Epilepsia

La epilepsia es un grupo de trastornos neurológicos caracterizados por una tendencia a sufrir crisis epilépticas recurrentes y no provocadas . ^{[ 10 ]} Una crisis epiléptica es una descarga repentina de actividad eléctrica anormal en el cerebro que puede causar una variedad de síntomas, desde breves pérdidas de conciencia o sacudidas musculares hasta convulsiones prolongadas. ^{[ 1 ]}^{[ 11 ]} Estos episodios pueden provocar lesiones físicas, ya sea directamente, como fracturas, o a través de accidentes. El diagnóstico de epilepsia generalmente requiere al menos dos crisis epilépticas no provocadas que ocurran con más de 24 horas de diferencia. ^{[ 12 ]} En algunos casos, puede diagnosticarse después de una sola crisis epiléptica no provocada si la evidencia clínica sugiere un alto riesgo de recurrencia. ^{[ 10 ]} Las crisis aisladas que ocurren sin riesgo de recurrencia o que son provocadas por causas identificables no se consideran indicativas de epilepsia. ^{[ 13 ]}^{[ 14 ]}

La causa subyacente suele ser desconocida, ^{[ 12 ]} pero la epilepsia puede ser consecuencia de una lesión cerebral , un accidente cerebrovascular , infecciones, tumores , afecciones genéticas o anomalías del desarrollo. ^{[ 2 ]}^{[ 3 ]}^{[ 15 ]} La epilepsia que se produce como resultado de otros problemas puede ser prevenible. ^{[ 1 ]} El diagnóstico implica descartar otras afecciones que pueden asemejarse a las convulsiones y puede incluir neuroimagen , análisis de sangre y electroencefalografía (EEG). ^{[ 4 ]}

La mayoría de los casos de epilepsia, aproximadamente el 69%, pueden controlarse eficazmente con medicamentos anticonvulsivos, ^{[ 7 ]} y existen opciones de tratamiento económicas y ampliamente disponibles. Para aquellos cuyas crisis no responden a los fármacos, se pueden considerar otros enfoques, como la cirugía , la neuroestimulación o los cambios en la dieta . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} No todos los casos de epilepsia son de por vida, y muchas personas mejoran hasta el punto de que ya no necesitan tratamiento. ^{[ 1 ]}

A partir de 2024Aproximadamente 50 millones de personas en todo el mundo padecen epilepsia, y casi el 80 % de los casos se producen en países de ingresos bajos y medios. ^{[ 1 ]} La carga de la epilepsia en los países de bajos ingresos es más del doble que en los países de altos ingresos, probablemente debido a una mayor exposición a factores de riesgo como lesiones perinatales, infecciones y traumatismos craneoencefálicos, junto con un acceso limitado a la atención médica. ^{[ 16 ]} En 2021, la epilepsia fue responsable de aproximadamente 140 000 muertes, un aumento con respecto a las 125 000 de 1990. ^{[ 9 ]}

La epilepsia es más común tanto en niños como en adultos mayores. ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]} Aproximadamente entre el 5 y el 10 % de las personas tendrán una crisis epiléptica no provocada antes de los 80 años. ^{[ 19 ]} La probabilidad de experimentar una segunda crisis epiléptica dentro de los dos años posteriores a la primera es de alrededor del 40 %. ^{[ 20 ]}^{[ 21 ]}

Las personas con epilepsia pueden recibir un trato diferente en diversas regiones del mundo y experimentar distintos grados de estigma social debido a la naturaleza alarmante de sus síntomas. ^{[ 12 ]}^{[ 22 ]} En muchos países, las personas con epilepsia enfrentan restricciones para conducir y deben estar libres de crisis epilépticas durante un período determinado antes de poder volver a conducir. ^{[ 23 ]} La palabra epilepsia proviene del griego antiguo ἐπιλαμβάνειν , 'apoderarse, poseer o afligir'. ^{[ 24 ]}

Signos y síntomas

La epilepsia se caracteriza por una tendencia a largo plazo a experimentar crisis epilépticas recurrentes y no provocadas. ^{[ 25 ]} Su presentación puede variar ampliamente dependiendo de las regiones cerebrales afectadas, la edad de inicio y el tipo de epilepsia. ^{[ 26 ]}

Convulsiones

Según la clasificación de 2025 de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE), las crisis epilépticas se agrupan en cuatro clases principales: focales, generalizadas, desconocidas (ya sean focales o generalizadas) y no clasificadas. ^{[ 27 ]}

Crisis epilépticas focales

Las crisis focales se originan en un área del cerebro y pueden involucrar redes localizadas o distribuidas. ^{[ 25 ]} Para un tipo de crisis determinado, el sitio de inicio tiende a ser constante en todos los episodios. Una vez iniciada, la crisis puede permanecer localizada o extenderse a áreas adyacentes y, en algunos casos, puede propagarse al hemisferio opuesto (propagación contralateral). ^{[ 27 ]}

Se clasifican además en función del estado de conciencia durante el episodio: ^{[ 27 ]}

Crisis epiléptica focal con preservación de la conciencia: la persona permanece consciente y responde a estímulos.
Crisis epiléptica focal con alteración de la conciencia: la conciencia y/o la capacidad de respuesta se ven afectadas.

Las experiencias conocidas como auras suelen preceder a las crisis focales. ^{[ 28 ]} Las crisis pueden incluir fenómenos sensoriales (visuales, auditivos u olfativos), psíquicos, autonómicos y motores, dependiendo de la parte del cerebro involucrada. ^{[ 25 ]}^{[ 29 ]} Los espasmos musculares pueden comenzar en un grupo muscular específico y extenderse a los grupos musculares circundantes, un patrón conocido como marcha jacksoniana . ^{[ 30 ]} Pueden ocurrir automatismos , o actividades generadas de forma no consciente; estos pueden ser movimientos repetitivos simples como chasquear los labios o actividades más complejas como intentar recoger algo. ^{[ 30 ]} Algunas crisis focales pueden evolucionar a crisis tónico-clónicas focales a bilaterales , donde la actividad cerebral anormal se extiende a ambos hemisferios. ^{[ 27 ]}

Convulsiones generalizadas

Las crisis epilépticas generalizadas se originan en un punto específico dentro del cerebro y se propagan rápidamente por ambos hemisferios a través de redes cerebrales interconectadas. Aunque la propagación es rápida, el inicio puede parecer asimétrico en algunos casos. Estas crisis suelen afectar la conciencia desde el inicio y pueden adoptar diversas formas, entre ellas: ^{[ 27 ]}

Crisis tónico-clónicas generalizadas , a menudo con una fase tónica inicial seguida de sacudidas clónicas;
Crisis de ausencia , que pueden presentarse con parpadeo o automatismos;
Otras crisis generalizadas, una categoría que incluye crisis tónicas , clónicas , mioclónicas , atónicas y espasmos epilépticos.

Las crisis tónico-clónicas se encuentran entre los tipos de crisis más reconocibles, y suelen implicar pérdida repentina de la conciencia, rigidez (fase tónica) y sacudidas rítmicas (fase clónica) de las extremidades. ^{[ 31 ]} Esta forma de crisis (ya sea focal, bilateral, generalizada o de inicio desconocido) se asocia con el mayor riesgo de lesiones, complicaciones médicas y muerte súbita inesperada en la epilepsia (SUDEP). ^{[ 27 ]}

Las crisis mioclónicas implican sacudidas musculares repentinas y breves, que pueden afectar grupos musculares específicos o todo el cuerpo. ^{[ 32 ]}^{[ 33 ]} Pueden causar caídas y lesiones. ^{[ 32 ]} Las crisis de ausencia se caracterizan por breves lapsos de conciencia, a veces acompañados de movimientos sutiles como parpadeo o ligero giro de la cabeza. ^{[ 2 ]} La persona generalmente se recupera inmediatamente después sin confusión. Las crisis atónicas implican una pérdida repentina del tono muscular, que a menudo resulta en caídas. ^{[ 28 ]}

Desencadenantes y crisis epilépticas reflejas

Ciertos factores externos o internos pueden aumentar la probabilidad de una crisis epiléptica en personas con epilepsia. Entre los desencadenantes comunes se incluyen la falta de sueño , el estrés , la fiebre, las enfermedades, la menstruación , el alcohol y ciertos medicamentos. Estos no provocan crisis por sí solos, pero disminuyen el umbral en personas que ya son susceptibles. ^{[ 34 ]}^{[ 35 ]}^{[ 36 ]}^{[ 37 ]}

Un pequeño subconjunto de individuos padece epilepsia refleja , en la que las crisis epilépticas se desencadenan de forma fiable por estímulos específicos. Estas crisis reflejas representan aproximadamente el 6 % de los casos de epilepsia. ^{[ 38 ]}^{[ 39 ]} Los desencadenantes comunes incluyen luces intermitentes ( epilepsia fotosensible ), sonidos repentinos o tareas cognitivas específicas como leer o realizar cálculos. En algunos síndromes epilépticos, las crisis ocurren con mayor frecuencia durante el sueño o al despertar. ^{[ 40 ]}^{[ 41 ]}

Agrupaciones de crisis epilépticas

Los racimos de crisis epilépticas son múltiples crisis que ocurren en un corto período de tiempo, con una recuperación incompleta entre los episodios. Son distintos del estado epiléptico , aunque ambos pueden superponerse. Las definiciones varían entre los estudios, pero los racimos de crisis epilépticas se describen típicamente como dos o más crisis en 24 horas o un aumento notable en la frecuencia de las crisis con respecto a la línea de base habitual de una persona. Las estimaciones de su prevalencia varían ampliamente (del 5 % al 50 % de las personas con epilepsia) debido principalmente a las diferentes definiciones y poblaciones estudiadas. ^{[ 42 ]}^{[ 43 ]} Los racimos de crisis epilépticas son más comunes en individuos con epilepsia resistente a los fármacos, alta frecuencia basal de crisis o ciertos síndromes epilépticos. ^{[ 44 ]} Se asocian con una mayor utilización de la atención de urgencias, peor calidad de vida, deterioro del funcionamiento psicosocial y posiblemente un mayor riesgo de mortalidad. ^{[ 45 ]}

Estado postictal

Después de la fase activa de una crisis epiléptica (el estado ictal), suele haber un período de recuperación durante el cual se presenta confusión, denominado estado postictal , antes de que se restablezca un nivel normal de conciencia , ^{[ 46 ]} que dura de minutos a días. ^{[ 29 ]} Este período se caracteriza por confusión, dolor de cabeza , fatiga o alteraciones del habla y motoras. Algunos pueden experimentar parálisis de Todd , una debilidad focal transitoria. ^{[ 47 ]} La psicosis postictal ocurre en aproximadamente el 2% de las personas con epilepsia, particularmente después de grupos de crisis tónico-clónicas generalizadas. ^{[ 48 ]}^{[ 49 ]}

Psicosocial

La epilepsia puede tener efectos sustanciales en el bienestar psicológico y social. Las personas con esta afección pueden experimentar aislamiento social, estigma o discapacidad funcional, lo que puede contribuir a un menor nivel educativo y a la reducción de oportunidades laborales. Estos desafíos a menudo se extienden a los familiares, quienes también pueden enfrentar estigma y una mayor carga de cuidados. ^{[ 50 ]}

Varios trastornos psiquiátricos y del neurodesarrollo son más comunes en personas con epilepsia. Estos incluyen depresión , ansiedad , trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) ^{[ 51 ]} y migraña ^{[ 52 ]} . El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es particularmente frecuente entre los niños con epilepsia , presentándose de tres a cinco veces más a menudo que en la población general. El TDAH y la epilepsia juntos pueden afectar notablemente el comportamiento, el aprendizaje y el desarrollo social ^{[ 53 ]} . La epilepsia también es más común en niños con trastorno del espectro autista ^[⁵⁴^] .

Aproximadamente, una de cada tres personas con epilepsia tiene antecedentes de un trastorno psiquiátrico a lo largo de su vida. ^{[ 55 ]} Se cree que esta asociación refleja una combinación de mecanismos neurobiológicos compartidos y el impacto psicosocial de vivir con una afección neurológica crónica. ^{[ 56 ]} Algunas investigaciones también sugieren que las afecciones psiquiátricas como la depresión pueden preceder al inicio de la epilepsia en ciertos individuos, particularmente aquellos con epilepsia focal. La naturaleza de esta asociación sigue bajo investigación y puede involucrar vías compartidas, superposición diagnóstica u otros factores de confusión. ^{[ 57 ]} Según el director de la División de Epilepsia y Neurofisiología Clínica y titular de la Cátedra William G. Lennox en el Departamento de Neurología del Boston Children's Hospital, la investigación de Phillip L. Pearl sobre la epilepsia, particularmente dentro de las epilepsias metabólicas hereditarias como la deficiencia de succínico semialdehído deshidrogenasa (SSADHD), ha enfatizado el trastorno como una afección neurofisiológica a nivel de sistemas en lugar de una entidad puramente centrada en las convulsiones. ^{[ 58 ]}

La depresión y la ansiedad comórbidas se asocian con una peor calidad de vida, ^{[ 59 ]} mayor utilización de los servicios de salud, menor respuesta al tratamiento (incluida la cirugía) y mayor mortalidad. ^{[ 60 ]} Algunos estudios sugieren que estas afecciones psiquiátricas pueden influir en la calidad de vida más que el tipo o la frecuencia de las crisis. ^{[ 61 ]} A pesar de su importancia clínica, la depresión y la ansiedad a menudo no se diagnostican ni se tratan adecuadamente en personas con epilepsia. ^{[ 62 ]}

Causas

La epilepsia puede ser consecuencia de una amplia gama de factores genéticos y adquiridos, y en muchos casos, ambos influyen. ^{[ 63 ]}^{[ 64 ]} Las causas adquiridas incluyen traumatismo craneoencefálico grave , accidente cerebrovascular , tumores cerebrales e infecciones del sistema nervioso central . ^{[ 63 ]} A pesar de los avances en las herramientas de diagnóstico, no se identifica una causa clara en aproximadamente el 50 % de los casos. ^{[ 1 ]} La distribución de las causas suele variar con la edad. Las epilepsias asociadas a afecciones genéticas, congénitas o del desarrollo son más comunes en niños, mientras que la epilepsia relacionada con accidentes cerebrovasculares o tumores se observa con mayor frecuencia en adultos mayores. ^{[ 50 ]}

Las convulsiones también pueden ocurrir como respuesta directa a afecciones agudas de salud, como un accidente cerebrovascular, un traumatismo craneoencefálico, trastornos metabólicos o la exposición a sustancias tóxicas. ^{[ 65 ]} Estas se conocen como convulsiones sintomáticas agudas y son distintas de la epilepsia, que implica una tendencia recurrente a tener convulsiones no provocadas a lo largo del tiempo. ^{[ 66 ]}

La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) clasifica las causas de la epilepsia en seis categorías principales: estructurales, genéticas, infecciosas, metabólicas, inmunitarias y desconocidas. Estas categorías no son mutuamente excluyentes, y puede aplicarse más de una en un caso particular. ^{[ 67 ]}

Estructural

Las causas estructurales de la epilepsia se refieren a anomalías en la anatomía del cerebro que aumentan el riesgo de convulsiones. Estas pueden ser adquiridas (como por un accidente cerebrovascular , una lesión cerebral traumática , un tumor cerebral o una infección del sistema nervioso central ) o de origen genético y del desarrollo, como se observa en afecciones como la displasia cortical focal o ciertas malformaciones cerebrales congénitas. Un ejemplo importante es la esclerosis temporal mesial (ETM), una causa común de epilepsia del lóbulo temporal . ^{[ 68 ]}^{[ 67 ]} En términos de epilepsia del lóbulo temporal, otra causa puede ser lo que se denomina canales iónicos de K+ activados por Ca2+ de gran conductancia (BKCa) en las neuronas, o canal BK . Esto se debe a cómo la pérdida de función de los canales BKCa puede contribuir a la hiperexcitabilidad neuronal. Esto también puede causar convulsiones tónico-clónicas. ^{[ 69 ]}

Se estima que el traumatismo craneoencefálico causa entre el 6 % y el 20 % de los casos de epilepsia, dependiendo de la gravedad, el mecanismo y la población estudiada. Un traumatismo craneoencefálico leve aumenta el riesgo aproximadamente al doble, mientras que un traumatismo craneoencefálico grave lo aumenta siete veces. En quienes han sufrido una herida de bala de alta potencia en la cabeza, el riesgo es de aproximadamente el 50 %. ^{[ 70 ]} El accidente cerebrovascular es una causa importante de epilepsia, particularmente en adultos mayores. ^{[ 71 ]} Aproximadamente entre el 6 % y el 10 % de las personas que sufren un accidente cerebrovascular desarrollan epilepsia, con mayor frecuencia durante los primeros años posteriores al evento. El riesgo es mayor después de accidentes cerebrovasculares graves que afectan las regiones corticales, especialmente en casos de hemorragia intracerebral. ^{[ 72 ]} Los tumores cerebrales están implicados en aproximadamente el 4 % de los casos de epilepsia, y las convulsiones ocurren en casi el 30 % de las personas con neoplasias intracraneales. ^{[ 70 ]}

En la práctica clínica, la causa estructural se identifica típicamente mediante neuroimagen (como la resonancia magnética ), que revela una anomalía que explica plausiblemente la semiología de las crisis epilépticas y los hallazgos del EEG del individuo . La lesión debe ser epileptogénica, es decir, capaz de generar crisis epilépticas. Infecciones como la encefalitis o el absceso cerebral pueden provocar daño estructural permanente, aumentando el riesgo de epilepsia incluso después de que la infección se resuelva. ^{[ 67 ]}

El daño estructural también puede ser consecuencia de una lesión cerebral perinatal, como la encefalopatía hipóxico-isquémica , especialmente en países de ingresos bajos y medios donde el acceso a la atención prenatal y neonatal puede ser limitado. Cuando las convulsiones están vinculadas a una lesión estructural claramente definida, se puede considerar la cirugía de la epilepsia , particularmente en personas cuyas convulsiones no responden a la medicación. ^{[ 67 ]}

Genética

Las causas genéticas de la epilepsia son aquellas en las que los genes de una persona contribuyen directamente al desarrollo de las crisis epilépticas. Esto incluye casos en los que se ha identificado una mutación específica, así como situaciones en las que los antecedentes familiares y las características clínicas sugieren fuertemente una base genética, incluso si no se encuentra ninguna mutación conocida. En la clasificación actualizada de la ILAE, el término «genético» reemplaza al término anterior «idiopático» . ^{[ 67 ]}

