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Beta oxidación

En bioquímica y metabolismo , la betaoxidación (también β-oxidación) es el proceso catabólico mediante el cual las moléculas de ácidos grasos se descomponen en el citosol de los...

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En bioquímica y metabolismo , la betaoxidación (también β-oxidación) es el proceso catabólico mediante el cual las moléculas de ácidos grasos se descomponen en el citosol de los procariotas y en las mitocondrias de los eucariotas para generar acetil-CoA . El acetil-CoA, producto de esta etapa del metabolismo de los ácidos grasos , ingresa al ciclo del ácido cítrico , generando NADH y FADH₂ , que son transportadores de electrones utilizados en la cadena de transporte de electrones . Se denomina así porque el carbono beta de la cadena del ácido graso se oxida y se convierte en un grupo carbonilo para reiniciar el ciclo. La betaoxidación es facilitada principalmente por la proteína trifuncional mitocondrial , un complejo enzimático asociado a la membrana mitocondrial interna , aunque los ácidos grasos de cadena muy larga se oxidan en los peroxisomas . La betaoxidación ocurre principalmente en el corazón, el hígado y el riñón. [ 1 ]

La reacción global para un ciclo de betaoxidación es:

C n -acil-CoA + FAD + NAD + + H 2 O + CoA → C n -2 -acil-CoA + FADH 2 + NADH + H + + acetil-CoA

Activación y transporte de membrana

Los ácidos grasos libres no pueden penetrar ninguna membrana biológica debido a su carga negativa. Los ácidos grasos libres deben atravesar la membrana celular mediante proteínas transportadoras específicas , como la proteína transportadora de ácidos grasos de la familia SLC27 . [ 2 ] Una vez en el citosol , los siguientes procesos llevan los ácidos grasos a la matriz mitocondrial para que pueda tener lugar la beta-oxidación.

  1. La ligasa de ácidos grasos de cadena larga-CoA cataliza la reacción entre un ácido graso y ATP para producir un acil adenilato graso, además de pirofosfato inorgánico, que luego reacciona con la coenzima A libre para producir un éster de acil-CoA graso y AMP .
  2. Si el acil-CoA graso tiene una cadena larga, entonces debe utilizarse el transportador de carnitina (como se muestra en la tabla a continuación):
  3. Si el acil-CoA graso contiene una cadena corta, estos ácidos grasos de cadena corta pueden simplemente difundirse a través de la membrana mitocondrial interna.

Mecanismo general de la beta oxidación

Mecanismo general de la betaoxidación

Una vez que el ácido graso se encuentra dentro de la matriz mitocondrial , se produce la beta-oxidación mediante la escisión de dos carbonos en cada ciclo para formar acetil-CoA. El proceso consta de 4 pasos. [ 3 ]

  1. Un ácido graso de cadena larga se deshidrogena para crear un doble enlace trans entre C2 y C3. Esto es catalizado por la acil CoA deshidrogenasa para producir trans-delta 2-enoil CoA. Utiliza FAD como aceptor de electrones y se reduce a FADH₂ .
  2. La trans-delta 2-enoil CoA se hidrata en el doble enlace para producir L-3-hidroxiacil CoA mediante la enoil-CoA hidratasa .
  3. La L-3-hidroxiacil CoA se deshidrogena nuevamente para generar 3-cetoacil CoA mediante la enzima 3-hidroxiacil CoA deshidrogenasa. Esta enzima utiliza NAD como aceptor de electrones.
  4. La tiólisis se produce entre los carbonos C2 y C3 (alfa y beta) del 3-cetoacil-CoA. La enzima tiolasa cataliza la reacción cuando una nueva molécula de coenzima A rompe el enlace mediante un ataque nucleofílico sobre el carbono C3. Esto libera las dos primeras unidades de carbono, como acetil-CoA, y un acil-CoA graso con dos carbonos menos. El proceso continúa hasta que todos los carbonos del ácido graso se transforman en acetil-CoA.

