Colitis ulcerosa

La colitis ulcerosa ( CU ) es uno de los dos tipos de enfermedad inflamatoria intestinal (EII), siendo el otro la enfermedad de Crohn . ^{[ 1 ]} Es una afección crónica que produce inflamación y úlceras en el colon y el recto . ^{[ 1 ]}^{[ 7 ]} Los síntomas principales de la enfermedad activa son dolor abdominal y diarrea con sangre ( hematoquecia ). ^{[ 1 ]} También pueden presentarse pérdida de peso , fiebre y anemia . [ ^{1 ] A menudo, los síntomas aparecen lentamente y pueden variar de leves a graves. [ 1}^] Los ^{síntomas suelen}^{presentarse de forma intermitente}^, con períodos de síntomas clínicos reducidos o ausentes entre brotes, aunque pueden persistir síntomas funcionales durante la remisión. ^{[ 1 ]} Las complicaciones pueden incluir dilatación anormal del colon ( megacolon ), inflamación del ojo, las articulaciones o el hígado, y cáncer de colon . ^{[ 1 ]}^{[ 3 ]}

Se desconoce la causa de la colitis ulcerosa (CU). ^{[ 1 ]} Las teorías incluyen disfunción del sistema inmunitario , genética , cambios en la microbiota intestinal y factores ambientales. ^{[ 1 ]}^{[ 8 ]} Las tasas tienden a ser más altas en el mundo desarrollado, y algunos proponen que esto se debe a una menor exposición a infecciones intestinales o a una dieta y estilo de vida occidentales . ^{[ 7 ]}^{[ 9 ]} La extirpación del apéndice a una edad temprana puede ser protectora. ^{[ 9 ]} El diagnóstico se realiza típicamente mediante colonoscopia , un tipo de endoscopia , con biopsias de tejido . ^{[ 1 ]}

Se utilizan varios medicamentos para tratar los síntomas y lograr y mantener la remisión, incluidos aminosalicilatos como la mesalazina o la sulfasalazina , esteroides , inmunosupresores como la azatioprina y terapia biológica . ^{[ 1 ]} La extirpación quirúrgica del colon puede ser necesaria si la enfermedad es grave, no responde al tratamiento o si se desarrollan complicaciones como cáncer de colon. ^{[ 1 ]} La extirpación del colon y el recto generalmente cura la afección. ^{[ 1 ]}^{[ 9 ]}

Signos y síntomas

Gastrointestinal

Las personas con colitis ulcerosa suelen presentar diarrea con sangre , ^{[ 12 ]} de inicio gradual que persiste durante un período prolongado (semanas). Se estima que el 90% de las personas experimentan sangrado rectal (de gravedad variable), el 90% experimentan heces líquidas o blandas con aumento de la frecuencia de las deposiciones (diarrea), y entre el 75% y el 90% experimentan urgencia intestinal. ^{[ 13 ]} Otros síntomas pueden incluir incontinencia fecal, secreción rectal mucosa y defecaciones nocturnas. ^{[ 12 ]} Con la proctitis (inflamación del recto), las personas con CU pueden experimentar urgencia o tenesmo rectal , que es el deseo urgente de evacuar los intestinos pero con la expulsión de pocas heces. ^{[ 12 ]} El tenesmo puede malinterpretarse como estreñimiento , debido a la urgencia de defecar a pesar de un pequeño volumen de heces. La diarrea con sangre y el dolor abdominal pueden ser características más prominentes en la enfermedad grave. ^{[ 12 ]} La gravedad del dolor abdominal en la colitis ulcerosa varía desde molestias leves hasta deposiciones muy dolorosas y calambres abdominales. ^{[ 14 ]} La alta frecuencia de deposiciones, la pérdida de peso, las náuseas, la fatiga y la fiebre también son comunes durante los brotes de la enfermedad. El sangrado crónico del tracto gastrointestinal, la inflamación crónica y la deficiencia de hierro a menudo conducen a la anemia , que puede afectar la calidad de vida. ^{[ 15 ]}

La presentación clínica de la colitis ulcerosa depende de la extensión del proceso de la enfermedad. ^{[ 16 ]} Hasta el 15% de los individuos pueden tener una enfermedad grave al inicio de los síntomas. ^{[ 12 ]} Una proporción sustancial (hasta el 45%) de las personas con antecedentes de colitis ulcerosa sin síntomas persistentes (remisión clínica) tienen evidencia objetiva de inflamación persistente. ^{[ 17 ]} La colitis ulcerosa se asocia con un proceso inflamatorio generalizado que puede afectar muchas partes del cuerpo. A veces, estos síntomas extraintestinales asociados son los signos iniciales de la enfermedad. ^{[ 18 ]}

Alcance de la participación

A diferencia de la enfermedad de Crohn, que puede afectar áreas del tracto gastrointestinal fuera del colon, la colitis ulcerosa generalmente se limita al colon. La inflamación en la colitis ulcerosa suele ser continua, afectando típicamente el recto, con extensión proximal (al colon sigmoide , colon ascendente, etc.). ^{[ 19 ]} Por el contrario, la inflamación en la enfermedad de Crohn suele ser irregular, con las llamadas "lesiones salteadas" (regiones intermitentes de intestino inflamado). ^{[ 20 ]}

La enfermedad se clasifica según la extensión de la afectación, dependiendo de hasta dónde se extiende: ^{[ 14 ]} proctitis (inflamación rectal), colitis izquierda (inflamación que se extiende al colon descendente) y colitis extensa (inflamación proximal al colon descendente). ^{[ 19 ]} La proctosigmoiditis describe la inflamación del recto y el colon sigmoide. La pancolitis describe la afectación de todo el colon, desde el recto hasta el ciego. Si bien generalmente se asocia con la enfermedad de Crohn, la ileítis (inflamación del íleon) también ocurre en la CU. Alrededor del 17% de las personas con CU tienen ileítis. ^{[ 21 ]} La ileítis ocurre más comúnmente en el contexto de la pancolitis (ocurre en el 20% de los casos de pancolitis), ^{[ 12 ]} y tiende a correlacionarse con la actividad de la colitis. Esta denominada "ileítis por reflujo" puede ocurrir en el 10-20% de las personas con pancolitis y se cree que tiene poca importancia clínica. ^{[ 22 ]}

Gravedad de la enfermedad

Además de la extensión de la afectación, la CU también se caracteriza por la gravedad de la enfermedad. ^{[ 19 ]} La gravedad de la enfermedad se define por los síntomas, los marcadores objetivos de inflamación (hallazgos endoscópicos, análisis de sangre), el curso de la enfermedad y el impacto de la enfermedad en la vida diaria. ^{[ 19 ]} La mayoría de los pacientes se clasifican mediante endoscopia y niveles de calprotectina fecal. Los indicadores de bajo riesgo de futuras complicaciones en la CU leve y moderada incluyen los siguientes parámetros: presentar menos de 6 deposiciones diarias y ausencia de fiebre/pérdida de peso. Otros indicadores incluyen la ausencia de síntomas extraintestinales, niveles bajos de los marcadores inflamatorios proteína C reactiva (PCR), velocidad de sedimentación globular (VSG) y calprotectina fecal , y edad de diagnóstico más avanzada (más de 40 años). ^{[ 23 ]} La enfermedad leve se correlaciona con menos de cuatro deposiciones diarias; además, puede ocurrir urgencia leve y sangrado rectal de forma intermitente. ^{[ 19 ]} La enfermedad leve carece de signos sistémicos de toxicidad (p. ej., fiebre, escalofríos, cambios de peso) y presenta niveles normales de los marcadores inflamatorios séricos VSG y PCR. ^{[ 23 ]}

La enfermedad moderada a grave se caracteriza por más de seis deposiciones diarias, deposiciones frecuentes con sangre y urgencia. ^{[ 19 ]} Puede desarrollarse dolor abdominal moderado, fiebre baja , de 38 a 39 °C (100 a 102 °F) , y anemia. ^[¹⁹^] La VSG y la PCR suelen estar elevadas. ^[¹⁹^]

La puntuación de Mayo, que combina los síntomas clínicos (frecuencia de las deposiciones y cantidad de sangrado rectal) con los hallazgos endoscópicos y la evaluación de la gravedad de la enfermedad por parte del médico, se utiliza a menudo en la práctica clínica para clasificar la colitis ulcerosa como leve, moderada o grave. ^{[ 13 ]}

La colitis ulcerosa aguda grave (CUAG) es una forma grave que se presenta de forma aguda y con síntomas severos. Este tipo fulminante se asocia con síntomas severos (generalmente diarrea, sangrado rectal y dolor abdominal) y suele estar asociado con síntomas sistémicos, incluyendo fiebre. ^{[ 13 ]} Se asocia con una alta tasa de mortalidad en comparación con las formas más leves de CU, con una tasa de mortalidad a los 3 meses y a los 12 meses del 0,84 % y el 1 %, respectivamente. ^{[ 13 ]} Las personas con CU fulminante pueden tener inflamación que se extiende más allá de la capa mucosa, causando alteración de la motilidad colónica y conduciendo a megacolon tóxico . El megacolon tóxico representa una emergencia médica, que a menudo se trata quirúrgicamente. Si la membrana serosa está afectada, puede producirse una perforación colónica , que tiene una tasa de mortalidad del 50 % en personas con CU. ^{[ 24 ]} Otras complicaciones incluyen hemorragia , tromboembolismo venoso e infecciones secundarias del colon, incluyendo colitis por C. difficile o citomegalovirus . ^{[ 13 ]}

