ultrafiltrado urinario. Los podocitos establecen una barrera selectiva entre sus prolongaciones podocitarias, permitiendo el paso únicamente de moléculas de tamaño y carga adecuados. El glicocálix con carga negativa que recubre las prolongaciones podocitarias orientadas hacia el espacio urinario refuerza aún más esta barrera, creando una repulsión electrostática que impide la filtración de la albúmina . [ 40 ]

Los podocitos glomerulares poseen una amplia variedad de proteínas expresadas en su superficie que contribuyen a la filtración selectiva de solutos a través de la barrera glomerular, manteniendo así la homeostasis de los fluidos dentro del organismo.

Absorción y flujo de iones, agua y nutrientes.

Los pies terminales astrocíticos son ricos en:

Interacción celular

osteocitos

La vascularización del hueso es un proceso metabólicamente exigente que requiere una cantidad considerable de energía para sustentar la proliferación y migración de las células endoteliales . En consecuencia, los capilares que se originan en la médula ósea y atraviesan la capa cortical (externa) del hueso, conocidos como vasos transcorticales (VTC), requieren un suministro abundante de mitocondrias para facilitar el desarrollo vascular. [ 44 ]

Los osteocitos , el tipo celular más común en el hueso cortical maduro , participan activamente en el crecimiento y mantenimiento de los vasos sanguíneos corticales (VSC) mediante la transferencia de mitocondrias a las células endoteliales. Imágenes de microscopía electrónica de barrido han revelado que los osteocitos poseen numerosas prolongaciones dendríticas con estructuras expandidas similares a pies terminales. Estos pies terminales contactan y se comunican directamente con los VSC, estableciendo una estrecha asociación física que permite la transferencia de mitocondrias y, por lo tanto, proporciona a las células endoteliales la energía necesaria para la vascularización. [ 44 ]

Esta imagen de microscopía electrónica de barrido (SEM) ilustra la comunicación entre los osteocitos (Ocy) y los vasos transcorticales (TCV) a través de sus pies terminales (flechas amarillas) para facilitar la transferencia mitocondrial.

Pericitos

Si bien las vías de señalización química se han reconocido desde hace tiempo como mediadores clave de la comunicación intercelular , estudios recientes han resaltado la importancia de las interacciones físicas directas para facilitar las respuestas celulares coordinadas. Por ejemplo, las prolongaciones secundarias de los pericitos establecen contacto con las células endoteliales , lo que da lugar a la formación de invaginaciones en forma de clavija , donde las prolongaciones de los pericitos se extienden hacia adentro, formando hendiduras en la membrana de la célula endotelial. [ 15 ]

Durante el proceso de angiogénesis , los microvasos recién formados suelen estar compuestos por células endoteliales en rápida división y una membrana basal inmadura . La maduración posterior de estos microvasos implica el reclutamiento de pericitos. La presencia de pericitos alrededor de los vasos sanguíneos se asocia a menudo con la inhibición de la proliferación de células endoteliales y la estabilización de los microvasos recién formados. [ 45 ]

En la retinopatía diabética (RD), la acumulación de sustancias tóxicas como los productos finales de glicación avanzada (AGE) conduce a la pérdida de pericito, el debilitamiento de las paredes capilares y la formación de microaneurismas , todos ellos característicos de la RD. Las alteraciones en la rigidez mecánica del pericito pueden afectar su capacidad para mantener la inhibición del crecimiento de las células endoteliales capilares, lo que puede estar implicado en la angiogénesis, la neovascularización y la RD proliferativa . [ 46 ]

Células T citotóxicas

Tradicionalmente, las células T CD8 + , responsables de combatir los patógenos intracelulares, deben someterse a un proceso de migración en varias etapas para alcanzar los órganos infectados. Este proceso implica rodar a lo largo de la superficie endotelial, adherirse firmemente al endotelio y, posteriormente, extravasarse al tejido circundante. Sin embargo, en el hígado , el endotelio fenestrado de los sinusoides hepáticos permite el contacto directo entre las células T CD8 + y los hepatocitos . [ 47 ]

En caso de infección viral o bacteriana de los hepatocitos, se ha observado que las plaquetas forman cúmulos dentro de los sinusoides hepáticos y se adhieren a la superficie de las células de Kupffer infectadas . Se cree que esta agregación actúa como un mecanismo para atrapar patógenos y promover su eliminación por el sistema inmunitario. [ 47 ]

