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Troponina

La troponina , o complejo de troponina , es un complejo de tres proteínas reguladoras ( troponina C , troponina I y troponina T ) que son esenciales para la contracción muscular...

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La troponina , o complejo de troponina , es un complejo de tres proteínas reguladoras ( troponina C , troponina I y troponina T ) que son esenciales para la contracción muscular [ 2 ] en el músculo esquelético y cardíaco , pero no en el músculo liso . Las mediciones de las troponinas I y T específicas del corazón se utilizan ampliamente como indicadores diagnósticos y pronósticos en el manejo de la miocarditis , el infarto de miocardio y el síndrome coronario agudo . [ 3 ] Los niveles sanguíneos de troponina cardíaca (cTn) pueden utilizarse como marcador diagnóstico de accidente cerebrovascular u otra lesión miocárdica en curso, aunque la sensibilidad de esta medición es baja. [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]

Función

La troponina se une a la proteína tropomiosina y se localiza en el surco entre los filamentos de actina en el tejido muscular. En un músculo relajado, la tropomiosina bloquea el sitio de unión del puente cruzado de miosina , impidiendo así la contracción. Cuando la célula muscular es estimulada para contraerse por un potencial de acción , se abren canales de calcio en la membrana sarcoplásmica y se libera calcio al sarcoplasma. Parte de este calcio se une a la troponina, lo que provoca que esta cambie de forma, exponiendo los sitios de unión para la miosina (sitios activos) en los filamentos de actina . La unión de la miosina a la actina provoca la formación del puente cruzado y comienza la contracción del músculo. [ 7 ]

El músculo liso no tiene troponina. [ 8 ]

Activación de la troponina. La troponina C (roja) se une al Ca2+, lo que estabiliza el estado activado, donde la troponina I (amarilla) ya no está unida a la actina. La troponina T (azul) ancla el complejo a la tropomiosina.

Fisiología

Tanto en el músculo cardíaco como en el esquelético, la producción de fuerza muscular está controlada principalmente por cambios en la concentración intracelular de calcio . En general, cuando el calcio aumenta, los músculos se contraen y, cuando disminuye, los músculos se relajan.

La troponina es un componente de los filamentos delgados (junto con la actina y la tropomiosina ), y es el complejo proteico al que se une el calcio para desencadenar la producción de fuerza muscular. La troponina tiene tres subunidades, TnC, TnI y TnT, cada una de las cuales desempeña un papel en la regulación de la fuerza. . Bajo niveles intracelulares de calcio en reposo, la tropomiosina cubre los sitios activos de actina a los que se une la miosina (un motor molecular organizado en los filamentos gruesos del músculo) para generar fuerza. Cuando el calcio se une a sitios específicos en el dominio N de la TnC, ocurre una serie de cambios estructurales de la proteína, de modo que la tropomiosina se desplaza lejos de los sitios de unión de la miosina en la actina, lo que permite que la miosina se adhiera al filamento delgado y produzca fuerza y ​​acorte el sarcómero .

Las subunidades individuales cumplen diferentes funciones: [ 9 ]

  • La troponina C se une a los iones de calcio (Ca 2+ ) para producir un cambio conformacional en la TnI
  • La troponina T se une a la tropomiosina, entrelazándolas para formar un complejo troponina-tropomiosina con los filamentos delgados.
  • La troponina I se une a la actina en los miofilamentos delgados para mantener en su lugar el complejo actina-tropomiosina. Inhibe la actividad ATPasa de la actomiosina.

Dentro del complejo de troponina cardíaca, la interacción más fuerte entre moléculas es el complejo binario cTnI–TnC, especialmente en presencia de Ca 2+ (K A = 1,5 × 10 −8 M −1 ). [ 10 ] TnC, al formar un complejo con cTnI, cambia la conformación de la molécula de cTnI y protege parte de su superficie. Según los datos más recientes, la cTnI se libera en el torrente sanguíneo del paciente en forma de complejo binario con TnC o complejo ternario con cTnT y TnC. [ 11 ] La formación del complejo cTnI-TnC juega un papel positivo importante en la mejora de la estabilidad de la molécula de cTnI. La cTnI, que es extremadamente inestable en su forma libre, demuestra una estabilidad significativamente mejor en complejo con TnC o en complejo ternario cTnI-cTnT-TnC. Se ha demostrado que la estabilidad de la cTnI en el complejo nativo es significativamente mejor que la estabilidad de la forma purificada de la proteína o la estabilidad de la cTnI en complejos de troponina artificiales combinados a partir de proteínas purificadas.

