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atrofia multisistémica

La atrofia multisistémica ( AMS ) es un trastorno neurodegenerativo poco frecuente [ 1 ] caracterizado por temblores , lentitud de movimientos , rigidez muscular, inestabilidad ...

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La atrofia multisistémica ( AMS ) es un trastorno neurodegenerativo poco frecuente [ 1 ] caracterizado por temblores , lentitud de movimientos , rigidez muscular, inestabilidad postural (conocida colectivamente como parkinsonismo ), disfunción autonómica y ataxia . Esto se debe a la degeneración progresiva de las neuronas en varias partes del cerebro , incluidos los ganglios basales , el núcleo olivar inferior y el cerebelo . La AMS fue descrita por primera vez en 1960 por Milton Shy y Glen Drager y también se conoce como síndrome de Shy-Drager . [ 2 ]

Muchas personas afectadas por la atrofia multisistémica (AMS) experimentan disfunción del sistema nervioso autónomo , que suele manifestarse como hipotensión ortostática , impotencia , pérdida de sudoración , sequedad bucal , retención urinaria e incontinencia . La parálisis de las cuerdas vocales es una manifestación clínica importante y, en ocasiones, inicial de la enfermedad.

Un prión de la proteína alfa-sinucleína dentro de las neuronas afectadas puede causar atrofia multisistémica (AMS). [ 3 ] Alrededor del 55% de los casos de AMS ocurren en hombres, y los afectados muestran los primeros síntomas a la edad de 50 a 60 años. [ 4 ] La AMS a menudo presenta algunos de los mismos síntomas que la enfermedad de Parkinson . Sin embargo, quienes padecen AMS generalmente muestran poca respuesta a los agonistas de la dopamina utilizados para tratar la enfermedad de Parkinson y solo alrededor del 9% de los pacientes con AMS que presentan temblor exhiben un verdadero temblor parkinsoniano de rodadura de píldoras (un movimiento rítmico e involuntario del pulgar y el índice que sugiere el rodamiento de una píldora entre ellos). [ 5 ]

La atrofia multisistémica (AMS) se distingue de la proteinopatía multisistémica , un síndrome de desgaste muscular más común. La AMS también se diferencia del síndrome de disfunción multiorgánica , a veces denominado insuficiencia multiorgánica, y de la insuficiencia multiorgánica, una complicación frecuentemente mortal del choque séptico y otras enfermedades o lesiones graves.

Signos y síntomas

La MSA se caracteriza por disfunción autonómica y al menos una anomalía motora (criterios de MSA clínicamente establecidos 2022): [ 6 ] [ 7 ]

  • Disfunción autonómica : volumen residual urinario posmiccional ≥100 ml (generalmente por ecografía); incontinencia urinaria de urgencia inexplicable; o hipotensión ortostática neurogénica (caída de la presión arterial ≥20/10 mmHg) en 3 minutos (generalmente por inclinación de la cabeza hacia arriba).
  • parkinsonismo ( rigidez muscular +/ temblor y lentitud de movimientos: MSA-P )
  • Ataxia cerebelosa (mala coordinación/marcha inestable: MSA-C )

También puede existir una variante con características combinadas de MSA y demencia con cuerpos de Lewy . [ 8 ] Asimismo, se han observado casos ocasionales de degeneración lobar frontotemporal asociada a MSA. [ 9 ]

Presentación inicial

El signo inicial más común de la atrofia multisistémica (AMS) es la aparición de un "síndrome acinético-rígido" (es decir, lentitud en el inicio del movimiento similar a la enfermedad de Parkinson ), presente en el 62% de los casos en la primera consulta. Otros signos comunes al inicio incluyen problemas de equilibrio (ataxia cerebelosa), presentes en el 22% de los casos en la primera consulta, seguidos de síntomas genitourinarios (9%); tanto hombres como mujeres suelen experimentar urgencia miccional, aumento de la frecuencia miccional, vaciado incompleto de la vejiga o incapacidad para orinar (retención). Aproximadamente 1 de cada 5 pacientes con AMS sufre una caída durante el primer año de la enfermedad. [ 10 ]

En los hombres, el primer signo puede ser la disfunción eréctil . Las mujeres también han reportado una disminución de la sensibilidad genital. [ 11 ]

Progresión

A medida que la enfermedad progresa, predomina uno de tres grupos de síntomas. Estos son: [ 12 ]

  1. Parkinsonismo : movimientos lentos y rígidos, la escritura se vuelve pequeña y arácnida [ 13 ] [ 14 ]
  2. Disfunción cerebelosa : dificultad para coordinar el movimiento y el equilibrio [ 15 ].
  3. Disfunción del sistema nervioso autónomo : deterioro de las funciones corporales automáticas, incluidas una, algunas o todas las siguientes: [ 16 ]