La colitis ulcerosa puede mejorar y entrar en remisión. ^{[ 19 ]}

Manifestaciones y complicaciones extraintestinales

La colitis ulcerosa (CU) se caracteriza por una desregulación inmunitaria e inflamación sistémica, que puede provocar síntomas y complicaciones fuera del colon. Los órganos comúnmente afectados incluyen: ojos, articulaciones, piel e hígado. ^{[ 28 ]} Se ha informado que la frecuencia de estas manifestaciones extraintestinales oscila entre el 6 y el 47 %. ^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}

La CU puede afectar la boca. Aproximadamente el 8% de las personas con CU desarrollan manifestaciones orales. ^{[ 31 ]} Las dos manifestaciones orales más comunes son la estomatitis aftosa y la queilitis angular . ^{[ 31 ]} La estomatitis aftosa se caracteriza por úlceras en la boca, que son benignas, no contagiosas y a menudo recurrentes. La queilitis angular se caracteriza por enrojecimiento en las comisuras de la boca, que puede incluir llagas dolorosas o lesiones en la piel. ^{[ 31 ]} Muy raramente, pueden aparecer pústulas benignas en la boca (piostomatitis vegetante). ^{[ 31 ]}

La colitis ulcerosa puede afectar los ojos, manifestándose en escleritis, iritis y conjuntivitis. Los pacientes pueden ser asintomáticos o experimentar enrojecimiento, ardor o picazón en los ojos. Puede producirse inflamación en la parte interna del ojo, lo que lleva a uveítis e iritis . ^{[ 32 ]} La uveítis puede causar visión borrosa y dolor ocular, especialmente al exponerse a la luz ( fotofobia ). Sin tratamiento, la uveítis puede provocar pérdida permanente de la visión. ^{[ 32 ]} La inflamación también puede afectar la parte blanca del ojo ( esclerótica ) o el tejido conectivo suprayacente ( episeclerótica ), causando afecciones llamadas escleritis y epiescleritis . ^{[ 33 ]} La colitis ulcerosa se asocia más comúnmente con uveítis y epiescleritis. ^{[ 34 ]}

La CU puede causar varias manifestaciones articulares, incluyendo un tipo de enfermedad reumatológica conocida como artritis seronegativa , que puede afectar algunas articulaciones grandes (oligoartritis), la vértebra ( espondilitis anquilosante ) o varias articulaciones pequeñas de las manos y los pies (artritis periférica). ^{[ 28 ]} A menudo, el sitio de inserción donde el músculo se une al hueso ( entesis ) se inflama ( entesitis ). La inflamación puede afectar la articulación sacroilíaca ( sacroileítis ). ^{[ 18 ]} Se estima que alrededor del 50% de los pacientes con EII sufren de artritis migratoria. La sinovitis, o inflamación del líquido sinovial que rodea una articulación, puede ocurrir durante meses y reaparecer más tarde, pero generalmente no erosiona la articulación. Los síntomas de la artritis incluyen dolor articular , hinchazón y derrame , y a menudo conducen a una morbilidad significativa. ^{[ 18 ]} La espondilitis anquilosante y la sacroileítis suelen ocurrir independientemente de la actividad de la enfermedad intestinal en la colitis ulcerosa. ^{[ 13 ]}

La colitis ulcerosa puede afectar la piel. La manifestación cutánea más común, el eritema nodoso , se presenta hasta en el 3 % de los pacientes con colitis ulcerosa. Se manifiesta como nódulos rojos, elevados y dolorosos, que suelen aparecer en las zonas externas de los brazos o las piernas, especialmente en la zona tibial anterior (espinillas). ^{[ 34 ]} Los nódulos tienen diámetros que miden aproximadamente de 1 a 5 cm. El eritema nodoso se debe a la inflamación del tejido subcutáneo subyacente ( paniculitis ), y la biopsia mostrará paniculitis focal (aunque a menudo no es necesaria para el diagnóstico). A diferencia de las manifestaciones articulares, el eritema nodoso suele presentarse junto con la enfermedad intestinal. Por lo tanto, el tratamiento de la colitis ulcerosa a menudo puede conducir a la resolución de los nódulos cutáneos. ^{[ 35 ]}

Otra afección cutánea asociada a la colitis ulcerosa (CU) es el pioderma gangrenoso, que se presenta como ulceraciones cutáneas profundas. El pioderma gangrenoso se observa en aproximadamente el 1 % de los pacientes con CU y su formación suele ser independiente de la inflamación intestinal. ^{[ 13 ]} El pioderma gangrenoso se caracteriza por lesiones o nódulos dolorosos que se convierten en úlceras de crecimiento progresivo. Las úlceras suelen estar llenas de material purulento estéril. En algunos casos, el pioderma gangrenoso puede requerir inyecciones de corticosteroides. ^{[ 28 ]} El tratamiento también puede incluir inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF), una citocina que promueve la supervivencia celular. ^{[ 35 ]}

Otras asociaciones determinadas entre la piel y la colitis ulcerosa incluyen una afección cutánea conocida como hidradenitis supurativa (HS). Esta afección representa un proceso crónico en el que los folículos se ocluyen, lo que provoca inflamación recurrente de nódulos y abscesos, e incluso fístulas ( túneles en la piel que drenan líquido). ^{[ 36 ]}

La colitis ulcerosa puede afectar los sistemas circulatorio y endocrino. La CU aumenta el riesgo de coágulos sanguíneos tanto en arterias como en venas; ^{[ 37 ]}^{[ 38 ]}^{[ 39 ]} la hinchazón dolorosa de las piernas puede ser un signo de trombosis venosa profunda , mientras que la dificultad para respirar puede ser resultado de una embolia pulmonar (coágulos sanguíneos en los pulmones). El riesgo de coágulos sanguíneos es aproximadamente tres veces mayor en personas con EII. ^{[ 38 ]} El riesgo de tromboembolismo venoso es alto en la colitis ulcerosa debido a la hipercoagulabilidad por inflamación, especialmente con enfermedad activa o extensa. ^{[ 37 ]} Otros factores de riesgo pueden incluir cirugía, hospitalización, embarazo, el uso de corticosteroides y tofacitinib, un inhibidor de JAK. ^{[ 37 ]}

La osteoporosis puede ocurrir relacionada con la inflamación sistémica o el uso prolongado de esteroides en el tratamiento de la colitis ulcerosa, lo que aumenta el riesgo de fracturas óseas. ^{[ 18 ]} Puede ocurrir acropaquia , una deformidad en las puntas de los dedos. ^{[ 18 ]} Puede ocurrir amiloidosis , especialmente en casos graves y mal controlados, que generalmente se presenta con proteinuria ( proteinuria ) y síndrome nefrítico . ^{[ 18 ]}

colangitis esclerosante primaria

La colitis ulcerosa (CU) tiene una asociación significativa con la colangitis esclerosante primaria (CEP), un trastorno inflamatorio progresivo de los conductos biliares pequeños y grandes . Hasta el 70-90% de las personas con colangitis esclerosante primaria tienen colitis ulcerosa. ^{[ 34 ]} Hasta el 5% de las personas con CU pueden progresar a desarrollar colangitis esclerosante primaria. ^{[ 28 ]}^{[ 40 ]} La CEP es más común en hombres y a menudo comienza entre los 30 y 40 años de edad. ^{[ 28 ]} Puede presentarse asintomática o exhibir síntomas de picazón (prurito) y fatiga. Otros síntomas incluyen signos sistémicos como fiebre y sudoración nocturna. Dichos síntomas a menudo se asocian con una versión episódica bacteriana de la CEP. En el examen físico, se puede discernir agrandamiento de los contornos del hígado (hepatomegalia) o agrandamiento del bazo (esplenomegalia), así como áreas de excoriación. También puede presentarse una coloración amarillenta de la piel, o ictericia, debido a una acumulación excesiva de subproductos biliares (bilirrubina) provenientes de las vías biliares.