Parálogos

La troponina se encuentra tanto en el músculo esquelético como en el músculo cardíaco , pero las versiones específicas de troponina difieren entre los distintos tipos de músculo. Se utilizan diferentes combinaciones de genes parálogos (denominados vagamente "isoformas", que no deben confundirse con isoformas genéticas ) para producir la versión de troponina presente en cada tipo de músculo.

  • La troponina C cardíaca (cTnC) TNNC1 se expresa en el músculo cardíaco y el músculo esquelético lento, mientras que la troponina C esquelética (sTnC) TNNC2 se expresa en el músculo esquelético rápido. [ 12 ] La sTnC tiene cuatro sitios de unión de iones de calcio, mientras que la cTnC solo tiene tres. La cantidad real de calcio que se une a la troponina no se ha establecido de forma definitiva. [ 13 ] Debido a que el músculo esquelético lento y el miocardio comparten un tipo, la TnC no se utiliza en el diagnóstico. [ 14 ]
  • Los mamíferos poseen tres genes de troponina I (TnI): el cardíaco ( TNNI3 , cTnI), el esquelético lento ( TNNI1 ) y el esquelético rápido ( TNNI2 ). [ 15 ] Dado que el corazón utiliza su propia versión, los niveles sanguíneos de cTnI se emplean como marcador clínico. [ 14 ]
  • Los mamíferos poseen tres genes de troponina T (TnT): el cardíaco ( TNNT2 , cTnT), el esquelético lento ( TNNT1 ) y el esquelético rápido ( TNNT3 ). [ 15 ] Nuevamente, debido a que el corazón utiliza su propia versión, la cTnT se utiliza como marcador clínico. [ 14 ]

Además del miocardio, existen informes de expresión de CTnI y CTnT en la capa muscular de la pared de la vena cava y las venas pulmonares, por lo que no se originan exclusivamente en el corazón. [ 14 ] Se ha descrito la expresión de cTnT en el tejido esquelético de pacientes con lesiones musculares esqueléticas crónicas. [ 16 ]

Uso en diagnósticos

La cTnI [ 17 ] y posteriormente la cTnT [ 18 ] se utilizaron originalmente como marcadores de muerte celular cardíaca. Ambas proteínas se utilizan ahora ampliamente para diagnosticar el infarto agudo de miocardio (IAM), la angina inestable, el traumatismo miocárdico postoperatorio y otras enfermedades relacionadas con daño muscular cardíaco. Ambos marcadores pueden detectarse en la sangre del paciente entre 3 y 6 horas después del inicio del dolor torácico, alcanzando su nivel máximo entre 16 y 30 horas. La concentración elevada de cTnI y cTnT en muestras de sangre puede detectarse incluso entre 5 y 8 días después del inicio de los síntomas, lo que hace que ambas proteínas sean útiles también para el diagnóstico tardío del IAM. [ 19 ]

Detección

La troponina cardíaca T e I se miden mediante métodos de inmunoensayo . [ 20 ] [ 21 ]

  • Debido a las regulaciones de patentes, un único fabricante ( Roche Diagnostics ) distribuye la cTnT .
  • Numerosas empresas de diagnóstico ofrecen métodos de inmunoensayo de cTnI en diversas plataformas de inmunoensayo. [ 21 ] [ 22 ]

La elevación de la troponina cardíaca tras la necrosis de las células cardíacas comienza entre 2 y 3 horas después, alcanza su pico máximo en aproximadamente 24 horas y persiste durante 1 o 2 semanas. [ 23 ]

Se han desarrollado pruebas de flujo lateral  ("kits de diagnóstico rápido") para la troponina I cardíaca. Los tipos más básicos son cualitativos y detectan cTnI >  0,5 ng/L. [ 24 ] Los tipos más avanzados permiten una lectura cuantitativa mediante colorimetría, fluorescencia electroquímica o un detector magnético. [ 25 ]

cTnI/T como biomarcadores

afecciones cardíacas

Los subtipos de troponina (cardíaca I y T ) son indicadores sensibles y específicos del daño del músculo cardíaco ( miocardio ). Se miden en sangre para diferenciar entre angina inestable e infarto de miocardio (ataque cardíaco) en personas con dolor torácico o síndrome coronario agudo . Una persona que ha sufrido recientemente un infarto de miocardio presenta áreas de daño en el músculo cardíaco y niveles elevados de troponina cardíaca en sangre. [ 26 ] Esto también puede ocurrir en personas con vasoespasmo coronario , un tipo de infarto de miocardio que implica una constricción grave de los vasos sanguíneos cardíacos. Después de un infarto de miocardio, las troponinas pueden permanecer elevadas hasta por dos semanas. [ 27 ]