Genética

Las variaciones en el gen que codifica la alfa-sinucleína pueden desempeñar un papel en la MSA. [ 26 ]

Un estudio halló una correlación entre la deleción de genes en una región genética específica y el desarrollo de atrofia multisistémica (AMS) en un grupo de pacientes japoneses. La región en cuestión incluye el gen SHC2 , que, en ratones y ratas, parece tener alguna función en el sistema nervioso. Los autores de este estudio plantearon la hipótesis de que podría existir un vínculo entre la deleción del gen SHC2 y el desarrollo de la AMS. [ 27 ]

Un estudio de seguimiento no pudo replicar este hallazgo en pacientes estadounidenses con MSA. [ 28 ] Los autores del estudio concluyeron que «Nuestros resultados indican que las deleciones del gen SHC2 subyacen a pocos casos, si acaso alguno, de MSA bien caracterizada en la población estadounidense. Esto contrasta con la experiencia japonesa descrita por Sasaki et al., lo que probablemente refleja la heterogeneidad de la enfermedad en diferentes contextos genéticos».

Otro estudio investigó la frecuencia de expansiones de repeticiones intrónicas de RFC1 , un fenómeno implicado en CANVAS (una enfermedad con un solapamiento diagnóstico con MSA). [ 29 ] [ 30 ] El estudio concluyó que estas repeticiones estaban ausentes en MSA confirmada patológicamente, lo que sugiere una causa genética alternativa. [ 29 ]

Fisiopatología

La característica patológica definitoria de la atrofia multisistémica es la presencia de cuerpos de inclusión (conocidos como inclusiones citoplasmáticas gliales o cuerpos de Papp-Lantos) que consisten en alfa-sinucleína en oligodendrocitos . [ 31 ] [ 32 ] Además, se pierden neuronas en varias regiones del sistema nervioso, particularmente en los ganglios basales , núcleos olivares inferiores , cerebelo , protuberancia y médula espinal . [ 33 ] Los astrocitos y la microglía reactivos son prominentes en áreas dañadas del sistema nervioso central, especialmente en regiones con abundantes inclusiones oligodendrogliales. [ 33 ] Las inclusiones citoplasmáticas neuronales también están presentes en la AMS, aunque estas son mucho menos numerosas que las inclusiones oligodendrogliales. [ 33 ] Las inclusiones a veces ocurren en el núcleo celular de neuronas y oligodendrocitos. [ 34 ] [ 32 ] Fuera del sistema nervioso central , se pueden encontrar inclusiones de alfa-sinucleína en las células de Schwann de los nervios craneales, espinales y autónomos y en el sistema nervioso entérico . [ 32 ]

El principal componente proteínico de las inclusiones gliales y neuronales en la MSA es la alfa-sinucleína [ 35 ] [ 34 ] que se fosforila en el residuo de serina 129. [ 33 ] La conformación de la alfa-sinucleína en la MSA es diferente de la de la alfa-sinucleína en los cuerpos de Lewy , lo que indica cepas proteopáticas variantes . [ 3 ] [ 36 ] Además de las variaciones en el gen de la alfa-sinucleína, [ 26 ] se han propuesto diversos otros factores de riesgo genéticos y ambientales potenciales. [ 34 ]

El origen de la alfa-sinucleína que forma inclusiones en los oligodendrocitos es incierto. En comparación con las neuronas, los oligodendrocitos producen poca o ninguna alfa-sinucleína, lo que sugiere que estas células captan la proteína generada por las neuronas. [ 37 ] Por ejemplo, se ha propuesto que las inclusiones de α-sinucleína encontradas en los oligodendrocitos resultan de la poda y la fagocitosis de segmentos axonales enfermos que contienen α-sinucleína agregada, es decir, de neuritas de Lewy . [ 38 ] Las investigaciones han demostrado que la cepa de la proteína generada por los oligodendrocitos causa un tipo de enfermedad más agresiva que la cepa de los cuerpos de Lewy. [ 37 ] Se desconocen los factores en los oligodendrocitos que inducen la formación de núcleos de alfa-sinucleína especialmente potentes. [ 37 ]

Además de la proteína principal alfa-sinucleína, las inclusiones citoplasmáticas gliales contienen otros tipos de proteínas, así como lisosomas y peroxisomas . [ 33 ] Se han encontrado proteínas tau (los componentes principales de los ovillos neurofibrilares ) en algunas inclusiones citoplasmáticas gliales. [ 39 ]