En el diagnóstico, los resultados de laboratorio suelen revelar un patrón indicativo de enfermedad biliar (patrón colestásico). Este se manifiesta a menudo por niveles marcadamente elevados de fosfatasa alcalina y una elevación leve o nula de las enzimas hepáticas. Los resultados de la colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE) pueden mostrar conductos biliares con paredes más gruesas, áreas de dilatación o estrechamiento. Sin embargo, algunos pacientes con colitis ulcerosa y colangitis esclerosante primaria presentan inflamación que afecta significativamente solo a los conductos biliares intrahepáticos ramificados de menor diámetro, también conocidos como "conductos pequeños", que no se visualizan mediante CPRE. ^{[ 41 ]}^{: 604, 609}

En algunos casos, la colangitis esclerosante primaria se presenta varios años antes de que se desarrollen los síntomas intestinales de la colitis ulcerosa. ^{[ 34 ]} La CEP no se correlaciona con el inicio, la extensión, la duración ni la actividad de la inflamación colónica en la colitis ulcerosa. [ ^{34 ] Además} , la colectomía no tiene impacto en el curso de la colangitis esclerosante primaria en individuos con CU. ^{[ 34 ]} La CEP se asocia con un mayor riesgo de cáncer colorrectal y colangiocarcinoma (cáncer de las vías biliares). ^{[ 34 ]}^{[ 28 ]} La CEP es una afección progresiva y puede provocar cirrosis hepática. ^{[ 28 ]} No se ha demostrado que ninguna terapia específica afecte el curso a largo plazo de la CEP. ^{[ 28 ]}

Causas

La colitis ulcerosa es una enfermedad autoinmune caracterizada por la infiltración de linfocitos T en el colon. ^{[ 43 ]} No se conocen las causas directas de la colitis ulcerosa, pero factores como la genética, el medio ambiente y un sistema inmunitario hiperactivo influyen en su desarrollo. ^{[ 1 ]} La colitis ulcerosa se asocia con comorbilidades que producen síntomas en diversas partes del cuerpo, además del sistema digestivo.

Factores genéticos

Se puede hipotetizar un componente genético en la causa de la colitis ulcerosa basándose en la agregación de CU en familias, la variación de la prevalencia entre diferentes etnias, marcadores genéticos y ligamientos . ^{[ 44 ]} Además, la tasa de concordancia de gemelos idénticos es del 10%, mientras que la tasa de concordancia de gemelos dicigóticos es solo del 3%. ^[⁴⁴^]^[⁴⁵^] Entre el 8 y el 14% de las personas con colitis ulcerosa tienen antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal. ^[¹²^] Además, las personas con un familiar de primer grado con CU tienen un riesgo cuatro veces mayor de desarrollar la enfermedad. ^[¹²^]

Doce regiones del genoma podrían estar vinculadas a la colitis ulcerosa (CU), incluyendo, en orden de descubrimiento, los cromosomas 16, 12, 6, 14, 5, 19, 1 y 3, ^{[ 46 ]} pero ninguno de estos loci se ha demostrado consistentemente como responsable, lo que sugiere que el trastorno está influenciado por múltiples genes. Por ejemplo, la banda cromosómica 1p36 es una de esas regiones que se cree que está vinculada a la enfermedad inflamatoria intestinal. ^{[ 47 ]} Algunas de las regiones putativas codifican proteínas transportadoras como OCTN1 y OCTN2 . Otras regiones potenciales involucran proteínas de andamiaje celular como la familia MAGUK . Incluso podrían estar implicadas asociaciones con antígenos leucocitarios humanos . De hecho, esta vinculación en el cromosoma 6 podría ser la más convincente y consistente de los candidatos genéticos. ^{[ 46 ]}

Múltiples trastornos autoinmunes están asociados con la colitis ulcerosa, incluyendo la enfermedad celíaca , ^{[ 48 ]} la psoriasis , ^{[ 49 ]} el lupus eritematoso , ^{[ 50 ]} la artritis reumatoide , ^{[ 51 ]} la epiescleritis y la escleritis . ^{[ 32 ]} La colitis ulcerosa también está asociada con la porfiria intermitente aguda . ^{[ 52 ]}

Factores ambientales

Se han planteado numerosas hipótesis sobre los factores ambientales que contribuyen a la patogénesis de la colitis ulcerosa, como la dieta , la lactancia materna y los medicamentos. La lactancia materna podría tener un efecto protector contra el desarrollo de la colitis ulcerosa. ^{[ 53 ]}^{[ 54 ]} Un estudio sobre la isotretinoína halló un pequeño aumento en la tasa de colitis ulcerosa. ^{[ 55 ]}

Dado que el colon está expuesto a muchas sustancias dietéticas que pueden favorecer la inflamación , se ha planteado la hipótesis de que los factores dietéticos desempeñan un papel en la patogénesis tanto de la colitis ulcerosa como de la enfermedad de Crohn. Sin embargo, la investigación no muestra un vínculo entre la dieta y el desarrollo de la colitis ulcerosa. Pocos estudios han investigado dicha asociación; un estudio no mostró asociación entre el azúcar refinado y el número de personas afectadas por la colitis ulcerosa. ^{[ 56 ]} Una alta ingesta de grasas insaturadas y vitamina B6 puede aumentar el riesgo de desarrollar colitis ulcerosa. ^{[ 57 ]} Otros factores dietéticos identificados que pueden influir en el desarrollo y/o la recaída de la enfermedad incluyen la proteína de la carne y las bebidas alcohólicas. ^{[ 58 ]}^{[ 59 ]} Específicamente, se ha investigado el azufre como implicado en la causa de la colitis ulcerosa, pero esto es controvertido. ^{[ 60 ]} Se han investigado dietas restringidas en azufre en personas con UC y modelos animales de la enfermedad. La teoría del azufre como factor etiológico está relacionada con la microbiota intestinal y la desintoxicación de sulfuro de la mucosa, además de la dieta. ^{[ 61 ]}^{[ 62 ]}^{[ 63 ]}

Como resultado de una demanda colectiva y un acuerdo con la comunidad de DuPont , tres epidemiólogos realizaron estudios en la población que rodeaba una planta química y que estuvo expuesta a PFOA en niveles superiores a los de la población general. Los estudios concluyeron que existía una asociación entre la exposición al PFOA y seis problemas de salud, entre ellos la colitis ulcerosa. ^{[ 64 ]}

Teorías alternativas

Los niveles de bacterias reductoras de sulfato tienden a ser más altos en personas con colitis ulcerosa, lo que podría indicar niveles más elevados de sulfuro de hidrógeno en el intestino. Una teoría alternativa sugiere que los síntomas de la enfermedad podrían deberse a los efectos tóxicos del sulfuro de hidrógeno sobre las células que recubren el intestino. ^{[ 65 ]}

Se ha propuesto que la infección por Mycobacterium avium , subespecie paratuberculosis , es la causa última tanto de la colitis ulcerosa como de la enfermedad de Crohn. ^{[ 66 ]}

Fisiopatología

Se ha observado un aumento de bacterias reductoras de sulfato en el colon de algunas personas con colitis ulcerosa, lo que resulta en concentraciones más elevadas del gas tóxico sulfuro de hidrógeno. La mucosa colónica humana se mantiene gracias a la barrera epitelial colónica y las células inmunitarias de la lámina propia (véase barrera de la mucosa intestinal ). El ácido graso de cadena corta n- butirato se oxida mediante la vía de la beta-oxidación, transformándose en dióxido de carbono y cuerpos cetónicos. Se ha demostrado que el n -butirato contribuye al aporte de nutrientes a esta barrera epitelial. Algunos estudios sugieren que el sulfuro de hidrógeno influye en esta vía de beta-oxidación al interrumpir la acetil-CoA deshidrogenasa de cadena corta, una enzima clave en dicha vía. Además, se ha planteado la hipótesis de que el efecto protector del tabaquismo en la colitis ulcerosa se debe a que el cianuro de hidrógeno del humo del cigarrillo reacciona con el sulfuro de hidrógeno para producir isotiocianato, un compuesto no tóxico, lo que impide que los sulfuros interrumpan la vía metabólica. ^{[ 68 ]} Un estudio no relacionado sugirió que el azufre contenido en las carnes rojas y el alcohol puede conducir a un mayor riesgo de recaída para las personas en remisión. ^{[ 65 ]}