Las troponinas cardíacas son un marcador de todo daño del músculo cardíaco, no solo del infarto de miocardio, que es la forma más grave de trastorno cardíaco. Sin embargo, los criterios diagnósticos para la troponina elevada que indica infarto de miocardio están actualmente establecidos por la OMS en un umbral de 2  μg/L o más. Los niveles críticos de otros biomarcadores cardíacos también son relevantes, como la creatina quinasa . [ 28 ] La taquicardia grave (por ejemplo, debido a taquicardia supraventricular ) en un individuo con arterias coronarias normales también puede conducir a un aumento de las troponinas, por ejemplo, se presume debido a una mayor demanda de oxígeno y un suministro inadecuado al músculo cardíaco.

La colocación de un stent en la arteria coronaria también puede provocar un aumento inmediato de los niveles séricos de troponina cardíaca tras el procedimiento. Esto puede ser problemático en la práctica clínica, ya que los valores de troponina y los protocolos de guía requieren una interpretación más cuidadosa. En esencia, dificulta que el médico utilice la elevación de la troponina con fines diagnósticos en este grupo de pacientes. Tras la colocación del stent y los procedimientos de ICP relacionados, los niveles de troponina vuelven a la normalidad una vez que el stent se ha asentado y ya no causa inflamación localizada del músculo cardíaco. [ 29 ]

En pacientes con estenosis aórtica asintomática no grave y sin enfermedad coronaria manifiesta , se encontró que el aumento de troponina T (superior a 14 pg/mL) se asociaba con una mayor tasa de eventos cardíacos isquémicos a 5 años ( infarto de miocardio , intervención coronaria percutánea o cirugía de revascularización coronaria ). [ 30 ]

Las troponinas también se elevan en pacientes con insuficiencia cardíaca , donde predicen la mortalidad y las arritmias ventriculares. Pueden aumentar en afecciones inflamatorias como la miocarditis y la pericarditis con afectación del músculo cardíaco (que entonces se denomina miopericarditis). Las troponinas también pueden indicar varias formas de miocardiopatía , como la miocardiopatía dilatada , la miocardiopatía hipertrófica o la hipertrofia ventricular (izquierda) , la miocardiopatía periparto , la miocardiopatía de Takotsubo o trastornos infiltrativos como la amiloidosis cardíaca .

Las lesiones cardíacas con aumento de troponinas también se producen en casos de contusión cardíaca , desfibrilación y cardioversión interna o externa . Las troponinas suelen estar elevadas en diversos procedimientos, como la cirugía cardíaca y el trasplante de corazón , el cierre de defectos del tabique interauricular , la intervención coronaria percutánea o la ablación por radiofrecuencia .

afecciones no cardíacas

La distinción entre afecciones cardíacas y no cardíacas es algo artificial; las afecciones que se enumeran a continuación no son cardiopatías primarias, pero ejercen efectos indirectos sobre el músculo cardíaco. Otras afecciones que provocan daño y muerte del músculo cardíaco, directa o indirectamente, también pueden aumentar los niveles de troponina, como la insuficiencia renal . [ 31 ] [ 32 ]

Las troponinas cardíacas están elevadas en aproximadamente el 40 % de los pacientes con enfermedades críticas como la sepsis . Existe un mayor riesgo de mortalidad y de estancia prolongada en la unidad de cuidados intensivos en estos pacientes. [ 33 ] En el sangrado gastrointestinal grave , también puede haber un desajuste entre la demanda y el suministro de oxígeno al miocardio.

Hipertensión

En los trastornos hipertensivos del embarazo, como la preeclampsia , los niveles elevados de troponina indican cierto grado de daño miofibrilar. [ 34 ] [ 35 ]

Toxicidad

La troponina cardíaca T e I se puede utilizar para monitorizar la toxicidad de los cardiomiocitos inducida por fármacos y toxinas. [ 36 ]

Los agentes quimioterapéuticos pueden ejercer efectos tóxicos sobre el corazón (por ejemplo, antraciclina , ciclofosfamida , 5-fluorouracilo y cisplatino ). Varias toxinas y venenos también pueden causar daño al músculo cardíaco ( veneno de escorpión , veneno de serpiente y veneno de medusas y ciempiés ). La intoxicación por monóxido de carbono o cianuro también puede ir acompañada de la liberación de troponinas debido a efectos cardiotóxicos hipóxicos. El daño cardíaco ocurre en aproximadamente un tercio de los casos de intoxicación grave por CO, y la detección de troponinas es apropiada en estos pacientes. [ 37 ] [ 38 ]

Pulmón

Tanto en la hipertensión pulmonar primaria como en la embolia pulmonar y las exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la sobrecarga del ventrículo derecho produce un aumento de la tensión de la pared y puede causar isquemia . Por supuesto, los pacientes con exacerbaciones de la EPOC también pueden presentar infarto de miocardio o embolia pulmonar concomitantes, por lo que se debe tener precaución al atribuir el aumento de los niveles de troponina a la EPOC.