Diagnóstico

Clínico

Los criterios de diagnóstico clínico se definieron en 1998 [ 40 ] y se actualizaron en 2007 [ 41 ] y en 2022. [ 42 ] Ciertos signos y síntomas de la AMS también se presentan en otros trastornos, como la enfermedad de Parkinson, lo que dificulta el diagnóstico. [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ]

Las características típicas de la OPCA incluyen ataxia cerebelosa progresiva , que lleva a torpeza en los movimientos corporales, desviación de la línea media al caminar, postura de base amplia y caídas sin signos de parálisis o debilidad. [ 46 ] [ 47 ] La presentación clínica puede variar mucho entre los pacientes, pero afecta principalmente al habla, el equilibrio y la marcha. [ 48 ] Otros posibles problemas neurológicos incluyen disfonía espasmódica , hipertonía , hiperreflexia , rigidez, disartria , disfagia y postura distónica del cuello . [ 47 ] La disartria se caracteriza por pausas aumentadas de duración irregular, alteración de la coordinación del tono vocal, sílabas prolongadas y un ritmo del habla irregular en general. [ 49 ] El diagnóstico puede basarse en un examen médico completo; la presencia de signos y síntomas; estudios de imagen; diversas pruebas de laboratorio; y una evaluación de los antecedentes familiares. [ 50 ]

Radiológico

Hallazgo en la resonancia magnética que se observa comúnmente en la atrofia multisistémica. Esto ocurre en la protuberancia anular.
El letrero "Hot Cross Bun", encontrado en MSA con MRI

Tanto la resonancia magnética como la tomografía computarizada pueden mostrar una disminución del tamaño del cerebelo y la protuberancia en aquellos con características cerebelosas (MSA-C). El putamen es hipointenso en la resonancia magnética ponderada en T2 y puede mostrar un aumento en el depósito de hierro en la forma parkinsoniana (MSA-P). En la MSA-C, a veces se observa el signo del "bollo de Pascua"; este refleja la atrofia de los tractos pontocerebelosos que producen una señal hiperintensa en T2 en la protuberancia atrófica.

Las alteraciones detectadas mediante resonancia magnética no son necesarias para diagnosticar la enfermedad, ya que estas características suelen estar ausentes, especialmente en las primeras etapas. Además, los cambios pueden ser muy sutiles y, por lo general, pasan desapercibidos para los examinadores sin experiencia en atrofia multisistémica (AMS).

Patológico

El diagnóstico patológico solo puede realizarse en la autopsia al encontrar abundantes inclusiones citoplasmáticas gliales (ICG) en muestras histológicas del sistema nervioso central. [ 51 ]

La atrofia olivopontocerebelosa puede utilizarse como término patológico para describir la degeneración de neuronas en áreas específicas del cerebro: el cerebelo , la protuberancia anular y el núcleo olivar inferior . [ 52 ] La OPCA está presente en varios síndromes neurodegenerativos, incluidas formas hereditarias y no hereditarias de ataxia (como la ataxia espinocerebelosa hereditaria conocida como enfermedad de Machado-Joseph ) y la MSA, con la que se asocia principalmente. [ 52 ]

A diferencia de la mayoría de las otras sinucleinopatías , que desarrollan inclusiones de α-sinucleína principalmente en poblaciones de células neuronales, [ 53 ] la MSA se presenta con extensas inclusiones patológicas de α-sinucleína en el citosol de los oligodendrocitos (inclusiones citoplasmáticas gliales), con patología limitada en las neuronas. [ 7 ] La MSA también difiere de otras sinucleinopatías en su presentación patológica regional, con inclusiones positivas de α-sinucleína detectadas predominantemente en el cuerpo estriado, el mesencéfalo, la protuberancia, el bulbo raquídeo y el cerebelo, [ 54 ] [ 55 ] en lugar del tronco encefálico, las regiones límbicas y corticales típicamente afectadas en las enfermedades de inclusión de Lewy. [ 55 ] Sin embargo, estudios recientes que utilizan nuevos anticuerpos monoclonales específicos para la α-sinucleína truncada en el extremo C (αSynΔC) han demostrado que la patología neuronal de α-sinucleína es más abundante de lo que se pensaba anteriormente. [ 56 ] [ 57 ] Un grupo reveló una patología robusta de α-sinucleína en los núcleos pontinos y el núcleo olivar inferior medular tras el análisis histológico de tejido neurológico de pacientes con MSA. [ 56 ] La investigación histopatológica en seis casos de MSA confirmada patológicamente, utilizando anticuerpos dirigidos a una variedad de epítopos de α-sinucleína, reveló una variación sustancial en la deposición de proteína α-sinucleína tanto en los casos como en las regiones cerebrales dentro de los casos, lo que proporciona evidencia de "cepas" de conformadores agregados que pueden promover diferencialmente la propagación patológica similar a la de los priones. [ 58 ]