Otros mecanismos propuestos que impulsan la fisiopatología de la colitis ulcerosa implican una respuesta inmune anormal a la microbiota intestinal normal . Esto implica una actividad anormal de las células presentadoras de antígenos (CPA), incluidas las células dendríticas y los macrófagos . Normalmente, las células dendríticas y los macrófagos patrullan el epitelio intestinal y fagocitan (engullen y destruyen) microorganismos patógenos y presentan partes del microorganismo como antígenos a las células T para estimular la diferenciación y activación de las células T. ^{[ 13 ]} Sin embargo, en la colitis ulcerosa, la actividad aberrante de las células dendríticas y los macrófagos hace que fagociten bacterias del microbioma intestinal normal. Después de ingerir la bacteria del microbioma, las CPA liberan la citocina TNFα , que estimula la señalización inflamatoria y recluta células inflamatorias al intestino, lo que conduce a la inflamación que es característica de la colitis ulcerosa. ^{[ 13 ]} Los inhibidores del TNF, incluidos infliximab , adalimumab y golimumab , se utilizan para inhibir este paso durante el tratamiento de la colitis ulcerosa. ^{[ 13 ]} Después de fagocitar el microbio, las APC entran en los ganglios linfáticos mesentéricos donde presentan antígenos a las células T vírgenes mientras también liberan las citocinas proinflamatorias IL-12 e IL-23 que conducen a la diferenciación de las células T en células T Th1 y Th17 . ^{[ 13 ]} La señalización de IL-12 e IL-23 es bloqueada por el biológico ustekinumab y la IL-23 es bloqueada por guselkumab , mirikizumab y risankizumab , medicamentos que se utilizan en el tratamiento de la colitis ulcerosa. ^{[ 13 ]} Desde el ganglio linfático mesentérico, las células T ingresan a la vénula linfática intestinal, que las transporta al epitelio intestinal, donde median una mayor inflamación característica de la colitis ulcerosa. ^{[ 13 ]} Las células T salen de la vénula linfática a través de la proteína de adhesión MAdCAM-1 (molécula de adhesión celular de la adresina vascular de la mucosa 1) . El tratamiento biológico para la colitis ulcerosa, vedolizumab , inhibe la migración de células T fuera de las vénulas linfáticas al bloquear la unión a MAdCAM-1. ^{[ 13 ]} Mientras que los medicamentosozanimod y etrasimod inhiben el receptor de esfingosina-1-fosfato para prevenir la migración de células T hacia las vénulas linfáticas eferentes. ^{[ 13 ]} Una vez que las células T Th1 y Th17 maduras abandonan la vénula linfática eferente, viajan a la mucosa intestinal y causan mayor inflamación. Se cree que la inflamación mediada por células T está impulsada por la vía de señalización intracelular JAK-STAT , que conduce a la transcripción , traducción y liberación de citocinas inflamatorias. Esta señalización JAK-STAT de las células T es inhibida por los medicamentos tofacitinib , filgotinib y upadacitinib , que se utilizan en el tratamiento de la colitis ulcerosa. ^{[ 13 ]}

Diagnóstico

El estudio diagnóstico inicial de la colitis ulcerosa consiste en una historia clínica completa y un examen físico, evaluación de signos y síntomas, pruebas de laboratorio y endoscopia. ^{[ 69 ]} La colitis ulcerosa grave puede presentar una velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada, disminución de la albúmina (una proteína producida por el hígado) y diversas alteraciones electrolíticas. Como se mencionó anteriormente, los pacientes con colitis ulcerosa a menudo también presentan niveles elevados de fosfatasa alcalina. La inflamación intestinal también puede causar niveles más altos de calprotectina fecal o lactoferrina. ^{[ 70 ]}

Las pruebas específicas pueden incluir lo siguiente: ^{[ 19 ]}^{[ 71 ]}

Se realiza un hemograma completo para detectar anemia; ocasionalmente se observa trombocitosis , un recuento elevado de plaquetas .
Se realizan análisis de electrolitos y pruebas de función renal , ya que la diarrea crónica puede estar asociada con hipopotasemia , hipomagnesemia y daño renal.
Se realizan pruebas de función hepática para detectar la afectación de los conductos biliares: colangitis esclerosante primaria .
Pruebas de imagen como rayos X o tomografía computarizada para evaluar una posible perforación o megacolon tóxico.
Cultivo de heces y análisis de heces para Clostridioides difficile para descartar colitis infecciosa ^{[ 69 ]}
Marcadores inflamatorios , como la velocidad de sedimentación globular o la proteína C reactiva.
Endoscopia inferior para evaluar el recto y el intestino grueso distal ( sigmoidoscopia ) o todo el colon y el final del intestino delgado (colonoscopia) en busca de úlceras e inflamación.

Aunque la colitis ulcerosa es una enfermedad de causa desconocida, se debe investigar sobre factores inusuales que se cree que desencadenan la enfermedad. ^{[ 19 ]}

El índice simple de actividad clínica de la colitis se creó en 1998 y se utiliza para evaluar la gravedad de los síntomas. ^{[ 72 ]}

Endoscópico

La mejor prueba para el diagnóstico de la colitis ulcerosa sigue siendo la endoscopia , que consiste en el examen de la superficie interna del intestino mediante una cámara flexible. Inicialmente, se puede realizar una sigmoidoscopia flexible para establecer el diagnóstico. ^{[ 73 ]} El médico puede optar por limitar la extensión del examen inicial si se encuentra una colitis grave para minimizar el riesgo de perforación del colon. Sin embargo, se debe realizar una colonoscopia completa con entrada al íleon terminal para descartar la enfermedad de Crohn y evaluar la extensión y gravedad de la enfermedad. ^{[ 73 ]} Los hallazgos endoscópicos en la colitis ulcerosa incluyen: eritema (enrojecimiento de la mucosa ), fragilidad de la mucosa, ulceración superficial y pérdida de la vascularización del colon. Cuando están presentes, las ulceraciones pueden ser confluentes. Se pueden observar pseudopólipos. ^{[ 74 ]}

La colitis ulcerosa suele ser continua desde el recto, que afecta casi siempre a este órgano. La afectación perianal es poco frecuente. El grado de afectación endoscópica varía desde proctitis (inflamación rectal) hasta colitis izquierda (que se extiende al colon descendente) y colitis extensa (que se extiende proximalmente al colon descendente). ^{[ 14 ]}

Histológico

Durante la endoscopia se toman biopsias de la mucosa para confirmar el diagnóstico de colitis ulcerosa y diferenciarla de la enfermedad de Crohn, cuyo manejo clínico es distinto. Los hallazgos histológicos en la colitis ulcerosa incluyen: distorsión de la arquitectura de las criptas , abscesos crípticos y células inflamatorias en la mucosa (linfocitos, células plasmáticas y granulocitos). ^{[ 28 ]} A diferencia de la inflamación transmural observada en la enfermedad de Crohn, la inflamación de la colitis ulcerosa se limita a la mucosa. ^{[ 28 ]}

Pruebas de laboratorio

Los análisis de sangre y heces sirven principalmente para evaluar la gravedad de la enfermedad, el nivel de inflamación y descartar las causas de la colitis infecciosa. Todas las personas con sospecha de colitis ulcerosa deben someterse a un análisis de heces para descartar una infección. ^{[ 12 ]}

Un hemograma completo puede mostrar anemia, leucocitosis o trombocitosis. ^{[ 12 ]} La anemia puede ser causada por inflamación o sangrado. La pérdida crónica de sangre puede provocar deficiencia de hierro como causa de anemia, particularmente anemia microcítica (glóbulos rojos pequeños), que puede evaluarse con ferritina sérica , hierro , capacidad total de fijación de hierro y saturación de transferrina . La anemia puede deberse a una complicación del tratamiento con azatioprina, que puede causar recuentos sanguíneos bajos, ^{[ 75 ]} o sulfasalazina, que puede resultar en deficiencia de folato. Los metabolitos de tiopurina (de la azatioprina) y un nivel de folato pueden ser útiles. ^{[ 76 ]}

La colitis ulcerosa (CU) puede causar altos niveles de inflamación en todo el cuerpo, que pueden cuantificarse mediante marcadores inflamatorios séricos, como la PCR y la VSG. Sin embargo, los marcadores inflamatorios elevados no son específicos de la CU y se observan con frecuencia en otras afecciones, incluidas las infecciones. Además, los marcadores inflamatorios no se elevan de forma uniforme en personas con colitis ulcerosa. El veinticinco por ciento de las personas con inflamación confirmada mediante endoscopia presentan un nivel normal de PCR. ^{[ 19 ]} La albúmina sérica también puede estar baja debido a la inflamación, además de la pérdida de proteínas en el tracto gastrointestinal asociada con sangrado y colitis. Los niveles séricos bajos de vitamina D se asocian con la CU, aunque la importancia de este hallazgo no está clara. ^{[ 77 ]}

En la colitis ulcerosa, ciertos marcadores de anticuerpos pueden estar elevados. En concreto, los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos perinucleares (pANCA) se encuentran en el 70 % de los casos de colitis ulcerosa. ^{[ 19 ]} Los anticuerpos contra Saccharomyces cerevisiae pueden estar presentes, pero suelen ser positivos en la enfermedad de Crohn en comparación con la colitis ulcerosa. Sin embargo, debido a la baja precisión de estas pruebas serológicas, no resultan útiles en la evaluación diagnóstica de una posible enfermedad inflamatoria intestinal. ^{[ 19 ]}^{[ 28 ]}

Varias pruebas de heces pueden ayudar a cuantificar el grado de inflamación presente en el colon y el recto. La calprotectina fecal se eleva en afecciones inflamatorias que afectan al colon y es útil para distinguir el síndrome del intestino irritable (no inflamatorio) de un brote de enfermedad inflamatoria intestinal. ^{[ 19 ]} La calprotectina fecal tiene una sensibilidad del 88 % y una especificidad del 79 % para el diagnóstico de colitis ulcerosa. ^{[ 19 ]} Si la calprotectina fecal es baja, la probabilidad de enfermedad inflamatoria intestinal es inferior al 1 %. ^{[ 12 ]} La lactoferrina es un marcador inespecífico adicional de inflamación intestinal. ^{[ 78 ]}

