Hispanopedia WikiLa fisiología cardíaca o función del corazón es el estudio del funcionamiento sano e intacto del corazón : incluye el flujo sanguíneo; la estructura del miocardio ; el sistema de conducción eléctrica del corazón ; el ciclo cardíaco y el gasto cardíaco, y cómo estos interactúan y dependen unos de otros.
Circulación sanguínea
El corazón funciona como una bomba y actúa como una bomba doble en el sistema cardiovascular para proporcionar una circulación continua de sangre por todo el cuerpo. Esta circulación incluye la circulación sistémica y la circulación pulmonar . Ambos circuitos transportan sangre, pero también pueden considerarse en términos de los gases que transportan. La circulación pulmonar recoge oxígeno de los pulmones y libera dióxido de carbono para su exhalación. El circuito sistémico transporta oxígeno al cuerpo y devuelve sangre relativamente desoxigenada y dióxido de carbono al circuito pulmonar. [ 1 ]
La sangre fluye a través del corazón en una sola dirección, desde las aurículas a los ventrículos, y sale por la arteria pulmonar hacia la circulación pulmonar y por la aorta hacia la circulación sistémica. La arteria pulmonar (también llamada tronco) se ramifica en las arterias pulmonares izquierda y derecha para irrigar cada pulmón. Las válvulas cardíacas tricúspide , bicúspide (mitral), aórtica y pulmonar impiden el reflujo sanguíneo ( regurgitación ) .
La función del corazón derecho es recoger la sangre desoxigenada, en la aurícula derecha, del cuerpo a través de la vena cava superior , la vena cava inferior y el seno coronario , y bombearla, a través de la válvula tricúspide, a través del ventrículo derecho , a través de la válvula pulmonar semilunar y hacia la arteria pulmonar en la circulación pulmonar, donde el dióxido de carbono se intercambia por oxígeno en los pulmones. Esto ocurre mediante el proceso pasivo de difusión . En el corazón izquierdo, la sangre oxigenada regresa a la aurícula izquierda a través de la vena pulmonar. Luego se bombea al ventrículo izquierdo a través de la válvula bicúspide y hacia la aorta para la circulación sistémica. Finalmente, en los capilares sistémicos se produce el intercambio con el líquido tisular y las células del cuerpo; el oxígeno y los nutrientes se suministran a las células para su metabolismo y se intercambian por dióxido de carbono y productos de desecho [ 1 ]. En este caso, el oxígeno y los nutrientes salen de los capilares sistémicos para ser utilizados por las células en sus procesos metabólicos, y el dióxido de carbono y los productos de desecho entran en la sangre [ 1 ] .
Los ventrículos son más fuertes y gruesos que las aurículas, y la pared muscular que rodea el ventrículo izquierdo es más gruesa que la que rodea el ventrículo derecho debido a la mayor fuerza necesaria para bombear la sangre a través de la circulación sistémica . Las aurículas facilitan la circulación principalmente al permitir un flujo venoso ininterrumpido hacia el corazón, evitando la inercia del flujo venoso interrumpido que de otro modo ocurriría en cada sístole ventricular. [ 2 ]
Músculo cardíaco
El tejido muscular cardíaco posee autorritmicidad , la capacidad única de iniciar un potencial de acción cardíaco a una frecuencia fija, propagando rápidamente el impulso de célula a célula para desencadenar la contracción de todo el corazón. Esta autorritmicidad está modulada por los sistemas endocrino y nervioso . [ 1 ]
Hay dos tipos de células del músculo cardíaco: cardiomiocitos , que tienen la capacidad de contraerse fácilmente, y cardiomiocitos modificados, las células marcapasos del sistema de conducción. Los cardiomiocitos constituyen la mayor parte (99%) de las células en las aurículas y los ventrículos. Estas células contráctiles responden a los impulsos del potencial de acción de las células marcapasos y son responsables de las contracciones que bombean sangre por el cuerpo. Las células marcapasos constituyen solo el 1% de las células y forman el sistema de conducción del corazón. Generalmente son mucho más pequeñas que las células contráctiles y tienen pocas miofibrillas o miofilamentos, lo que significa que tienen una contractilidad limitada. Su función es similar en muchos aspectos a la de las neuronas . [ 1 ] El haz de His y las fibras de Purkinje son cardiomiocitos especializados que funcionan en el sistema de conducción.