En 2020, investigadores del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston concluyeron que la amplificación cíclica del plegamiento incorrecto de proteínas podría utilizarse para distinguir entre dos enfermedades neurodegenerativas progresivas, la enfermedad de Parkinson y la atrofia multisistémica, siendo el primer proceso en proporcionar un diagnóstico objetivo de la atrofia multisistémica en lugar de solo un diagnóstico diferencial. [ 59 ] [ 60 ]

Clasificación

La atrofia multisistémica (AMS) es una de varias enfermedades neurodegenerativas conocidas como sinucleinopatías : todas tienen en común una acumulación anormal de la proteína alfa-sinucleína en diversas partes del cerebro. Otras sinucleinopatías incluyen la enfermedad de Parkinson, las demencias por cuerpos de Lewy y otras afecciones más raras. [ 61 ]

Terminología antigua

Históricamente, se utilizaron muchos términos para referirse a este trastorno, según los sistemas predominantes que se presentaban. Estos términos fueron descontinuados por consenso en 1996 y reemplazados por MSA y sus subtipos, [ 63 ] pero el conocimiento de estos términos más antiguos y sus definiciones resulta útil para comprender la literatura relevante anterior a 1996. Estos incluyen la degeneración estriatonigral (SND), la atrofia olivopontocerebelosa (OPCA) y el síndrome de Shy-Drager . [ 64 ] A continuación se presenta una tabla que describe las características y los nombres modernos de estas afecciones:

El término atrofia olivopontocerebelosa fue acuñado originalmente por Joseph Jules Dejerine y André Thomas . [ 67 ] [ 68 ] Se subdividió como:

Las enfermedades no hereditarias anteriormente categorizadas como atrofia olivopontocerebelosa han sido reclasificadas como formas de MSA [ 71 ] así como a cuatro tipos hereditarios, que actualmente han sido reclasificados como cuatro formas diferentes de ataxia espinocerebelosa :

Terminología actual

La terminología y los criterios diagnósticos actuales para la enfermedad se establecieron en una conferencia de expertos en 2007 y se plasmaron en un documento de posición. [ 41 ] Esta Segunda Declaración de Consenso define dos categorías de AMS, según los síntomas predominantes de la enfermedad en el momento de la evaluación. Estas son:

  • Atrofia multisistémica con parkinsonismo predominante (AMS-P): se define como una atrofia multisistémica en la que predominan los síntomas extrapiramidales . A veces se la denomina degeneración estriatonigral, una variante parkinsoniana.
  • Atrofia multisistémica con características cerebelosas (AMS-C): se define como una atrofia multisistémica en la que predomina la ataxia cerebelosa. A veces se la denomina atrofia olivopontocerebelosa esporádica.

Gestión

Supervisión

Se recomienda la atención continua de un neurólogo especializado en trastornos del movimiento , ya que los síntomas complejos de la atrofia multisistémica (AMS) suelen ser desconocidos para los neurólogos menos especializados. Los servicios de cuidados paliativos y atención domiciliaria pueden ser muy útiles a medida que avanza la discapacidad.

Terapia farmacológica

La levodopa (L-Dopa), un fármaco utilizado en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, mejora los síntomas parkinsonianos en un pequeño porcentaje de pacientes con atrofia multisistémica (AMS). Un ensayo reciente informó que solo el 1,5 % de los pacientes con AMS experimentaron alguna mejoría al tomar levodopa, su mejoría fue inferior al 50 %, e incluso esta mejoría fue un efecto transitorio que duró menos de un año. Se ha sugerido que la escasa respuesta a la L-Dopa podría ser un factor a considerar en el diagnóstico diferencial de la AMS con la enfermedad de Parkinson. [ 72 ]

El fármaco riluzol es ineficaz para tratar la MSA o la PSP. [ 10 ]

Rehabilitación

Es fundamental que profesionales de la rehabilitación, como fisiatras , fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, logopedas y otros, gestionen las dificultades para caminar/moverse, las tareas cotidianas y los problemas del habla.