Los factores genéticos pueden contribuir directamente o aumentando la vulnerabilidad a otras causas. ^{[ 73 ]} Alrededor del 1-2% de los casos son causados por un defecto de un solo gen , mientras que la mayoría se deben a una combinación de múltiples genes e influencias ambientales. ^{[ 15 ]} Muchos de los genes que se sabe que desempeñan un papel en la epilepsia afectan la forma en que las células cerebrales envían señales eléctricas, especialmente aquellos involucrados en canales iónicos , receptores o proteínas de señalización. ^{[ 32 ]} Las extensas pruebas de detección no han logrado identificar muchas variantes de un solo gen de gran efecto. ^{[ 74 ]} Estudios más recientes de secuenciación del exoma y del genoma han comenzado a revelar una serie de mutaciones de novo que son responsables de algunas encefalopatías epilépticas, incluidas CHD2 y SYNGAP1 ^{[ 75 ]}^{[ 76 ]}^{[ 77 ]} y DNM1 , GABBR2 , FASN y RYR3 . ^{[ 78 ]}

Algunos trastornos genéticos, incluidas las facomatosis como el complejo de esclerosis tuberosa y el síndrome de Sturge-Weber, están fuertemente asociados con la epilepsia. ^{[ 79 ]}

Infeccioso

Las causas infecciosas incluyen infecciones del sistema nervioso central que afectan directamente el tejido cerebral y provocan una susceptibilidad a las convulsiones a largo plazo. ^{[ 70 ]} Algunos ejemplos son la encefalitis por herpes simple , que conlleva un alto riesgo de desarrollar epilepsia, y la neurocisticercosis , una importante causa prevenible de epilepsia en regiones endémicas. Otras infecciones son la malaria cerebral , la toxoplasmosis y la toxocariasis . ^{[ 70 ]}

Inmune

Las causas inmunitarias incluyen afecciones como la encefalitis autoinmune , en la que el sistema inmunitario ataca el tejido cerebral, manifestándose a menudo con convulsiones. Ciertas epilepsias autoinmunes se asocian con autoanticuerpos específicos, incluidos los dirigidos contra el receptor NMDA , LGI1 y CASPR2. Estos casos suelen presentar convulsiones de inicio rápido y difíciles de tratar. ^{[ 67 ]}

La enfermedad celíaca también se ha asociado con la epilepsia en formas sindrómicas raras, como la tríada de epilepsia, calcificaciones cerebrales y enfermedad celíaca. ^{[ 80 ]}^{[ 81 ]}

Metabólico

Las causas metabólicas de la epilepsia incluyen trastornos metabólicos que alteran el funcionamiento normal del cerebro. En casos raros, la epilepsia puede ser consecuencia de errores congénitos del metabolismo , como la porfiria , las enfermedades mitocondriales , los trastornos del ciclo de la urea o la deficiencia del transportador de glucosa tipo 1 (GLUT1). Estos suelen manifestarse en la infancia y pueden asociarse con retrasos en el desarrollo, trastornos del movimiento y otros síntomas neurológicos. ^{[ 67 ]}

Las convulsiones también pueden ocurrir en el contexto de alteraciones metabólicas adquiridas, como hipoglucemia , hiponatremia o hipocalcemia , a menudo en casos de convulsiones sintomáticas agudas, no epilepsia. ^{[ 82 ]}

Algunas formas de malnutrición, particularmente en países de ingresos bajos y medios, se han asociado con un mayor riesgo de epilepsia, aunque aún no está claro si la relación es causal o se debe a otros factores contribuyentes. ^{[ 16 ]}

Desconocido

Las causas desconocidas de epilepsia son casos en los que no se puede identificar un origen estructural, genético, infeccioso, inmunitario o metabólico claro a pesar de una evaluación exhaustiva. Una proporción considerable de casos de epilepsia aún se incluye en este grupo, particularmente en regiones con acceso limitado a pruebas avanzadas. ^{[ 67 ]}

Mecanismo

Comprender el mecanismo de la epilepsia implica dos preguntas relacionadas pero distintas: cómo el cerebro desarrolla una tendencia a largo plazo a generar crisis epilépticas ( epileptogénesis ) y cómo se inician y propagan las crisis individuales ( ictogénesis ). Si bien estos procesos aún no se comprenden completamente, la investigación ha identificado una serie de cambios a nivel celular, molecular y de redes neuronales que contribuyen a cada uno de ellos. ^{[ 83 ]}

Convulsiones

En un cerebro sano, las neuronas se comunican mediante señales eléctricas que generalmente están desincronizadas. Esta actividad está estrictamente regulada por un equilibrio entre influencias excitatorias e inhibitorias. Los factores intracelulares que influyen en la excitabilidad neuronal incluyen el tipo, el número y la distribución de los canales iónicos , así como alteraciones en la función de los receptores y la expresión génica . Los factores extracelulares incluyen las concentraciones iónicas en el entorno circundante, la plasticidad sináptica y la regulación de la degradación de los neurotransmisores por las células gliales . ^{[ 84 ]}^{[ 85 ]}

Durante una crisis epiléptica, este equilibrio se rompe, lo que provoca una sincronización repentina y excesiva de la actividad neuronal. Un grupo localizado de neuronas puede comenzar a activarse simultáneamente de forma anormal y repetitiva, superando los mecanismos inhibitorios normales. Esta actividad anormal puede permanecer confinada a una región específica del cerebro o propagarse a otras áreas. El proceso por el cual ocurre esta transición se conoce como ictogénesis . Implica un cambio en la dinámica de la red neuronal, que generalmente comienza con una actividad excitatoria excesiva en un área susceptible de la corteza (conocida como foco epiléptico) y la incapacidad de los mecanismos inhibitorios para contenerla. A nivel celular, la ictogénesis suele estar marcada por un cambio despolarizante paroxístico , un patrón característico de despolarización neuronal sostenida seguido de una rápida activación repetitiva. ^{[ 86 ]} A medida que se activan los bucles de retroalimentación excitatoria y la inhibición disminuye aún más, la crisis epiléptica puede volverse autosostenible y propagarse a otras regiones del cerebro. ^{[ 87 ]}

Existe evidencia de que las crisis epilépticas generalmente no son un evento aleatorio. Las crisis suelen ser provocadas por factores (también conocidos como desencadenantes) como el estrés, el consumo excesivo de alcohol , la luz intermitente, la falta de sueño, entre otros. El término umbral de crisis se utiliza para indicar la cantidad de estímulo necesaria para provocar una crisis; este umbral se encuentra disminuido en la epilepsia. ^{[ 88 ]} Las crisis pueden describirse en diferentes escalas, desde el nivel celular ^{[ 89 ]} hasta el cerebro completo. ^{[ 90 ]}

Epilepsia

La epileptogénesis es la secuencia de eventos biológicos que transforma un cerebro previamente no epiléptico en uno capaz de producir convulsiones espontáneas. Puede ocurrir después de una amplia gama de lesiones cerebrales, incluyendo traumatismo craneoencefálico , accidente cerebrovascular , infecciones del sistema nervioso central, tumores cerebrales o convulsiones prolongadas (como el estado epiléptico ). En la mayoría de los casos, no se identifica una causa clara. Aunque no se comprende completamente, implica una serie de cambios biológicos, incluyendo pérdida neuronal, reorganización sináptica, gliosis, neuroinflamación y alteración de la barrera hematoencefálica. ^{[ 83 ]}^{[ 91 ]}

En conjunto, estos cambios contribuyen a la formación de redes neuronales hiperexcitables, a menudo ancladas en torno a un foco epiléptico. Una vez establecida, esta red patológica aumenta la susceptibilidad del cerebro a las convulsiones, incluso en ausencia de una lesión activa. ^{[ 91 ]}

Diagnóstico

El diagnóstico de epilepsia es principalmente clínico, basado en una evaluación exhaustiva de la historia clínica, las características de las crisis y el riesgo de recurrencia. Pruebas diagnósticas como electroencefalogramas y neuroimágenes pueden respaldar el diagnóstico. Los médicos también deben diferenciar las crisis epilépticas de otras afecciones que pueden simularlas y determinar si el episodio fue provocado por una causa aguda y reversible o si sugiere una tendencia a largo plazo a sufrir crisis no provocadas. ^{[ 28 ]}^{[ 25 ]}

Definición

Según la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE), se puede diagnosticar epilepsia cuando se cumple cualquiera de los siguientes criterios: ^{[ 10 ]}

La ILAE también introdujo el concepto de epilepsia resuelta, que se aplica a personas que han superado el rango de edad típico para un síndrome dependiente de la edad, o que han permanecido libres de crisis durante al menos 10 años, incluidos los últimos 5 años sin medicación. ^{[ 10 ]}

Esta definición práctica de 2014 se basó en el marco conceptual más amplio de 2005, que definía la epilepsia como un trastorno que implica una predisposición duradera a generar crisis epilépticas. Los criterios actualizados incorporaron el riesgo de recurrencia y reflejaron la realidad de la toma de decisiones clínicas. Si bien se han adoptado ampliamente en entornos clínicos, otras definiciones, como la regla tradicional de "dos crisis no provocadas" que aún utiliza la Organización Mundial de la Salud , siguen siendo apropiadas en contextos epidemiológicos y de salud pública, siempre que se indiquen claramente. La revisión de 2014 también cambió su terminología, refiriéndose a la epilepsia como una enfermedad en lugar de un trastorno. ^{[ 92 ]}^{[ 10 ]}

Clasificación

Una vez diagnosticada la epilepsia, la ILAE recomienda un marco de tres niveles para guiar la clasificación y el manejo posteriores: ^{[ 67 ]}

Identificar el tipo de crisis epiléptica, basándose en las características clínicas y el EEG (por ejemplo, crisis focal consciente, crisis de ausencia generalizada).
Determinar el tipo de epilepsia, como focal, generalizada, combinada o desconocida.
Identifique un síndrome epiléptico, si corresponde.

No siempre se pueden determinar todos los niveles; en algunos casos, solo se puede identificar el tipo de convulsión. La etiología (ya sea estructural, genética, infecciosa, metabólica, inmunitaria o desconocida) debe considerarse en cada etapa de la clasificación, ya que a menudo influye en el tratamiento y el pronóstico. ^{[ 93 ]}^{[ 67 ]}

La clasificación de las epilepsias ha evolucionado con el tiempo. ^{[ 94 ]} Los sistemas anteriores enfatizaban la localización de las crisis y utilizaban términos como "parcial" o "criptogénica", que han sido reemplazados en el marco moderno. ^{[ 95 ]}^{[ 96 ]} El sistema actual, introducido en 2017, se propuso para reflejar los avances en neuroimagen, genética y en la comprensión clínica de la afección. ^{[ 97 ]}

Síndromes

Un síndrome epiléptico es un diagnóstico específico basado en una combinación de características, que incluyen tipos de crisis, edad de inicio, patrones de EEG, hallazgos de imágenes y síntomas o comorbilidades asociadas. En muchos casos, una causa genética o estructural conocida también puede respaldar el diagnóstico. ^{[ 98 ]}^{[ 99 ]}

Algunos síndromes son autolimitados y dependientes de la edad, como la epilepsia de ausencia infantil , la epilepsia mioclónica juvenil y la epilepsia autolimitada con puntas centrotemporales, ^{[ 66 ]} y suelen responder bien al tratamiento o remiten con la edad. Por el contrario, los síndromes más graves se clasifican como encefalopatías epilépticas y del desarrollo (EED). ^{[ 100 ]} Estos incluyen el síndrome de Lennox-Gastaut , el síndrome de West , el síndrome de Rasmussen y el síndrome de Dravet , que suelen presentarse en la primera infancia con crisis resistentes a los fármacos y se asocian con importantes alteraciones del neurodesarrollo. ^{[ 101 ]}

Algunos síndromes epilépticos aún no se ajustan claramente a las categorías etiológicas actuales, sobre todo cuando no se ha identificado una causa definitiva. En muchos casos, se presume una causa genética basándose en la edad de inicio, los antecedentes familiares y las características electroclínicas, incluso si no se ha encontrado ninguna mutación. ^{[ 93 ]}

Pruebas

La evaluación diagnóstica de la epilepsia comienza con una historia clínica detallada, respaldada por testimonios de testigos presenciales y, cuando estén disponibles, grabaciones de vídeo, para confirmar si el evento reportado fue una crisis epiléptica y distinguirla de imitadores comunes como las crisis no epilépticas . ^{[ 102 ]}^{[ 103 ]}

Tras la evaluación clínica, se pueden utilizar pruebas específicas, incluido un estudio del sueño, para descartar causas agudas y afecciones que simulan una crisis epiléptica. Se recomienda un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones para todas las personas que presenten una primera crisis epiléptica, con el fin de detectar arritmias cardíacas y otras afecciones cardiovasculares que puedan asemejarse a la epilepsia. Se pueden realizar análisis de sangre para identificar alteraciones metabólicas como hipoglucemia , desequilibrios electrolíticos o disfunción renal y hepática, especialmente en situaciones agudas. ^{[ 104 ]}

Una vez que se sospecha epilepsia, se utiliza la electroencefalografía (EEG) para confirmar el diagnóstico. Un EEG de rutina puede incluir técnicas de activación como la hiperventilación o la estimulación fótica. Sin embargo, un EEG normal no descarta la epilepsia. Cuando los hallazgos iniciales del EEG no son concluyentes, pueden ser necesarias técnicas de monitorización prolongada, como el EEG ambulatorio o el video-EEG, incluyendo registros con privación de sueño. ^{[ 104 ]}

Se recomienda la neuroimagen, generalmente mediante resonancia magnética (RM), para detectar causas estructurales de la epilepsia. Si la RM está contraindicada o no está disponible, se puede considerar la tomografía computarizada (TC). ^{[ 104 ]}

Las pruebas adicionales pueden estar guiadas por el contexto clínico. Se pueden considerar pruebas genéticas en individuos con epilepsia de inicio temprano, retraso del desarrollo y/o características de un síndrome epiléptico genético conocido. Las pruebas de anticuerpos neuronales pueden ser apropiadas en casos sospechosos de encefalitis autoinmune , particularmente cuando las convulsiones son de inicio reciente, progresivas y/o resistentes al tratamiento. Se pueden realizar pruebas metabólicas en lactantes o niños con epilepsia de origen desconocido, especialmente cuando hay regresión del desarrollo o afectación multisistémica. ^{[ 104 ]}

En ocasiones, se puede medir la prolactina sérica tras una posible crisis epiléptica, especialmente para ayudar a distinguir entre crisis epilépticas y eventos no epilépticos. Si bien puede elevarse tras ciertos tipos de crisis, la prueba carece de la sensibilidad y especificidad suficientes y no se recomienda su uso rutinario. ^{[ 105 ]}

Diagnóstico diferencial

Varias afecciones pueden asemejarse a las crisis epilépticas y se denominan colectivamente crisis no epilépticas . Los imitadores comunes incluyen desmayos (síncope), crisis no epilépticas psicógenas (CNEP), ataques isquémicos transitorios , migraña , narcolepsia y diversos trastornos del sueño o del movimiento. ^{[ 106 ]}^{[ 107 ]} En niños, eventos como reflujo , episodios de apnea, parasomnias y otros pueden asemejarse a crisis epilépticas. ^{[ 107 ]} Las crisis no epilépticas psicógenas (CNEP) son episodios involuntarios que se asemejan a las crisis epilépticas pero no están asociados con descargas eléctricas anormales. Se clasifican como trastornos neurológicos funcionales y generalmente están asociados con angustia o trauma psicológico. Los estudios sugieren que aproximadamente el 20% de las personas derivadas a centros de epilepsia son diagnosticadas con CNEP, ^{[ 19 ]} y hasta el 10% de estas personas también tienen epilepsia coexistente. ^{[ 108 ]} Diferenciar entre ambos puede ser difícil y a menudo requiere una monitorización prolongada de video-EEG. ^{[ 108 ]}

El diagnóstico erróneo sigue siendo una preocupación importante en la epilepsia. Las tasas notificadas varían ampliamente, del 2 % al 71 %, dependiendo de factores como el entorno clínico, la población de pacientes, los criterios diagnósticos y la experiencia del médico. ^{[ 109 ]}^{[ 110 ]}

Prevención

Aunque muchas causas de epilepsia no son prevenibles, varios factores de riesgo conocidos son modificables. La atención perinatal puede reducir el riesgo de epilepsia en lactantes. ^{[ 7 ]} Los programas de vacunación, especialmente contra infecciones neurotrópicas como el sarampión y la meningitis, desempeñan un papel clave en la prevención de la epilepsia causada por infecciones del sistema nervioso central. En países de ingresos bajos y medios, la neurocisticercosis sigue siendo una causa importante de epilepsia prevenible, que puede reducirse mediante la mejora del saneamiento y la seguridad alimentaria. ^{[ 16 ]}^{[ 22 ]} Se ha sugerido la eliminación o reducción de factores de riesgo de convulsiones en adultos mayores, como la inactividad, el tabaquismo, la diabetes, la hipertensión arterial y el consumo excesivo de alcohol, como estrategias para ayudar a prevenir la epilepsia en adultos mayores. ^{[ 111 ]}

Complicaciones

La epilepsia puede provocar diversas complicaciones médicas, psicológicas y sociales, especialmente cuando las crisis son frecuentes o incontrolables. ^{[ 12 ]} Uno de los riesgos más graves son las lesiones durante una crisis, como caídas, quemaduras o accidentes al conducir , nadar o manejar maquinaria. ^{[ 112 ]}^{[ 113 ]} El riesgo de ahogamiento aumenta significativamente en personas con epilepsia, sobre todo en aquellas con un control deficiente de las crisis. ^{[ 114 ]}

Las personas con epilepsia tienen mayor riesgo de padecer problemas de salud mental , como depresión , ansiedad y aislamiento social . Estos desafíos suelen verse agravados por el estigma , las dificultades laborales y las restricciones para conducir. ^{[ 115 ]}^{[ 116 ]} En los niños, la epilepsia, especialmente cuando es resistente a los medicamentos , puede interferir con el desarrollo cognitivo y el rendimiento académico. ^{[ 117 ]}