Las células T CD8 + , al encontrar agregados plaquetarios dentro de los sinusoides hepáticos, se detienen y migran activamente a lo largo de estos sinusoides. Extienden prolongaciones similares a pies a través de los poros sinusoidales hacia el espacio de Disse y luego exploran los hepatocitos para detectar células infectadas. [ nota 2 ] Tras el reconocimiento de antígenos , estas células T inician una respuesta citotóxica caracterizada por la producción de citocinas y la eliminación de células infectadas sin necesidad de extravasación al parénquima hepático . [ 47 ]

Microglía

Las microglías , aunque conocidas principalmente por sus funciones inmunológicas , exhiben una plasticidad notable, lo que les permite desempeñar una amplia gama de funciones dentro del sistema nervioso central . Tradicionalmente, las microglías se han caracterizado por existir en dos estados morfológicos distintos que se correlacionan con cambios en sus propiedades funcionales: [ 48 ]

Extensiones de orgánulos

Algunos orgánulos proyectan extensiones como los estromulos de los plastidios en las células vegetales , los peroxilos de los peroxisomas y las matriculas de las mitocondrias . [ 49 ]

Importancia clínica

Borrado del proceso del pie

El borramiento de los procesos podocitarios (FPE, por sus siglas en inglés) es una condición patológica en la que los procesos podocitarios se retiran de su posición interdigitada habitual, se retraen hacia los procesos primarios de los podocitos y, finalmente, se fusionan con los cuerpos celulares, lo que da lugar a la formación de amplias extensiones en forma de lámina sobre la membrana basal glomerular (MBG). [ 50 ]

Los cuerpos celulares de los podocitos ya no mantienen su posición típica "flotando" dentro del filtrado por encima de la membrana basal glomerular (MBG). En cambio, se adhieren ampliamente a ella, lo que resulta en la obliteración casi completa del espacio subpodocítico, la región debajo del cuerpo celular del podocito y sus principales prolongaciones. [ 50 ]

En esta imagen de microscopía electrónica de barrido (MEB), mejorada con coloración falsa para una mejor visualización, se observa la desaparición de los procesos podocitarios (PP) de los podocitos.

La FPE es un hallazgo típico en enfermedades glomerulares proteinúricas , incluyendo la enfermedad de cambios mínimos (MCD), la nefropatía membranosa , la nefropatía diabética y la nefropatía por IgA . [ 51 ] Se postula que la FPE es un mecanismo adaptativo en respuesta al estrés glomerular, en lugar de una mera consecuencia de la lesión y la enfermedad celular. [ 50 ]

Por ejemplo, en enfermedades inflamatorias como la glomerulonefritis anti-MBG , los mediadores inflamatorios y la activación de la cascada del complemento pueden dañar la unión del citoesqueleto de actina en los procesos podocitarios a la MBG, aumentando así el riesgo de desprendimiento de los podocitos de la MBG. [ 50 ]

Como resultado, los podocitos experimentan una reorganización del citoesqueleto, lo que da lugar a la formación de una red citoesquelética basal robusta que se adhiere firmemente a la membrana basal glomerular (MBG) para minimizar el riesgo de desprendimiento de los podocitos. Incluso en casos de FPE extensa, es posible la recuperación del borramiento si la enfermedad remite o con intervención terapéutica, y los podocitos pueden restaurar sus procesos podales a su estado de interdigitación normal. [ 50 ]

infecciones por Staphylococcus epidermidis

Staphylococcus epidermidis , una bacteria común que se encuentra como comensal normal en la piel humana , es una causa importante de infecciones adquiridas en el hospital que están asociadas con el uso de dispositivos médicos implantados como válvulas cardíacas y catéteres . [ 52 ]

Esta bacteria puede llegar al torrente sanguíneo como contaminante de la piel, adhiriéndose a un implante mediante diversos mecanismos. Además de producir una sustancia viscosa , S. epidermidis puede anclarse a la superficie del implante mediante prolongaciones en forma de pie. [ 53 ] Estas proyecciones ( apéndices ) se extienden desde la pared celular bacteriana y se adhieren al implante en disposiciones lineales, ya sea individualmente o en grupos. [ nota 3 ]

Aquaporina-4

trastorno del espectro de la neuromielitis óptica

El trastorno del espectro de la neuromielitis óptica (NMOSD) es una enfermedad inflamatoria autoinmune caracterizada por la presencia de anticuerpos séricos dirigidos contra la proteína del canal de agua acuaporina-4 (AQP-4). Estos anticuerpos inician una cascada inflamatoria dependiente del complemento, que culmina en daño y destrucción tisular. [ 54 ] [ 55 ]

Dado que AQP4 se expresa principalmente en los pies terminales astrocíticos perivasculares de la médula espinal y por las células de Müller en la retina , la NMOSD afecta preferentemente a la médula espinal y al sistema visual anterior. [ 54 ]