Este acetil-CoA ingresa entonces al ciclo mitocondrial del ácido tricarboxílico (ciclo de Krebs). Tanto la beta-oxidación de ácidos grasos como el ciclo de Krebs producen NADH y FADH₂ , que son utilizados por la cadena de transporte de electrones para generar ATP.

La mayoría de los tejidos del cuerpo oxidan los ácidos grasos. Sin embargo, algunos tejidos, como los glóbulos rojos de los mamíferos (que no contienen mitocondrias) y las células del sistema nervioso central, no utilizan ácidos grasos para obtener energía, sino carbohidratos (glóbulos rojos y neuronas) o cuerpos cetónicos (solo neuronas).

Debido a que muchos ácidos grasos no están completamente saturados o no tienen un número par de átomos de carbono, han evolucionado varios mecanismos diferentes, que se describen a continuación.

Ácidos grasos saturados de número par

Una vez dentro de las mitocondrias, cada ciclo de β-oxidación, que libera una unidad de dos carbonos ( acetil-CoA ), ocurre en una secuencia de cuatro reacciones: [ 4 ]

Este proceso continúa hasta que la cadena completa se divide en unidades de acetil-CoA. El ciclo final produce dos moléculas de acetil-CoA, en lugar de una de acil-CoA y otra de acetil-CoA. En cada ciclo, la unidad de acil-CoA se acorta en dos átomos de carbono. Simultáneamente, se forman una molécula de FADH₂ , NADH y acetil-CoA.

El diagrama de la vía metabólica del ciclo de beta-oxidación ilustra las reacciones metabólicas que permiten la descomposición de los ácidos grasos en NADH y ATP, a menudo enseñadas en relación con la cadena de transporte de electrones y la ATP sintasa. Este es un ejemplo del metabolismo de los ácidos grasos saturados de número par.

Ácidos grasos saturados de número impar

Modificación de propionil-CoA después de la beta oxidación de ácidos grasos de cadena impar.

Los ácidos grasos con un número impar de carbonos se encuentran en los lípidos de las plantas y algunos organismos marinos. Muchos rumiantes forman una gran cantidad de propionato de 3 carbonos durante la fermentación de carbohidratos en el rumen. [ 5 ] Los ácidos grasos de cadena larga con un número impar de átomos de carbono se encuentran particularmente en la grasa y la leche de los rumiantes. [ 6 ]

Las cadenas con un número impar de carbonos se oxidan de la misma manera que las cadenas con un número par de carbonos, pero los productos finales son propionil-CoA y acetil-CoA.

El propionil-CoA se carboxila primero utilizando un ion bicarbonato para formar un D-estereoisómero de metilmalonil-CoA . Esta reacción involucra un cofactor de biotina , ATP y la enzima propionil-CoA carboxilasa . [ 7 ] El carbono del ion bicarbonato se agrega al carbono central del propionil-CoA, formando un D-metilmalonil-CoA. Sin embargo, la conformación D se convierte enzimáticamente en la conformación L por la metilmalonil-CoA epimerasa . Luego sufre un reordenamiento intramolecular, que es catalizado por la metilmalonil-CoA mutasa (que requiere B 12 como coenzima) para formar succinil-CoA. El succinil-CoA formado luego ingresa al ciclo del ácido cítrico .

Sin embargo, mientras que el acetil-CoA ingresa al ciclo del ácido cítrico mediante la condensación con una molécula de oxalacetato ya existente , el succinil-CoA ingresa al ciclo como un componente principal por derecho propio. Por lo tanto, el succinato simplemente se suma a la población de moléculas circulantes en el ciclo y no sufre ninguna metabolización neta mientras se encuentra en él. Cuando esta infusión de intermediarios del ciclo del ácido cítrico excede la demanda cataplerótica (como para la síntesis de aspartato o glutamato ), algunos de ellos pueden ser extraídos a la vía de la gluconeogénesis , en el hígado y los riñones, a través de la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa , y convertidos en glucosa libre. [ 8 ]

ácidos grasos insaturados

La β-oxidación de los ácidos grasos insaturados plantea un problema, ya que la ubicación de un enlace cis puede impedir la formación de un enlace trans-Δ2, esencial para la continuación de la β-oxidación, dado que esta conformación es ideal para la catálisis enzimática. Este proceso es gestionado por dos enzimas adicionales: la enoil-CoA isomerasa y la 2,4-dienoil-CoA reductasa . [ 9 ]

Oxidación beta completa del ácido linoleico (un ácido graso insaturado).