Una complicación rara pero grave es la muerte súbita inesperada en la epilepsia (SUDEP), que se asocia con mayor frecuencia a crisis tónico-clónicas generalizadas no controladas, particularmente durante el sueño. ^{[ 118 ]}

Gestión

Los objetivos principales del tratamiento de la epilepsia son controlar las crisis, minimizar los efectos secundarios del tratamiento y optimizar la calidad de vida. Las estrategias de tratamiento se individualizan según el tipo de crisis o síndrome epiléptico, la causa subyacente (cuando se conoce), la edad y las comorbilidades de la persona, así como sus preferencias y circunstancias vitales. ^{[ 104 ]}

Puede ser útil apoyar el autocontrol de la enfermedad por parte de los pacientes . ^{[ 119 ]} En casos resistentes a los medicamentos, se pueden considerar diferentes opciones de tratamiento , como dietas especiales, la implantación de un neuroestimulador o neurocirugía . ^{[ 25 ]}

Primeros auxilios y manejo agudo de las convulsiones

Durante una crisis tónico-clónica generalizada, los objetivos principales son garantizar la seguridad y prevenir lesiones. Se deben tomar los siguientes pasos: ^{[ 120 ]}

Mantén la calma y elimina cualquier peligro potencial de la zona. Retira del espacio objetos punzantes, muebles o cualquier cosa que pueda causar lesiones.
Si la persona está de pie, guíela suavemente hacia el suelo para evitar una caída.
Coloque a la persona de lado, en posición lateral de seguridad , lo que ayuda a mantener las vías respiratorias despejadas y reduce el riesgo de asfixia. Si es posible, coloque algo suave (por ejemplo, una chaqueta o un cojín) debajo de su cabeza para evitar lesiones.
No restrinja sus movimientos ni intente sujetarlos. No les ponga nada en la boca, ya que esto podría causarles daño. ^{[ 46 ]}^{[ 120 ]}

Si la crisis epiléptica dura más de 5 minutos o si se producen varias crisis sin recuperación completa entre ellas, es importante solicitar asistencia médica de emergencia de inmediato, ya que se considera una emergencia médica conocida como estado epiléptico . ^{[ 121 ]}

El estado epiléptico convulsivo requiere atención médica inmediata para prevenir complicaciones graves. En un entorno comunitario (como en el hogar o en la ambulancia ), el tratamiento de primera línea incluye la administración de benzodiazepinas . Si la persona cuenta con un plan de manejo de emergencias individualizado, que puede haber sido elaborado con profesionales de la salud y describe pasos de tratamiento personalizados (como el uso de midazolam bucal o diazepam rectal ), este plan debe seguirse de inmediato. ^{[ 104 ]} En el hospital, se prefiere el lorazepam intravenoso. ^{[ 104 ]}

Si las convulsiones persisten tras la primera dosis de benzodiazepina, se debe contactar con los servicios médicos de urgencias y se pueden administrar dosis adicionales. En caso de convulsiones continuas, se puede utilizar levetiracetam , fenitoína o valproato sódico como tratamientos de segunda línea, siendo preferible el levetiracetam por su acción más rápida y sus menores efectos secundarios. ^{[ 104 ]}

La mayoría de las instituciones tienen una vía o protocolo preferido para usar en una emergencia epiléptica como el estado epiléptico. Se ha comprobado que estos protocolos son eficaces para reducir el tiempo de administración del tratamiento. ^{[ 104 ]}

Medicamentos

El tratamiento principal para la epilepsia consiste en el uso de medicamentos antiepilépticos (MAE), cuyo objetivo es controlar las crisis epilépticas minimizando los efectos secundarios. Los planes de tratamiento deben individualizarse, teniendo en cuenta el tipo de crisis, el síndrome epiléptico, la edad y el sexo del paciente, las comorbilidades, los factores del estilo de vida y el potencial de interacciones farmacológicas. ^{[ 104 ]}

El tratamiento de primera línea para la mayoría de las personas con epilepsia es la monoterapia con un solo fármaco antiepiléptico. Para muchas personas con epilepsia, el control de las crisis se logra con un solo medicamento, pero algunas pueden requerir terapia combinada si las crisis no se controlan adecuadamente con la monoterapia. ^{[ 104 ]}

Hay varios medicamentos disponibles, incluidos la fenitoína, la carbamazepina y el valproato . La evidencia sugiere que estos fármacos son igualmente efectivos para las crisis focales y generalizadas, aunque sus perfiles de efectos secundarios varían. ^{[ 122 ]}^{[ 123 ]} La carbamazepina de liberación controlada parece funcionar tan bien como la de liberación inmediata y puede tener menos efectos secundarios . ^{[ 124 ]} En el Reino Unido, la carbamazepina o la lamotrigina se recomiendan como tratamientos de primera línea para las crisis focales, mientras que el levetiracetam y el valproato se utilizan como tratamientos de segunda línea debido a las preocupaciones sobre el costo y los efectos secundarios. El valproato es la primera opción para las crisis generalizadas, mientras que la lamotrigina se utiliza como tratamiento de segunda línea. Para las crisis de ausencia, se recomienda la etosuximida o el valproato, siendo este último también efectivo para las crisis mioclónicas y tónico-clónicas. ^{[ 104 ]}^{[ 125 ]}

En algunos casos, se pueden preferir las formulaciones de liberación controlada de carbamazepina, ya que parecen ser igual de efectivas que la carbamazepina de liberación inmediata, pero pueden tener menos efectos secundarios. Una vez que las convulsiones de una persona están bien controladas con un tratamiento específico, generalmente no es necesario controlar de forma rutinaria los niveles de medicación en sangre, a menos que existan preocupaciones sobre efectos secundarios o toxicidad. ^{[ 104 ]}

En los países de ingresos bajos y medianos (PIBM), el manejo de la epilepsia a menudo se ve obstaculizado por el acceso limitado a medicamentos, herramientas de diagnóstico y atención especializada. ^{[ 16 ]} Si bien la fenitoína y la carbamazepina se usan comúnmente como tratamientos de primera línea debido a su disponibilidad y bajo costo, los fármacos más recientes como el levetiracetam y la lamotrigina pueden no ser accesibles. Además, las opciones quirúrgicas y las terapias avanzadas, como la estimulación del nervio vago o la cirugía resectiva, suelen ser inaccesibles debido a los altos costos y la falta de infraestructura.

El anticonvulsivo menos costoso es el fenobarbital, con un costo aproximado de US$5 al año. ^{[ 16 ]} La Organización Mundial de la Salud lo recomienda como tratamiento de primera línea en países de ingresos bajos y medianos, y su uso es común en estos países. ^{[ 126 ]}^{[ 127 ]} Sin embargo, el acceso puede ser difícil, ya que algunos países lo clasifican como medicamento controlado . ^{[ 16 ]}

Se informan efectos adversos de los medicamentos en el 10% al 90% de las personas, dependiendo de cómo y de quién se recopilen los datos. ^{[ 128 ]} La mayoría de los efectos adversos están relacionados con la dosis y son leves. ^{[ 128 ]} Algunos ejemplos incluyen cambios de humor, somnolencia o inestabilidad en la marcha. ^{[ 128 ]} Ciertos medicamentos tienen efectos secundarios que no están relacionados con la dosis, como erupciones cutáneas, toxicidad hepática o supresión de la médula ósea . ^{[ 128 ]} Hasta una cuarta parte de las personas interrumpen el tratamiento debido a efectos adversos. ^{[ 128 ]} Algunos medicamentos están asociados con defectos de nacimiento cuando se usan durante el embarazo. ^{[ 129 ]} Se ha informado que muchos de los medicamentos de uso común, como valproato, fenitoína, carbamazepina, fenobarbital y gabapentina, causan un mayor riesgo de defectos de nacimiento, ^{[ 130 ]} especialmente cuando se usan durante el primer trimestre . ^{[ 131 ]} A pesar de esto, el tratamiento a menudo se continúa una vez que es efectivo, porque se cree que el riesgo de epilepsia no tratada es mayor que el riesgo de los medicamentos. ^{[ 131 ]} Entre los medicamentos antiepilépticos, el levetiracetam y la lamotrigina parecen tener el menor riesgo de causar defectos congénitos. ^{[ 130 ]}

En algunas personas que han estado libres de convulsiones durante dos a cuatro años, un médico puede considerar la suspensión gradual de la medicación. Alrededor de un tercio de los pacientes experimentan una recaída, con mayor frecuencia durante los primeros seis meses. ^{[ 129 ]}^{[ 132 ]} La suspensión es posible en aproximadamente el 70 % de los niños y el 60 % de los adultos. ^{[ 22 ]} Generalmente no es necesario medir los niveles de medicación en aquellos cuyas convulsiones están bien controladas. ^{[ 133 ]}

Cirugía

La cirugía de la epilepsia es una opción de tratamiento para personas con epilepsia resistente a los fármacos , ^{[ 17 ]}^{[ 134 ]} definida típicamente como el fracaso de al menos dos medicamentos antiepilépticos adecuadamente elegidos y tolerados. ^{[ 135 ]} La cirugía es más eficaz en casos de epilepsia focal, donde las crisis se originan en un área específica del cerebro que puede extirparse de forma segura. ^{[ 136 ]}^{[ 137 ]}

La cirugía de la epilepsia sigue estando infrautilizada en todo el mundo y a menudo se reserva para personas cuya afección ha alcanzado una etapa avanzada o crónica. ^{[ 134 ]} Esta evaluación, realizada en centros especializados en epilepsia, incluye la clasificación de las crisis, la monitorización prolongada mediante video-EEG, resonancia magnética de alta resolución con protocolos específicos para la epilepsia, evaluación neuropsicológica y, en ocasiones, imágenes funcionales o monitorización invasiva. La derivación temprana mejora la probabilidad de obtener resultados satisfactorios y evita periodos prolongados de discapacidad innecesaria. ^{[ 138 ]}

El objetivo principal de la cirugía de la epilepsia es lograr la ausencia de crisis epilépticas, ^{[ 139 ]} pero incluso cuando esto no es posible, los procedimientos paliativos que reducen significativamente la frecuencia de las crisis pueden conducir a mejoras importantes en la calidad de vida y el desarrollo, especialmente en niños. Los estudios sugieren que entre el 60 % y el 70 % de las personas con epilepsia focal resistente a los fármacos experimentan una reducción sustancial de las crisis después de la cirugía. ^{[ 140 ]}

Los procedimientos comunes incluyen la resección del lóbulo temporal anterior, que a menudo implica la extirpación del hipocampo en casos de epilepsia del lóbulo temporal mesial, así como la lesionectomía para tumores o displasia cortical, y la lobectomía para focos epilépticos más grandes. ^{[ 140 ]} En los casos en que la resección no es posible, procedimientos como la callosotomía pueden ayudar a reducir la gravedad y la propagación de las crisis. Además de las técnicas de resección tradicionales, los enfoques mínimamente invasivos como la terapia térmica intersticial láser guiada por resonancia magnética (LITT) han ganado terreno como alternativas más seguras en casos seleccionados, particularmente cuando reducir el impacto cognitivo y el tiempo de recuperación es una prioridad. ^{[ 141 ]} En muchos casos, los medicamentos antiepilépticos se pueden reducir gradualmente después de una cirugía exitosa, aunque el monitoreo a largo plazo sigue siendo esencial. ^{[ 137 ]}^{[ 140 ]} El tratamiento quirúrgico no se limita a los adultos. Una revisión sistemática de 2023 encontró que la cirugía temprana en niños menores de 3 años con epilepsia resistente a los medicamentos puede resultar en una reducción significativa de las crisis o la ausencia de ellas cuando otros tratamientos han fallado. ^{[ 142 ]}

Neuromodulación

Las terapias de neuroterapia o neuromodulación , que incluyen la estimulación del nervio vago (VNS), la estimulación cerebral profunda (DBS), la neuromodulación mediante radioterapia (por ejemplo, Leksell Gamma Knife) y la neuroestimulación responsiva (RNS), son opciones de tratamiento para personas con epilepsia resistente a los fármacos que no son candidatas a cirugía resectiva o para quienes la cirugía previa no ha dado como resultado la ausencia de crisis. ^{[ 143 ]}^{[ 144 ]}^{[ 145 ]} Estas neuroterapias tienen como objetivo reducir la frecuencia y la gravedad de las crisis mediante la administración de estimulación eléctrica controlada a circuitos neuronales específicos.

Dieta

La terapia dietética, en particular la dieta cetogénica (alta en grasas, baja en carbohidratos y con proteínas adecuadas ), es una opción de tratamiento no farmacológico que se utiliza principalmente en niños con epilepsia resistente a los medicamentos. La evidencia sugiere que los niños que siguen una dieta cetogénica clásica pueden tener hasta tres veces más probabilidades de lograr la ausencia de crisis epilépticas y hasta seis veces más probabilidades de experimentar una reducción ≥50% en la frecuencia de las crisis en comparación con aquellos que reciben atención estándar. Las versiones modificadas de la dieta, como la dieta Atkins modificada, se toleran mejor, pero pueden ser menos efectivas. ^{[ 6 ]}^{[ 146 ]} En adultos, la dieta cetogénica ha mostrado evidencia limitada de lograr la ausencia de crisis epilépticas, aunque puede aumentar la probabilidad de reducción de las crisis. Sin embargo, se necesita más investigación. ^{[ 6 ]}

Generalmente, es supervisada por un equipo multidisciplinario, que incluye neurólogos y dietistas, debido a su naturaleza restrictiva y posibles efectos secundarios, como vómitos, estreñimiento y diarrea. Se recomienda el control regular del estado nutricional, los parámetros sanguíneos y el crecimiento. ^{[ 6 ]} No está claro por qué funciona esta dieta. ^{[ 147 ]} La dieta produce una elevación del ácido decanoico y las cetonas plasmáticas . Sin embargo, algunas investigaciones indican que podría ser el ácido decanoico el que tenga propiedades anticonvulsivas. ^{[ 148 ]}

Se ha propuesto una dieta sin gluten en casos raros de epilepsia asociada con enfermedad celíaca y calcificaciones occipitales, aunque la evidencia es limitada y se basa en series de casos pequeñas. ^{[ 80 ]}

Terapias coadyuvantes y complementarias

Existe evidencia de calidad moderada que respalda el uso de intervenciones psicológicas, como la terapia cognitivo-conductual (TCC), técnicas de relajación y entrenamiento en autocontrol, junto con el tratamiento estándar. ^{[ 149 ]} Estos enfoques pueden mejorar la calidad de vida, el bienestar emocional y la adherencia al tratamiento; sin embargo, la evidencia dirigida al control de las crisis epilépticas es incierta. ^{[ 150 ]} La terapia de evitación consiste en minimizar o eliminar los desencadenantes. Por ejemplo, quienes son sensibles a la luz pueden tener éxito usando un televisor pequeño, evitando los videojuegos o usando gafas oscuras. ^{[ 151 ]} La biorretroalimentación , en particular el condicionamiento operante basado en EEG, ha mostrado un beneficio preliminar en algunas personas con epilepsia resistente a los fármacos. ^{[ 152 ]} Sin embargo, estos métodos se consideran complementarios y no se recomiendan como tratamientos independientes.

El cannabidiol (CBD) ha demostrado ser beneficioso como terapia complementaria en ciertas epilepsias infantiles graves. Una forma purificada de CBD fue aprobada por la FDA de EE. UU. en 2018 y por la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) en 2020 para el tratamiento del síndrome de Dravet , el síndrome de Lennox-Gastaut y el complejo de esclerosis tuberosa . ^{[ 153 ]}^{[ 154 ]}^{[ 155 ]}

La actividad física regular generalmente se considera segura y puede tener efectos beneficiosos sobre la frecuencia de las convulsiones, el estado de ánimo y el bienestar general. ^{[ 156 ]} Si bien la evidencia sigue siendo limitada, algunos estudios sugieren que el ejercicio moderado puede reducir la carga de convulsiones en ciertas personas. ^{[ 157 ]} Se han entrenado perros de respuesta a convulsiones para ayudar a las personas durante o después de las convulsiones, proporcionando apoyo físico o alertando a otros. ^{[ 158 ]}^{[ 159 ]} Aunque informes anecdóticos afirman que algunos perros pueden anticipar las convulsiones, no hay evidencia científica concluyente que respalde la capacidad constante de los perros para predecir las convulsiones antes de que ocurran. ^{[ 160 ]}

Diversas formas de medicina alternativa, incluyendo la acupuntura , ^{[ 161 ]} las vitaminas habituales , ^{[ 162 ]} y el yoga , ^{[ 163 ]} no cuentan con evidencia confiable que respalde su uso en la epilepsia. Melatonina , a partir de 2016, no está suficientemente respaldado por la evidencia. ^{[ 164 ]} Los ensayos fueron de mala calidad metodológica y no fue posible extraer conclusiones definitivas. ^{[ 164 ]}

Anticoncepción y embarazo

Las mujeres con epilepsia pueden experimentar un aumento temporal en la frecuencia de las convulsiones cuando comienzan a usar anticonceptivos hormonales . ^{[ 165 ]}

Algunos medicamentos anticonvulsivos interactúan con enzimas en el hígado y hacen que los fármacos de los anticonceptivos hormonales se degraden más rápidamente. Estos fármacos inductores de enzimas hacen que los anticonceptivos hormonales sean menos efectivos, y esto es particularmente peligroso si el medicamento anticonvulsivo está asociado con defectos de nacimiento. ^{[ 166 ]} Los medicamentos anticonvulsivos potentes inductores de enzimas incluyen carbamazepina , acetato de eslicarbazepina , oxcarbazepina , fenobarbital , fenitoína , primidona y rufinamida . Los fármacos perampanel y topiramato pueden ser inductores de enzimas en dosis más altas. ^{[ 167 ]} Por el contrario, los anticonceptivos hormonales pueden disminuir la cantidad del medicamento anticonvulsivo lamotrigina que circula en el cuerpo, haciéndolo menos efectivo. ^{[ 165 ]} La tasa de fracaso de los anticonceptivos orales, cuando se usan correctamente, es del 1%, pero esta aumenta a entre el 3% y el 6% en mujeres con epilepsia. ^{[ 166 ]} En general, los dispositivos intrauterinos (DIU) son la opción preferida para las mujeres con epilepsia que no desean quedar embarazadas. ^{[ 165 ]}