Imágenes

En general, las pruebas de imagen, como la radiografía o la tomografía computarizada, pueden ayudar a evaluar las complicaciones de la colitis ulcerosa, como la perforación o el megacolon tóxico. La ecografía intestinal (US) es una herramienta rentable, bien tolerada, no invasiva y fácilmente disponible para el manejo de pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII), incluida la colitis ulcerosa (CU), en la práctica clínica. ^{[ 79 ]} Algunos estudios demostraron que la ecografía intestinal es una herramienta precisa para evaluar la actividad de la enfermedad en personas con colitis ulcerosa. ^{[ 80 ]}^{[ 81 ]}^{[ 82 ]} Por lo demás, las imágenes tienen un uso limitado en el diagnóstico de la colitis ulcerosa. ^{[ 12 ]}^{[ 28 ]} La resonancia magnética (RM) es necesaria para diagnosticar la colangitis esclerosante primaria (CEP) subyacente. ^{[ 28 ]}

La radiografía abdominal suele ser la prueba de elección y puede mostrar hallazgos inespecíficos en casos de colitis ulcerosa leve o moderada. En casos de colitis ulcerosa grave, los hallazgos radiográficos pueden incluir engrosamiento de la mucosa, a menudo denominado "huella dactilar", que indica inflamación debido al desplazamiento de líquido (edema). Otros hallazgos pueden incluir dilatación del colon y acumulación de heces, evidencia de estreñimiento. ^{[ 70 ]}

De forma similar a la radiografía, en la colitis ulcerosa leve, el enema de bario con doble contraste suele mostrar hallazgos inespecíficos. Por el contrario, un enema de bario puede mostrar pequeñas acumulaciones de bario en las microulceraciones. La colitis ulcerosa grave se caracteriza por la presencia de diversos pólipos, acortamiento del colon, pérdida de las haustras (las pequeñas bolsas abultadas en el colon) y estrechamiento del colon. No se debe realizar un enema de bario en pacientes con síntomas muy graves, ya que esto puede ralentizar o detener el paso de las heces a través del colon, provocando íleo y megacolon tóxico. ^{[ 70 ]}

Otras técnicas de imagen incluyen la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM). Ambas pueden mostrar el engrosamiento de la pared del colon, pero tienen menor capacidad para detectar signos tempranos de cambios en la pared en comparación con el enema de bario. Sin embargo, en casos de colitis ulcerosa grave, suelen mostrar una capacidad equivalente para detectar cambios en el colon. ^{[ 70 ]}

La ecografía Doppler es la última modalidad de imagen que se puede utilizar. Al igual que los métodos de imagen mencionados anteriormente, puede mostrar engrosamiento de algunas capas de la pared intestinal. En casos graves, puede mostrar engrosamiento en todas las capas de la pared intestinal (grosor transmural). ^{[ 70 ]}

Diagnóstico diferencial

Varias afecciones pueden presentar síntomas similares a la colitis ulcerosa y deben descartarse. Estas afecciones incluyen: enfermedad de Crohn, colitis infecciosa, enteropatía por antiinflamatorios no esteroideos y síndrome del intestino irritable . Deben considerarse otras causas de colitis, como la colitis isquémica (flujo sanguíneo inadecuado al colon), la colitis por radiación (si hubo exposición previa a radioterapia ) o la colitis química . La colitis pseudomembranosa puede ocurrir debido a una infección por Clostridioides difficile tras la administración de antibióticos. Entamoeba histolytica es un parásito protozoario que causa inflamación intestinal. Algunos casos se han diagnosticado erróneamente como colitis ulcerosa, con malos resultados debido al uso de corticosteroides. ^{[ 83 ]}

La enfermedad más común que imita los síntomas de la colitis ulcerosa es la enfermedad de Crohn, ya que ambas son enfermedades inflamatorias intestinales que pueden afectar el colon con síntomas similares. Es importante diferenciar estas enfermedades, ya que su evolución y tratamientos pueden variar. En algunos casos, sin embargo, puede resultar imposible distinguirlas, en cuyo caso la enfermedad se clasifica como colitis indeterminada. ^{[ 84 ]} La enfermedad de Crohn se puede diferenciar de la colitis ulcerosa de varias maneras. Las características que indican la enfermedad de Crohn incluyen evidencia de enfermedad alrededor del ano (enfermedad perianal). Esto incluye fisuras y abscesos anales, así como fístulas, que son conexiones anormales entre diversas estructuras corporales. ^{[ 85 ]}

La colitis infecciosa es otra afección que puede presentar síntomas similares a los de la colitis ulcerosa. Los hallazgos endoscópicos también suelen ser similares. Se puede diagnosticar la colitis infecciosa mediante cultivos de tejido y análisis de heces. La biopsia de colon es otra prueba útil, pero es más invasiva.

Otras formas de colitis que pueden presentar síntomas similares incluyen la colitis por radiación y la colitis por derivación. La colitis por radiación se produce tras la irradiación y suele afectar al recto o al colon sigmoide, de forma similar a la colitis ulcerosa. Histológicamente, la colitis por radiación puede mostrar infiltrados eosinofílicos, células epiteliales anormales o fibrosis. La colitis por derivación, por otro lado, se produce tras la extirpación de porciones de asas intestinales. Esta afección suele presentar un aumento del crecimiento del tejido linfoide en el examen histológico.

En pacientes que han recibido un trasplante, la enfermedad de injerto contra huésped también puede considerarse un diagnóstico diferencial. Esta respuesta al trasplante suele causar diarrea prolongada si el colon se ve afectado. Los síntomas típicos incluyen también una erupción cutánea. La afectación del tracto gastrointestinal superior puede provocar dificultad para tragar o ulceración. Histológicamente, la enfermedad de injerto contra huésped puede presentar necrosis de las células de las criptas y productos de degradación dentro de las mismas. ^{[ 86 ]}

Gestión

El tratamiento estándar para la colitis ulcerosa depende de la extensión de la afectación y la gravedad de la enfermedad. El objetivo es inducir la remisión inicialmente con medicamentos, seguida de la administración de medicamentos de mantenimiento para prevenir una recaída. El concepto de inducción y mantenimiento de la remisión es crucial. Los medicamentos utilizados para inducir y mantener la remisión se superponen en cierta medida, pero los tratamientos son diferentes. Los médicos dirigen primero el tratamiento a inducir la remisión, lo que implica el alivio de los síntomas y la cicatrización de la mucosa del revestimiento del colon, y luego un tratamiento a largo plazo para mantener la remisión y prevenir complicaciones. ^{[ 92 ]}

Para las etapas agudas de la enfermedad, se puede recomendar una dieta baja en fibra . ^{[ 93 ]}^{[ 94 ]}^{[ 95 ]}

Medicamento

El medicamento de mantenimiento de primera línea para la colitis ulcerosa en remisión es la mesalazina (también conocida como mesalamina o 5-ASA). ^{[ 96 ]}^{[ 97 ]} Para pacientes con enfermedad activa limitada al colon izquierdo (colon descendente) o proctitis, la mesalazina también es el agente de primera línea, y se puede intentar una combinación de supositorios y mesalazina oral. Agregar corticosteroides como la prednisona también es común en la enfermedad activa, especialmente si no se logra la remisión con la monoterapia de mesalazina, ^{[ 96 ]}^{[ 97 ]} pero no se usan en el tratamiento a largo plazo ya que sus riesgos superan sus beneficios. Los medicamentos inmunosupresores como la azatioprina y los agentes biológicos como infliximab , adalimumab , ustekinumab , vedolizumab o risankizumab se administran en la enfermedad grave o si un paciente no puede lograr la remisión con mesalazina y corticosteroides. ^{[ 98 ]}^{[ 99 ]} Guselkumab, mirikizumab y risankizumab son anticuerpos monoclonales que se dirigen a la subunidad p19 de IL-23 y están aprobados para el tratamiento de la UC de actividad moderada a grave. ^{[ 100 ]} Como alternativa a la mesalazina, se puede elegir uno de sus profármacos , como la sulfasalazina , para el tratamiento de la enfermedad activa o la terapia de mantenimiento, ^{[ 101 ]} pero los profármacos tienen un mayor potencial de efectos secundarios graves y no se ha demostrado que sean superiores a la mesalazina en ensayos a gran escala. ^{[ 102 ]}