La β-oxidación ocurre normalmente hasta que el acil CoA (debido a la presencia de un doble enlace) no es un sustrato apropiado para la acil CoA deshidrogenasa o la enoil CoA hidratasa :

  • Si el acil CoA contiene un enlace cis-Δ 3 , entonces la cis-Δ 3 - Enoil CoA isomerasa convertirá el enlace en un enlace trans-Δ 2 , que es un sustrato regular.
  • Si el acil-CoA contiene un doble enlace cis-Δ4 , su deshidrogenación produce un intermedio 2,4-dienoílo, que no es sustrato de la enoil-CoA hidratasa. Sin embargo, la enzima 2,4-dienoil-CoA reductasa reduce el intermedio, utilizando NADPH, a trans-Δ3 - enoil-CoA. Este compuesto se convierte en un intermedio adecuado por acción de la 3,2- enoil-CoA isomerasa y la β-oxidación continúa.

beta-oxidación peroxisomal

La oxidación de ácidos grasos también ocurre en los peroxisomas cuando las cadenas de ácidos grasos son demasiado largas para ser procesadas por las mitocondrias. En los peroxisomas se utilizan las mismas enzimas que en la matriz mitocondrial y se genera acetil-CoA. Los ácidos grasos de cadena muy larga (mayor de C-22), los ácidos grasos ramificados, [ 10 ] algunas prostaglandinas y leucotrienos [ 11 ] experimentan una oxidación inicial en los peroxisomas hasta que se forma octanoil-CoA , momento en el que experimenta oxidación mitocondrial. [ 12 ]

Una diferencia significativa es que la oxidación en los peroxisomas no está acoplada a la síntesis de ATP . En cambio, los electrones de alto potencial se transfieren al O₂ , lo que produce peróxido de hidrógeno . La enzima catalasa , que se encuentra principalmente en los peroxisomas y el citosol de los eritrocitos (y a veces en las mitocondrias [ 13 ] ), convierte el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno .

La β-oxidación peroxisomal también requiere enzimas específicas del peroxisoma y de ácidos grasos muy largos. Existen cuatro diferencias clave entre las enzimas utilizadas para la β-oxidación mitocondrial y la peroxisomal:

  1. El NADH que se forma en el tercer paso oxidativo no puede reoxidarse en el peroxisoma, por lo que los equivalentes reductores se exportan al citosol.
  2. La β-oxidación en el peroxisoma requiere el uso de una carnitina aciltransferasa peroxisomal (en lugar de las carnitina aciltransferasas I y II utilizadas por las mitocondrias) para el transporte del grupo acilo activado al interior de las mitocondrias para su posterior degradación.
  3. El primer paso de oxidación en el peroxisoma está catalizado por la enzima acil-CoA oxidasa .
  4. La β-cetotiolasa utilizada en la β-oxidación peroxisomal tiene una especificidad de sustrato alterada, diferente de la β-cetotiolasa mitocondrial .

La oxidación peroxisomal se induce mediante una dieta rica en grasas y la administración de fármacos hipolipemiantes como el clofibrato .