Estructura del músculo cardíaco
Los cardiomiocitos son considerablemente más cortos y tienen diámetros menores que los miocitos esqueléticos . El músculo cardíaco (al igual que el músculo esquelético) se caracteriza por estriaciones : las bandas oscuras y claras que resultan de la disposición organizada de los miofilamentos y miofibrillas en el sarcómero a lo largo de la célula. Los túbulos T (transversales) son invaginaciones profundas del sarcolema (membrana celular) que penetran en la célula, permitiendo que los impulsos eléctricos lleguen al interior. En el músculo cardíaco, los túbulos T solo se encuentran en las líneas Z. [ 1 ] Cuando un potencial de acción provoca la contracción de las células, se libera calcio del retículo sarcoplásmico de las células, así como de los túbulos T. La liberación de calcio desencadena el deslizamiento de las fibrillas de actina y miosina , lo que conduce a la contracción. [ 3 ] Un abundante suministro de mitocondrias proporciona la energía para las contracciones. Típicamente, los cardiomiocitos tienen un solo núcleo central, pero también pueden tener dos o más. [ 1 ]
Las células del músculo cardíaco se ramifican libremente y se conectan mediante uniones conocidas como discos intercalares , que ayudan a la contracción sincronizada del músculo. [ 4 ] El sarcolema (membrana) de las células adyacentes se une en los discos intercalares. Estos discos constan de desmosomas , proteoglicanos de unión especializados , uniones estrechas y un gran número de uniones comunicantes que permiten el paso de iones entre las células y ayudan a sincronizar la contracción. El tejido conectivo intercelular también ayuda a unir firmemente las células para resistir las fuerzas de contracción. [ 1 ]
El músculo cardíaco realiza respiración aeróbica , metabolizando principalmente lípidos y carbohidratos. El oxígeno de los pulmones se une a la hemoglobina y también se almacena en la mioglobina , asegurando así un suministro abundante. Los lípidos y el glucógeno se almacenan en el sarcoplasma y son metabolizados por las mitocondrias para liberar ATP . Las células experimentan contracciones de tipo espasmo con largos periodos refractarios, seguidas de breves periodos de relajación durante los cuales el corazón se llena de sangre para el siguiente ciclo. [ 1 ]
Conducción eléctrica
No se conoce con exactitud cómo se propaga la señal eléctrica en las aurículas. Parece que se propaga radialmente, pero el haz de Bachmann y el músculo del seno coronario intervienen en la conducción entre ambas aurículas, que presentan una sístole casi simultánea . [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] En los ventrículos, la señal es transportada por un tejido especializado llamado fibras de Purkinje , que luego transmite la carga eléctrica al miocardio . [ 8 ]
Si las células cardíacas embrionarias se separan en una placa de Petri y se mantienen vivas, cada una es capaz de generar su propio impulso eléctrico seguido de una contracción. Cuando se colocan juntas dos células musculares cardíacas embrionarias que laten de forma independiente, la célula con la frecuencia inherente más alta marca el ritmo, y el impulso se propaga de la célula más rápida a la más lenta para desencadenar una contracción. A medida que se unen más células, la célula más rápida continúa asumiendo el control de la frecuencia. Un corazón adulto completamente desarrollado mantiene la capacidad de generar su propio impulso eléctrico, desencadenado por las células más rápidas, como parte del sistema de conducción cardíaca. Los componentes del sistema de conducción cardíaca incluyen el sincitio auricular y ventricular , el nódulo sinoauricular, el nódulo auriculoventricular, el haz de His (haz auriculoventricular), las ramas del haz y las células de Purkinje. [ 1 ]
Nodo sinoauricular (SA)
El ritmo sinusal normal se establece mediante el nódulo sinoauricular (SA) , el marcapasos del corazón . El nódulo SA es una agrupación especializada de cardiomiocitos en las paredes superior y posterior de la aurícula derecha, muy cerca de la abertura de la vena cava superior . El nódulo SA tiene la mayor tasa de despolarización . [ 1 ]
This impulse spreads from its initiation in the SA node throughout the atria through specialized internodal pathways, to the atrial myocardial contractile cells and the atrioventricular node. The internodal pathways consist of three bands (anterior, middle, and posterior) that lead directly from the SA node to the next node in the conduction system, the atrioventricular node. The impulse takes approximately 50 ms (milliseconds) to travel between these two nodes. The relative importance of this pathway has been debated since the impulse would reach the atrioventricular node simply following the cell-by-cell pathway through the contractile cells of the myocardium in the atria. In addition, there is a specialized pathway called Bachmann's bundle or the interatrial band that conducts the impulse directly from the right atrium to the left atrium. Regardless of the pathway, as the impulse reaches the atrioventricular septum, the connective tissue of the cardiac skeleton prevents the impulse from spreading into the myocardial cells in the ventricles except at the atrioventricular node.[1] The electrical event, the wave of depolarization, is the trigger for muscular contraction. The wave of depolarization begins in the right atrium, and the impulse spreads across the superior portions of both atria and then down through the contractile cells. The contractile cells then begin contraction from the superior to the inferior portions of the atria, efficiently pumping blood into the ventricles.[1]