Las mujeres con epilepsia, especialmente si tienen otras afecciones médicas, pueden tener una probabilidad ligeramente menor, pero aún alta, de quedar embarazadas. ^{[ 165 ]} Las mujeres con infertilidad tienen aproximadamente la misma probabilidad de éxito con la fertilización in vitro u otras formas de tecnología de reproducción asistida que las mujeres sin epilepsia. ^{[ 165 ]} Puede haber un mayor riesgo de pérdida del embarazo . ^{[ 165 ]}

Una vez embarazada, existen dos preocupaciones principales relacionadas con el embarazo . La primera es el riesgo de convulsiones durante el embarazo, y la segunda es que los medicamentos anticonvulsivos puedan causar defectos congénitos . ^{[ 130 ]} La mayoría de las mujeres con epilepsia deben continuar el tratamiento con fármacos anticonvulsivos, y el objetivo del tratamiento es equilibrar la necesidad de prevenir las convulsiones con la necesidad de prevenir los defectos congénitos inducidos por los medicamentos. ^{[ 165 ]}^{[ 168 ]}

El embarazo no parece alterar mucho la frecuencia de las convulsiones. ^{[ 165 ]} Sin embargo, cuando se producen convulsiones, pueden causar algunas complicaciones durante el embarazo, como partos prematuros o que los bebés nazcan con un peso menor al habitual . ^{[ 165 ]}

Algunos fármacos anticonvulsivos aumentan significativamente el riesgo de defectos congénitos y restricción del crecimiento intrauterino , así como trastornos del desarrollo , neurocognitivos y del comportamiento . ^[¹⁶⁸^] La mayoría de las mujeres con epilepsia reciben un tratamiento seguro y eficaz y tienen hijos sanos y típicos. ^[¹⁶⁸^] Los mayores riesgos se asocian con fármacos anticonvulsivos específicos, como el ácido valproico y la carbamazepina, y con dosis más altas. ^[¹³⁰^]^[¹⁶⁵^] La suplementación con ácido fólico , como a través de vitaminas prenatales , redujo el riesgo. ^[¹⁶⁵^] Planificar los embarazos con anticipación brinda a las mujeres con epilepsia la oportunidad de cambiar a un programa de tratamiento de menor riesgo y dosis reducidas de medicamentos. ^[¹⁶⁵^]

Aunque los fármacos anticonvulsivos pueden encontrarse en la leche materna , las mujeres con epilepsia pueden amamantar a sus bebés, y los beneficios suelen superar los riesgos. ^{[ 165 ]}

Pronóstico

La epilepsia se considera generalmente una afección neurológica crónica. Su evolución a largo plazo puede variar considerablemente según factores como el tipo de crisis, la causa subyacente y la respuesta al tratamiento. Si bien la epilepsia no suele "curarse", en muchos casos puede considerarse resuelta. Según la ILAE, la epilepsia se considera resuelta en personas que han estado libres de crisis durante al menos 10 años, sin haber recibido medicamentos antiepilépticos durante los últimos 5 años. ^{[ 10 ]}

Aproximadamente entre el 60 % y el 70 % de las personas con epilepsia logran un buen control de las crisis con la medicación antiepiléptica adecuada, y muchas pueden mantener la remisión a largo plazo. ^{[ 7 ]} Los resultados varían según el tipo y la etiología de la epilepsia. La respuesta temprana al tratamiento es uno de los predictores más importantes del resultado a largo plazo, y un control temprano deficiente se correlaciona con menores probabilidades de remisión. Varios factores, como las anomalías estructurales cerebrales, los trastornos del desarrollo comórbidos y/o una alta frecuencia de crisis al inicio, se han asociado con peores resultados, aunque los hallazgos no siempre son consistentes. ^{[ 169 ]}

La epilepsia afecta de manera desproporcionada a los países de ingresos bajos y medios, donde reside casi el 80 % de la población mundial con epilepsia. ^{[ 170 ]} En estos países, hasta el 75 % de las personas con epilepsia no reciben el tratamiento que necesitan. ^{[ 12 ]} La epilepsia no tratada se asocia con un mayor riesgo de lesiones, comorbilidades psiquiátricas y muerte prematura, incluida la muerte súbita inesperada en la epilepsia (SUDEP).

Cognición

El deterioro cognitivo suele acompañar a la epilepsia, aunque es difícil determinar en qué medida es causado por la propia epilepsia. ^{[ 171 ]}^{[ 172 ]} Esto se debe a que el deterioro cognitivo observado podría ser consecuencia de la causa de la epilepsia (p. ej., epilepsia causada por esclerosis temporal mesial ) o ser secundario a la epilepsia (p. ej., daño cerebral por caída debido a una crisis epiléptica o deterioro por tratamiento farmacológico o quirúrgico de la epilepsia). ^{[ 171 ]}^{[ 172 ]}

En la mayoría de las personas que logran controlar las crisis epilépticas, no se observa un deterioro cognitivo progresivo asociado. ^{[ 171 ]} Sin embargo, la epilepsia grave e intratable se asocia con efectos cognitivos negativos. ^{[ 171 ]} Debido a su variabilidad, no está claro si un caso particular de epilepsia conducirá a un deterioro cognitivo, pero se observan algunos puntos:

La epilepsia se asocia con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer (y viceversa). ^{[ 171 ]}^{[ 172 ]}

Las convulsiones más largas causan más daño que las convulsiones más cortas. ^{[ 171 ]}

El adelgazamiento progresivo de la corteza cerebral se produce con las convulsiones recurrentes. ^{[ 171 ]}

Mortalidad

Las personas con epilepsia pueden tener un mayor riesgo de muerte prematura en comparación con quienes no la padecen. ^{[ 173 ]} Se estima que este riesgo es entre 1,6 y 4,1 veces mayor que el de la población general. ^{[ 174 ]} El mayor aumento de mortalidad por epilepsia se observa entre las personas mayores. ^{[ 174 ]} Quienes padecen epilepsia de causa desconocida presentan un aumento de riesgo relativamente bajo. ^{[ 174 ]}

La mortalidad suele estar relacionada con la causa subyacente de las crisis, el estado epiléptico, el suicidio, el trauma y la muerte súbita inesperada en la epilepsia (SUDEP). ^{[ 173 ]} La muerte por estado epiléptico se debe principalmente a un problema subyacente más que a la omisión de dosis de medicamentos. ^{[ 173 ]} El riesgo de suicidio es entre dos y seis veces mayor en las personas con epilepsia; ^{[ 175 ]}^{[ 176 ]} la causa de esto no está clara. ^{[ 175 ]} La SUDEP parece estar relacionada en parte con la frecuencia de las crisis tónico-clónicas generalizadas ^{[ 177 ]} y representa alrededor del 15% de las muertes relacionadas con la epilepsia; ^{[ 178 ]} no está claro cómo disminuir su riesgo. ^{[ 177 ]} Los factores de riesgo para la SUDEP incluyen crisis tónico-clónicas generalizadas nocturnas, crisis, dormir solo y epilepsia médicamente intratable. ^{[ 179 ]}

En el Reino Unido, se estima que entre el 40 y el 60 % de las muertes son posiblemente prevenibles. ^{[ 50 ]} En los países en desarrollo, muchas muertes se deben a la epilepsia no tratada que provoca caídas o estado epiléptico. ^{[ 16 ]}

Epidemiología

La epilepsia es uno de los trastornos neurológicos graves más comunes, que afecta a aproximadamente 50 millones de personas en todo el mundo a partir de 2021, ^{[ 8 ]}^{[ 180 ]} y la mayoría vive en países de ingresos bajos y medios. ^{[ 12 ]}^{[ 181 ]} La prevalencia puntual de epilepsia activa se informa generalmente entre 5 y 7 por 1000 personas, mientras que la prevalencia a lo largo de la vida es ligeramente más alta, típicamente entre 6 y 9 por 1000. ^{[ 182 ]} Tanto la prevalencia como la incidencia son más altas en las regiones de bajos ingresos. La incidencia anual de epilepsia (la tasa de nuevos diagnósticos cada año) se estima en 50 a 70 casos nuevos por 100 000 personas en todo el mundo, según estudios de población. ^{[ 182 ]} Las tasas son significativamente más altas en los países de ingresos bajos y medios, y, dentro de los países de altos ingresos, también se ha observado una mayor incidencia entre los grupos socioeconómicos más bajos y algunas minorías étnicas.

La epilepsia puede desarrollarse a cualquier edad, pero su incidencia es mayor en la primera infancia y en adultos mayores, siguiendo una distribución bimodal. En los países de altos ingresos, la incidencia alcanza su punto máximo durante el primer año de vida, disminuye durante la edad adulta y vuelve a aumentar en personas mayores de 85 años. El aumento en los adultos mayores se asocia con afecciones relacionadas con la edad, como accidentes cerebrovasculares , tumores cerebrales y enfermedades neurodegenerativas. En los países de ingresos bajos y medios, la incidencia suele alcanzar su punto máximo en niños mayores y adultos jóvenes. La epilepsia es ligeramente más común en hombres que en mujeres, una diferencia que puede estar asociada con la exposición a factores de riesgo y la subnotificación en mujeres en algunas regiones debido a factores socioculturales. ^{[ 183 ]}

Se estima que la epilepsia es responsable de 13 millones de años de vida ajustados por discapacidad (AVAD) en todo el mundo cada año, y la mayor parte de esta carga recae sobre personas en entornos con recursos limitados, donde el acceso al diagnóstico y al tratamiento sigue siendo restringido. ^{[ 180 ]}

Historia

Los registros médicos más antiguos muestran que la epilepsia ha afectado a las personas al menos desde el comienzo de la historia escrita. ^{[ 184 ]} A lo largo de la historia antigua , se creía que la afección tenía una causa espiritual. ^{[ 184 ]} La descripción más antigua del mundo de una crisis epiléptica proviene de un texto en acadio (una lengua utilizada en la antigua Mesopotamia ) y fue escrito alrededor del 2000 a. C. ^{[ 24 ]} La persona descrita en el texto fue diagnosticada como bajo la influencia de un dios lunar y se sometió a un exorcismo . ^{[ 24 ]} Las crisis epilépticas se enumeran en el Código de Hammurabi ( c. 1790 a. C. ) como motivo por el cual un esclavo comprado puede ser devuelto para obtener un reembolso, ^{[ 24 ]} y el Papiro de Edwin Smith ( c. 1700 a. C. ) describe casos de individuos con convulsiones epilépticas. ^{[ 24 ]}

El registro detallado más antiguo conocido de la afección en sí se encuentra en el Sakikku , un texto médico cuneiforme babilónico de 1067-1046 a. C. ^[¹⁸⁴^] Este texto proporciona signos y síntomas, detalla el tratamiento y los posibles resultados, ^[²⁴^] y describe muchas características de los diferentes tipos de convulsiones. ^[¹⁸⁴^] Como los babilonios no tenían una comprensión biomédica de la naturaleza de la epilepsia, atribuyeron las convulsiones a la posesión por espíritus malignos y abogaron por tratar la afección por medios espirituales. ^[¹⁸⁴^] Alrededor del 900 a. C., Punarvasu Atreya describió la epilepsia como pérdida de conciencia; ^[¹⁸⁵^] esta definición se mantuvo en el texto ayurvédico del Charaka Samhita ( c. 400 a. C. ). ^[¹⁸⁶^]

Los antiguos griegos tenían visiones contradictorias de la condición. Pensaban en la epilepsia como una forma de posesión espiritual, pero también la asociaban con el genio y lo divino. Uno de los nombres que le daban era la enfermedad sagrada ( griego antiguo : ἠ ἱερὰ νόσος ). ^{[ 24 ]}^{[ 187 ]} La epilepsia aparece en la mitología griega: se asocia con las diosas lunares Selene y Artemisa , que afligían a quienes las enfadaban. Los griegos creían que figuras importantes como Julio César y Hércules padecían la condición. ^{[ 24 ]} La notable excepción a esta visión divina y espiritual fue la de la escuela de Hipócrates . En el siglo V a. C., Hipócrates rechazó la idea de que la condición fuera causada por espíritus. En su obra fundamental Sobre la enfermedad sagrada , propuso que la epilepsia no era de origen divino, sino un problema médicamente tratable que se originaba en el cerebro. ^{[ 24 ]}^{[ 184 ]} Acusó a quienes atribuían una causa sagrada a la condición de propagar la ignorancia mediante la creencia en magia supersticiosa. ^{[ 24 ]} Hipócrates propuso que la herencia era una causa importante, describió peores resultados si la condición se presenta a una edad temprana y señaló las características físicas, así como la vergüenza social asociada a ella. ^{[ 24 ]} En lugar de referirse a ella como la enfermedad sagrada , utilizó el término gran enfermedad , dando origen al término moderno grand mal , utilizado para las convulsiones tónico-clónicas. ^{[ 24 ]} A pesar de su trabajo que detallaba los orígenes físicos de la condición, su punto de vista no fue aceptado en ese momento. ^{[ 184 ]} Se siguió culpando a los espíritus malignos al menos hasta el siglo XVII. ^{[ 184 ]} Menécrates de Siracusa fue famoso por curar la enfermedad sagrada . ^{[ 188 ]}^{[ 189 ]}

En la Antigua Roma, la gente no comía ni bebía con la misma cerámica que la que usaba alguien afectado. ^{[ 190 ]} La gente de la época escupía en su pecho creyendo que esto evitaría que el problema les afectara. ^{[ 190 ]} Según Apuleyo y otros médicos antiguos, para detectar la epilepsia, era común encender un trozo de gagates , cuyo humo desencadenaba la crisis. ^{[ 191 ]} Ocasionalmente se usaba un torno de alfarero , quizás una referencia a la epilepsia fotosensible . ^{[ 192 ]}

En la mayoría de las culturas, las personas con epilepsia han sido estigmatizadas, rechazadas o incluso encarceladas. Todavía en la segunda mitad del siglo XX, en Tanzania y otras partes de África, la epilepsia se asociaba con la posesión por espíritus malignos, brujería o envenenamiento, y muchos creían que era contagiosa. ^{[ 193 ]} En la Salpêtrière , cuna de la neurología moderna, Jean-Martin Charcot encontró a personas con epilepsia junto a enfermos mentales, personas con sífilis crónica y criminales dementes. ^{[ 194 ]} En la Antigua Roma, la epilepsia era conocida como morbus comitialis o «enfermedad de la sala de asambleas» y se consideraba una maldición de los dioses. En el norte de Italia, la epilepsia era tradicionalmente conocida como la enfermedad de San Valentín. ^{[ 195 ]} Al menos en la década de 1840 en los Estados Unidos de América, la epilepsia era conocida como la enfermedad de las caídas o los ataques de caídas , y se consideraba una forma de locura médica . ^{[ 196 ]} Aproximadamente en el mismo período, la epilepsia era conocida en Francia como haut-mal lit. ' mal alto ' , mal-de terre lit. ' enfermedad de la tierra ' , mal de Saint Jean lit. ' enfermedad de San Juan ' , mal des enfans lit. ' enfermedad infantil ' , y mal-caduc lit. ' enfermedad de las caídas ' . ^[¹⁹⁶^] Las personas con epilepsia en Francia también eran conocidas como tombeurs lit. ' personas que caen ' , debido a las convulsiones y la pérdida de conciencia en un episodio epiléptico. ^[¹⁹⁶^]

A mediados del siglo XIX, se introdujo el primer medicamento anticonvulsivo eficaz, el bromuro . ^{[ 128 ]} El primer tratamiento moderno, el fenobarbital, se desarrolló en 1912, y la fenitoína comenzó a utilizarse en 1938. ^{[ 197 ]}

Sociedad y cultura

Más allá de su impacto médico, la epilepsia conlleva implicaciones sociales y culturales que varían según las regiones y los contextos, como el estigma social, las restricciones legales, las desventajas económicas, las barreras a la educación y el desempleo. En muchos países, especialmente en aquellos de ingresos bajos y medios, persiste una gran brecha en el acceso al tratamiento.