Riñón

Las personas con enfermedad renal terminal pueden tener niveles crónicamente elevados de troponina T cardíaca, lo que se asocia a un peor pronóstico. [ 39 ] [ 40 ] Es menos probable que la troponina I se eleve falsamente. [ 39 ]

Músculo esquelético

El ejercicio de resistencia intenso , como los maratones o los triatlones, puede provocar un aumento de los niveles de troponina cardíaca en hasta un tercio de los sujetos, pero no está relacionado con efectos adversos para la salud en estos competidores. [ 41 ] [ 42 ] [ 43 ]

También se han reportado niveles altos de troponina T cardíaca en pacientes con enfermedades musculares inflamatorias como polimiositis o dermatomiositis . [ 44 ] [ 45 ] Las troponinas también están aumentadas en la rabdomiólisis .

COVID-19

En 2020, se descubrió que los pacientes con COVID-19 grave tenían niveles más altos de troponina I cardíaca en comparación con aquellos con enfermedad más leve. [ 46 ]

Uso pronóstico

Los niveles elevados de troponina cardíaca son importantes desde el punto de vista pronóstico en muchas de las afecciones en las que se utilizan para el diagnóstico. [ 47 ]

En un estudio de cohorte comunitario que indica la importancia del daño cardíaco silencioso, se ha demostrado que la troponina I cardíaca predice la mortalidad y el primer evento de enfermedad coronaria en hombres sin enfermedad cardiovascular al inicio del estudio. [ 48 ] En personas con accidente cerebrovascular, los niveles elevados de troponina en sangre no son un marcador útil para detectar la afección. [ 6 ]

Evolución

En los vertebrados existen cinco grupos de TNNI, dos de ellos conocidos como TNNI4 y TNNI5 (presentes únicamente en organismos no amniotas ). Estos son más similares a TNNI1 que a TNNI2 y TNNI3. Asimismo, en los vertebrados existen cuatro grupos de TNNT, siendo TNNT4 (presente únicamente en peces cartilaginosos, peces de aletas radiadas y peces pulmonados) el que más se asemeja a TNNT2. [ 14 ] En la mayoría de los vertebrados y algunos cordados no vertebrados , los genes TNNI y TNNT tienden a aparecer en pares adyacentes. Es probable que un ancestro de los vertebrados tuviera uno de estos pares, que se duplicó en cuatro durante las dos rondas de duplicación del genoma completo en la evolución temprana de los vertebrados , surgiendo TNNT5 como una duplicación en tándem adicional de TNNT4. [ 14 ]

La mayoría de los vertebrados expresan TNNI1 y/o TNNI5 en el corazón, mientras que los tetrápodos adultos (como los mamíferos) utilizan TNNI3. Los mamíferos embrionarios utilizan TNNI1 en el corazón. En humanos y tetrápodos en general, TNNI3 se diferencia de los otros genes TnI por tener una extensión N-terminal; una extensión sorprendentemente similar se encuentra en TNNI5 de peces cartilaginosos, peces de aletas radiadas no teleósteos y peces sarcopterigios. Los peces de aletas radiadas no tienen TNNI3 en absoluto. La sustitución de TNNI1 por TNNI3 puede conferir una mayor tolerancia a la acidosis. [ 14 ]