Atrioventricular (AV) node
The atrioventricular (AV) node is a second cluster of specialized myocardial conductive cells, located in the inferior portion of the right atrium within the atrioventricular septum. The septum prevents the impulse from spreading directly to the ventricles without passing through the AV node. There is a critical pause before the AV node depolarizes and transmits the impulse to the atrioventricular bundle. This delay in transmission is partially attributable to the small diameter of the cells of the node, which slow the impulse. Also, conduction between nodal cells is less efficient than between conducting cells. These factors mean that it takes the impulse approximately 100 ms to pass through the node. This pause is critical to heart function, as it allows the atrial cardiomyocytes to complete their contraction that pumps blood into the ventricles before the impulse is transmitted to the cells of the ventricle itself. With extreme stimulation by the SA node, the AV node can transmit impulses maximally at 220 per minute. This establishes the typical maximum heart rate in a healthy young individual. Damaged hearts or those stimulated by drugs can contract at higher rates, but at these rates, the heart can no longer effectively pump blood.[1]
Bundle of His, bundle branches, and Purkinje fibers
El haz de His, que se origina en el nódulo AV, atraviesa el tabique interventricular antes de dividirse en dos ramas , comúnmente llamadas rama izquierda y rama derecha. La rama izquierda tiene dos fascículos. Esta rama inerva el ventrículo izquierdo, y la rama derecha, el ventrículo derecho. Dado que el ventrículo izquierdo es mucho mayor que el derecho, la rama izquierda también es considerablemente mayor. Porciones de la rama derecha se encuentran en la banda moderadora e inervan los músculos papilares derechos. Debido a esta conexión, cada músculo papilar recibe el impulso aproximadamente al mismo tiempo, por lo que comienzan a contraerse simultáneamente justo antes que el resto de las células contráctiles del miocardio de los ventrículos. Se cree que esto permite que se desarrolle tensión en las cuerdas tendinosas antes de la contracción del ventrículo derecho. No existe una banda moderadora correspondiente en el lado izquierdo. Ambas ramas descienden y alcanzan el ápice del corazón, donde se conectan con las fibras de Purkinje. Este trayecto dura aproximadamente 25 ms. [ 1 ]
Las fibras de Purkinje son fibras conductoras miocárdicas adicionales que propagan el impulso a las células contráctiles del miocardio en los ventrículos. Se extienden por todo el miocardio desde el ápice del corazón hacia el tabique auriculoventricular y la base del corazón. Las fibras de Purkinje tienen una velocidad de conducción intrínseca rápida, y el impulso eléctrico llega a todas las células musculares ventriculares en aproximadamente 75 ms. Dado que el estímulo eléctrico comienza en el ápice, la contracción también comienza en el ápice y se propaga hacia la base del corazón, de forma similar a apretar un tubo de pasta de dientes desde la base. Esto permite que la sangre sea bombeada desde los ventrículos hacia la aorta y el tronco pulmonar. El tiempo total transcurrido desde el inicio del impulso en el nódulo SA hasta la despolarización de los ventrículos es de aproximadamente 225 ms. [ 1 ]
Potenciales de membrana y movimiento de iones en las células conductoras cardíacas
Los potenciales de acción difieren considerablemente entre los cardiomiocitos conductores y contráctiles. Si bien los iones sodio (Na +) y potasio ( K +) desempeñan funciones esenciales, los iones calcio (Ca2 +) también son fundamentales para ambos tipos de células. A diferencia de los músculos esqueléticos y las neuronas, las células conductoras cardíacas no presentan un potencial de reposo estable. Estas células contienen una serie de canales iónicos de sodio que permiten una entrada normal y lenta de iones sodio, lo que provoca que el potencial de membrana aumente gradualmente desde un valor inicial de -60 mV hasta aproximadamente -40 mV. El movimiento resultante de iones sodio genera una despolarización espontánea (o despolarización prepotencial). [ 1 ]
En este punto, se abren los canales de calcio y el Ca²⁺ entra en la célula, despolarizándola aún más rápidamente hasta alcanzar un valor de aproximadamente +5 mV. En este momento, se cierran los canales de iones de calcio y se abren los canales de potasio , permitiendo la salida de K⁺ y dando lugar a la repolarización. Cuando el potencial de membrana alcanza aproximadamente −60 mV, se cierran los canales de K⁺ y se abren los canales de Na⁺ , y comienza de nuevo la fase prepotencial. Este proceso confiere autorritmicidad al músculo cardíaco. [ 1 ]