Estigma

El estigma social es una experiencia común entre las personas con epilepsia en todo el mundo. ^{[ 12 ]}^{[ 198 ]} En muchas comunidades persisten ideas erróneas sobre la enfermedad, como la creencia de que es contagiosa, una forma de locura o causada por fuerzas sobrenaturales. En algunas partes de África, como Tanzania y Uganda, la epilepsia se asocia a veces con la posesión espiritual, la brujería y el envenenamiento, y se cree erróneamente que es contagiosa. ^{[ 193 ]}^{[ 199 ]} Se han reportado creencias estigmatizantes similares en otras regiones, como India y China, donde la epilepsia puede citarse como motivo para denegar el matrimonio. ^{[ 22 ]} En el Reino Unido, la epilepsia se consideró legalmente un motivo válido para anular un matrimonio hasta 1971. ^{[ 66 ]}

El estigma también puede afectar la forma en que las personas responden a un diagnóstico. Algunas personas con epilepsia pueden negar haber tenido convulsiones por temor a la discriminación. ^{[ 66 ]} Un estudio transversal de 2024 encontró que el 64,8 % de los familiares de personas con epilepsia informaron experimentar niveles moderados de estigma, lo que se asoció con actitudes más negativas hacia la enfermedad. Se observó un mayor estigma entre los familiares de pacientes con convulsiones más frecuentes o mala adherencia a la medicación. ^{[ 200 ]}

Las percepciones negativas sobre la epilepsia también pueden afectar las oportunidades educativas y los resultados académicos. ^{[ 201 ]}^{[ 202 ]} En la edad adulta, el estigma también puede resultar en una reducción de las oportunidades de empleo y discriminación en el lugar de trabajo. Los adultos con epilepsia tienen más probabilidades de estar desempleados o subempleados que la población general. ^{[ 201 ]} Revelar un diagnóstico de epilepsia en solicitudes de empleo o entrevistas puede llevar a la discriminación, aunque no revelarlo puede limitar el acceso a adaptaciones en el lugar de trabajo. ^{[ 203 ]}

Impacto económico

La epilepsia se asocia con una carga económica tanto a nivel individual como social. En muchos países, especialmente aquellos con infraestructura sanitaria limitada, las personas con epilepsia y sus familias suelen asumir la mayor parte de los gastos sanitarios de su propio bolsillo. Un estudio de modelización de 2021 estimó el coste global total de la epilepsia en aproximadamente 119.270 millones de dólares anuales, basándose en proyecciones de costes per cápita aplicadas a unos 52,51 millones de personas que viven con epilepsia en todo el mundo, teniendo en cuenta la brecha de tratamiento. ^{[ 204 ]} La brecha de tratamiento, que se refiere a la proporción de personas con epilepsia que no reciben la atención adecuada, es alta en los países de ingresos bajos y medios. Las crisis epilépticas generan costes económicos directos de alrededor de mil millones de dólares en Estados Unidos. ^{[ 19 ]} La epilepsia generó costes económicos en Europa de alrededor de 15.500 millones de euros en 2004. ^{[ 50 ]} En India, se estima que la epilepsia genera costes de 1.700 millones de dólares estadounidenses o el 0,5% del PIB. ^{[ 22 ]} Es la causa de aproximadamente el 1% de las visitas a los servicios de urgencias (2% para los servicios de urgencias pediátricas) en los Estados Unidos. ^{[ 205 ]}

Restricciones de conducción y legales

Las personas con epilepsia tienen aproximadamente el doble de riesgo de verse involucradas en una colisión de vehículos motorizados y, por lo tanto, en muchas áreas del mundo no se les permite conducir o solo pueden hacerlo si se cumplen ciertas condiciones. ^{[ 23 ]} En un estudio, la mayoría de los accidentes de vehículos motorizados entre personas con epilepsia ocurrieron en aquellos con crisis no motoras no diagnosticadas en lugar de aquellos con crisis motoras al inicio. ^{[ 206 ]} En algunos países, los médicos están obligados por ley a informar si una persona ha tenido una crisis al organismo de licencias, mientras que en otros el requisito es solo que animen a la persona en cuestión a informarlo ella misma. ^{[ 23 ]} Los países que requieren que el médico informe incluyen Suecia, Austria, Dinamarca y España. ^{[ 23 ]} Los países que requieren que el individuo informe incluyen el Reino Unido y Nueva Zelanda, y los médicos pueden informar si creen que el individuo no lo ha hecho ya. ^{[ 23 ]} En Canadá, Estados Unidos y Australia, los requisitos en torno a la notificación varían según la provincia o el estado. ^{[ 23 ]} Si las crisis están bien controladas, la mayoría considera que permitir la conducción es razonable. ^{[ 207 ]} El tiempo que una persona debe estar libre de convulsiones antes de poder conducir varía según el país. ^{[ 207 ]} Muchos países requieren de uno a tres años sin convulsiones. ^{[ 207 ]} En Estados Unidos, el tiempo necesario sin convulsiones lo determina cada estado y oscila entre tres meses y un año. ^{[ 207 ]}

A las personas con epilepsia o convulsiones generalmente se les niega una licencia de piloto. ^{[ 208 ]} En Canadá, si una persona no ha tenido más de una convulsión, puede ser considerada después de cinco años para una licencia limitada si todas las demás pruebas son normales. ^{[ 209 ]} Las personas con convulsiones febriles y convulsiones relacionadas con drogas también pueden ser consideradas. ^{[ 209 ]} En los Estados Unidos, la Administración Federal de Aviación no permite que las personas con epilepsia obtengan una licencia de piloto comercial. ^{[ 210 ]} Raramente, se pueden hacer excepciones para personas que han tenido una convulsión aislada o convulsiones febriles y han permanecido libres de convulsiones hasta la edad adulta sin medicamentos. ^{[ 211 ]} En el Reino Unido, una Licencia Nacional de Piloto Privado completa requiere los mismos estándares que una licencia de conducir profesional. ^{[ 212 ]} Esto requiere un período de diez años sin convulsiones sin medicamentos. ^{[ 213 ]} Quienes no cumplen con este requisito pueden obtener una licencia restringida si están libres de convulsiones durante cinco años. ^{[ 212 ]}

Organizaciones de defensa y apoyo

Hay organizaciones que brindan apoyo a las personas y familias afectadas por la epilepsia. En 1997, la Oficina Internacional para la Epilepsia (IBE), la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) y la Organización Mundial de la Salud lanzaron la Campaña Mundial contra la Epilepsia (GCAE) para sacar la epilepsia de las sombras mediante la sensibilización y la mejora del tratamiento y los servicios para la epilepsia. ^{[ 1 ]}^{[ 214 ]} En los Estados Unidos, la Fundación para la Epilepsia es una organización nacional que trabaja para aumentar la aceptación de las personas con el trastorno, su capacidad para funcionar en la sociedad y para promover la investigación para una cura. ^{[ 215 ]} La Fundación para la Epilepsia, algunos hospitales y algunas personas también dirigen grupos de apoyo en los Estados Unidos. ^{[ 216 ]} En Australia, la Fundación para la Epilepsia brinda apoyo, ofrece educación y capacitación y financia la investigación para las personas que viven con epilepsia.

El Día Internacional de la Epilepsia (Día Mundial de la Epilepsia) comenzó en 2015 y se celebra el segundo lunes de febrero. ^{[ 217 ]}^{[ 218 ]}

El Día Púrpura , un día mundial diferente de concientización sobre la epilepsia, fue iniciado por una niña canadiense de nueve años llamada Cassidy Megan en 2008, y se celebra cada año el 26 de marzo. ^{[ 219 ]}

Direcciones de investigación

La investigación sobre la epilepsia abarca el estudio de los mecanismos de las convulsiones, las mejoras en el diagnóstico y el desarrollo de nuevos tratamientos, incluidos los esfuerzos para comprender y prevenir la epileptogénesis .

modelos animales

Los modelos animales se utilizan ampliamente en la investigación de la epilepsia para estudiar la epileptogénesis, los mecanismos de las convulsiones, la progresión de la enfermedad y los posibles tratamientos. Los roedores son los más utilizados, con modelos basados en la inducción química (p. ej., ácido kaínico, pilocarpina), la estimulación eléctrica (p. ej., kindling ), mutaciones genéticas y otros. ^{[ 220 ]} Otras especies, como el pez cebra , los perros y los primates no humanos, también se emplean para capturar características que no se replican fácilmente en roedores, como comportamientos complejos o patrones de convulsiones crónicas. Por ejemplo, trabajos preclínicos recientes han demostrado que el compuesto experimental BICS01 puede suprimir reversiblemente las descargas epileptiformes en un modelo de corte de hipocampo con alto contenido de potasio. Sin embargo, diferentes modelos animales pueden producir resultados divergentes en la detección de fármacos anticonvulsivos, y no protegió contra las convulsiones en el modelo de ratón con pentilenotetrazol (PTZ). ^{[ 221 ]}^{[ 222 ]}

Investigación genética y molecular

La investigación sobre las causas genéticas de la epilepsia ha esclarecido los mecanismos de la enfermedad y tiene implicaciones terapéuticas directas. Las mutaciones en genes que afectan a los canales iónicos, la transmisión sináptica y las vías de señalización de mTOR se han relacionado con síndromes epilépticos, y los estudios moleculares también respaldan el desarrollo de terapias dirigidas. ^{[ 223 ]} Las variaciones dentro del canal de sodio SCN3A y la Na+/K+,ATPasa (ATP1A3) se han relacionado con algunas de las epilepsias de inicio más temprano con malformaciones corticales. ^{[ 224 ]}^{[ 225 ]}

Epileptogénesis y biomarcadores

Comprender cómo se desarrolla la epilepsia ( epileptogénesis ) es un objetivo principal de la investigación actual, en particular la identificación de biomarcadores que predigan quién está en riesgo. Se están investigando patrones de EEG, características de neuroimagen y señales moleculares en sangre o líquido cefalorraquídeo como indicadores tempranos. Todavía no existe ningún biomarcador validado en uso clínico. ^{[ 226 ]}

Desarrollo de fármacos anticonvulsivos

El desarrollo de nuevos fármacos anticonvulsivos sigue siendo una prioridad, especialmente para las personas con epilepsia resistente a los medicamentos. Por ejemplo, la investigación se centra en compuestos con mecanismos de acción novedosos, mientras que los estudios farmacogenómicos buscan personalizar la selección de fármacos según los perfiles genéticos individuales. Los cannabinoides y los neuroesteroides también se están investigando para síndromes y tipos de convulsiones específicos. ^{[ 227 ]}^{[ 228 ]}

Predicción de convulsiones

La imprevisibilidad de las crisis epilépticas es una preocupación importante para muchas personas con epilepsia, y la predicción de crisis ha sido un tema central de investigación durante mucho tiempo. Los primeros esfuerzos se vieron limitados por conjuntos de datos pequeños y resultados inconsistentes; sin embargo, los avances en el modelado computacional, el registro de EEG a largo plazo y el aprendizaje automático han generado un renovado interés en este campo. Las bases de datos públicas de EEG y las competiciones de algoritmos han ayudado a estandarizar la evaluación y a fomentar el desarrollo de métodos más precisos. En un ensayo clínico, se logró la predicción prospectiva de crisis epilépticas mediante EEG intracraneal en un pequeño grupo de participantes. Los enfoques actuales suelen integrar modelos de red de la actividad cerebral, fuentes de datos multimodales y sistemas de bucle cerrado capaces de detectar y responder a los cambios preictales. ^{[ 229 ]}

Detección remota de convulsiones

Los métodos de detección de crisis epilépticas basados en EEG del cuero cabelludo presentan desafíos prácticos en entornos domésticos y residenciales, ya que requieren la instalación y el mantenimiento profesional de los electrodos. ^{[ 230 ]} Los dispositivos portátiles que incorporan acelerómetros tridimensionales ofrecen una alternativa y han demostrado un rendimiento fiable; sin embargo, su eficacia depende de la correcta colocación, la carga regular y el cumplimiento del usuario, lo que puede limitar su idoneidad para ciertas poblaciones de pacientes. ^{[ 231 ]} También se han explorado sistemas de detección basados en la cama, como detectores de presión o movimiento integrados en colchones, aunque su precisión puede variar según la posición del cuerpo y la dirección de los movimientos relacionados con las crisis. ^{[ 232 ]} En general, estos enfoques capturan el movimiento desde un número limitado de ubicaciones espaciales. ^{[ 231 ]}

La observación continua de vídeo por personal capacitado puede proporcionar información detallada sobre la actividad epiléptica, pero requiere mucho trabajo y es difícil de mantener durante largos periodos. ^{[ 233 ]} Esto ha motivado el desarrollo de métodos automatizados de análisis de vídeo, aunque muchas técnicas propuestas aún no han demostrado un rendimiento consistente para la alerta de crisis epilépticas en tiempo real. ^{[ 234 ]}^{[ 235 ]}

Un método automatizado basado en flujo óptico reconstruye parámetros de movimiento globales a partir de secuencias de vídeo, lo que permite analizar el movimiento corporal general en lugar de depender de señales de movimiento localizadas. ^{[ 236 ]} Al realizar la reconstrucción de movimiento, computacionalmente intensiva, en un único paso de procesamiento, los descriptores de movimiento globales resultantes pueden ser utilizados por módulos de detección especializados para identificar eventos adversos, como convulsiones, caídas, apnea y posible compromiso cardiorrespiratorio postictal. Se ha descrito que estos sistemas están operativos y se están evaluando en entornos clínicos y de monitorización domiciliaria. ^{[ 237 ]}

Modelado mecanicista y vías alternativas

Los modelos matemáticos y computacionales se utilizan cada vez más para simular la dinámica neuronal subyacente a las crisis epilépticas. Los modelos reduccionistas, como el Epileptor, utilizan ecuaciones diferenciales ordinarias para replicar las descargas interictales e ictales observadas en datos experimentales. ^{[ 238 ]} Versiones más detalladas, como el Epileptor-2, incorporan variables fisiológicas como las concentraciones de iones y la disponibilidad de recursos sinápticos. ^{[ 239 ]} Estos modelos sugieren que las fluctuaciones en los niveles de potasio extracelular y sodio intracelular pueden influir en la aparición y la finalización de las crisis epilépticas. ^{[ 240 ]}

Posibles terapias futuras

Se están investigando varias estrategias terapéuticas novedosas para la epilepsia. La terapia génica se está estudiando en algunos tipos de epilepsia. ^{[ 241 ]} Los medicamentos que alteran la función inmunitaria, como las inmunoglobulinas intravenosas , pueden reducir la frecuencia de las convulsiones cuando se incluyen en la atención habitual como terapia complementaria; sin embargo, se requiere más investigación para determinar si estos medicamentos son bien tolerados en niños y adultos con epilepsia. ^{[ 242 ]} La radiocirugía estereotáctica no invasiva es, a partir de 2012, comparándose con la cirugía estándar para ciertos tipos de epilepsia. ^{[ 243 ]}

Otros animales

La epilepsia también se ha documentado en varias especies animales, particularmente en perros y gatos. ^{[ 244 ]} Los tratamientos veterinarios suelen utilizar fármacos antiepilépticos similares, como fenobarbital o levetiracetam. En caballos, el diagnóstico puede ser difícil, especialmente en casos de crisis focales, ^{[ 245 ]} y se han reportado afecciones como la epilepsia idiopática juvenil en potros. ^{[ 246 ]}

