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Reflejo de Bainbridge

El reflejo de Bainbridge (o efecto Bainbridge o reflejo auricular ) es un reflejo cardiovascular que provoca un aumento de la frecuencia cardíaca en respuesta a una mayor disten...

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El reflejo de Bainbridge (o efecto Bainbridge o reflejo auricular ) es un reflejo cardiovascular que provoca un aumento de la frecuencia cardíaca en respuesta a una mayor distensión de la pared de la aurícula derecha y/o la vena cava inferior como resultado de un mayor llenado venoso (es decir, un aumento de la precarga ). Es detectado por receptores de estiramiento en la pared de la aurícula derecha; la vía aferente se transmite a través del nervio vago , está regulada por un centro en el bulbo raquídeo del cerebro [ 1 ] y la vía eferente implica una disminución de la actividad vagal y un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático [ 2 ] .

Mecánicamente, el aumento de la frecuencia cardíaca provocado por el reflejo de Bainbridge actúa para igualar la frecuencia cardíaca (y, por lo tanto, el gasto cardíaco ) con el volumen sanguíneo circulante efectivo latido a latido. Esto, en combinación con otros reflejos cardiovasculares, ayuda a mantener el equilibrio homeostático de la circulación. [ 3 ] El reflejo de Bainbridge también puede contribuir a la arritmia sinusal respiratoria, ya que la presión intratorácica disminuye durante la inspiración, lo que provoca un aumento del retorno venoso . [ 3 ] [ 4 ]

El reflejo recibe su nombre de Francis Arthur Bainbridge , un fisiólogo inglés . El reflejo de Bainbridge fue uno de los primeros reflejos cardiovasculares neurales descritos e inició un período de intensa investigación sobre la regulación neural del corazón. [ 5 ]

Historia y fisiología

El reflejo fue demostrado originalmente por Bainbridge en 1915, quien observó un aumento en la frecuencia cardíaca tras la infusión de sangre o solución salina en la vena yugular de perros anestesiados. [ 6 ] La respuesta se redujo al cortar los nervios simpáticos cardíacos y se abolió al cortar el nervio vago, por lo que concluyó que se trataba de un reflejo neural. Si bien el reflejo puede elevar la frecuencia cardíaca hasta en un 40% a 60%, [ 7 ] los intentos iniciales de replicar las observaciones de Bainbridge a menudo fracasaron [ 8 ] y esta inconsistencia solo se explicó en 1955 cuando Coleridge y Linden descubrieron que el tipo de respuesta de la frecuencia cardíaca (aumento o disminución) dependía de la frecuencia cardíaca en reposo y de la tasa de aumento del volumen. [ 9 ] Si bien Bainbridge solo describió un aumento en la frecuencia cardíaca en respuesta a un mayor volumen sanguíneo, desde entonces se ha descrito un "reflejo de Bainbridge inverso", es decir, una disminución de la frecuencia cardíaca tras una reducción del retorno venoso. [ 2 ]

El reflejo de Bainbridge y otros reflejos cardiovasculares, como el reflejo barorreceptor arterial [ 10 ] y el reflejo de Bezold-Jarisch [ 11 ], influyen en la frecuencia cardíaca y la homeostasis circulatoria. El reflejo de Bainbridge responde al aumento del volumen sanguíneo, mientras que el reflejo barorreceptor responde a los cambios en la presión arterial y el reflejo de Bezold-Jarisch responde a estímulos mecánicos y químicos que actúan sobre la pared del ventrículo izquierdo. Estos reflejos se complementan con la sensibilidad intrínseca al estiramiento de las células marcapasos en el nódulo sinoauricular [ 12 ] .

El reflejo de Bainbridge es más intenso cuando la frecuencia cardíaca es baja; cuando la frecuencia cardíaca ya es alta, el retorno venoso adicional a la aurícula derecha (es decir, un aumento adicional del volumen sanguíneo) provocará indirectamente una estimulación relativamente mayor de los barorreceptores arteriales, lo que reducirá la frecuencia cardíaca. Por lo tanto, el efecto del reflejo de Bainbridge sobre la frecuencia cardíaca puede ser contrarrestado por el reflejo barorreceptor, de modo que el efecto neto está determinado por el equilibrio de ambos reflejos, o, mejor dicho, por el equilibrio de los factores que determinan su amplitud individual. [ 7 ] [ 13 ]