Potenciales de membrana y movimiento de iones en células contráctiles cardíacas
Existe un patrón eléctrico claramente diferente en las células contráctiles. En este caso, se observa una despolarización rápida, seguida de una fase de meseta y luego una repolarización. Este fenómeno explica los largos periodos refractarios necesarios para que las células del músculo cardíaco bombeen sangre eficazmente antes de poder contraerse por segunda vez. Estos miocitos cardíacos normalmente no generan su propio potencial eléctrico, aunque son capaces de hacerlo, sino que esperan a que les llegue un impulso. [ 1 ]
Las células contráctiles presentan una fase de reposo mucho más estable que las células conductoras, con un potencial de membrana de aproximadamente -80 mV para las aurículas y -90 mV para los ventrículos. A pesar de esta diferencia inicial, los demás componentes de sus potenciales de acción son prácticamente idénticos. En ambos casos, al ser estimuladas por un potencial de acción, los canales iónicos dependientes de voltaje se abren rápidamente, iniciando el mecanismo de retroalimentación positiva de despolarización. Este rápido influjo de iones con carga positiva eleva el potencial de membrana a aproximadamente +30 mV, momento en el que se cierran los canales de sodio. El período de despolarización rápida suele durar entre 3 y 5 ms. A la despolarización le sigue la fase de meseta, en la que el potencial de membrana disminuye de forma relativamente lenta. Esto se debe en gran parte a la apertura de los canales lentos de Ca²⁺, que permiten la entrada de Ca²⁺ a la célula, mientras que pocos canales de K⁺ permanecen abiertos, permitiendo la salida de K⁺ . La fase de meseta, relativamente larga, dura aproximadamente 175 ms. Una vez que el potencial de membrana alcanza aproximadamente cero, los canales de Ca²⁺ se cierran y los canales de K⁺ se abren, permitiendo que el K⁺ salga de la célula. La repolarización dura aproximadamente 75 ms. En este punto, el potencial de membrana disminuye hasta alcanzar nuevamente los niveles de reposo y el ciclo se repite. El evento completo dura entre 250 y 300 ms. [ 1 ]
El periodo refractario absoluto del músculo cardíaco contráctil dura aproximadamente 200 ms, y el periodo refractario relativo, aproximadamente 50 ms, para un total de 250 ms. Este periodo prolongado es fundamental, ya que el músculo cardíaco debe contraerse para bombear sangre eficazmente y la contracción debe seguir los eventos eléctricos. Sin periodos refractarios prolongados, se producirían contracciones prematuras en el corazón, incompatibles con la vida. [ 1 ]
iones de calcio
Los iones de calcio desempeñan dos funciones cruciales en la fisiología del músculo cardíaco. Su entrada a través de los canales lentos de calcio explica la fase de meseta prolongada y el período refractario absoluto. Los iones de calcio también se combinan con la proteína reguladora troponina en el complejo de troponina . Ambas funciones permiten que el miocardio funcione correctamente. [ 1 ]
Aproximadamente el 20 por ciento del calcio necesario para la contracción es suministrado por la entrada de Ca 2+ durante la fase de meseta. El Ca 2+ restante para la contracción se libera del almacenamiento en el retículo sarcoplásmico. [ 1 ]
Tasas comparativas de activación del sistema de conducción
El patrón de despolarización prepotencial o espontánea, seguido de una rápida despolarización y repolarización, se observa en el nódulo SA y en algunas otras células conductoras del corazón. Dado que el nódulo SA es el marcapasos, alcanza el umbral más rápido que cualquier otro componente del sistema de conducción. Inicia los impulsos que se propagan a las demás células conductoras. Sin control nervioso o endocrino, el nódulo SA generaría un impulso cardíaco aproximadamente entre 80 y 100 veces por minuto. Si bien cada componente del sistema de conducción es capaz de generar su propio impulso, la frecuencia disminuye progresivamente desde el nódulo SA hasta las fibras de Purkinje. Sin el nódulo SA, el nódulo AV generaría una frecuencia cardíaca de entre 40 y 60 latidos por minuto. Si el nódulo AV estuviera bloqueado, el haz auriculoventricular generaría aproximadamente entre 30 y 40 impulsos por minuto. Las ramas del haz tendrían una frecuencia inherente de entre 20 y 30 impulsos por minuto, y las fibras de Purkinje generarían entre 15 y 20 impulsos por minuto. Si bien algunos atletas aeróbicos excepcionalmente entrenados presentan frecuencias cardíacas en reposo de entre 30 y 40 latidos por minuto (la cifra más baja registrada es de 28 latidos por minuto para Miguel Indurain , ciclista), en la mayoría de las personas, frecuencias inferiores a 50 latidos por minuto indican una afección denominada bradicardia. Dependiendo del individuo, a medida que la frecuencia cardíaca desciende muy por debajo de este nivel, el corazón no puede mantener un flujo sanguíneo adecuado a los tejidos vitales, lo que inicialmente provoca una pérdida progresiva de la función en los distintos sistemas, inconsciencia y, finalmente, la muerte. [ 1 ]