Véase también

Referencias

1 2 3 4 5 6 7 8 9 "Hoja informativa sobre la epilepsia" . OMS . Febrero de 2024. Archivado del original el 11 de marzo de 2016. Consultado el 28 de septiembre de 2024 .
1 2 3 Hammer GD, McPhee SJ, eds. (2010). "7". Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la medicina clínica (6.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162167-0.
1 2 Goldberg EM, Coulter DA (mayo de 2013). "Mecanismos de epileptogénesis: una convergencia en la disfunción del circuito neuronal" . Nature Reviews. Neuroscience . 14 (5): 337– 349. doi : 10.1038/nrn3482 . PMC 3982383. PMID 23595016 .
1 2 3 Longo DL (2012). "369 Convulsiones y epilepsia". Principios de medicina interna de Harrison (18.ª ed.). McGraw-Hill. pág. 3258. ISBN 978-0-07-174887-2.
1 2 Bergey GK (junio de 2013). "Neuroestimulación en el tratamiento de la epilepsia". Neurología experimental . 244 : 87–95 . doi : 10.1016/j.expneurol.2013.04.004 . PMID 23583414 .
1 2 3 4 5 Martin-McGill KJ, Bresnahan R, Levy RG, Cooper PN (junio de 2020). "Dietas cetogénicas para la epilepsia resistente a los fármacos" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2020 (6) CD001903. doi : 10.1002/14651858.CD001903.pub5 . PMC 7387249. PMID 32588435 .
1 2 3 4 Eadie MJ (diciembre de 2012). "Deficiencias en el tratamiento actual de la epilepsia". Expert Review of Neurotherapeutics . 12 (12): 1419– 1427. doi : 10.1586/ern.12.129 . PMID 23237349 .
1 2 "GBD 2021 Resumen de causas y riesgos: EPILEPSIA" . Instituto de Métricas y Evaluación de la Salud (IHME) . Seattle, EE. UU.: Universidad de Washington. 2021. Archivado (PDF) del original el 19 de julio de 2024. Recuperado el 19 de julio de 2024 .
1 2 Sinmetz JD, Seeher KM, Schiess N, Nichols E, Cao B, Servili C, et al. (1 de abril de 2024). "Carga global, regional y nacional de trastornos que afectan al sistema nervioso, 1990-2021: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedad 2021" . The Lancet Neurology . 23 (4). Elsevier: 344-381 . doi : 10.1016/S1474-4422(24)00038-3 . hdl : 1959.4/102176 . PMC 10949203. PMID 38493795 .
1 2 3 4 5 6 Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, et al. (abril de 2014). "Informe oficial de la ILAE: una definición clínica práctica de la epilepsia" . Epilepsia . 55 (4): 475– 482. doi : 10.1111/epi.12550 . PMID 24730690 .
↑ Ghosh S, Sinha JK (14 de enero de 2026). "Etiología, síntomas y tratamiento de la epilepsia: avances y perspectivas" . Brain Sciences . 16 (1): 89. doi : 10.3390/brainsci16010089 . ISSN 2076-3425 . PMC 12839312. PMID 41594810 .
1 2 3 4 5 6 7 "Epilepsia" . Organización Mundial de la Salud . Consultado el 1 de abril de 2023 .
↑ Fisher RS, van Emde Boas W, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, et al. (abril de 2005). "Crisis epilépticas y epilepsia: definiciones propuestas por la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) y la Oficina Internacional para la Epilepsia (IBE)" . Epilepsia . 46 (4): 470– 472. doi : 10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x . PMID 15816939 .
↑ Kaculini CM, Tate-Looney AJ, Seifi A (17 de marzo de 2021). "La historia de la epilepsia: del misterio antiguo a la idea errónea moderna" . Cureus . 13 ( 3) e13953. doi : 10.7759/cureus.13953 . ISSN 2168-8184 . PMC 8051941. PMID 33880289 .
1 2 Pandolfo M (noviembre de 2011). "Genética de la epilepsia". Seminars in Neurology . 31 (5): 506– 518. doi : 10.1055/s-0031-1299789 . PMID 22266888 .
1 2 3 4 5 6 7 Newton CR, Garcia HH (septiembre de 2012). "Epilepsia en regiones pobres del mundo" . Lancet . 380 (9848): 1193– 1201. doi : 10.1016/S0140-6736(12)61381-6 . PMID 23021288 .
1 2 Brodie MJ, Elder AT, Kwan P (noviembre de 2009). "Epilepsia en la vejez". The Lancet. Neurology . 8 (11): 1019– 1030. doi : 10.1016/S1474-4422(09)70240-6 . PMID 19800848 .
↑ Holmes TR, Browne GL (2008). Manual de epilepsia (4.ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. pág. 7. ISBN 978-0-7817-7397-3.
1 2 3 Wilden JA, Cohen-Gadol AA (agosto de 2012). "Evaluación de las primeras convulsiones no febriles". American Family Physician . 86 (4): 334– 340. PMID 22963022 .
↑ Neligan A, Adan G, Nevitt SJ, Pullen A, Sander JW, Bonnett L, et al. (Grupo Cochrane de Epilepsia) (enero de 2023). " Pronóstico de adultos y niños después de una primera crisis epiléptica no provocada" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 1 (1) CD013847. doi : 10.1002/14651858.CD013847.pub2 . PMC 9869434. PMID 36688481 .
↑ Epilepsia: ¿cuáles son las probabilidades de tener una segunda crisis epiléptica? (Informe). 16 de agosto de 2023. doi : 10.3310/nihrevidence_59456 .
1 2 3 4 5 "Epilepsia" . Hojas informativas. Organización Mundial de la Salud . Octubre de 2012. Consultado el 24 de enero de 2013 .
1 2 3 4 5 6 L Devlin A, Odell M, L Charlton J, Koppel S (diciembre de 2012). "Epilepsia y conducción: estado actual de la investigación". Epilepsy Research . 102 (3): 135– 152. doi : 10.1016/j.eplepsyres.2012.08.003 . PMID 22981339 .
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Magiorkinis E, Sidiropoulou K, Diamantis A (enero de 2010). "Hitos en la historia de la epilepsia: la epilepsia en la antigüedad". Epilepsy & Behavior . 17 (1): 103– 108. doi : 10.1016/j.yebeh.2009.10.023 . PMID 19963440 .
1 2 3 4 5 Milligan TA (2021). "Epilepsia: una visión general clínica" . The American Journal of Medicine . 134 (7): 840– 847. doi : 10.1016/j.amjmed.2021.01.038 . PMID 33775643. Recuperado el 19 de septiembre de 2025 .
↑ Haneef Z, Matsumoto JH (2024). "Convulsiones y síndromes epilépticos" . Fundamentos de la epilepsia . Cham: Springer Nature Suiza. págs. 9-36. doi : 10.1007/978-3-031-77741-7_2 . ISBN 978-3-031-77740-0Consultado el 20 de septiembre de 2025 .
1 2 3 4 5 6 Beniczky S, Trinka E, Wirrell E, Abdulla F, Al Baradie R, Alonso Vanegas M, et al. (23 de abril de 2025). "Clasificación actualizada de las crisis epilépticas: documento de posición de la Liga Internacional contra la Epilepsia" . Epilepsia . 66 ( 6): 1804– 1823. doi : 10.1111/epi.18338 . ISSN 0013-9580 . PMC 12169392. PMID 40264351 .
^ Asadi - Pooya AA, Brigo F, Lattanzi S, Blumcke I (2023). "Epilepsia del adulto" . La Lanceta . 402 (10399): 412– 424. doi : 10.1016/S0140-6736(23)01048-6 . PMID 37459868 . Consultado el 19 de septiembre de 2025 .
1 2 Haneef Z, Hegazy M, Gavvala JR (2024). "Semiología" . Fundamentos de la epilepsia . Cham: Springer Nature Suiza. págs. 193–207 . doi : 10.1007/978-3-031-77741-7_15 . ISBN 978-3-031-77740-0Consultado el 20 de septiembre de 2025 .
1 2 Bradley WG (2012). "67". Neurología de Bradley en la práctica clínica (6.ª ed.). Filadelfia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4377-0434-1.
↑ Engel J (2008). Epilepsia: un libro de texto completo (2.ª ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. pág. 2797. ISBN 978-0-7817-5777-5Archivado del original el 20 de mayo de 2016 .
1 2 3 Simon DA, Greenberg MJ, Aminoff RP (2012). "12". Neurología clínica (8.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-175905-2.
↑ Stephenson JB (1990). Ataques y desmayos . Londres: Mac Keith Press. ISBN 0-632-02811-4OCLC 25711319
↑ Hu M, Zhang C, Xiao X, Guo J, Sun H (2020). "Efecto de la educación intensiva de autocontrol en la frecuencia de las crisis epilépticas y la calidad de vida en pacientes con epilepsia con pródromos o factores precipitantes" . Seizure . 78 : 38–42 . doi : 10.1016/j.seizure.2020.03.003 . PMID 32155576. Consultado el 21 de septiembre de 2025 .
↑ Woo KN, Kim K, Ko DS, Kim HW, Kim YH (2022). "Consumo de alcohol en crisis epilépticas no provocadas y epilepsia: un metaanálisis actualizado" . Drug and Alcohol Dependence . 232 109305. doi : 10.1016/j.drugalcdep.2022.109305 . PMID 35042100. Consultado el 21 de septiembre de 2025 .
↑ Samsonsen C, Mestvedthagen G, Uglem M, Brodtkorb E (2023). "Desentrañando la cascada de precipitantes de convulsiones: un estudio observacional prospectivo" . Epilepsy & Behavior . 145 109339. doi : 10.1016/j.yebeh.2023.109339 . PMID 37413785. Recuperado el 21 de septiembre de 2025 .
↑ Maguire MJ, Nevitt SJ (16 de septiembre de 2021). "Tratamientos para las crisis epilépticas en la epilepsia catamenial (relacionada con la menstruación)" . Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2021 (9) CD013225. doi : 10.1002/14651858.CD013225.pub3 . PMC 8444032. PMID 34528245 .
↑ Xue LY, Ritaccio AL (marzo de 2006). "Crisis reflejas y epilepsia refleja". American Journal of Electroneurodiagnostic Technology . 46 (1): 39– 48. doi : 10.1080/1086508X.2006.11079556 . PMID 16605171 .
↑ Steven C. Schachter, ed. (2008). Aspectos conductuales de la epilepsia: principios y práctica ([Edición en línea]. ed.). Nueva York: Demos. pág. 125. ISBN 978-1-933864-04-4.
↑ Malow BA (noviembre de 2005). "Sueño y epilepsia". Neurologic Clinics . 23 (4): 1127– 1147. doi : 10.1016/j.ncl.2005.07.002 . PMID 16243619 .
↑ Tinuper P, Provini F, Bisulli F, Vignatelli L, Plazzi G, Vetrugno R, et al. (agosto de 2007). "Trastornos del movimiento durante el sueño: pautas para diferenciar los fenómenos motores epilépticos de los no epilépticos que surgen del sueño". Sleep Medicine Reviews . 11 (4): 255– 267. doi : 10.1016/j.smrv.2007.01.001 . hdl : 11380/1205981 . PMID 17379548 .
↑ Jafarpour S, Hirsch LJ, Gaínza-Lein M, Kellinghaus C, Detyniecki K (mayo de 2019). "Crisis epiléptica en grupo: definición, prevalencia, consecuencias y manejo" . Seizure . 68 : 9–15 . doi : 10.1016/j.seizure.2018.05.013 . PMID 29871784 .
↑ Faught E (septiembre de 2022). "Aspectos económicos del tratamiento de los racimos de crisis epilépticas". Epilepsia . 63 (Supl. 1): S45– S54. doi : 10.1111/epi.17340 . PMID 35999172 .
↑ Haut SR, Shinnar S, Moshé SL (enero de 2005). "Agrupación de crisis epilépticas: riesgos y resultados" . Epilepsia . 46 (1): 146– 149. doi : 10.1111/j.0013-9580.2005.29004.x . PMID 15660781 .
↑ Chung S, Szaflarski JP, Choi EJ, Wilson JC, Kharawala S, Kaur G, et al. (noviembre de 2021). "Una revisión sistemática de los grupos de crisis epilépticas: prevalencia, factores de riesgo, carga de la enfermedad y patrones de tratamiento". Epilepsy Research . 177 106748. doi : 10.1016/j.eplepsyres.2021.106748 . PMID 34521043 .
1 2 Shearer P. "Convulsiones y estado epiléptico: diagnóstico y tratamiento en el servicio de urgencias" . Emergency Medicine Practice . Archivado del original el 30 de diciembre de 2010.
↑ Larner AJ (2010). Diccionario de signos neurológicos (3.ª ed.). Nueva York: Springer. pág. 348. ISBN 978-1-4419-7095-4.
↑ Clancy MJ, Clarke MC, Connor DJ, Cannon M, Cotter DR (13 de marzo de 2014). "La prevalencia de la psicosis en la epilepsia; una revisión sistemática y metaanálisis" . BMC Psychiatry . 14 (1): 75. doi : 10.1186/1471-244X-14-75 . ISSN 1471-244X . PMC 3995617. PMID 24625201 .
↑ Panayiotopoulos CP (2010). Guía clínica de los síndromes epilépticos y su tratamiento basada en las clasificaciones de la ILAE y las directrices de parámetros de práctica (2.ª ed. revisada ). Londres: Springer. pág. 445. ISBN 978-1-84628-644-5.
1 2 3 4 Centro Nacional de Guías Clínicas (enero de 2012). Las epilepsias: diagnóstico y manejo de las epilepsias en adultos y niños en atención primaria y secundaria (PDF) . Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica. págs. 21–28 . Archivado (PDF) del original el 16 de diciembre de 2013.
↑ Kaplan PW (noviembre de 2011). "Trastorno obsesivo-compulsivo en la epilepsia crónica". Epilepsy & Behavior . 22 (3): 428– 432. doi : 10.1016/j.yebeh.2011.07.029 . PMID 21889913 .
↑ Stefan H (2012). Epilepsia Parte I: Principios básicos y diagnóstico. Libro electrónico: Manual de neurología clínica (Volumen 107 del Manual de neurología clínica ). Newnes. pág. 471. ISBN 978-0-444-53505-4.
↑ Reilly CJ (mayo-junio de 2011). "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) en la epilepsia infantil". Investigación en Discapacidades del Desarrollo . 32 (3): 883– 893. doi : 10.1016/j.ridd.2011.01.019 . PMID 21310586 .
↑ Levisohn PM (2007). "La conexión autismo-epilepsia" . Epilepsia . 48 (Supl. 9): 33–35 . doi : 10.1111/j.1528-1167.2007.01399.x . PMID 18047599 .
↑ Lin JJ, Mula M, Hermann BP (septiembre de 2012). "Descubriendo las comorbilidades neuroconductuales de la epilepsia a lo largo de la vida" . Lancet . 380 ( 9848): 1180–1192 . doi : 10.1016/s0140-6736(12)61455-x . PMC 3838617. PMID 23021287 .
↑ Kanner AM, Schachter SC, Barry JJ, Hesdorffer DC, Mula M, Trimble M, et al. (junio de 2012). "Depresión y epilepsia: perspectivas epidemiológicas y neurobiológicas que pueden explicar su alta comorbilidad". Epilepsy & Behavior . 24 (2): 156– 168. doi : 10.1016/j.yebeh.2012.01.007 . PMID 22632406 .
↑ Adelöw C, Andersson T, Ahlbom A, Tomson T (febrero de 2012). "Hospitalización por trastornos psiquiátricos antes y después del inicio de convulsiones/epilepsia no provocadas". Neurology . 78 (6): 396– 401. doi : 10.1212/wnl.0b013e318245f461 . PMID 22282649 .
↑ Pearl PL, Shukla L, Theodore WH, Jakobs C, Michael Gibson K (2011). "Epilepsia en la deficiencia de semialdehído deshidrogenasa succínico, un trastorno del metabolismo del GABA" . Brain & Development . 33 (9): 796– 805. doi : 10.1016/j.braindev.2011.04.013 . ISSN 1872-7131 . PMC 4385391. PMID 21664777 .
↑ Taylor RS, Sander JW, Taylor RJ, Baker GA (diciembre de 2011). "Factores predictivos de la calidad de vida relacionada con la salud y los costos en adultos con epilepsia: una revisión sistemática" . Epilepsia . 52 (12): 2168–2180 . doi : 10.1111/j.1528-1167.2011.03213.x . PMID 21883177 .
↑ Lacey CJ, Salzberg MR, Roberts H, Trauer T, D'Souza WJ (agosto de 2009). "Comorbilidad psiquiátrica e impacto en la utilización de servicios de salud en una muestra comunitaria de pacientes con epilepsia" . Epilepsia . 50 (8): 1991– 1994. doi : 10.1111/j.1528-1167.2009.02165.x . PMID 19490049 .
↑ Boylan LS, Flint LA, Labovitz DL, Jackson SC, Starner K, Devinsky O (enero de 2004). "La depresión, pero no la frecuencia de las crisis, predice la calidad de vida en la epilepsia resistente al tratamiento". Neurology . 62 (2): 258– 261. doi : 10.1212/01.wnl.0000103282.62353.85 . PMID 14745064 .
↑ Munger Clary HM, Croxton RD, Allan J, Lovato J, Brenes G, Snively BM, et al. (marzo de 2020). "¿Quién está dispuesto a participar en la investigación? Un modelo de cribado para un ensayo de ansiedad y depresión en la clínica de epilepsia" . Epilepsy & Behavior . 104 (Pt A) 106907. doi : 10.1016/j.yebeh.2020.106907 . PMC 7282472. PMID 32000099 .
1 2 Berkovic SF, Mulley JC, Scheffer IE, Petrou S (julio de 2006). "Epilepsias humanas: interacción de factores genéticos y adquiridos". Trends in Neurosciences . 29 (7): 391– 397. doi : 10.1016/j.tins.2006.05.009 . PMID 16769131 .
↑ Balestrini S, Arzimanoglou A, Blümcke I, Scheffer IE, Wiebe S, Zelano J, et al. (febrero de 2021). "Las etiologías de la epilepsia" . Epileptic Disorders . 23 (1): 1– 16. doi : 10.1684/epd.2021.1255 . hdl : 2158/1262349 . PMID 33720020 .
↑ Thurman DJ, Beghi E, Begley CE, Berg AT, Buchhalter JR, Ding D, et al. (septiembre de 2011). "Estándares para estudios epidemiológicos y vigilancia de la epilepsia" . Epilepsia . 52 (Supl. 7): 2–26 . doi : 10.1111/j.1528-1167.2011.03121.x . PMID 21899536 .
1 2 3 4 Neligan A, Hauser WA, Sander JW (2012). "La epidemiología de las epilepsias". Epilepsia . Manual de Neurología Clínica. Vol. 107. págs. 113–33 . doi : 10.1016/B978-0-444-52898-8.00006-9 . ISBN 978-0-444-52898-8. PMID 22938966 .
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, Connolly MB, French J, Guilhoto L, et al. (2017). "Clasificación ILAE de las epilepsias: Documento de posición de la Comisión ILAE para la Clasificación y la Terminología" . Epilepsia . 58 ( 4): 512– 521. doi : 10.1111/epi.13709 . ISSN 0013-9580 . PMC 5386840. PMID 28276062 .
↑ Thom M (2014). " Revisión: Esclerosis del hipocampo en la epilepsia: una revisión neuropatológica" . Neuropathology and Applied Neurobiology . 40 (5): 520– 543. doi : 10.1111/nan.12150 . ISSN 1365-2990 . PMC 4265206. PMID 24762203 .
↑ "Dirigirse a los canales BK (potasio grande) en la epilepsia". Opinión de expertos sobre objetivos terapéuticos .
1 2 3 4 Bhalla D, Godet B, Druet-Cabanac M, Preux PM (junio de 2011). "Etiologías de la epilepsia: una revisión exhaustiva". Expert Review of Neurotherapeutics . 11 (6): 861– 876. doi : 10.1586/ern.11.51 . PMID 21651333 .