Considerando la similitud entre TNNI y TNNT, el par de genes podría ser el resultado de un evento de duplicación en tándem aún más antiguo. [ 49 ] De ser así, dicha duplicación debió ocurrir tempranamente en la evolución animal (hace más de 700 millones de años), ya que se han encontrado genes que codifican las tres subunidades de la troponina en todos los filos de invertebrados excepto los Cnidarios (o, equivalentemente, en todos los filos Bilaterianos ). El par de genes ancestral se asemejaba más a TNNI2-TNNT3. [ 50 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ PDB : 1J1E ​;Takeda S, Yamashita A, Maeda K, Maeda Y (2003). "Estructura del dominio central de la troponina cardíaca humana en la forma saturada con Ca(2+)". Nature . 424 ( 6944): 35– 41. Bibcode : 2003Natur.424...35T . doi : 10.1038/nature01780 . PMID 12840750. S2CID 2174019 .  ; renderizado con PyMOL
  2. ↑ "troponina" en el Diccionario Médico de Dorland
  3. ↑ "Troponina: comprenda la prueba y sus resultados" . labtestsonline.org . Consultado el 18 de abril de 2019 .
  4. ↑ Strandberg, Love S.; Roos, Andreas; Holzmann, Martin J. (2021-01-01). "Niveles estables de troponina T cardíaca de alta sensibilidad y su asociación con la fragilidad y el pronóstico en pacientes con dolor torácico" . American Journal of Medicine Open . 1– 6 100001. doi : 10.1016/j.ajmo.2021.100001 . ISSN 2667-0364 . PMC 11256254. PMID 39036625. S2CID 244507759 .    
  5. ↑ Thygesen, Kristian; Alpert, José S.; Jaffe, Allan S.; Chaitman, Bernard R.; Bax, Jeroen J.; Mañana, David A.; Blanco, Harvey D. (30 de octubre de 2018). «Cuarta definición universal de infarto de miocardio (2018)» . Revista del Colegio Americano de Cardiología . 72 (18): 2231– 2264. doi : 10.1016/j.jacc.2018.08.1038 . hdl : 10044/1/73052 . ISSN 0735-1097 . PMID 30153967 . S2CID 52110825 .   
  6. 1 2 Kerr, Gillian; Ray, Gautamananda; Wu, Olivia; Stott, David J.; Langhorne, Peter (2009). "Troponina elevada después de un accidente cerebrovascular: una revisión sistemática" . Enfermedades cerebrovasculares . 28 (3): 220– 226. doi : 10.1159/000226773 . ISSN 1421-9786 . PMID 19571535 .  
  7. ↑ Betts, J. Gordon (2013). Anatomía y fisiología . Peter Desaix, Eddie Johnson, Jody E. Johnson, Oksana Korol, Dean Kruse, Brandon Poe. Houston, Texas. ISBN 978-1-947172-04-3OCLC 898069394​​ {{cite book}}: CS1 mantenimiento: falta el editor de ubicación ( enlace )
  8. ↑ Troponinas en eMedicine
  9. ↑ Gomes, AV; Potter, JD; Szczesna-Cordary, D. (2002). "El papel de la troponina en la contracción muscular". Life . N.° 54. págs. 323–333 .  
  10. ↑ Reiffert SU, Jaquet K, Heilmeyer LM Jr, Herberg FW (1998). "Cambios graduales en la interacción de subunidades por mono- y bifosforilación de la troponina I cardíaca". Biochemistry . 37 (39): 13516– 13525. doi : 10.1021/bi980280j . PMID 9753437 . 
  11. ↑ Katrukha AG, Bereznikova AV, Esakova TV, Pettersson K, Lovgren T, Severina ME, Pulkki K, Vuopio-Pulkki LM, Gusev NB (1997). "La troponina I se libera en el torrente sanguíneo de pacientes con infarto agudo de miocardio no en forma libre sino como complejo" . Clin. Chem . 43 (8): 1379– 1385. doi : 10.1093/clinchem/43.8.1379 . PMID 9267317 . 
  12. ↑ Marston, SB; Redwood, CS (2003). "Modulación de la activación del filamento delgado por degradación o cambio de isoforma de las proteínas del filamento delgado" . Circ. Res . 93 (12): 1170– 1178. doi : 10.1161/01.RES.0000105088.06696.17 . PMID 14670832 . 
  13. ↑ Gillis, Todd E.; Marshall, Christian R.; Tibbits, Glen F. (diciembre de 2007). "Relaciones funcionales y evolutivas de la troponina C" . Physiological Genomics . 32 (1): 16– 27. doi : 10.1152/physiolgenomics.00197.2007 . ISSN 1094-8341 . PMID 17940202 .  