Ciclo cardíaco
El periodo de tiempo que comienza con la contracción de las aurículas y termina con la relajación ventricular se conoce como ciclo cardíaco. El periodo de contracción que experimenta el corazón mientras bombea sangre a la circulación se llama sístole. El periodo de relajación que ocurre cuando las cavidades se llenan de sangre se llama diástole. Tanto las aurículas como los ventrículos experimentan sístole y diástole, y es esencial que estos componentes estén cuidadosamente regulados y coordinados para asegurar que la sangre se bombee de manera eficiente al cuerpo. [ 1 ]
Presiones y flujo
Los fluidos se mueven desde regiones de alta presión a regiones de baja presión. Por consiguiente, cuando las cavidades cardíacas están relajadas (diástole), la sangre fluye hacia las aurículas desde la mayor presión de las venas. A medida que la sangre fluye hacia las aurículas, la presión aumenta, por lo que inicialmente la sangre se mueve pasivamente desde las aurículas hacia los ventrículos. Cuando el potencial de acción desencadena la contracción de los músculos de las aurículas (sístole auricular), la presión dentro de las aurículas aumenta aún más, bombeando sangre hacia los ventrículos. Durante la sístole ventricular, la presión aumenta en los ventrículos, bombeando sangre hacia el tronco pulmonar desde el ventrículo derecho y hacia la aorta desde el ventrículo izquierdo. [ 1 ]
Fases del ciclo cardíaco
Al comienzo del ciclo cardíaco, tanto las aurículas como los ventrículos están relajados (diástole). La sangre fluye hacia la aurícula derecha desde las venas cavas superior e inferior y el seno coronario. La sangre fluye hacia la aurícula izquierda desde las cuatro venas pulmonares. Las dos válvulas auriculoventriculares, la tricúspide y la mitral, están abiertas, por lo que la sangre fluye sin impedimentos desde las aurículas hacia los ventrículos. Aproximadamente el 70-80 por ciento del llenado ventricular se produce por este método. Las dos válvulas semilunares, la pulmonar y la aórtica, están cerradas, impidiendo el reflujo de sangre hacia los ventrículos derecho e izquierdo desde el tronco pulmonar derecho y la aorta izquierda. [ 1 ]
Sístole y diástole auricular
La contracción de las aurículas sigue a la despolarización, representada por la onda P del ECG. A medida que los músculos auriculares se contraen desde la porción superior de las aurículas hacia el tabique auriculoventricular, la presión dentro de las aurículas aumenta y la sangre es bombeada a los ventrículos a través de las válvulas auriculoventriculares abiertas (tricúspide y mitral o bicúspide). Al comienzo de la sístole auricular, los ventrículos normalmente están llenos con aproximadamente el 70-80 por ciento de su capacidad debido al flujo de entrada durante la diástole. La contracción auricular, también conocida como "patada auricular", contribuye con el 20-30 por ciento restante del llenado. La sístole auricular dura aproximadamente 100 ms y termina antes de la sístole ventricular, cuando el músculo auricular vuelve a la diástole. [ 1 ] hala' Texto en negrita
Sístole ventricular
La sístole ventricular sigue a la despolarización de los ventrículos y está representada por el complejo QRS en el ECG. Se puede dividir convenientemente en dos fases, con una duración total de 270 ms. Al final de la sístole auricular y justo antes de la contracción ventricular, los ventrículos contienen aproximadamente 130 ml de sangre en un adulto en reposo y de pie. Este volumen se conoce como volumen telediastólico (VTD) o precarga. [ 1 ]
Inicialmente, a medida que los músculos del ventrículo se contraen, la presión sanguínea dentro de la cavidad aumenta, pero aún no es lo suficientemente alta como para abrir las válvulas semilunares (pulmonar y aórtica) y que la sangre sea expulsada del corazón. Sin embargo, la presión sanguínea aumenta rápidamente por encima de la de las aurículas, que ahora están relajadas y en diástole. Este aumento de presión provoca que la sangre fluya de regreso hacia las aurículas, cerrando las válvulas tricúspide y mitral. Dado que la sangre no se expulsa de los ventrículos en esta etapa temprana, el volumen de sangre dentro de la cavidad permanece constante. Por consiguiente, esta fase inicial de la sístole ventricular se conoce como contracción isovolumétrica. [ 1 ]