Rendimiento energético

Ácidos grasos saturados de número par

Teóricamente, el rendimiento de ATP para cada ciclo de oxidación donde se descomponen dos carbonos a la vez es de 17, ya que cada NADH produce 3 ATP, FADH₂ produce 2 ATP y una rotación completa de Acetil-CoA en el ciclo del ácido cítrico produce 12 ATP. [ 14 ] En la práctica, es más cercano a 14 ATP para un ciclo de oxidación completo, ya que se producen 2,5 ATP por molécula de NADH, 1,5 ATP por cada molécula de FADH₂ y Acetil-CoA produce 10 ATP por rotación del ciclo del ácido cítrico [ 14 ] (según la relación P/O ). Este desglose es el siguiente:

Para una grasa saturada de número par (C n ), son necesarias 0,5 * n - 1 oxidaciones, y el proceso final produce un acetil CoA adicional. Además, se pierden dos equivalentes de ATP durante la activación del ácido graso. Por lo tanto, el rendimiento total de ATP se puede expresar como:

(0,5×norte−1)×14+10−2=ATPAG{\displaystyle (0.5\times n-1)\times 14+10-2=ATP}[ 15 ]

o

7norte−6{\displaystyle 7n-6}

Por ejemplo, el rendimiento de ATP del palmitato (C 16 , n = 16 ) es:

7×16−6=106ATPAG{\displaystyle 7\times 16-6=106ATP}

Representado en forma de tabla:

Ácido graso saturado de número impar

Pasos en la beta-oxidación de ácidos grasos saturados impares [ 16 ]

Para una grasa saturada de número impar (C n ), son necesarias 0,5 * n - 1,5 oxidaciones, y el proceso final produce 8 acetil CoA y 1 propionil CoA. Luego se convierte en succinil CoA mediante una reacción de carboxilación y genera 5 ATP adicionales (1 ATP se consume en el proceso de carboxilación, generando un neto de 4 ATP). Además, se pierden dos equivalentes de ATP durante la activación del ácido graso. Por lo tanto, el rendimiento total de ATP se puede expresar como:

(0,5×norte−1.5)×14+4−2=ATPAG{\displaystyle (0.5\times n-1.5)\times 14+4-2=ATP}

o

7norte−19{\displaystyle 7n-19}

Por ejemplo, el rendimiento de ATP del ácido nonadecílico (C 19 , n = 19 ) es:

7×19−19=114ATPAG{\displaystyle 7\times 19-19=114ATP}

Representado en forma de tabla:

Importancia clínica

Hay al menos 25 enzimas y proteínas de transporte específicas en la vía de β-oxidación. [ 17 ] De estas, 18 se han asociado con enfermedades humanas como errores innatos del metabolismo .

Además de los trastornos genéticos del metabolismo de los ácidos grasos , los estudios indican que los trastornos lipídicos están involucrados en diversos aspectos de la tumorigénesis, y el metabolismo de los ácidos grasos hace que las células malignas sean más resistentes a un ambiente hipóxico. En consecuencia, las células cancerosas pueden mostrar un metabolismo lipídico irregular con respecto tanto a la síntesis de ácidos grasos como a la oxidación mitocondrial de ácidos grasos (FAO) que están involucradas en diversos aspectos de la tumorigénesis y el crecimiento celular. [ 18 ] Se han identificado varios trastornos específicos de la β-oxidación.

Deficiencia de acil-coenzima A deshidrogenasa de cadena media (MCAD)

La deficiencia de acil-coenzima A deshidrogenasa de cadena media (MCAD) [ 19 ] es el trastorno más común de la β-oxidación de ácidos grasos y un error congénito metabólico frecuente. A menudo se identifica mediante pruebas de detección neonatal. Si bien los niños son normales al nacer, los síntomas suelen aparecer entre los tres meses y los dos años de edad, y algunos casos se presentan en la edad adulta.

La acil-CoA deshidrogenasa de cadena media (MCAD) desempeña un papel crucial en la β-oxidación mitocondrial de ácidos grasos, un proceso vital para generar energía durante periodos prolongados de ayuno o alta demanda energética. Este proceso, especialmente importante cuando se agota el glucógeno hepático, favorece la cetogénesis hepática. El paso específico catalizado por la MCAD implica la deshidrogenación del acil-CoA. Este paso convierte el acil-CoA de cadena media en trans-2-enoil-CoA, que posteriormente se metaboliza para producir energía en forma de ATP.