  14. 1 2 3 4 5 6 7 Michailovich Chaulin, A (2023). "Papel diagnóstico y métodos de detección de troponinas cardíacas: una opinión desde puntos de vista históricos y actuales" . Current Cardiology Reviews . 19 (1) e100622205865. doi : 10.2174/1573403X18666220610164946 . PMC 10201884. PMID 35702796 .  
  15. 1 2 Joyce, W; Ripley, DM; Gillis, T; Black, AC; Shiels, HA; Hoffmann, FG (4 de enero de 2023). "Una perspectiva revisada sobre la evolución de las familias de genes de troponina I y troponina T en vertebrados" . Genome Biology and Evolution . 15 (1) evac173. doi : 10.1093/gbe/evac173 . PMC 9825255. PMID 36518048 .  
  16. ↑ Sarko J, Pollack CV Jr (2002). "Troponinas cardíacas". J. Emerg. Med . 23 (1): 57– 65. doi : 10.1016/S0736-4679(02)00463-8 . PMID 12217473 . 
  17. ↑ Cummins B, Auckland ML, Cummins P (1987). "Radioinmunoensayo de troponina I específica cardíaca en el diagnóstico del infarto agudo de miocardio". Am. Heart J. 113 ( 6): 1333– 1344. doi : 10.1016/0002-8703(87)90645-4 . PMID 3591601 . 
  18. ↑ Katus HA, Remppis A, Looser S, Hallermeier K, Scheffold T, Kubler W (1989). "Ensayo inmunoenzimático de troponina T cardíaca para la detección de infarto agudo de miocardio en pacientes". J Mol Cell Cardiol . 21 (12): 1349– 1353. doi : 10.1016/0022-2828(89)90680-9 . PMID 2632816 . 
  19. ↑ Hamm CW. (2001). "Síndromes coronarios agudos. El papel diagnóstico de las troponinas". Thromb. Res . 103 (1): 63– 69. CiteSeerX 10.1.1.500.6908 . doi : 10.1016/S0049-3848(01)00299-7 . PMID 11567671 .  
  20. ↑ Melanson SE, Tanasijevic MJ, Jarolim P (octubre de 2007). "Ensayos de troponina cardíaca: una perspectiva desde el laboratorio de química clínica" . Circulation . 116 (18): e501–4. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.722975 . PMID 17967982 . 
  21. 1 2 Collinson PO, Boa FG, Gaze DC (septiembre de 2001). "Medición de troponinas cardíacas" . Ann. Clin. Biochem . 38 (Pt 5): 423–49 . doi : 10.1258/0004563011901109 . PMID 11587122 . 
  22. ↑ Smith, Joe S.; Varga, Anita; Schober, Karsten E. (2020). "Comparación de dos inmunoensayos disponibles comercialmente para la medición de troponina I cardíaca bovina en ganado con lesión miocárdica inducida" . Frontiers in Veterinary Science . 7 531. doi : 10.3389/fvets.2020.00531 . PMC 7481330. PMID 33062647 .  
  23. ↑ Patil, H.; Vaidya, O.; Bogart, D. (2011). "Una revisión de las causas y el enfoque sistémico de la elevación de la troponina cardíaca" . Clin Cardiol . 34 (12): 723– 728. doi : 10.1002/clc.20983 . PMC 6652696. PMID 22120679 .  
  24. ↑ Schilling, Ellie; Sandman, Joy; Sait, Rida; Stich, April; Baryeh, Kwaku; Blankson, Gifty (julio de 2023). "Un proyecto de estudio independiente de pregrado: uso de un ensayo de flujo lateral para detectar troponina". Journal of College Science Teaching . 52 (6): 76– 81. doi : 10.1080/0047231X.2023.12315870 .
  25. ^ Mohammadinejad, Arash; Nooranian, Samin; Kazemi Oskuee, Reza; Mirzaei, Sepideh; Aleyaghoob, Ghazaleh; Zarrabí, Ali; Selda Gunduz, Emine; Nuri Ertas, Yavuz; Sheikh Beig Goharrizi, Mohammad Ali (2 de octubre de 2024). "Desarrollo de ensayos de flujo lateral para la detección rápida de troponina I: una revisión". Revisiones críticas en química analítica . 54 (7): 1936-1950.doi : 10.1080 / 10408347.2022.2144995 . PMID 36377822 . 
  26. ↑ Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, et al. (octubre de 1996). "Niveles de troponina I específicos del corazón para predecir el riesgo de mortalidad en pacientes con síndromes coronarios agudos" . N. Engl. J. Med . 335 (18): 1342–9 . doi : 10.1056/NEJM199610313351802 . PMID 8857017. S2CID 25524575 .   