En la segunda fase de la sístole ventricular, la fase de eyección ventricular, la contracción del músculo ventricular ha elevado la presión dentro del ventrículo hasta un punto en que es mayor que las presiones en el tronco pulmonar y la aorta. La sangre es bombeada desde el corazón, abriendo las válvulas semilunares pulmonar y aórtica. La presión generada por el ventrículo izquierdo será considerablemente mayor que la generada por el ventrículo derecho, ya que la presión existente en la aorta será mucho mayor. Sin embargo, ambos ventrículos bombean la misma cantidad de sangre. Esta cantidad se denomina volumen sistólico . El volumen sistólico normalmente estará en el rango de 70 a 80 ml. Dado que la sístole ventricular comenzó con un volumen telediastólico (VTD) de aproximadamente 130 ml de sangre, esto significa que aún quedan entre 50 y 60 ml de sangre en el ventrículo después de la contracción. Este volumen de sangre se conoce como volumen telesistólico (VTS). [ 1 ]
diástole ventricular
La relajación ventricular, o diástole, sigue a la repolarización de los ventrículos y está representada por la onda T del ECG. También se divide en dos fases distintas y dura aproximadamente 430 ms. [ 1 ]
Durante la fase inicial de la diástole ventricular, a medida que el músculo ventricular se relaja, la presión sobre la sangre restante dentro del ventrículo comienza a disminuir. Cuando la presión dentro de los ventrículos cae por debajo de la presión tanto en el tronco pulmonar como en la aorta, la sangre fluye de regreso hacia el corazón, produciendo la incisura dicrótica (pequeña depresión) que se observa en los trazados de presión arterial. Las válvulas semilunares se cierran para evitar el reflujo hacia el corazón. Dado que las válvulas auriculoventriculares permanecen cerradas en este punto, no hay cambio en el volumen de sangre en el ventrículo, por lo que la fase inicial de la diástole ventricular se denomina fase de relajación ventricular isovolumétrica. [ 1 ]
En la segunda fase de la diástole ventricular, denominada diástole ventricular tardía, a medida que el músculo ventricular se relaja, la presión sanguínea dentro de los ventrículos disminuye aún más. Finalmente, cae por debajo de la presión en las aurículas. Cuando esto ocurre, la sangre fluye desde las aurículas hacia los ventrículos, abriendo las válvulas tricúspide y mitral. A medida que la presión dentro de los ventrículos disminuye, la sangre fluye desde las venas principales hacia las aurículas relajadas y de allí a los ventrículos. Ambas cámaras están en diástole, las válvulas auriculoventriculares están abiertas y las válvulas semilunares permanecen cerradas. El ciclo cardíaco se ha completado. [ 1 ]
sonidos del corazón
Uno de los métodos más sencillos para evaluar el estado del corazón es escucharlo con un estetoscopio . [ 1 ] En un corazón sano, solo hay dos ruidos cardíacos audibles , llamados S1 y S2. El primer ruido cardíaco, S1, es el sonido creado por el cierre de las válvulas auriculoventriculares durante la contracción ventricular y normalmente se describe como "lub". El segundo ruido cardíaco, S2, es el sonido del cierre de las válvulas semilunares durante la diástole ventricular y se describe como "dub". [ 1 ] Cada sonido consta de dos componentes, que reflejan la ligera diferencia de tiempo cuando se cierran las dos válvulas. [ 9 ] El S2 puede dividirse en dos sonidos distintos, ya sea como resultado de la inspiración o de diferentes problemas valvulares o cardíacos. [ 9 ] También pueden estar presentes ruidos cardíacos adicionales que dan lugar a ritmos de galope . Un tercer ruido cardíaco , S3, generalmente indica un aumento en el volumen sanguíneo ventricular. Un cuarto ruido cardíaco, S4, se denomina galope auricular y se produce por el sonido de la sangre siendo forzada hacia un ventrículo rígido. La presencia combinada de S3 y S4 produce un galope cuádruple. [ 1 ]
Los soplos cardíacos son sonidos cardíacos anormales que pueden ser patológicos o benignos y existen numerosos tipos. [ 10 ] Los soplos se clasifican por volumen, desde 1) el más bajo, hasta 6) el más alto, y se evalúan según su relación con los sonidos cardíacos y su posición en el ciclo cardíaco. [ 9 ] Los fonocardiogramas pueden registrar estos sonidos. [ 1 ] Los soplos pueden ser resultado del estrechamiento (estenosis), la regurgitación o la insuficiencia de cualquiera de las válvulas cardíacas principales, pero también pueden ser resultado de otros trastornos, incluidos los defectos del tabique auricular y ventricular . [ 9 ] Un ejemplo de soplo es el soplo de Still , que presenta un sonido musical en los niños, no tiene síntomas y desaparece en la adolescencia. [ 11 ]
En casos de pericarditis, donde las membranas inflamadas pueden rozarse entre sí, se puede escuchar un tipo diferente de sonido: un roce pericárdico . [ 12 ]
frecuencia cardíaca
La frecuencia cardíaca en reposo de un recién nacido puede ser de 120 latidos por minuto (lpm) y disminuye gradualmente hasta alcanzar la madurez, para luego volver a aumentar gradualmente con la edad. La frecuencia cardíaca en reposo de un adulto oscila entre 60 y 100 lpm. El ejercicio, el nivel de condición física, la edad y la tasa metabólica basal pueden afectar la frecuencia cardíaca. La frecuencia cardíaca de un atleta puede ser inferior a 60 lpm. Durante el ejercicio, la frecuencia puede alcanzar los 150 lpm, con máximos de entre 200 y 220 lpm. [ 1 ]
centros cardiovasculares