Síntomas

  • Los niños afectados, que inicialmente parecen sanos, pueden experimentar síntomas como niveles bajos de azúcar en sangre sin cetonas ( hipoglucemia hipocetótica ) y vómitos.
  • Puede agravarse hasta provocar letargo , convulsiones y coma , generalmente desencadenados por una enfermedad.
  • Los episodios agudos también pueden incluir agrandamiento del hígado ( hepatomegalia ) y problemas hepáticos.
  • Muerte súbita

Tratos

  • Administración de carbohidratos simples
  • Evitar el ayuno
  • Alimentación frecuente para bebés
  • Para los niños pequeños, una dieta con menos del 30% de la energía total proveniente de grasas
  • Administrar 2 g/kg de almidón de maíz crudo antes de acostarse para obtener suficiente glucosa durante la noche.
  • Prevenir la hipoglucemia, especialmente la causada por un ayuno excesivo.
  • Evitar las fórmulas infantiles con triglicéridos de cadena media como principal fuente de grasa.
Esquema que muestra la beta-oxidación de ácidos grasos mitocondriales y los efectos de la deficiencia de la 3-hidroxiacil-coenzima A deshidrogenasa de cadena larga (LCHAD).

Deficiencia de hidroxiacil-CoA deshidrogenasa de cadena larga (LCHAD)

La deficiencia de hidroxiacil-CoA deshidrogenasa de cadena larga (LCHAD) [ 20 ] es un efecto mitocondrial de la función enzimática alterada.

La LCHAD cataliza la deshidrogenación de los derivados de hidroxiacil-CoA, facilitando la eliminación de hidrógeno y la formación de un grupo ceto . Esta reacción es esencial para las etapas posteriores de la beta-oxidación, que conducen a la producción de acetil-CoA, NADH y FADH2, importantes para la generación de ATP, la principal fuente de energía celular.

La deficiencia de hidroxiacil-CoA deshidrogenasa de cadena larga (LCHAD) es una afección que afecta la función mitocondrial debido a alteraciones enzimáticas. Esta deficiencia se debe específicamente a una cantidad insuficiente de la enzima 3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa de cadena larga. Esto provoca que el organismo no pueda transformar ciertas grasas en energía, especialmente durante los periodos de ayuno.

Síntomas

Tratos

  • Alimentación regular para evitar el ayuno
  • Uso de suplementos de triglicéridos de cadena media (TCM) o triheptanoína y suplementos de carnitina
  • dieta baja en grasas
  • Hospitalización con fluidos intravenosos que contengan al menos un 10 % de dextrosa.
  • Terapia con bicarbonato para la acidosis metabólica grave
  • Manejo de los altos niveles de amoníaco y la degradación muscular
  • Manejo de la miocardiopatía
  • Control regular de la nutrición, análisis de sangre y de hígado con perfil de ácidos grasos anual.
  • Crecimiento, desarrollo, evaluaciones cardíacas y neurológicas y exámenes oculares.

Deficiencia de acil-coenzima A deshidrogenasa de cadena muy larga (VLCAD)

La deficiencia de acil-coenzima A deshidrogenasa de cadena muy larga ( deficiencia de VLCAD ) es un trastorno genético que afecta la capacidad del cuerpo para descomponer ciertas grasas. En el ciclo de β-oxidación, la función de la VLCAD implica la eliminación de dos átomos de hidrógeno de la molécula de acil-CoA, formando un doble enlace y convirtiéndola en trans-2-enoil-CoA. Este primer paso crucial del ciclo es esencial para que el ácido graso se procese posteriormente y genere energía. Cuando existe una deficiencia de VLCAD, el cuerpo tiene dificultades para descomponer eficazmente los ácidos grasos de cadena larga. Esto puede provocar una acumulación de estas grasas y una escasez de energía, especialmente durante períodos de ayuno o mayor actividad física. [ 21 ]

Síntomas

  • Forma miopática episódica de inicio tardío: se presenta con degradación muscular después del ejercicio ( rabdomiólisis intermitente ), calambres y dolor muscular, intolerancia al ejercicio e hipoglucemia.