Mecanismo

El aumento del volumen sanguíneo en la aurícula derecha produce un estiramiento de las paredes auriculares. Este estiramiento es detectado por los receptores de estiramiento auricular [ 7 ] (ubicados en la unión venoauricular [ 13 ] ), lo que provoca un aumento en la frecuencia de descarga de las fibras nerviosas del grupo B ( receptores de baja presión ). [ 1 ] La información sobre el grado de estiramiento auricular se transmite a través de las fibras aferentes del nervio vago (nervio craneal X) al bulbo raquídeo; las fibras eferentes que controlan la frecuencia cardíaca (cronotropismo) y la fuerza de contracción (inotropismo) se transmiten de vuelta al corazón a través de los nervios simpáticos y el nervio vago. [ 7 ] Los efectos sobre la contractilidad cardíaca [ 1 ] son ​​insignificantes [ 1 ] [ 13 ] y se observan pequeños aumentos en el volumen sistólico y el gasto cardíaco, acompañados de una reducción de la resistencia periférica. [ 14 ] El reflejo de Bainbridge se atenúa tanto por anticolinérgicos como por antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos en corazones inervados (ya que se bloquea una u otra parte aferente del arco reflejo que media el reflejo de Bainbridge), [ 15 ] y puede ser completamente abolido por vagotomía bilateral (ya que se destruye por completo la porción aferente del arco reflejo ). [ 13 ]

El reflejo de Bainbridge es el mecanismo predominante, [ 16 ] [ 17 ] pero no el único que media los aumentos de la frecuencia cardíaca en respuesta a un mayor estiramiento auricular: el estiramiento de las células marcapasos del nódulo sinoauricular tiene un efecto cronotrópico positivo directo sobre la frecuencia del nódulo sinoauricular. [ 18 ] Esta respuesta local involucra canales iónicos activados por estiramiento, como se demostró al estirar células marcapasos aisladas mientras se registraba su actividad eléctrica celular. [ 19 ] Esto ha llevado a sugerir que la respuesta descubierta por Bainbridge debería denominarse «efecto» en lugar de simplemente «reflejo». [ 20 ]

Véase también

  • Receptor de baja presión
  • Péptido natriurético auricular : Cuando la aurícula se dilata, se considera que la presión arterial aumenta y se excreta sodio para disminuirla.
  • Sistema renina-angiotensina : Cuando disminuye el flujo sanguíneo a través del aparato yuxtaglomerular, la presión arterial se considera baja y la corteza suprarrenal secreta aldosterona para aumentar la reabsorción de sodio en el conducto colector, aumentando así la presión arterial.
  • Barorreflejo : Cuando se activan los receptores de estiramiento en el arco aórtico y el seno carotídeo, por ejemplo, debido a una presión arterial elevada, se inicia un reflejo que disminuye la frecuencia cardíaca para bajar la presión arterial.
  • Reflejo de Bezold-Jarisch
  • Hormona antidiurética : El hipotálamo detecta la hiperosmolaridad del líquido extracelular y la glándula pituitaria posterior secreta hormona antidiurética para aumentar la reabsorción de agua en el conducto colector.