El ritmo sinusal normal de la frecuencia cardíaca es generado por el nódulo SA . También está influenciado por factores centrales a través de los nervios simpáticos y parasimpáticos [ 3 ] : 116-22 de los dos centros cardiovasculares pareados del bulbo raquídeo . La actividad aumenta mediante la estimulación simpática de los nervios cardioaceleradores y se inhibe mediante la estimulación parasimpática del nervio vago . Durante el reposo, la estimulación vagal normalmente predomina, ya que, si no se regula, el nódulo SA iniciaría un ritmo sinusal de aproximadamente 100 lpm. [ 1 ]
Los estímulos simpáticos y parasimpáticos fluyen a través del plexo cardíaco pareado cerca de la base del corazón. Sin estimulación nerviosa, el nódulo SA establecería un ritmo sinusal de aproximadamente 100 lpm. Dado que las frecuencias en reposo son considerablemente menores, resulta evidente que la estimulación parasimpática normalmente disminuye la frecuencia cardíaca. [ 1 ] El centro cardioacelerador también envía fibras adicionales, formando los nervios cardíacos a través de los ganglios simpáticos (los ganglios cervicales más los ganglios torácicos superiores T1-T4) tanto al nódulo SA como al AV, además de fibras adicionales a las aurículas y los ventrículos. Los ventrículos están más ricamente inervados por fibras simpáticas que por fibras parasimpáticas. La estimulación simpática provoca la liberación del neurotransmisor norepinefrina (también conocida como noradrenalina ) en la unión neuromuscular de los nervios cardíacos. Esto acorta el período de repolarización, acelerando así la velocidad de despolarización y contracción, lo que resulta en un aumento de la frecuencia cardíaca. Abre canales iónicos de sodio y calcio regulados químicamente o por ligando, permitiendo la entrada de iones con carga positiva. [ 1 ] La norepinefrina se une al receptor beta-1. Los medicamentos para la hipertensión se utilizan para bloquear estos receptores y así reducir la frecuencia cardíaca. [ 1 ]
Los centros cardiovasculares reciben información de una serie de receptores viscerales, cuyos impulsos viajan a través de las fibras sensoriales viscerales dentro de los nervios vago y simpático a través del plexo cardíaco. Entre estos receptores se encuentran diversos propioceptores , barorreceptores y quimiorreceptores , además de estímulos del sistema límbico que normalmente permiten la regulación precisa de la función cardíaca mediante reflejos cardíacos. El aumento de la actividad física produce un incremento en la frecuencia de activación de diversos propioceptores ubicados en músculos, cápsulas articulares y tendones. Los centros cardiovasculares monitorizan este aumento en la frecuencia de activación, suprimiendo la estimulación parasimpática o aumentando la estimulación simpática según sea necesario para incrementar el flujo sanguíneo. [ 1 ]
De manera similar, los barorreceptores son receptores de estiramiento ubicados en el seno aórtico, los cuerpos carotídeos, las venas cavas y otras localizaciones, incluyendo los vasos pulmonares y el lado derecho del corazón. La frecuencia de activación de los barorreceptores representa la presión arterial, el nivel de actividad física y la distribución relativa de la sangre. Los centros cardíacos monitorizan la activación de los barorreceptores para mantener la homeostasis cardíaca, un mecanismo denominado reflejo barorreceptor. Con el aumento de la presión y el estiramiento, la frecuencia de activación de los barorreceptores aumenta, y los centros cardíacos disminuyen la estimulación simpática y aumentan la estimulación parasimpática. A medida que la presión y el estiramiento disminuyen, la frecuencia de activación de los barorreceptores disminuye, y los centros cardíacos aumentan la estimulación simpática y disminuyen la estimulación parasimpática. [ 1 ]
Existe un reflejo similar, denominado reflejo auricular o reflejo de Bainbridge , asociado a variaciones en el flujo sanguíneo hacia las aurículas. El aumento del retorno venoso distiende las paredes de las aurículas, donde se localizan barorreceptores especializados. Sin embargo, a medida que los barorreceptores auriculares aumentan su frecuencia de activación y se distienden debido al aumento de la presión arterial, el centro cardíaco responde incrementando la estimulación simpática e inhibiendo la estimulación parasimpática para aumentar la frecuencia cardíaca. Lo contrario también es cierto. [ 1 ]
Factores que influyen en la frecuencia cardíaca
Además del sistema nervioso autónomo , otros factores pueden afectarlo. Estos incluyen la epinefrina, la norepinefrina y las hormonas tiroideas; los niveles de varios iones, incluidos el calcio, el potasio y el sodio; la temperatura corporal; la hipoxia; y el equilibrio del pH. [ 1 ]
Los factores que aumentan la frecuencia cardíaca también provocan un aumento del volumen sistólico. Al igual que los músculos esqueléticos, el corazón puede aumentar de tamaño y eficiencia con el ejercicio. [ 1 ] Por lo tanto, los atletas de resistencia, como los corredores de maratón, pueden tener un corazón que se ha hipertrofiado hasta en un 40 %. [ 3 ] : 1063–64 La diferencia entre el gasto cardíaco máximo y mínimo se conoce como reserva cardíaca y mide la capacidad residual para bombear sangre. [ 1 ] La frecuencia cardíaca puede alcanzar hasta 185–195 durante el ejercicio, dependiendo de la condición física de la persona. [ 3 ]