Tratos

  • dieta baja en grasas
  • Alimentación regular y frecuente, especialmente para bebés y niños.
  • Aperitivos ricos en carbohidratos complejos antes de acostarse
  • Ejercicio guiado y limitado para personas mayores
  • Administración intravenosa de fluidos de alta energía
  • Evitar la L-carnitina y las grasas intravenosas
  • Abundante ingesta de líquidos y alcalinización de la orina para la degradación muscular.

Véase también

Referencias

  1. ↑ Houten, Sander M.; Violante, Sara; Ventura, Fatima V.; Wanders, Ronald JA (2016). "La bioquímica y fisiología de la β-oxidación de ácidos grasos mitocondriales y sus trastornos genéticos" . Annual Review of Physiology . 78 : 23–44 . doi : 10.1146/annurev-physiol-021115-105045 . ISSN 1545-1585 . PMID 26474213 .  
  2. ↑ Anderson, Courtney M.; Stahl, Andreas (2013). "Proteínas transportadoras de ácidos grasos SLC27" . Aspectos moleculares de la medicina . 34 ( 2–3 ): 516–528 . doi : 10.1016/j.mam.2012.07.010 . PMC 3602789. PMID 23506886 .  
  3. ↑ Houten, Sander Michel; Wanders, Ronald JA (2010). "Una introducción general a la bioquímica de la β-oxidación de ácidos grasos mitocondriales" . Journal of Inherited Metabolic Disease . 33 (5): 469– 477. doi : 10.1007/s10545-010-9061-2 . ISSN 0141-8955 . PMC 2950079. PMID 20195903 .   
  4. ↑ Talley, Jacob T.; Mohiuddin, Shamim S. (2023), "Bioquímica, oxidación de ácidos grasos" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 32310462 , consultado el 3 de diciembre de 2023. 
  5. ↑ Nelson DL, Cox MM (2005). Principios de bioquímica de Lehninger (4.ª ed.). Nueva York: WH Freeman and Company. págs. 648–649 . ISBN   978-0-7167-4339-2.
  6. ↑ Rodwell VW. Bioquímica ilustrada de Harper (31.ª ed.). McGraw-Hill Publishing Company. 
  7. ↑ Schulz, Horst (1991-01-01), Vance, Dennis E.; Vance, Jean E. (eds.), Capítulo 3 Oxidación de ácidos grasos , New Comprehensive Biochemistry, vol. 20, Elsevier, pp. 87–110 , doi : 10.1016/s0167-7306(08)60331-2 , ISBN   978-0-444-89321-5, consultado el 3 de diciembre de 2023
  8. ↑ King M. "Gluconeogénesis: Síntesis de nueva glucosa" . Subsección: "Propionato" . themedicalbiochemistrypage.org, LLC . Consultado el 20 de marzo de 2013 .
  9. ↑ Schulz, Horst (1991-01-28). "Beta oxidación de ácidos grasos" . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Lípidos y metabolismo lipídico . 1081 (2): 109– 120. doi : 10.1016/0005-2760(91)90015-A . ISSN 0005-2760 . PMID 1998729 .  
  10. ↑ Singh I (febrero de 1997). "Bioquímica de los peroxisomas en la salud y la enfermedad". Bioquímica molecular y celular . 167 ( 1–2 ): 1–29 . doi : 10.1023/A:1006883229684 . PMID 9059978. S2CID 22864478 .  
  11. ↑ Gibson GG, Lake BG (2013-04-08). Peroxisomas: Biología e importancia en toxicología y medicina . CRC Press. págs. 69–. ISBN  978-0-203-48151-6.
  12. ↑ Lazarow PB (marzo de 1978). "Los peroxisomas del hígado de rata catalizan la beta oxidación de los ácidos grasos" . The Journal of Biological Chemistry . 253 (5): 1522–8 . doi : 10.1016/S0021-9258(17)34897-4 . PMID 627552 . 