Una formulación de budesonida fue aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) para el tratamiento de la colitis ulcerosa activa en enero de 2013. ^{[ 103 ]}^{[ 104 ]} En 2018, tofacitinib fue aprobado para el tratamiento de la colitis ulcerosa de actividad moderada a grave en los Estados Unidos, el primer medicamento oral indicado para uso a largo plazo en esta afección. ^{[ 105 ]} La evidencia sobre metotrexato no muestra un beneficio en la producción de remisión en personas con colitis ulcerosa. ^{[ 106 ]} La ciclosporina es eficaz para la UC grave ^{[ 98 ]} y tacrolimus también ha mostrado beneficios. ^{[ 107 ]}^{[ 108 ]}^{[ 109 ]}^{[ 110 ]} Etrasimod fue aprobado para uso médico en los Estados Unidos en octubre de 2023. ^{[ 111 ]}

aminosalicilatos

La sulfasalazina ha sido un agente importante en el tratamiento de la colitis ulcerosa leve a moderada durante más de 50 años. En 1977, se demostró que el ácido 5-aminosalicílico (5-ASA, mesalazina /mesalamina) era el componente terapéuticamente activo de la sulfasalazina. ^{[ 112 ]} Se han desarrollado muchos fármacos con 5-ASA para administrar el compuesto activo al intestino grueso y mantener la eficacia terapéutica, pero con una reducción de los efectos secundarios asociados con la fracción sulfapiridina de la sulfasalazina. Los fármacos orales con 5-ASA son particularmente eficaces para inducir y mantener la remisión en la colitis ulcerosa leve a moderada. ^{[ 113 ]}^{[ 114 ]} Las formulaciones de 5-ASA en supositorios rectales, espuma o enemas líquidos se utilizan para la colitis que afecta al recto, el colon sigmoide o el colon descendente, y son eficaces, especialmente cuando se combinan con el tratamiento oral. ^{[ 115 ]}

Productos biológicos

Los tratamientos biológicos, como los inhibidores del TNF infliximab , adalimumab y golimumab, se utilizan comúnmente para tratar a personas con colitis ulcerosa que ya no responden a los corticosteroides. Tofacitinib y vedolizumab también pueden producir buenas tasas de remisión y respuesta clínica en la colitis ulcerosa. ^{[ 8 ]} Los fármacos biológicos pueden utilizarse al inicio del tratamiento (enfoque descendente) o después de que otros tratamientos no hayan logrado inducir la remisión (enfoque ascendente); la estrategia debe individualizarse. ^{[ 116 ]}

A diferencia de los aminosalicilatos, los fármacos biológicos pueden causar efectos secundarios graves, como un mayor riesgo de desarrollar cánceres extraintestinales, ^{[ 117 ]} insuficiencia cardíaca y debilitamiento del sistema inmunitario, lo que reduce su capacidad para eliminar infecciones y provoca la reactivación de infecciones latentes como la tuberculosis . Por este motivo, las personas que reciben estos tratamientos son monitorizadas de cerca y, a menudo, se les realizan pruebas anuales de hepatitis y tuberculosis. ^{[ 118 ]}^{[ 119 ]}

Etrasimod, un modulador del receptor de esfingosina 1-fosfato (S1P) oral de administración diaria que activa selectivamente los subtipos 1, 4 y 5 del receptor S1P sin actividad detectable sobre los subtipos 2 o 3, se encuentra en desarrollo para el tratamiento de enfermedades inmunomediadas, incluida la colitis ulcerosa, y se ha demostrado en dos ensayos aleatorizados que es eficaz y bien tolerado como terapia de inducción y mantenimiento en pacientes con colitis ulcerosa de actividad moderada a grave. ^{[ 120 ]}

Nicotina

A diferencia de la enfermedad de Crohn , la colitis ulcerosa tiene menos probabilidades de afectar a los fumadores que a los no fumadores. ^{[ 121 ]}^{[ 122 ]} En individuos seleccionados con antecedentes de consumo de tabaco, reanudar el tabaquismo en dosis bajas puede mejorar los signos y síntomas de la colitis ulcerosa activa, ^{[ 123 ]} pero no se recomienda debido a los efectos negativos abrumadores del tabaco en la salud . ^{[ 124 ]} Estudios que utilizan un parche transdérmico de nicotina han mostrado mejoría clínica e histológica. ^{[ 125 ]} En un estudio doble ciego, controlado con placebo realizado en el Reino Unido , el 48,6% de las personas con CU que utilizaron el parche de nicotina, junto con su tratamiento estándar, mostraron una resolución completa de los síntomas. Otro ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de un solo centro realizado en los Estados Unidos mostró que el 39% de las personas que utilizaron el parche mostraron una mejoría significativa, frente al 9% de las que recibieron un placebo. ^{[ 126 ]} Sin embargo, la terapia con nicotina generalmente no se recomienda debido a los efectos secundarios y los resultados inconsistentes. ^{[ 127 ]}^{[ 128 ]}^{[ 129 ]}

Suplementación con hierro

La pérdida gradual de sangre del tracto gastrointestinal, así como la inflamación crónica, a menudo conducen a la anemia, y las guías profesionales sugieren un control rutinario de la anemia con análisis de sangre repetidos cada tres meses en la enfermedad activa y anualmente en la enfermedad en remisión. ^{[ 130 ]} Un control adecuado de la enfermedad generalmente mejora la anemia de la enfermedad crónica, pero la anemia por deficiencia de hierro debe tratarse con suplementos de hierro. La forma en que se administra el tratamiento depende tanto de la gravedad de la anemia como de las guías que se siguen. Algunos aconsejan que se utilice hierro parenteral primero porque las personas responden más rápidamente, se asocia con menos efectos secundarios gastrointestinales y no se asocia con problemas de cumplimiento. ^{[ 131 ]} Otros requieren que se utilice hierro oral primero, ya que las personas eventualmente responden y muchos toleran los efectos secundarios. ^{[ 130 ]}^{[ 132 ]}

anticolinérgicos

Los fármacos anticolinérgicos , más específicamente los antagonistas muscarínicos , se utilizan a veces para tratar los cólicos abdominales asociados a la colitis ulcerosa debido a su efecto calmante sobre la peristalsis colónica (reduciendo tanto la amplitud como la frecuencia) y el tono intestinal . ^{[ 133 ]}^{[ 134 ]} Algunas autoridades médicas sugieren fármacos anticolinérgicos de venta libre como posibles tratamientos útiles para los cólicos abdominales en la colitis ulcerosa leve. ^{[ 135 ]} Sin embargo, su uso está contraindicado, especialmente en estados de enfermedad moderados a graves, debido al potencial del tratamiento anticolinérgico para inducir megacolon tóxico en pacientes con inflamación colónica. ^{[ 136 ]} El megacolon tóxico es un estado en el que el colon se distiende anormalmente y, en casos graves o no tratados, puede provocar perforación colónica , sepsis y muerte. ^{[ 137 ]}

Terapias inmunosupresoras, riesgos de infección y vacunación

Muchos pacientes afectados por colitis ulcerosa necesitan terapias inmunosupresoras, que pueden estar asociadas con un mayor riesgo de contraer enfermedades infecciosas oportunistas. ^{[ 138 ]} Muchas de estas enfermedades potencialmente dañinas, como la hepatitis B , la influenza , la varicela , el virus del herpes zóster , la neumonía neumocócica o el virus del papiloma humano , pueden prevenirse mediante vacunas. Cada medicamento utilizado en el tratamiento de la EII debe clasificarse según el grado de inmunosupresión inducido en el paciente. Varias guías sugieren investigar el estado de vacunación de los pacientes antes de comenzar cualquier tratamiento y realizar vacunaciones contra enfermedades prevenibles por vacunación cuando sea necesario. ^{[ 139 ]}^{[ 140 ]} En comparación con el resto de la población, se sabe que los pacientes afectados por EII tienen un mayor riesgo de contraer algunas enfermedades prevenibles por vacunación. ^{[ 141 ]} Los pacientes tratados con inhibidores de la Janus quinasa mostraron un mayor riesgo de herpes zóster . ^{[ 142 ]} Sin embargo, a pesar del mayor riesgo de infecciones, se sabe que las tasas de vacunación en pacientes con EII son subóptimas y también pueden ser más bajas que las tasas de vacunación en la población general. ^{[ 143 ]}^{[ 144 ]}

Cirugía

A diferencia de la enfermedad de Crohn, los aspectos gastrointestinales de la colitis ulcerosa generalmente se curan mediante la extirpación quirúrgica del intestino grueso , aunque pueden persistir síntomas extraintestinales. Este procedimiento es necesario en caso de hemorragia masiva , perforación franca o carcinoma documentado o con alta sospecha . La cirugía también está indicada para personas con colitis grave o megacolon tóxico. Las personas con síntomas incapacitantes que no responden a los medicamentos pueden considerar si la cirugía mejoraría su calidad de vida. ^[¹⁴^]

La extirpación de todo el intestino grueso, conocida como proctocolectomía , da como resultado una ileostomía permanente, en la que se crea un estoma al pasar el íleon terminal a través del abdomen. El contenido intestinal se vacía en una bolsa de ostomía extraíble que se fija alrededor del estoma con adhesivo. ^{[ 148 ]}