↑ Zelano J, Holtkamp M, Agarwal N, Lattanzi S, Trinka E, Brigo F (junio de 2020). "Cómo diagnosticar y tratar las convulsiones y la epilepsia posteriores a un accidente cerebrovascular" . Epileptic Disorders . 22 (3): 252– 263. doi : 10.1684/epd.2020.1159 . PMID 32597766 .
↑ Zöllner JP, Schmitt FC, Rosenow F, Kohlhase K, Seiler A, Strzelczyk A, et al. (diciembre de 2021). " Convulsiones y epilepsia en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico" . Neurological Research and Practice . 3 (1) 63. doi : 10.1186/s42466-021-00161-w . PMC 8647498. PMID 34865660 .
↑ Steinlein OK (31 de marzo de 2008). "Genética y epilepsia" . Dialogues in Clinical Neuroscience . 10 (1): 29– 38. doi : 10.31887/DCNS.2008.10.1/oksteinlein . PMC 3181863. PMID 18472482 .
↑ Heinzen EL, Depondt C, Cavalleri GL, Ruzzo EK, Walley NM, Need AC, et al. (agosto de 2012). "La secuenciación del exoma seguida de genotipado a gran escala no logra identificar variantes raras únicas de gran efecto en la epilepsia generalizada idiopática" . American Journal of Human Genetics . 91 (2): 293– 302. doi : 10.1016/j.ajhg.2012.06.016 . PMC 3415540. PMID 22863189 .
↑ Carvill GL, Heavin SB, Yendle SC, McMahon JM, O'Roak BJ, Cook J, et al. (julio de 2013). "La resecuenciación dirigida en encefalopatías epilépticas identifica mutaciones de novo en CHD2 y SYNGAP1" . Nature Genetics . 45 (7): 825–830 . doi : 10.1038/ng.2646 . PMC 3704157. PMID 23708187 .
↑ Chénier S, Yoon G, Argiropoulos B, Lauzon J, Laframboise R, Ahn JW, et al. (2014). "La haploinsuficiencia de CHD2 se asocia con retraso del desarrollo, discapacidad intelectual, epilepsia y problemas neuroconductuales" . Journal of Neurodevelopmental Disorders . 6 (1) 9. doi : 10.1186/1866-1955-6-9 . PMC 4022362. PMID 24834135 .
↑ Suls A, Jaehn JA, Kecskés A, Weber Y, Weckhuysen S, Craiu DC, et al. (noviembre de 2013). "Mutaciones de pérdida de función de novo en CHD2 causan una encefalopatía epiléptica mioclónica sensible a la fiebre que comparte características con el síndrome de Dravet" . American Journal of Human Genetics . 93 (5): 967– 975. doi : 10.1016/j.ajhg.2013.09.017 . PMC 3824114. PMID 24207121 .
↑ Consorcio EuroEPINOMICS-RES (octubre de 2014). "Las mutaciones de novo en genes de transmisión sináptica, incluido DNM1 , causan encefalopatías epilépticas" . American Journal of Human Genetics . 95 (4): 360–370 . doi : 10.1016/j.ajhg.2014.08.013 . PMC 4185114. PMID 25262651 .
↑ Stafstrom CE, Staedtke V, Comi AM (2017). "Mecanismos de epilepsia en trastornos neurocutáneos: complejo de esclerosis tuberosa, neurofibromatosis tipo 1 y síndrome de Sturge-Weber" . Frontiers in Neurology . 8 : 87. doi : 10.3389/fneur.2017.00087 . PMC 5355446. PMID 28367137 .
1 2 Jackson JR, Eaton WW, Cascella NG, Fasano A, Kelly DL (marzo de 2012). "Manifestaciones neurológicas y psiquiátricas de la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten" . The Psychiatric Quarterly . 83 (1): 91– 102. doi : 10.1007/s11126-011-9186-y . PMC 3641836. PMID 21877216 .
↑ Grossman G (abril de 2008). "Complicaciones neurológicas de la enfermedad celíaca: ¿cuál es la evidencia?". Neurología práctica . 8 (2): 77– 89. doi : 10.1136/jnnp.2007.139717 . PMID 18344378 .
↑ Mauritz M, Hirsch LJ, Camfield P, Chin R, Nardone R, Lattanzi S, et al. (2022). "Crisis sintomáticas agudas: una revisión educativa basada en la evidencia" . Epileptic Disorders . 24 (1): 26– 49. doi : 10.1684/epd.2021.1376 . ISSN 1294-9361 . PMID 34789447. Recuperado el 19 de septiembre de 2025 .
1 2 Pitkänen A, Engel J (2014). "Definiciones pasadas y presentes de la epileptogénesis y sus biomarcadores" . Neurotherapeutics: The Journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics . 11 ( 2): 231– 241. doi : 10.1007/s13311-014-0257-2 . ISSN 1878-7479 . PMC 3996117. PMID 24492975 .
↑ Blumenfeld H (2005). "Mecanismos celulares y de red de las crisis epilépticas de punta-onda" . Epilepsia . 46 (Supl. 9): 21–33 . doi : 10.1111/j.1528-1167.2005.00311.x . PMID 16302873 .
↑ Bromfield EB (2006). "Mecanismos básicos subyacentes a las convulsiones y la epilepsia". Introducción a la epilepsia . Sociedad Americana de Epilepsia.
↑ Somjen GG (2004). Iones en el cerebro: función normal, convulsiones y accidente cerebrovascular . Nueva York: Oxford University Press. pág. 167. ISBN 978-0-19-803459-9.
↑ Engel J, Pedley TA, eds. (2008). Epilepsia: un libro de texto completo (2.ª ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. pág. 483. ISBN 978-0-7817-5777-5.
↑ Le Van Quyen M, Navarro V, Martinerie J, Baulac M, Varela FJ (2003). "Hacia una comprensión neurodinámica de la ictogénesis" . Epilepsia . 44 (Supl. 12): 30–43 . doi : 10.1111/j.0013-9580.2003.12007.x . PMID 14641559 .
↑ Depannemaecker D, Ivanov A, Lillo D, Spek L, Bernard C, Jirsa V (febrero de 2022). "Un marco fisiológico unificado de transiciones entre convulsiones, actividad ictal sostenida y bloqueo de despolarización a nivel de neurona individual" . Journal of Computational Neuroscience . 50 (1): 33– 49. doi : 10.1007/s10827-022-00811-1 . PMC 8818009. PMID 35031915 .
↑ Depannemaecker D, Destexhe A, Jirsa V, Bernard C (agosto de 2021). "Modelado de convulsiones: de neuronas individuales a redes" . Seizure . 90 : 4–8 . doi : 10.1016/j.seizure.2021.06.015 . PMID 34219016 .
1 2 Noebels JL, Avoli M (29 de junio de 2012). Mecanismos básicos de las epilepsias de Jaspers . Oxford University Press. págs. 466, 470. ISBN 978-0-19-974654-5Consultado el 16 de octubre de 2014 .
↑ Panayiotopoulos CP (diciembre de 2011). "El nuevo informe de la ILAE sobre terminología y conceptos para la organización de las crisis epilépticas: una visión crítica y contribución del clínico" . Epilepsia . 52 (12): 2155– 2160. doi : 10.1111/j.1528-1167.2011.03288.x . PMID 22004554 .
1 2 Shorvon SD (junio de 2011). "La clasificación etiológica de la epilepsia" . Epilepsia . 52 (6): 1052– 1057. doi : 10.1111/j.1528-1167.2011.03041.x . PMID 21449936 .
↑ "Propuesta de clasificación revisada de las epilepsias y los síndromes epilépticos. Comisión de Clasificación y Terminología de la Liga Internacional contra la Epilepsia". Epilepsia . 30 (4): 389– 399. 1989. doi : 10.1111/j.1528-1157.1989.tb05316.x . PMID 2502382 .
↑ Engel J (agosto de 2006). "Clasificación ILAE de los síndromes epilépticos". Epilepsy Research . 70 (Supl. 1): S5-10. doi : 10.1016/j.eplepsyres.2005.11.014 . PMID 16822650 .
↑ Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ, Buchhalter J, Cross JH, van Emde Boas W, et al. (abril de 2010). "Terminología y conceptos revisados para la organización de las crisis epilépticas y las epilepsias: informe de la Comisión de Clasificación y Terminología de la ILAE, 2005-2009" . Epilepsia . 51 (4): 676– 685. doi : 10.1111/j.1528-1167.2010.02522.x . PMID 20196795 .
↑ Beniczky S (2025). "Clasificación actualizada de las crisis epilépticas: documento de posición de la Liga Internacional contra la Epilepsia" . Epilepsia . 66 (6): 1804– 1823. doi : 10.1111/epi.18338 . PMC 12169392. PMID 40264351 .
↑ "Síndromes epilépticos" . Liga Internacional contra la Epilepsia. Archivado del original el 6 de octubre de 2014. Consultado el 6 de octubre de 2014 .
↑ Wirrell EC, Nabbout R, Scheffer IE, Alsaadi T, Bogacz A, French JA, et al. (2022). "Metodología para la clasificación y definición de síndromes epilépticos con lista de síndromes: Informe del Grupo de Trabajo de la ILAE sobre Nosología y Definiciones" . Epilepsia . 63 (6): 1333– 1348. doi : 10.1111/epi.17237 . ISSN 1528-1167 . PMID 35503715 .
↑ Raga S, Specchio N, Rheims S, Wilmshurst JM (1 de febrero de 2021). "Encefalopatías del desarrollo y epilépticas: reconocimiento y enfoques de atención" . Epileptic Disorders: International Epilepsy Journal with Videotape . 23 (1): 40– 52. doi : 10.1684/epd.2021.1244 . ISSN 1950-6945 . PMID 33632673 .
↑ Nordli DR (octubre de 2012). "Encefalopatías epilépticas en lactantes y niños". Journal of Clinical Neurophysiology . 29 (5): 420– 424. doi : 10.1097/WNP.0b013e31826bd961 . PMID 23027099 .
↑ Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S (6 de mayo de 2023). «Capítulo 15: Epilepsia y otros trastornos convulsivos». Principios de neurología de Adams y Victor, duodécima edición . McGraw Hill Professional. ISBN 978-1-264-26453-7.
↑ Ricci L, Boscarino M, Assenza G, Tombini M, Lanzone J, Di Lazzaro V, et al. (2021). "Utilidad clínica de los videos caseros para el diagnóstico de crisis epilépticas: una revisión sistemática y recomendaciones prácticas para una grabación óptima y segura" ( PDF) . Neurological Sciences . 42 (4): 1301– 1309. doi : 10.1007/s10072-021-05040-5 . ISSN 1590-1874 . PMC 7815499. PMID 33471259. Recuperado el 19 de septiembre de 2025 .
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Epilepsias en niños, jóvenes y adultos . Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención: Directrices. Londres: Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE). 2022. ISBN 978-1-4731-4513-9. PMID 35700280 .
↑ Wang YQ, Wen Y, Wang MM, Zhang YW, Fang ZX (2021). "Niveles de prolactina como criterio para diferenciar entre crisis no epilépticas psicógenas y crisis epilépticas: una revisión sistemática" . Epilepsy Research . 169 106508. doi : 10.1016/j.eplepsyres.2020.106508 . PMID 33307405. Recuperado el 19 de septiembre de 2025 .
↑ Brodtkorb E (2013). "Imitadores comunes de la epilepsia" . Acta Neurologica Scandinavica. Supplementum . 127 (196): 5– 10. doi : 10.1111/ane.12043 . PMID 23190285 .
1 2 Marx JA, ed. (2010). Medicina de urgencias de Rosen: conceptos y práctica clínica (7.ª ed.). Filadelfia: Mosby/Elsevier. pág. 2228. ISBN 978-0-323-05472-0.
^ Jerome E (2013). Convulsiones y epilepsia (2ª ed.). Nueva York: Oxford University Press. pag. 462.ISBN 978-0-19-532854-7.
↑ Oto M( (1 de enero de 2017). "El diagnóstico erróneo de la epilepsia: evaluación de riesgos y manejo de la incertidumbre" . Seizure . Número del 25.º aniversario. 44 : 143–146 . doi : 10.1016/j.seizure.2016.11.029 . ISSN 1059-1311 . PMID 28017581 .
↑ Xu Y, Nguyen D, Mohamed A, Carcel C, Li Q, Kutlubaev MA, et al. (1 de octubre de 2016). "Frecuencia de un diagnóstico falso positivo de epilepsia: una revisión sistemática de estudios observacionales" . Seizure - Revista Europea de Epilepsia . 41 : 167–174 . doi : 10.1016/j.seizure.2016.08.005 . ISSN 1059-1311 . PMID 27592470 .
↑ Sen A, Jette N, Husain M, Sander JW (2020). "Epilepsia en personas mayores" . The Lancet . 395 (10225): 735–748 . doi : 10.1016/S0140-6736(19)33064-8 . PMID 32113502. Consultado el 8 de octubre de 2025 .
↑ Haynes J, Patel K, Baca CM (2024). «Consideraciones sociales en la epilepsia» . Fundamentos de la epilepsia . Cham: Springer Nature Suiza. págs. 171–181 . doi : 10.1007/978-3-031-77741-7_13 . ISBN 978-3-031-77740-0Consultado el 8 de octubre de 2025 .
↑ Glauser T, Becker DA, Long L, Detyniecki K, Penovich P, Sirven J, et al. (2024). " Impacto a corto plazo de las convulsiones y oportunidades de mitigación" (PDF) . Current Neurology and Neuroscience Reports . 24 (8): 303– 314. doi : 10.1007/s11910-024-01350-1 . ISSN 1528-4042 . PMC 11258047. PMID 38940995. Recuperado el 8 de octubre de 2025 .
↑ Duignan KM, Luu H, Delgado JH, London S, Ratzan RM (2024). "Incidentes de ahogamiento precipitados por causas inusuales (DIPUC): una revisión narrativa de sus diagnósticos, evaluación y manejo" . Resuscitation Plus . 20 100770. doi : 10.1016/j.resplu.2024.100770 . PMC 11415818. PMID 39309751 .
↑ Modiano Y, Sullivan-Baca E (2024). «Comorbilidades neuropsiquiátricas» . Fundamentos de la epilepsia . Cham: Springer Nature Suiza. pp. 157–169 . doi : 10.1007/978-3-031-77741-7_12 . ISBN 978-3-031-77740-0Consultado el 8 de octubre de 2025 .
↑ Lu E, Pyatka N, Burant CJ, Sajatovic M (2021). "Revisión sistemática de la literatura sobre comorbilidades psiquiátricas en adultos con epilepsia" . Journal of Clinical Neurology . 17 (2): 176– 186. doi : 10.3988/jcn.2021.17.2.176 . ISSN 1738-6586 . PMC 8053555. PMID 33835737 .
↑ Emerton BC, Morgan AK (2022). «Comorbilidades neuropsicológicas en la epilepsia pediátrica» . Manual de epilepsia pediátrica . Cham: Springer International Publishing. pp. 199–211 . doi : 10.1007/978-3-319-08290-5_9 . ISBN 978-3-319-08289-9Consultado el 8 de octubre de 2025 .
↑ Luo Y (2022). "Pronóstico de la epilepsia infantil" . Manual de epilepsia pediátrica . Cham: Springer International Publishing. pp. 213–226 . doi : 10.1007/978-3-319-08290-5_10 . ISBN 978-3-319-08289-9Consultado el 8 de octubre de 2025 .
↑ Helmers SL, Kobau R, Sajatovic M, Jobst BC, Privitera M, Devinsky O, et al. (marzo de 2017). "Autogestión en la epilepsia: por qué y cómo debería incorporar la autogestión en su práctica" . Epilepsy & Behavior . 68 : 220–224 . doi : 10.1016 / j.yebeh.2016.11.015 . PMC 5381244. PMID 28202408 .
1 2 Michael GE, O'Connor RE (febrero de 2011). "El diagnóstico y manejo de convulsiones y estado epiléptico en el entorno prehospitalario". Emergency Medicine Clinics of North America . 29 (1): 29– 39. doi : 10.1016/j.emc.2010.08.003 . PMID 21109100 .
↑ Wheless JW, Willmore J, Brumback RA (2009). Terapia avanzada en epilepsia . Shelton, Conn.: People's Medical Pub. House. pág. 144. ISBN 978-1-60795-004-2.
↑ Nevitt SJ, Marson AG, Tudur Smith C (julio de 2019). "Carbamazepina versus monoterapia con fenitoína para la epilepsia: una revisión de datos de participantes individuales" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2019 (7) CD001911. doi : 10.1002/14651858.CD001911.pub4 . PMC 6637502. PMID 31318037 .
↑ Nevitt SJ, Marson AG, Weston J, Tudur Smith C (agosto de 2018). "Valproato sódico versus monoterapia con fenitoína para la epilepsia: una revisión de datos de participantes individuales" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2018 (8) CD001769. doi : 10.1002/14651858.CD001769.pub4 . PMC 6513104. PMID 30091458 .
↑ Powell G, Saunders M, Rigby A, Marson AG (9 de diciembre de 2016). "Carbamazepina de liberación inmediata versus de liberación controlada en el tratamiento de la epilepsia" . Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2017 (4) CD007124. doi : 10.1002/14651858.CD007124.pub5 . PMC 6463840. PMID 27933615 .
↑ Nevitt SJ, Sudell M, Cividini S, Marson AG, Tudur Smith C (abril de 2022). "Monoterapia con fármacos antiepilépticos para la epilepsia: un metaanálisis en red de datos de participantes individuales" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2022 (4) CD011412. doi : 10.1002/14651858.CD011412.pub4 . PMC 8974892. PMID 35363878 .
↑ Ilangaratne NB, Mannakkara NN, Bell GS, Sander JW (diciembre de 2012). "Fenobarbital: desaparecido en acción" . Boletín de la Organización Mundial de la Salud . 90 ( 12): 871–871A. doi : 10.2471/BLT.12.113183 . PMC 3524964. PMID 23284189 .
↑ Shorvon S, Perucca E, Engel Jr J, eds. (2009). El tratamiento de la epilepsia (3.ª ed.). Chichester, Reino Unido: Wiley-Blackwell. pág. 587. ISBN 978-1-4443-1667-4Archivado del original el 21 de mayo de 2016 .
1 2 3 4 5 6 Perucca P, Gilliam FG (septiembre de 2012). "Efectos adversos de los fármacos antiepilépticos". The Lancet. Neurology . 11 (9): 792– 802. doi : 10.1016/S1474-4422(12)70153-9 . PMID 22832500 .
1 2 Centro Nacional de Guías Clínicas (enero de 2012). Las epilepsias: diagnóstico y manejo de las epilepsias en adultos y niños en atención primaria y secundaria (PDF) . Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica. págs. 57–83 . Archivado (PDF) del original el 16 de diciembre de 2013.
1 2 3 4 Bromley R, Adab N, Bluett-Duncan M, Clayton-Smith J, Christensen J, Edwards K, et al. (agosto de 2023). "Tratamiento de la epilepsia en monoterapia durante el embarazo: resultados de malformaciones congénitas en el niño" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2023 (8) CD010224. doi : 10.1002/14651858.CD010224.pub3 . PMC 10463554. PMID 37647086 .
1 2 Kamyar M, Varner M (junio de 2013). "Epilepsia en el embarazo". Obstetricia y Ginecología Clínica . 56 (2): 330– 341. doi : 10.1097/GRF.0b013e31828f2436 . PMID 23563876 .
↑ Lawrence S. Neinstein, ed. (2008). Atención sanitaria para adolescentes: una guía práctica (5.ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. pág. 335. ISBN 978-0-7817-9256-1.
↑ "Sociedad Americana de Epilepsia Choosing Wisely" . www.choosingwisely.org . 14 de agosto de 2018. Consultado el 30 de agosto de 2018 .
1 2 Engel J (2018). "El lugar actual de la cirugía de la epilepsia" . Current Opinion in Neurology . 31 (2): 192– 197. doi : 10.1097/WCO.0000000000000528 . ISSN 1473-6551 . PMC 6009838. PMID 29278548 .