  13. ↑ Bai J, Cederbaum AI (2001). "Catalasa mitocondrial y daño oxidativo". Biological Signals and Receptors . 10 ( 3–4 ): 3189–199 . doi : 10.1159/000046887 . PMID 11351128. S2CID 33795198 .  
  14. 1 2 3 4 Rodwell, Victor (2015). Bioquímica ilustrada de Harper, 30.ª edición . EE. UU.: McGraw Hill Education. pág. 164. ISBN  978-0-07-182537-5.
  15. ↑ Jain P, Singh S, Arya A (enero de 2021). "Un método centrado en el estudiante para el cálculo de la energética de los ácidos grasos: fórmula integrada y herramienta web". Biochemistry and Molecular Biology Education . 1 (1): 492– 499. doi : 10.1002/bmb.21486 . ​​PMID 33427394. S2CID 231577993 .  
  16. ↑ "Biosíntesis de isoácidos grasos en mixobacterias: los isoácidos grasos pares se derivan por α-oxidación de isoácidos grasos impares" . doi : 10.1021/ja043570y.s001 . Consultado el 7 de noviembre de 2023 .{{cite journal}}: Para citar una revista se requiere |journal=( ayuda )
  17. ↑ Tein I (2013). "Trastornos de la oxidación de ácidos grasos". Neurología pediátrica, parte III . Manual de neurología clínica. Vol. 113. págs. 1675–88 . doi : 10.1016/B978-0-444-59565-2.00035-6 . ISBN   9780444595652. PMID 23622388 . 
  18. ↑ Ezzeddini R, Taghikhani M, Salek Farrokhi A, Somi MH, Samadi N, Esfahani A, Rasaee, MJ (mayo de 2021). "Regulación negativa de la oxidación de ácidos grasos por la participación de HIF-1α y PPARγ en el adenocarcinoma gástrico humano y su significado clínico relacionado". Journal of Physiology and Biochemistry . 77 (2): 249– 260. doi : 10.1007/s13105-021-00791-3 . PMID 33730333. S2CID 232300877 .  
  19. ↑ Vishwanath, Vijay A. (2016). "Trastornos de la beta-oxidación de ácidos grasos: una breve revisión" . Annals of Neurosciences . 23 (1): 51– 55. doi : 10.1159/000443556 . ISSN 0972-7531 . PMC 4934411. PMID 27536022 .   
  20. ↑ Prasun, Pankaj; LoPiccolo, Mary Kate; Ginevic, Ilona (1993). "Deficiencia de hidroxiacil-CoA deshidrogenasa de cadena larga / deficiencia de proteína trifuncional". GeneReviews . PMID 36063482 . 
  21. ↑ Leslie, Nancy D.; Saenz-Ayala, Sofia (1993), Adam, Margaret P.; Feldman, Jerry; Mirzaa, Ghayda M.; Pagon, Roberta A. (eds.), "Deficiencia de acil-coenzima A deshidrogenasa de cadena muy larga" , GeneReviews® , Seattle (WA): Universidad de Washington, Seattle, PMID 20301763 , consultado el 4 de diciembre de 2023 . 

Lecturas adicionales

  • Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L (2002). "Ciertos ácidos grasos requieren pasos adicionales para su degradación" . Bioquímica (5.ª  ed.). Nueva York: WH Freeman. ISBN 978-0-7167-4684-3.
  • Silva P. "La lógica química detrás del metabolismo de los ácidos grasos" . Universidad Fernando Pessoa. Archivado desde el original el 16 de marzo de 2010.
  • "Animación de oxidación de ácidos grasos" . Cengage Learning . Archivado del original el 8 de mayo de 2012. Consultado el 2 de mayo de 2007 .
  • Jain, P.; Singh, S.; Arya, A. (2021). "Fórmulas integradas para calcular el rendimiento de ATP de ácidos grasos" . Biochemistry and Molecular Biology Education . 49 (3): 492– 499. doi : 10.1002/bmb.21486 . ​​PMID 33427394. S2CID 231577993 .  
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