Otra opción quirúrgica para la colitis ulcerosa que afecta a la mayor parte del intestino grueso es la anastomosis ileoanal con reservorio (IPAA) . Este procedimiento consta de dos o tres etapas. En la primera, se realiza una colectomía subtotal , en la que se extirpa el intestino grueso, pero el recto permanece in situ, y se crea una ileostomía temporal. La segunda etapa consiste en una proctectomía y la formación del reservorio ileal (conocido comúnmente como "reservorio en J"). Esto implica extirpar la mayor parte del muñón rectal restante y crear un nuevo "recto" mediante la formación de un reservorio con el extremo del intestino delgado, conectándolo al ano. Tras este procedimiento, se crea un nuevo tipo de ileostomía (conocida como ileostomía en asa) para permitir la cicatrización de las anastomosis. La última etapa consiste en la reversión de la ileostomía, eliminando la necesidad de una bolsa de ostomía. Cuando se realiza en dos etapas, la proctocolectomía (extirpación del colon y el recto) se lleva a cabo junto con la formación de la bolsa y la ileostomía en asa. La etapa final es la misma cirugía de cierre que en el procedimiento de tres etapas. El tiempo transcurrido entre cada etapa puede variar, pero generalmente se recomienda un intervalo de seis a doce meses entre las dos primeras etapas, y se requiere un mínimo de dos a tres meses entre la formación de la bolsa y el cierre de la ileostomía. ^{[ 14 ]}

Si bien el procedimiento de reservorio ileal elimina la necesidad de una bolsa de ostomía, no restaura la función intestinal normal. En los meses posteriores a la última operación, los pacientes suelen tener entre 8 y 15 deposiciones al día. Con el tiempo, este número disminuye, y muchos pacientes informan de entre 4 y 6 deposiciones después de un año de la operación. Aunque muchos pacientes tienen éxito con este procedimiento, existen varias complicaciones conocidas. La pouchitis , inflamación del reservorio ileal que produce síntomas similares a la colitis ulcerosa, es relativamente común. La pouchitis puede ser aguda, remitente o crónica; sin embargo, el tratamiento con antibióticos, esteroides o biológicos puede ser muy eficaz. Otras complicaciones incluyen fístulas, abscesos y fallo del reservorio. Dependiendo de la gravedad de la afección, puede ser necesario realizar una cirugía de revisión del reservorio. En algunos casos, puede ser necesario desfuncionalizar o extirpar el reservorio y recrear una ileostomía. ^{[ 149 ]}^{[ 150 ]}

El riesgo de cáncer derivado de una anastomosis ileoanal con reservorio es bajo. ^{[ 151 ]} Sin embargo, se puede considerar la vigilancia anual con pouchoscopia en individuos con factores de riesgo de displasia, como antecedentes de displasia o cáncer colorrectal, antecedentes de colangitis esclerosante primaria (CEP), pouchitis refractaria y mucosa del reservorio atrófica gravemente inflamada. ^{[ 151 ]}

Recolonización bacteriana

En varios ensayos clínicos aleatorizados, los probióticos han demostrado su potencial para ser útiles en el tratamiento de la colitis ulcerosa. Se ha demostrado que ciertos tipos de probióticos, como Escherichia coli Nissle , inducen la remisión en algunas personas hasta por un año. ^{[ 152 ]}

Una revisión Cochrane de ensayos controlados que utilizaron varios probióticos encontró evidencia de baja certeza de que los suplementos probióticos pueden aumentar la probabilidad de remisión clínica. ^{[ 153 ]} Las personas que recibieron probióticos tuvieron un 73 % más de probabilidades de experimentar remisión de la enfermedad y más del doble de probabilidades de informar mejoría en los síntomas en comparación con quienes recibieron un placebo, sin una diferencia clara en los efectos adversos menores o graves. ^{[ 153 ]} Aunque no hubo evidencia clara de una mayor remisión cuando los suplementos probióticos se compararon con el tratamiento con ácido 5-aminosalicílico como monoterapia , la probabilidad de remisión fue un 22 % mayor si los probióticos se usaron en combinación con la terapia con ácido 5-aminosalicílico. ^{[ 153 ]}

No está claro si los probióticos ayudan a prevenir futuras recaídas en personas con actividad de la enfermedad estable, ya sea como monoterapia o terapia combinada . ^{[ 154 ]}

El trasplante de microbiota fecal implica la infusión de probióticos humanos mediante enemas fecales. Esta técnica se encuentra actualmente en investigación para el tratamiento de la colitis ulcerosa. La respuesta en la colitis ulcerosa es potencialmente muy favorable; un estudio reportó una remisión completa en el 67,7 % de los pacientes. ^{[ 155 ]} Otros estudios también encontraron beneficios al utilizar el trasplante de microbiota fecal. ^{[ 156 ]}^{[ 157 ]}^{[ 158 ]}

Medicina alternativa

Se han utilizado diversas terapias de medicina alternativa para la colitis ulcerosa, con resultados inconsistentes. La terapia con curcumina (cúrcuma) , junto con la administración de mesalazina o sulfasalazina , puede ser eficaz y segura para mantener la remisión en personas con colitis ulcerosa en remisión. ^{[ 159 ]}^{[ 160 ]} Se desconoce el efecto de la terapia con curcumina sola en la colitis ulcerosa en remisión. ^{[ 160 ]}

Los tratamientos con cannabis o aceite de cannabis son inciertos. Hasta el momento, los estudios no han determinado su eficacia ni su seguridad. ^{[ 161 ]}

Manejo del dolor abdominal

Se han considerado diversas intervenciones para controlar el dolor abdominal en personas con colitis ulcerosa, como la dieta baja en FODMAP , el entrenamiento en relajación , el yoga , la dieta de kéfir y el bloqueo del ganglio estrellado . No está claro si alguna de ellas es segura o eficaz para mejorar el dolor o reducir la ansiedad y la depresión . ^{[ 162 ]}

Nutrición

La dieta puede desempeñar un papel en los síntomas de los pacientes con colitis ulcerosa. ^{[ 163 ]}

Los alimentos y bebidas que más evitan los pacientes son los picantes, los lácteos, el alcohol, las frutas, las verduras y las bebidas carbonatadas; estos alimentos se evitan principalmente durante la remisión y para prevenir recaídas. En algunos casos, especialmente durante el período de brote, las restricciones dietéticas de estos pacientes pueden ser muy severas y provocar un estado nutricional comprometido. Algunos pacientes tienden a eliminar el gluten espontáneamente, a pesar de no tener un diagnóstico definitivo de enfermedad celíaca , porque creen que el gluten puede exacerbar los síntomas gastrointestinales. ^{[ 164 ]}

Muchos pacientes con colitis ulcerosa tienden a seguir dietas restrictivas para controlar los síntomas. Generalmente, las dietas sin lactosa son las más comunes entre los pacientes con colitis ulcerosa (21,3 % frente al 11,6 % en el grupo control), seguidas de las dietas sin gluten (23,4 % frente al 9,3 % en el grupo control). La adopción de dietas bajas en FODMAP suele ser mínima. La evitación de la fibra es mayor en pacientes con enfermedad de Crohn (45 %) en comparación con el grupo control (5 %). ^{[ 165 ]}

Salud mental

Muchos estudios encontraron que los pacientes con EII reportaron una mayor frecuencia de trastornos depresivos y de ansiedad que la población general, y la mayoría de los estudios confirman que las mujeres con EII tienen más probabilidades que los hombres de desarrollar trastornos afectivos y muestran que hasta el 65% de ellas pueden tener trastorno depresivo y trastorno de ansiedad . ^{[ 166 ]}^{[ 167 ]}

Un metaanálisis de intervenciones para mejorar el estado de ánimo (incluidas la terapia conversacional, los antidepresivos y el ejercicio) en personas con enfermedad inflamatoria intestinal encontró que reducían marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva y la calprotectina fecal . Las terapias psicológicas redujeron la inflamación más que los antidepresivos o el ejercicio. ^{[ 168 ]}^{[ 169 ]}

Pronóstico

Los factores de mal pronóstico incluyen: edad < 40 años al momento del diagnóstico, colitis extensa, colitis grave en la endoscopia, hospitalización previa, PCR elevada y albúmina sérica baja. ^{[ 19 ]}

Progresión o remisión

Las personas con colitis ulcerosa suelen tener un curso intermitente, con períodos de inactividad de la enfermedad que se alternan con "brotes" de la enfermedad. Las personas con proctitis o colitis del lado izquierdo suelen tener un curso más benigno: solo el 15% progresa proximalmente con su enfermedad, y hasta el 20% puede tener remisión sostenida en ausencia de cualquier terapia. Un subconjunto de personas experimenta un curso de la enfermedad que progresa rápidamente. En estos casos, generalmente hay falta de respuesta a la medicación, y la cirugía a menudo se realiza dentro de los primeros años del inicio de la enfermedad. ^{[ 170 ]}^{[ 171 ]} Las personas con enfermedad más extensa tienen menos probabilidades de mantener la remisión, pero la tasa de remisión es independiente de la gravedad de la enfermedad. ^{[ 172 ]} Varios factores de riesgo están asociados con la eventual necesidad de colectomía, incluidos: hospitalización previa por CU, colitis extensa, necesidad de esteroides sistémicos, edad temprana al diagnóstico, albúmina sérica baja, marcadores inflamatorios elevados (PCR y VSG) e inflamación grave observada durante la colonoscopia. ^{[ 98 ]}^{[ 19 ]} La extirpación quirúrgica del intestino grueso es necesaria en algunos casos. ^{[ 19 ]}