Referencias

  1. 1 2 3 4 Boron WF, Boulpaep EL, eds. (2017). Fisiología médica (3.ª  ed.). Filadelfia, PA: Elsevier. págs. 547–548 . ISBN  978-1-4557-4377-3.
  2. 1 2 Crystal GJ, Salem MR (marzo de 2012). "Los reflejos de Bainbridge y Bainbridge "inverso": historia, fisiología y relevancia clínica". Anesthesia and Analgesia . 114 (3): 520– 532. doi : 10.1213/ANE.0b013e3182312e21 . PMID 21965361 . 
  3. 1 2 Pakkam ML, Moore MJ (2024). "Fisiología, reflejo de Bainbridge" . StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 31082061. Recuperado el 12 de diciembre de 2024 . 
  4. ↑ Mortola JP, Marghescu D, Siegrist-Johnstone R (abril de 2015). "Arritmia sinusal respiratoria en hombres y mujeres jóvenes con diferentes configuraciones de la pared torácica". Clinical Science . 128 (8): 507– 516. doi : 10.1042/CS20140543 . PMID 25387977 . 
  5. ↑ Hakumäki MO (junio de 1987). "Setenta años del reflejo de Bainbridge". Acta Physiologica Scandinavica . 130 (2): 177– 185. doi : 10.1111/j.1748-1716.1987.tb08126.x . PMID 3300168 . 
  6. ↑ Bainbridge FA (diciembre de 1915). " La influencia del llenado venoso sobre la frecuencia cardíaca" . The Journal of Physiology . 50 (2): 65– 84. doi : 10.1113/jphysiol.1915.sp001736 . PMC 1420590. PMID 16993330 .  
  7. 1 2 3 4 Hall JE, Hall ME, Guyton AC (2021). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology (14.ª ed.). Filadelfia, PA: Elsevier. págs. 224–225 . ISBN   978-0-323-59712-8.
  8. ↑ Jones JJ (febrero de 1962). "El reflejo de Bainbridge" . The Journal of Physiology . 160 (2): 298– 305. doi : 10.1113/jphysiol.1962.sp006847 . PMC 1359533. PMID 14452295 .  
  9. ↑ Coleridge JC, Linden RJ (mayo de 1955). "El efecto de las infusiones intravenosas sobre la frecuencia cardíaca del perro anestesiado" . The Journal of Physiology . 128 (2): 310– 319. doi : 10.1113/jphysiol.1955.sp005308 . PMC 1365860. PMID 14392610 .  
  10. ↑ Salah HM, Gupta R, Hicks AJ, Mahmood K, Haglund NA, Bindra AS, et al. (septiembre de 2024). "Función barorrefleja en la enfermedad cardiovascular" . Journal of Cardiac Failure . 31 (1): 117– 126. doi : 10.1016/j.cardfail.2024.08.062 . PMID 39341547 .  
  11. ↑ Campagna JA, Carter C (mayo de 2003). "Relevancia clínica del reflejo de Bezold-Jarisch". Anesthesiology . 98 (5): 1250– 1260. doi : 10.1097/00000542-200305000-00030 . PMID 12717149 . 
  12. ↑ Hennis K, Piantoni C, Biel M, Fenske S, Wahl-Schott C (mayo de 2024). "Canales marcapasos y respuesta cronotrópica en la salud y la enfermedad" . Circulation Research . 134 (10): 1348– 1378. doi : 10.1161/CIRCRESAHA.123.323250 . PMC 11081487. PMID 38723033 .  
  13. ^ Koeppen BM, Stanton BA , Swiatecka -Urban A , eds. (2024). Fisiología de Berna y Levy (8ª ed.). Filadelfia, PA: Elsevier. ISBN  978-0-323-84790-2.
  14. ↑ Hakumäki MO (1987). "Setenta años del reflejo de Bainbridge" . Acta Physiologica Scandinavica . 130 (2): 177– 185. doi : 10.1111/j.1748-1716.1987.tb08126.x . ISSN 1365-201X . PMID 3300168 .  
  15. ↑ Reitz BA, Dong E, Stinson EB (mayo de 1971). "El reflejo de Bainbridge en autotrasplantes cardíacos caninos". Circulation . 43 (5 Suplemento 1): I136– I140. doi : 10.1161/01.CIR.43.5S1.I-136 . PMID 4931289 . 
  16. ↑ Reitz BA, Dong E, Stinson EB (mayo de 1971). "El reflejo de Bainbridge en autotrasplantes cardíacos caninos" . Circulation . 43 (5 Suplemento 1): I–I136. doi : 10.1161/01.CIR.43.5S1.I-136 . PMID 4931289 . 
  17. ↑ Mohanty PK, Thames MD, Arrowood JA, Sowers JR, McNamara C, Szentpetery S (mayo de 1987). "Deterioro del barorreflejo cardiopulmonar después del trasplante cardíaco en humanos" . Circulation . 75 (5): 914– 921. doi : 10.1161/01.CIR.75.5.914 . PMID 3552296 . 
  18. ↑ Quinn TA, Kohl P (2022). "El efecto Bainbridge: ampliando nuestra comprensión de la marcapasos cardíaco durante más de un siglo" . The Journal of Physiology . 600 (20): 4377– 4379. doi : 10.1113/JP283610 . ISSN 1469-7793 . PMID 36124849 .  
  19. ↑ Cooper PJ, Lei M, Cheng LX, Kohl P (noviembre de 2000). "Contribución seleccionada: el estiramiento axial aumenta la actividad espontánea del marcapasos en células aisladas del nódulo sinoauricular de conejo". Journal of Applied Physiology . 89 (5). Bethesda, Md.: 2099–104 . doi : 10.1152/jappl.2000.89.5.2099 . PMID 11053369 . 
  20. ^ Rossberg F (septiembre de 1973). "[El efecto Bainbridge]". Zeitschrift für die Gesamte Innere Medizin und Ihre Grenzgebiete (en alemán). 28 (17): 513–8 . PMID 4588170 .