Los pacientes con NMOSD suelen presentar una agudeza visual peor que aquellos con esclerosis múltiple (EM), ya que la NMOSD es principalmente un proceso inflamatorio que afecta a los astrocitos, con la desmielinización como consecuencia secundaria. En cambio, la EM implica principalmente desmielinización inflamatoria. [ 55 ]

Dado que la NMOSD afecta a las células de Müller, que proporcionan soporte trófico a la retina y tienen una mayor expresión de AQP4 en sus pies terminales que dan a los vasos sanguíneos, es evidente que la NMOSD puede tener un impacto más grave en la agudeza visual. [ 55 ]

enfermedad de Alzheimer

AQP-4 presenta una distribución polarizada en los astrocitos, con una concentración 10 veces mayor en los pies terminales astrocíticos, que están en contacto con los vasos sanguíneos, en comparación con las regiones que no son pies terminales. [ 43 ]

A diferencia de las membranas laterales de numerosos tipos de células epiteliales , las membranas laterales de los astrocitos carecen de uniones estrechas , que impiden la difusión de las moléculas de membrana. Para mantener su polarización y orientación hacia los vasos sanguíneos, los canales AQP-4 deben estar firmemente anclados por proteínas especializadas. [ 43 ]

Estudios recientes han revelado una correlación entre múltiples trastornos neurológicos y la pérdida de la polaridad de AQP4 (es decir, cuando AQP4 se distribuye ampliamente por todo el astrocito, en lugar de su localización típica en los pies terminales). [ 56 ]

La AQP-4 facilita el flujo del líquido cefalorraquídeo a través del parénquima cerebral desde los espacios paraarteriales a los paravenosos, y por lo tanto, los canales de AQP4 facilitan la eliminación de productos de desecho del cerebro, previniendo así su acumulación. [ nota 4 ] En la enfermedad de Alzheimer (EA), una alteración en la polaridad de la AQP4 puede causar una acumulación de productos de desecho, como las proteínas beta-amiloide y tau , una característica definitoria de la EA. [ 56 ]

Esto también explica por qué los pacientes con NMSOD tienen un mayor riesgo de desarrollar EA, ya que el daño de AQP4 en NMSOD puede afectar la eliminación del beta amiloide. [ 57 ]

Membrana epirretiniana

La membrana epirretiniana (MER) es una enfermedad ocular en la que una membrana grisácea semitransparente crece progresivamente sobre la mácula , lo que provoca disminución de la agudeza visual, metamorfopsia y otros síntomas. La MER suele producirse por desprendimiento posterior del vítreo , que puede causar un desgarro en la membrana limitante interna (MLI), permitiendo que las células microgliales migren a través de la arquitectura retiniana alterada e interactúen con otras células en la interfaz vítreo-retiniana, contribuyendo finalmente a la formación de la MER. [ 58 ]

El tratamiento quirúrgico estándar para las membranas epirretinianas sintomáticas es la vitrectomía pars plana con pelado de membrana. Sin embargo, a pesar de la aparente eliminación completa de la membrana epirretiniana, persiste el riesgo de recurrencia , que puede atribuirse a la presencia de restos microscópicos residuales de la membrana epirretiniana y al posible papel de las placas de anclaje de las células de Müller en la membrana limitante interna (MLI) en la facilitación de una mayor proliferación celular y la formación de membranas. Por lo tanto, se puede minimizar la recurrencia mediante el pelado de la MLI subyacente junto con la membrana epirretiniana. [ 59 ]

Sin embargo, el desprendimiento de la membrana limitante interna (MLI) puede provocar daños no deseados en las células de Müller, aumentando así el riesgo de complicaciones como el desarrollo de una capa de fibras nerviosas ópticas disociada (DONFL), probablemente debido a un traumatismo en la base de las células de Müller, y alteraciones concomitantes en la capa de fibras nerviosas y la capa de células ganglionares. Por consiguiente, la extracción de la membrana epirretiniana guiada por tomografía de coherencia óptica intraoperatoria (iOCT) es una alternativa que puede minimizar el riesgo de recurrencia sin necesidad de un desprendimiento rutinario de la MLI. [ 59 ]

Notas

  1. ↑ Esta figura ilustra que los procesos finales de diferentes células pueden considerarse estructuras análogas.
  2. ↑ Esta figura ilustra la formación de prolongaciones en forma de pie delas células T CD8 + al encontrarse con agregados de plaquetas.
  3. ↑ Esta figura ilustra los procesos en forma de pie que utiliza S. epidermidis para anclarse a la superficie del implante.
  4. ↑ Esta figura ilustra el mecanismo de disfunción de AQP-4 en la enfermedad de Alzheimer.

Referencias

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