Gasto cardíaco
El gasto cardíaco (GC) es una medida de la cantidad de sangre bombeada por cada ventrículo (volumen sistólico, VS) en un minuto. Para calcularlo, se multiplica el volumen sistólico (VS) por la frecuencia cardíaca (FC), en latidos por minuto . [ 1 ] Se puede representar mediante la ecuación: GC = FC x VS [ 1 ]
El VS normalmente se mide usando un ecocardiograma para registrar el volumen telediastólico (VTD) y el volumen telesistólico (VTS), y calculando la diferencia: VS = VTD – VTS. El VS también se puede medir usando un catéter especializado, pero este es un procedimiento invasivo y mucho más peligroso para el paciente. Un VS medio para un individuo en reposo de 70 kg (150 lb) sería aproximadamente 70 mL. Hay varias variables importantes, incluyendo el tamaño del corazón, la condición física y mental del individuo, el sexo, la contractilidad, la duración de la contracción, la precarga o VTD y la poscarga o resistencia. El rango normal para el VS sería 55–100 mL. Una FC promedio en reposo sería aproximadamente 75 lpm pero podría variar de 60 a 100 en algunos individuos. [ 1 ] Usando estos números, (que se refieren a cada ventrículo, no a ambos) el CO medio es 5,25 L/min, con un rango de 4,0–8,0 L/min. [ 1 ]
Los volúmenes sistólicos (VS) también se utilizan para calcular la fracción de eyección, que es la porción de sangre que el corazón bombea o expulsa con cada contracción. Para calcular la fracción de eyección, el VS se divide entre el volumen telediastólico (VTD). A pesar de su nombre, la fracción de eyección se expresa normalmente como un porcentaje. Las fracciones de eyección oscilan entre aproximadamente el 55 % y el 70 %, con una media del 58 %. [ 1 ]
Volumen sistólico
Muchos de los factores que regulan la frecuencia cardíaca también afectan la función cardíaca al alterar el volumen sistólico . Si bien intervienen diversas variables, el volumen sistólico depende de la diferencia entre el volumen telediastólico y el volumen telesistólico. Los tres factores principales involucrados son la precarga , la poscarga y la contractilidad . [ 1 ]
Precarga
La precarga es otra forma de expresar el VTD. Por lo tanto, cuanto mayor sea el VTD, mayor será la precarga. Un factor principal es el tiempo de llenado ventricular. Cuanto más rápidas sean las contracciones, menor será el tiempo de llenado y, por consiguiente, tanto el VTD como la precarga serán menores. [ 1 ]
La relación entre el estiramiento y la contracción ventricular se ha descrito en el mecanismo de Frank-Starling, que establece que la fuerza de contracción es directamente proporcional a la longitud inicial de la fibra muscular. Por lo tanto, cuanto mayor sea el estiramiento del ventrículo, mayor será la contracción. Cualquier estimulación simpática del sistema venoso aumentará el retorno venoso al corazón y el llenado ventricular. [ 1 ]
Carga posterior
Los ventrículos deben generar cierta tensión para bombear sangre contra la resistencia del sistema vascular. Esta tensión se denomina poscarga . Cuando la resistencia aumenta, especialmente debido a una estenosis valvular , la poscarga debe aumentar necesariamente. También puede producirse una disminución de la resistencia vascular normal. Diversas respuestas cardíacas actúan para restablecer la homeostasis de la presión y el flujo sanguíneo. [ 1 ]
Contractilidad
La capacidad del miocardio para contraerse (su contractilidad ) controla el volumen sistólico, que a su vez determina el volumen telesistólico. Cuanto mayor sea la contracción, mayor será el volumen sistólico y menor el volumen telesistólico. Los factores inotrópicos positivos o negativos , mediante la estimulación simpática y parasimpática respectivamente, pueden aumentar o disminuir la fuerza de las contracciones. La estimulación simpática desencadena la liberación de noradrenalina por los nervios cardíacos y también estimula la corteza suprarrenal para que secrete adrenalina y noradrenalina. Estas secreciones aumentan la frecuencia cardíaca, la tasa metabólica subsiguiente y la contractilidad. La estimulación parasimpática estimula la liberación de acetilcolina (ACh) por el nervio vago, lo que disminuye la contractilidad y el volumen sistólico, aumentando así el volumen telesistólico.
Se han desarrollado varios fármacos sintéticos que actúan como inotrópicos estimulantes o inhibidores. Los inotrópicos estimulantes, como la digoxina , provocan concentraciones elevadas de iones de calcio, lo que aumenta la contractilidad. El exceso de calcio ( hipercalcemia ) también es un inotrópico positivo. Entre los fármacos inotrópicos negativos se incluyen los betabloqueantes y los bloqueadores de los canales de calcio . La hipoxia , la acidosis y la hiperpotasemia también son agentes inotrópicos negativos.
Véase también
Referencias
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