  27. ↑ Amsterdam, EA; Wenger, NK; Brindis, RG; Casey, DE; Ganiats, TG; Holmes, DR; Jaffe, AS; Jneid, H.; Kelly, RF; Kontos, MC; Levine, GN; Liebson, PR; Mukherjee, D.; Peterson, ED; Sabatine, MS; Smalling, RW; Zieman, SJ (23 de septiembre de 2014). "Guía AHA/ACC de 2014 para el manejo de pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST: un informe del grupo de trabajo del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón sobre guías de práctica" (PDF) . Circulation . 130 (25): e344– e426. doi : 10.1161/CIR.0000000000000134 . PMID 25249585 . 
  28. ↑ Kristjansson RP, et al. (febrero de 2016). "Variantes comunes y raras asociadas con los niveles séricos de creatina quinasa y lactato deshidrogenasa" . Nature Communications . 7 10572. Bibcode : 2016NatCo...710572K . doi : 10.1038/ncomms10572 . PMC 4742860. PMID 26838040 .   
  29. ↑ Ferreira, Roberto Muñiz; de Souza e Silva, Nelson Albuquerque; Salis, Lucía Helena Álvares; Maia, Paula Días; Horta, Lucas Felipe Bastos (01-05-2017). "Elevación de troponina I tras intervenciones coronarias percutáneas electivas: prevalencia y factores de riesgo" . Diario del corazón indio . 69 (3): 322– 324. doi : 10.1016/j.ihj.2016.11.319 . ISSN 0019-4832 . PMC 5485429 . PMID 28648422 .   
  30. ↑ Hadziselimovic, Edina; Greve, Anders M.; Sajadieh, Ahmad; Olsen, Michael H.; Kesäniemi, Y. Antero; Nienaber, Christoph A.; Ray, Simon G.; Rossebø, Anne B.; Wachtell, Kristian; Nielsen, Olav W. (abril de 2023). "Asociación de troponina T de alta sensibilidad con resultados en estenosis aórtica no grave asintomática: un subestudio post-hoc del ensayo SEAS" . The Lancet eClinicalMedicine . 58 101875. doi : 10.1016/j.eclinm.2023.101875 . ISSN 2589-5370 . PMC 10006443. PMID 36915288 .   
  31. ↑ Ammann P, Pfisterer M, Fehr T, Rickli H (mayo de 2004). " Troponinas cardíacas elevadas" . BMJ . 328 (7447): 1028–9 . doi : 10.1136/bmj.328.7447.1028 . PMC 403831. PMID 15117768 .  
  32. ↑ Tsai SH, Chu SJ, Hsu CW, Cheng SM, Yang SP (marzo de 2008). "Uso e interpretación de las troponinas cardíacas en el servicio de urgencias". Am. J. Emerg. Med . 26 (3): 331– 41. doi : 10.1016/j.ajem.2007.05.031 . PMID 18358946 . 
  33. ↑ Lim W, Qushmaq I, Devereaux PJ, et al. (2006). "Mediciones elevadas de troponina cardíaca en pacientes en estado crítico" . Arch. Intern. Med . 166 (22): 2446– 54. doi : 10.1001/archinte.166.22.2446 . PMID 17159009 .  
  34. ↑ Fleming SM, O'Gorman T, Finn J, Grimes H, Daly K, Morrison JJ (noviembre de 2000). "Troponina I cardíaca en la preeclampsia y la hipertensión gestacional" . BJOG . 107 ( 11): 1417–20 . doi : 10.1111/j.1471-0528.2000.tb11658.x . PMID 11117772. S2CID 23517519 .  
  35. ↑ Morton A (julio de 2004). "Troponinas cardíacas elevadas: la troponina está elevada en la preeclampsia" . BMJ . 329 (7457): 111. doi : 10.1136/bmj.329.7457.111-a . PMC 449874. PMID 15242925 .  
  36. ↑ Gaze DC, Collinson PO; Collinson, PO (diciembre de 2005). "Troponinas cardíacas como biomarcadores de toxicidad cardíaca y cardioprotección inducidas por fármacos y toxinas". Expert Opin Drug Metab Toxicol . 1 (4): 715–25 . doi : 10.1517/17425255.1.4.715 . PMID 16863435. S2CID 38299373 .  
  37. ↑ Henry CR, Satran D, Lindgren B, Adkinson C, Nicholson CI, Henry TD (enero de 2006). "Lesión miocárdica y mortalidad a largo plazo tras intoxicación por monóxido de carbono de moderada a grave" . JAMA . 295 (4): 398– 402. Bibcode : 2006JAMA..295..398H . doi : 10.1001/jama.295.4.398 . PMID 16434630 . 