Los fisioterapeutas pueden ayudar a mantener la movilidad del paciente y a prevenir contracturas . [ 73 ] Instruir a los pacientes en el entrenamiento de la marcha ayudará a mejorar su movilidad y a disminuir el riesgo de caídas. [ 74 ] Un fisioterapeuta también puede prescribir ayudas para la movilidad, como un bastón o un andador, para aumentar la seguridad del paciente. [ 74 ]

Los logopedas pueden ayudar a evaluar, tratar y apoyar las dificultades del habla (disartria) y de la deglución (disfagia). Los cambios en el habla pueden requerir métodos de comunicación alternativos, como dispositivos de comunicación o tablas de palabras.

La intervención temprana ante las dificultades para tragar resulta especialmente útil para poder hablar sobre la alimentación por sonda más adelante, en la progresión de la enfermedad. En algún momento de la evolución de la enfermedad, puede ser necesario modificar la ingesta de líquidos y alimentos.

Evitar la hipotensión postural

Un problema particularmente grave, la caída de la presión arterial al ponerse de pie (con riesgo de desmayo y, por lo tanto, de lesiones por caída), suele responder a la fludrocortisona , un mineralocorticoide sintético . [ 75 ] [ 76 ] Otro tratamiento farmacológico común es el agonista alfa midodrina . [ 75 ]

Los tratamientos no farmacológicos incluyen la "inclinación de la cabeza hacia arriba" (elevar la cabecera de toda la cama unos 10 grados), tabletas de sal o aumentar la sal en la dieta, ingesta abundante de líquidos y medias de compresión (elásticas). Es fundamental evitar los desencadenantes de la hipotensión, como el calor, el alcohol y la deshidratación. [ 76 ] Se puede enseñar al paciente a moverse y a pasar de estar sentado a estar de pie lentamente para disminuir el riesgo de caídas y limitar el efecto de la hipotensión postural . [ 74 ] La instrucción en el bombeo de tobillo ayuda a que la sangre de las piernas regrese a la circulación sistémica . [ 74 ] Otras medidas preventivas son elevar la cabecera de la cama 8  pulgadas (20,3  cm) y el uso de medias de compresión y fajas abdominales. [ 6 ]

Hipertensión en decúbito supino

Además de la hipotensión ortostática, la hipertensión en decúbito supino, donde la presión arterial es excesivamente alta en esta posición, es un problema frecuente en la atrofia multisistémica. El tratamiento de un síntoma puede agravar fácilmente el otro, y la hipertensión en decúbito supino en estos pacientes se ha relacionado con las mismas complicaciones cardiovasculares que la hipertensión esencial . [ 77 ]

Apoyo

Los trabajadores sociales y los terapeutas ocupacionales también pueden ayudar a afrontar la discapacidad mediante el suministro de equipos y adaptaciones en el hogar, servicios para cuidadores y acceso a servicios de atención médica, tanto para la persona con atrofia multisistémica como para los cuidadores familiares.

Pronóstico

La esperanza de vida promedio tras la aparición de los síntomas en pacientes con atrofia multisistémica (AMS) es de 6 a 10 años. [ 4 ] Aproximadamente el 60 % de los pacientes requieren silla de ruedas a los cinco años de la aparición de los síntomas motores, y pocos pacientes sobreviven más de 12 años. [ 4 ] La enfermedad progresa sin remisión a un ritmo variable. Quienes presentan la enfermedad a una edad más avanzada, quienes tienen características parkinsonianas y quienes presentan disfunción autonómica grave tienen un peor pronóstico. [ 4 ] Quienes presentan características predominantemente cerebelosas y quienes muestran disfunción autonómica más tarde tienen un mejor pronóstico. [ 4 ]

Causas de muerte

Las causas de muerte más comunes son la muerte súbita y la muerte causada por infecciones, que incluyen infecciones por cateterismo urinario, infecciones por sonda de alimentación y neumonía por aspiración . Algunas muertes son causadas por caquexia , también conocida como síndrome de emaciación. [ 78 ]

Epidemiología

Se estima que la atrofia multisistémica afecta aproximadamente a 5 de cada 100 000 personas. En la autopsia, se descubre que muchos pacientes diagnosticados en vida con enfermedad de Parkinson en realidad tienen atrofia multisistémica (AMS), lo que sugiere que la incidencia real de AMS es mayor que esa estimación. [ 4 ] Si bien algunos sugieren que la AMS afecta ligeramente más a hombres que a mujeres (1,3:1), otros sugieren que ambos sexos tienen la misma probabilidad de verse afectados. [ 4 ] [ 6 ] [ 73 ] La afección se presenta con mayor frecuencia en personas de entre 50 y 60 años. [ 4 ]

Investigación

La terapia con células madre mesenquimales puede retrasar la progresión de los déficits neurológicos en pacientes con MSA de tipo cerebeloso. [ 79 ]

Casos notables

Véase también

Referencias

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