Cáncer colorrectal

El riesgo de cáncer colorrectal aumenta significativamente en personas con colitis ulcerosa después de diez años si la afectación se extiende más allá del ángulo esplénico . Las personas con ileítis por reflujo podrían tener un mayor riesgo de carcinoma colorrectal. ^{[ 173 ]} Las personas con solo proctitis generalmente no tienen un mayor riesgo. ^{[ 19 ]} Se recomienda que las personas se realicen colonoscopias de detección con biopsias aleatorias para buscar displasia después de ocho años de actividad de la enfermedad, a intervalos de uno a dos años. ^{[ 174 ]}

Mortalidad

Las personas con colitis ulcerosa tienen un riesgo general de muerte similar ^{[ 175 ]} o quizás ligeramente mayor en comparación con la población general. ^[¹⁷⁶^] Sin embargo, la distribución de las causas de muerte difiere de la de la población general. ^[¹⁷⁵^] Ciertos factores de riesgo pueden predecir peores resultados y un mayor riesgo de mortalidad en personas con colitis ulcerosa, incluyendo la infección por C. difficile ^[¹⁹^] y la infección por citomegalovirus (debido a la reactivación). ^[¹⁷⁷^]

Epidemiología

La primera descripción de la colitis ulcerosa se produjo alrededor de la década de 1850, ^{[ 9 ]} y se ha vuelto más común desde la década de 1950. ^{[ 7 ]}^{[ 9 ]} Junto con la enfermedad de Crohn , aproximadamente 11,2 millones de personas estaban afectadas hasta 2015.[ ¹⁷⁸^{] y alrededor}^de un millón estaban afectados en los Estados Unidos en 2012. ^[¹⁷⁹^] Cada año, la colitis ulcerosa aparece por primera vez en 1–20 por cada 100 000 personas (incidencia), y hay un total de 5–500 por cada 100 000 con la enfermedad (prevalencia). ^[⁷^]^[⁹^]

En 2015, un total mundial de 47.400 personas murieron debido a la enfermedad inflamatoria intestinal (CU y enfermedad de Crohn). ^{[ 6 ]} El pico de aparición se produce entre los 30 y los 40 años de edad, ^{[ 12 ]} con un segundo pico de aparición en la sexta década de la vida. ^{[ 180 ]} La colitis ulcerosa es igual de común en hombres y mujeres. ^{[ 12 ]}^{[ 7 ]} Con el tratamiento adecuado, el riesgo de muerte parece similar al de la población general. ^{[ 3 ]}

La distribución geográfica de la CU y la enfermedad de Crohn es similar en todo el mundo. ^{[ 181 ]} La enfermedad es más común en América del Norte y Europa que en otras regiones. ^{[ 9 ]} En general, se observan tasas más altas en las regiones del norte en comparación con las del sur en Europa ^{[ 182 ]} y Estados Unidos. ^{[ 183 ]} La CU es más común en Europa occidental en comparación con Europa oriental. ^{[ 184 ]} A nivel mundial, la prevalencia de la CU varía de 2 a 299 por cada 100 000 personas. ^{[ 5 ]}

Al igual que con la enfermedad de Crohn, las tasas de CU son mayores entre los judíos asquenazíes y disminuyen progresivamente en otras personas de ascendencia judía, caucásicos no judíos, africanos, hispanos y asiáticos. ^{[ 22 ]} La apendicectomía antes de los 20 años por apendicitis ^{[ 185 ]} y el consumo actual de tabaco ^{[ 186 ]} protegen contra el desarrollo de CU. ^{[ 12 ]} Sin embargo, el consumo previo de tabaco se asocia con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. ^{[ 186 ]}^{[ 12 ]}

Estados Unidos

A partir de 2004El número de casos nuevos de CU en Estados Unidos fue de entre 2,2 y 14,3 por cada 100.000 habitantes al año. ^{[ 187 ]} El número de personas afectadas en Estados Unidos en 2004 fue de entre 37 y 246 por cada 100.000 habitantes. ^{[ 187 ]}

Canadá

En Canadá, entre 1998 y 2000, el número de casos nuevos por año fue de 12,9 por cada 100.000 habitantes, o 4.500 casos nuevos. Se estimó que el número de personas afectadas fue de 211 por cada 100.000, o 104.000. ^{[ 188 ]}

Reino Unido

En el Reino Unido, 10 de cada 100.000 personas desarrollan la enfermedad al año, mientras que el número de personas afectadas es de 243 por cada 100.000. Aproximadamente 146.000 personas en el Reino Unido han sido diagnosticadas con colitis ulcerosa. ^{[ 189 ]}

Historia

El término colitis ulcerosa fue utilizado por primera vez por Samuel Wilks en 1859. Posteriormente, en 1888, se incorporó al vocabulario médico general cuando William Hale-White publicó un informe sobre varios casos de "colitis ulcerosa". ^{[ 190 ]}

La CU fue el primer subtipo de EII que se identificó. ^{[ 190 ]}

Investigación

Se ha demostrado en un ensayo controlado aleatorizado realizado en Iowa que la terapia con helmintos mediante el gusano látigo Trichuris suis es beneficiosa para las personas con colitis ulcerosa. ^[¹⁹¹^] Esta terapia pone a prueba la hipótesis de la higiene , que sostiene que la ausencia de helmintos en el colon de las personas en los países desarrollados puede provocar inflamación. Tanto la terapia con helmintos como el trasplante de microbiota fecal inducen una respuesta característica de linfocitos Th2 en las zonas afectadas, lo cual fue inesperado dado que se creía que la colitis ulcerosa implicaba una sobreproducción de Th2. ^[¹⁹¹^]

Alicaforsen es un oligodesoxinucleótido antisentido de primera generación diseñado para unirse específicamente al ARN mensajero humano ICAM-1 mediante interacciones de pares de bases de Watson-Crick con el fin de suprimir la expresión de ICAM-1. ^[¹⁹²^] ICAM-1 propaga una respuesta inflamatoria que promueve la extravasación y activación de leucocitos (glóbulos blancos) en el tejido inflamado. ^[¹⁹²^] Se ha observado una mayor expresión de ICAM-1 en la mucosa intestinal inflamada de pacientes con colitis ulcerosa, donde la sobreproducción de ICAM-1 se correlacionó con la actividad de la enfermedad. ^[¹⁹³^] Esto sugiere que ICAM-1 es una diana terapéutica potencial en el tratamiento de la colitis ulcerosa. ^[¹⁹⁴^]

Las bacterias grampositivas presentes en la luz intestinal pueden estar asociadas con una prolongación del tiempo de recaída de la colitis ulcerosa. ^{[ 195 ]}

Una serie de fármacos en desarrollo buscan interrumpir el proceso inflamatorio al dirigirse selectivamente a un canal iónico en la cascada de señalización de la inflamación conocido como KCa3.1. ^{[ 196 ]} En un estudio preclínico en ratas y ratones, la inhibición de KCa3.1 interrumpió la producción de las citocinas Th1 IL-2 y TNF-α y disminuyó la inflamación del colon con la misma eficacia que la sulfasalazina . ^{[ 196 ]}

Se han descrito trampas extracelulares de neutrófilos ^{[ 197 ]} y la consiguiente degradación de la matriz extracelular ^{[ 198 ]} en la mucosa del colon de pacientes con colitis ulcerosa en remisión clínica, lo que indica la participación del sistema inmunitario innato en la etiología. ^{[ 197 ]}

La fexofenadina , un antihistamínico utilizado en el tratamiento de las alergias, ha mostrado resultados prometedores en terapia combinada en algunos estudios. ^{[ 199 ]}^{[ 200 ]} Afortunadamente, la baja absorción gastrointestinal (o la alta secreción gastrointestinal del fármaco absorbido) de la fexofenadina resulta en una mayor concentración en el sitio de la inflamación. Por lo tanto, el fármaco puede disminuir localmente la secreción de histamina por los mastocitos gastrointestinales involucrados y aliviar la inflamación. ^{[ 200 ]}

Hay evidencia de que etrolizumab es eficaz para la colitis ulcerosa, con ensayos de fase 3 en curso desde 2016. ^{[ 8 ]}^{[ 201 ]}^{[ 202 ]}^{[ 203 ]} Etrolizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado que se dirige a la subunidad β7 de las integrinas α4β7 y αEβ7, bloqueando finalmente la migración y retención de leucocitos en la mucosa intestinal. ^{[ 202 ]} A principios de 2022, Roche detuvo los ensayos clínicos para el uso de etrolizumab en el tratamiento de la colitis ulcerosa. ^{[ 204 ]}

Un tipo de aféresis de leucocitos , conocida como aféresis de adsorción de granulocitos y monocitos, aún requiere ensayos a gran escala para determinar si es eficaz o no. ^{[ 205 ]} Los resultados de ensayos pequeños han sido tentativamente positivos. ^{[ 206 ]}

Casos notables

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