  38. ↑ Satran D, Henry CR, Adkinson C, Nicholson CI, Bracha Y, Henry TD (mayo de 2005). "Manifestaciones cardiovasculares de intoxicación por monóxido de carbono de moderada a grave" . J. Am. Coll. Cardiol . 45 (9): 1513–6 . doi : 10.1016/j.jacc.2005.01.044 . PMID 15862427 . 
  39. 1 2 Needham DM, Shufelt KA, Tomlinson G, Scholey JW, Newton GE (octubre de 2004). "Niveles de troponina I y T en pacientes con insuficiencia renal sin síndrome coronario agudo: una revisión sistemática de la literatura". Can. J. Cardiol . 20 (12): 1212– 8. PMID 15494773 . 
  40. ↑ Khan NA, Hemmelgarn BR, Tonelli M, Thompson CR, Levin A (noviembre de 2005). "Valor pronóstico de la troponina T e I en pacientes asintomáticos con enfermedad renal terminal: un metaanálisis" . Circulation . 112 (20): 3088–96 . doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.560128 . PMID 16286604 . 
  41. ↑ Rifai N, Douglas PS, O'Toole M, Rimm E, Ginsburg GS (abril de 1999). "Troponina cardíaca T e I, análisis ecocardiográficos [corrección electrocardiográfica] del movimiento de la pared y fracciones de eyección en atletas que participan en el triatlón Ironman de Hawái". Am. J. Cardiol . 83 (7): 1085–9 . doi : 10.1016/S0002-9149(99)00020-X . PMID 10190525 . 
  42. ↑ Neumayr G, Gaenzer H, Pfister R, et al. (febrero de 2001). "Niveles plasmáticos de troponina I cardíaca después de un ejercicio de resistencia prolongado e intenso". Am. J. Cardiol . 87 (3): 369– 71, A10. doi : 10.1016/S0002-9149(00)01382-5 . PMID 11165984 .  
  43. ↑ Urhausen A, Scharhag J, Herrmann M, Kindermann W (septiembre de 2004). "Importancia clínica del aumento de las troponinas cardíacas T e I en participantes de eventos de ultraresistencia". Am. J. Cardiol . 94 (5): 696–8 . doi : 10.1016/j.amjcard.2004.05.050 . PMID 15342317 . 
  44. ↑ Kobayashi S, Tanaka M, Tamura N, Hashimoto H, Hirose S (septiembre de 1992). "Troponina T cardíaca sérica en polimiositis/dermatomiositis". Lancet . 340 ( 8821): 726. doi : 10.1016/0140-6736(92)92262-E . PMID 1355820. S2CID 32856946 .  
  45. ↑ Erlacher P, Lercher A, Falkensammer J, et al. (abril de 2001). "Concentraciones de troponina cardíaca y cadena pesada de miosina de tipo beta en pacientes con polimiositis o dermatomiositis". Clin. Chim. Acta . 306 ( 1– 2): 27– 33. doi : 10.1016/S0009-8981(01)00392-8 . PMID 11282091 .  
  46. ↑ Lippi G, Lavie CJ, Sanchis-Gomar F (2020). "Troponina I cardíaca en pacientes con enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): evidencia de un metaanálisis" . Prog Cardiovasc Dis . 63 (3): 390–391 . doi : 10.1016/j.pcad.2020.03.001 . PMC 7127395. PMID 32169400 .  
  47. ↑ Mannu, GS (agosto de 2014). "Uso no cardíaco y significado de las troponinas cardíacas". Scottish Medical Journal . 59 (3): 172–8 . doi : 10.1177/0036933014540090 . PMID 24934496. S2CID 9010300 .  
  48. ↑ Zethelius B, Johnston N, Venge P (febrero de 2006). "Troponina I como predictor de enfermedad coronaria y mortalidad en hombres de 70 años: un estudio de cohorte basado en la comunidad" . Circulation . 113 (8): 1071–8 . doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.570762 . PMID 16490824 . 
  49. ↑ Chong, SM; Jin, JP (mayo de 2009). "Investigar la evolución de las proteínas mediante la detección de estructuras de epítopos suprimidos" . Journal of Molecular Evolution . 68 (5): 448– 60. Bibcode : 2009JMolE..68..448C . doi : 10.1007/s00239-009-9202-0 . PMC 2752406. PMID 19365646 .  
  50. ↑ Cao, T; Thongam, U; Jin, JP (15 de mayo de 2019). "Troponina de invertebrados: Perspectivas sobre la evolución y regulación de la contracción del músculo estriado" . Archives of Biochemistry and Biophysics . 666 : 40–45 . doi : 10.1016/j.abb.2019.03.013 . PMC 6529277. PMID 30928296 .