↑ Kwan P, Brodie MJ (3 de febrero de 2000). "Identificación temprana de la epilepsia refractaria". The New England Journal of Medicine . 342 (5): 314– 319. doi : 10.1056/NEJM200002033420503 . ISSN 0028-4793 . PMID 10660394 .
↑ Benoit PW, Yagiela A, Fort NF (febrero de 1980). "Correlación farmacológica entre la miotoxicidad inducida por anestésicos locales y las alteraciones de la distribución intracelular de calcio". Toxicología y farmacología aplicada . 52 (2): 187– 198. Bibcode : 1980ToxAP..52..187B . doi : 10.1016/0041-008x(80)90105-2 . PMID 7361318 .
1 2 Krucoff MO, Chan AY, Harward SC, Rahimpour S, Rolston JD, Muh C, et al. (diciembre de 2017). " Tasas y predictores de éxito y fracaso en la cirugía repetida de la epilepsia: un metaanálisis y revisión sistemática" . Epilepsia . 58 (12): 2133– 2142. doi : 10.1111/epi.13920 . PMC 5716856. PMID 28994113 .
↑ Rosenow F, Bast T, Czech T, Feucht M, Hans VH, Helmstaedter C, et al. (2016). "Versión revisada de las directrices de calidad para la evaluación prequirúrgica de la epilepsia y la terapia quirúrgica de la epilepsia publicadas por el grupo de trabajo austriaco, alemán y suizo sobre diagnóstico prequirúrgico de la epilepsia y tratamiento quirúrgico de la epilepsia" . Epilepsia . 57 (8): 1215– 1220. doi : 10.1111/epi.13449 . ISSN 1528-1167 . PMID 27354263 .
↑ Birbeck GL, Hays RD, Cui X, Vickrey BG (mayo de 2002). "Reducción de las crisis epilépticas y mejoras en la calidad de vida de las personas con epilepsia" . Epilepsia . 43 (5): 535– 538. doi : 10.1046/j.1528-1157.2002.32201.x . PMID 12027916 .
1 2 3 Duncan JS (abril de 2007). "Cirugía de la epilepsia" . Medicina Clínica . 7 (2): 137– 142. doi : 10.7861/clinmedicine.7-2-137 . PMC 4951827. PMID 17491501 .
↑ Sharma M, Ball T, Alhourani A, Ugiliweneza B, Wang D, Boakye M, et al. (1 de abril de 2020). "Tendencias nacionales inversas de la terapia térmica intersticial láser y los procedimientos quirúrgicos abiertos para la epilepsia refractaria: un análisis de emparejamiento de puntuación de propensión basado en la Muestra Nacional de Pacientes Hospitalizados" . Neurosurgical Focus . 48 (4): E11. doi : 10.3171/2020.1.FOCUS19935 . ISSN 1092-0684 . PMID 32234991 .
↑ Tsou AY, Kessler SK, Wu M, Abend NS, Massey SL, Treadwell JR (3 de enero de 2023). " Tratamientos quirúrgicos para la epilepsia en niños de 1 a 36 meses: una revisión sistemática" . Neurology . 100 (1): e1– e15. doi : 10.1212/WNL.0000000000201012 . PMC 9827129. PMID 36270898 .
↑ Panebianco M, Rigby A, Marson AG (julio de 2022). "Estimulación del nervio vago para crisis focales" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2022 (7) CD002896. doi : 10.1002/14651858.CD002896.pub3 . PMC 9281624. PMID 35833911 .
↑ Edwards CA, Kouzani A, Lee KH, Ross EK (septiembre de 2017). "Dispositivos de neuroestimulación para el tratamiento de trastornos neurológicos" . Mayo Clinic Proceedings . 92 (9): 1427– 1444. doi : 10.1016/j.mayocp.2017.05.005 . PMID 28870357 .
↑ Englot DJ, Chang EF, Auguste KI (2011). "Estimulación del nervio vago para la epilepsia: un metaanálisis de la eficacia y los predictores de respuesta". Journal of Neurosurgery . 115 (6): 1248– 1255. doi : 10.3171/2011.7.JNS11977 . ISSN 1933-0693 . PMID 21838505 .
↑ Treadwell JR, Wu M, Tsou AY (2022). Manejo de las epilepsias infantiles: una revisión sistemática (informe). doi : 10.23970/AHRQEPCCER252 . PMID 36383706 .
↑ Maria BL, ed. (2009). Manejo actual en neurología infantil (4.ª ed.). Hamilton, Ont.: BC Decker. pág. 180. ISBN 978-1-60795-000-4Archivado del original el 24 de junio de 2016 .
↑ Chang P, Augustin K, Boddum K, Williams S, Sun M, Terschak JA, et al. (febrero de 2016). "Control de las convulsiones mediante ácido decanoico a través de la inhibición directa del receptor AMPA" . Brain . 139 ( 2): 431– 443. doi : 10.1093/brain/awv325 . PMC 4805082. PMID 26608744 .
↑ Michaelis R, Tang V, Wagner JL, Modi AC, LaFrance WC, Goldstein LH, et al. (octubre de 2017). " Tratamientos psicológicos para personas con epilepsia" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 10 (10) CD012081. doi : 10.1002/14651858.CD012081.pub2 . PMC 6485515. PMID 29078005 .
↑ Li D, Song Y, Zhang S, Qiu J, Zhang R, Wu J, et al. (1 de enero de 2023). "Terapia cognitivo-conductual para la depresión en personas con epilepsia: una revisión sistemática y metaanálisis" . Epilepsy & Behavior . 138 109056. doi : 10.1016/j.yebeh.2022.109056 . ISSN 1525-5050 . PMID 36571868 .
↑ Verrotti A, Tocco AM, Salladini C, Latini G, Chiarelli F (noviembre de 2005). "Fotosensibilidad humana: de la fisiopatología al tratamiento". European Journal of Neurology . 12 (11): 828– 841. doi : 10.1111/j.1468-1331.2005.01085.x . PMID 16241971 .
↑ Tan G, Thornby J, Hammond DC, Strehl U, Canady B, Arnemann K, et al. (julio de 2009). "Metaanálisis de la biorretroalimentación EEG en el tratamiento de la epilepsia". Clinical EEG and Neuroscience . 40 (3): 173– 179. doi : 10.1177/155005940904000310 . PMID 19715180 .
↑ Stockings E, Zagic D, Campbell G, Weier M, Hall WD, Nielsen S, et al. (julio de 2018). "Evidencia del cannabis y los cannabinoides para la epilepsia: una revisión sistemática de la evidencia controlada y observacional" . Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry . 89 (7): 741– 753. doi : 10.1136/jnnp-2017-317168 . hdl : 1959.4/unsworks_50076 . PMID 29511052 .
↑ Un derivado del cannabis puede reducir las convulsiones en algunas epilepsias graves resistentes a los fármacos, pero aumentan los efectos adversos (Informe). 26 de junio de 2018. doi : 10.3310/signal-000606 .
↑ "Comunicados de prensa: la FDA aprueba el primer fármaco compuesto por un ingrediente activo derivado de la marihuana para tratar formas raras y graves de epilepsia" . www.fda.gov . 25 de junio de 2018. Archivado del original el 26 de junio de 2018. Consultado el 4 de octubre de 2018 .
↑ Arida RM, Scorza FA, Scorza CA, Cavalheiro EA (marzo de 2009). "¿Es beneficiosa la actividad física para la recuperación en la epilepsia del lóbulo temporal? Evidencias de estudios en animales". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 33 (3): 422– 431. doi : 10.1016/j.neubiorev.2008.11.002 . PMID 19059282 .
^ Arida RM, Cavalheiro EA, da Silva AC, Scorza FA (2008). "Actividad física y epilepsia: beneficios comprobados y previstos". Medicina deportiva . 38 (7): 607– 615. doi : 10.2165/00007256-200838070-00006 . PMID 18557661 .
↑ Di Vito L, Naldi I, Mostacci B, Licchetta L, Bisulli F, Tinuper P (junio de 2010). "Un perro de respuesta a convulsiones: grabación en vídeo del comportamiento reactivo durante convulsiones prolongadas repetitivas". Epileptic Disorders . 12 (2): 142– 145. doi : 10.1684/epd.2010.0313 . PMID 20472528 .
↑ Kirton A, Winter A, Wirrell E, Snead OC (octubre de 2008). "Perros de respuesta a convulsiones: evaluación de un programa de entrenamiento formal". Epilepsy & Behavior . 13 (3): 499– 504. doi : 10.1016/j.yebeh.2008.05.011 . PMID 18595778 .
↑ Doherty MJ, Haltiner AM (enero de 2007). "Wag the dog: escepticismo sobre los perros de alerta de convulsiones". Neurology . 68 (4): 309. doi : 10.1212/01.wnl.0000252369.82956.a3 . PMID 17242343 .
↑ Cheuk DK, Wong V (mayo de 2014). "Acupuntura para la epilepsia" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2014 (5) CD005062. doi : 10.1002/14651858.CD005062.pub4 . PMC 10105317. PMID 24801225 .
↑ Ranganathan LN, Ramaratnam S (abril de 2005). "Vitaminas para la epilepsia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2) CD004304. doi : 10.1002/14651858.CD004304.pub2 . PMID 15846704 .
↑ Panebianco M, Sridharan K, Ramaratnam S (octubre de 2017). "Yoga para la epilepsia" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2017 (10) CD001524. doi : 10.1002/14651858.CD001524.pub3 . PMC 6485327. PMID 28982217 .
1 2 Brigo F, Igwe SC, Del Felice A (agosto de 2016). "Melatonina como tratamiento complementario para la epilepsia" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2016 (8) CD006967. doi : 10.1002/14651858.CD006967.pub4 . PMC 7386917. PMID 27513702 .
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 King A, Gerard EE (abril de 2022). "Anticoncepción, fecundidad y embarazo en mujeres con epilepsia: una actualización de la literatura reciente" . Current Opinion in Neurology . 35 (2): 161– 168. doi : 10.1097/WCO.0000000000001039 . PMC 9230745. PMID 35191408 .
1 2 Reimers A, Brodtkorb E, Sabers A (mayo de 2015). "Interacciones entre la anticoncepción hormonal y los fármacos antiepilépticos: consideraciones clínicas y mecanísticas" . Seizure . 28 : 66–70 . doi : 10.1016/j.seizure.2015.03.006 . PMID 25843765 .
↑ "Fármacos antiepilépticos inductores de enzimas" . NICE . Mayo de 2023. Consultado el 2 de noviembre de 2023 .
1 2 3 Tomson T, Battino D, Bromley R, Kochen S, Meador K, Pennell P, et al. (diciembre de 2019). "Manejo de la epilepsia en el embarazo: un informe del Grupo de Trabajo sobre Mujeres y Embarazo de la Liga Internacional contra la Epilepsia". Epileptic Disorders . 21 (6): 497– 517. doi : 10.1684/epd.2019.1105 . hdl : 11336/119061 . PMID 31782407 .
↑ Mohanraj R, Brodie MJ (1 de junio de 2013). "Predictores tempranos del resultado en la epilepsia de diagnóstico reciente" . Seizure . 22 (5): 333– 344. doi : 10.1016/j.seizure.2013.02.002 . ISSN 1059-1311 . PMID 23583115 .
↑ Vergonjeanne M, Auditeau E, Erazo D, Luna J, Gelle T, Gbessemehlan A, et al. (21 de septiembre de 2021). "Epidemiología de la epilepsia en países de ingresos bajos y medios: experiencia de un cuestionario estandarizado durante las últimas dos décadas" . Neuroepidemiología . 55 (5): 369–380 . doi : 10.1159/000517065 . ISSN 0251-5350 . PMID 34315167 .
1 2 3 4 5 6 7 Klein P, Carrazana E, Glauser T, Herman BP, Penovich P, Rabinowicz AL, et al. (16 de abril de 2025). "¿Dañan las convulsiones el cerebro? - Efectos acumulativos de las convulsiones y la epilepsia: una perspectiva de 2025" . Epilepsy Currents . 26 (1) 15357597251331927. doi : 10.1177/15357597251331927 . ISSN 1535-7597 . PMC 12003328. PMID 40256117 .
1 2 3 Hoxhaj P, Habiya SK, Sayabugari R, Balaji R, Xavier R, Ahmad A, et al. (junio de 2023). " Investigando el impacto de la epilepsia en la función cognitiva: una revisión narrativa" . Cureus . 15 (6) e41223. doi : 10.7759/cureus.41223 . ISSN 2168-8184 . PMC 10387362. PMID 37525802 .
1 2 3 Hitiris N, Mohanraj R, Norrie J, Brodie MJ (mayo de 2007). "Mortalidad en la epilepsia". Epilepsy & Behavior . 10 (3): 363– 376. doi : 10.1016/j.yebeh.2007.01.005 . PMID 17337248 .
1 2 3 Shorvon S, Perucca E, Engel J, eds. (2009). El tratamiento de la epilepsia (3.ª ed.). Chichester, Reino Unido: Wiley-Blackwell. pág. 28. ISBN 978-1-4443-1667-4Archivado del original el 10 de junio de 2016 .
1 2 Bagary M (abril de 2011). "Epilepsia, fármacos antiepilépticos y conducta suicida". Current Opinion in Neurology . 24 (2): 177– 182. doi : 10.1097/WCO.0b013e328344533e . PMID 21293270 .
↑ Mula M, Sander JW (agosto de 2013). "Riesgo de suicidio en personas con epilepsia que toman fármacos antiepilépticos". Trastornos bipolares . 15 (5): 622– 627. doi : 10.1111/bdi.12091 . PMID 23755740 .
1 2 Ryvlin P, Nashef L, Tomson T (mayo de 2013). "Prevención de la muerte súbita inesperada en la epilepsia: ¿un objetivo realista?" . Epilepsia . 54 (Supl. 2): 23–28 . doi : 10.1111/epi.12180 . PMID 23646967 .
↑ Kwan P (2012). Datos básicos: epilepsia (5.ª ed.). Abingdon, Oxford, Reino Unido: Health Press. pág. 10. ISBN 978-1-908541-12-3.
↑ Kløvgaard M, Sabers A, Ryvlin P (noviembre de 2022). "Actualización sobre la muerte súbita inesperada en la epilepsia". Neurologic Clinics . 40 (4): 741– 754. doi : 10.1016/j.ncl.2022.06.001 . PMID 36270688 .
1 2 Feigin VL, Vos T, Nair BS, Hay SI, Abate YH, Magied AH, et al. (1 de marzo de 2025). "Carga mundial, regional y nacional de la epilepsia, 1990-2021: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Mundial de Enfermedad 2021" . The Lancet Public Health . 10 (3): e203– e227. doi : 10.1016/ S2468-2667 (24)00302-5 . hdl : 10067/1585180151162165141 . ISSN 2468-2667 . PMC 11876103. PMID 40015291 .
↑ Espinosa-Jovel C, Toledano R, Aledo-Serrano Á, García-Morales I, Gil-Nagel A (marzo de 2018). "Perfil epidemiológico de la epilepsia en poblaciones de bajos ingresos" . Convulsión . 56 : 67– 72. doi : 10.1016/j.seizure.2018.02.002 . PMID 29453113 .
1 2 Fiest KM, Sauro KM, Wiebe S, Patten SB, Kwon CS, Dykeman J, et al. (2017). " Prevalencia e incidencia de la epilepsia: una revisión sistemática y metaanálisis de estudios internacionales" . Neurology . 88 (3): 296– 303. doi : 10.1212/WNL.0000000000003509 . ISSN 0028-3878 . PMC 5272794. PMID 27986877 .
↑ Beghi E (2019). "La epidemiología de la epilepsia". Neuroepidemiología . 54 (2): 185– 191. doi : 10.1159/000503831 . PMID 31852003 .
1 2 3 4 5 6 7 8 Saraceno B, Avanzini G, Lee P, eds. (2005). Atlas: Atención de la epilepsia en el mundo . Organización Mundial de la Salud. ISBN 978-92-4-156303-1Consultado el 21 de octubre de 2023 .
↑ Eadie MJ, Bladin PF (2001). Una enfermedad que alguna vez fue sagrada: Historia de la comprensión médica de la epilepsia . John Libbey Eurotext. ISBN 978-0-86196-607-3.
↑ "Epilepsia: una visión histórica" . Organización Mundial de la Salud . Febrero de 2001. Archivado del original el 30 de octubre de 2013. Consultado el 27 de diciembre de 2013 .
↑ "Epilepsia: panorama histórico" . Organización Mundial de la Salud . Archivado del original el 20 de enero de 2011. Consultado el 20 de marzo de 2011 .
↑ Suda, Menecrates
↑ Ateneo, Deipnosofistas, 7.33-7.35
1 2 Temkin O (1 de marzo de 1994). La enfermedad de la caída: una historia de la epilepsia desde los griegos hasta los comienzos de la neurología moderna . JHU Press. p. Sección 1. ISBN 978-1-4214-0053-2.
↑ Stol M (1993). Epilepsia en Babilonia . BRILL. pág. 143. ISBN 978-90-72371-63-8.
↑ Harding GF, Jeavons PM (1994). Epilepsia fotosensible . Cambridge University Press. pág. 2. ISBN 978-1-898683-02-5.
1 2 Jilek-Aall L (marzo de 1999). "Morbus sacer en África: algunos aspectos religiosos de la epilepsia en culturas tradicionales" . Epilepsia . 40 (3): 382– 386. doi : 10.1111/j.1528-1157.1999.tb00723.x . PMID 10080524 .
↑ "Epilepsia y su manejo: una revisión" . ResearchGate . Enero de 2012. Consultado el 22 de febrero de 2022 .
↑ Illes J (2011). Enciclopedia de místicos, santos y sabios . HarperCollins. pág. 1238. ISBN 978-0-06-209854-2Archivado del original el 11 de enero de 2014. Se invoca a San Valentín para la sanación y el amor. Protege contra los desmayos y se le pide que cure la epilepsia y otros trastornos convulsivos. En el norte de Italia, la epilepsia se conocía tradicionalmente como la enfermedad de San Valentín .
1 2 3 Lewis E (17 de febrero de 2012). Informe del juicio y condena de John Haggerty por el asesinato de Melchoir Fordney, residente de la ciudad de Lancaster, Pensilvania . Gale, Making of Modern Law. pág. 62. ISBN 978-1-275-31136-7.
↑ Caravati EM (2004). Toxicología médica (3.ª ed.). Filadelfia [ua]: Lippincott Williams & Wilkins. pág. 789. ISBN 978-0-7817-2845-4.
↑ de Boer HM (diciembre de 2010). "Estigma de la epilepsia: del problema global a las soluciones globales" . Seizure . 19 (10): 630– 636. doi : 10.1016/j.seizure.2010.10.017 . PMID 21075013 .
↑ Mayor R, Gunn S, Reuber M, Simpson J (2022). "Experiencias de estigma en personas con epilepsia: una metasíntesis de evidencia cualitativa" . Seizure . 94 : 142–160 . doi : 10.1016/j.seizure.2021.11.021 . PMID 34915348 .
↑ Erkal E, Kiyak E, Uren Y, Milanlioglu A (octubre de 2024). "Determinación del estigma y la actitud en familiares de pacientes con epilepsia". Seizure: European Journal of Epilepsy . 121 : 64–69 . doi : 10.1016/j.seizure.2024.07.022 . PMID 39089140 .
1 2 Jacoby A, Austin JK (2007). "Estigma social para adultos y niños con epilepsia" . Epilepsia . 48 (s9): 6– 9. doi : 10.1111/j.1528-1167.2007.01391.x . ISSN 1528-1167 . PMID 18047591 .
↑ Camfield CS, Camfield PR (2007). "Resultados sociales a largo plazo para niños con epilepsia" . Epilepsia . 48 (s9): 3– 5. doi : 10.1111/j.1528-1167.2007.01390.x . ISSN 0013-9580 . PMID 18047590 .
↑ Shi Y, Liu S, Wang J, Li C, Zhang J (2021). "Estigma experimentado por pacientes con epilepsia: una revisión sistemática y metasíntesis de estudios cualitativos" . Epilepsy & Behavior . 118 107926. doi : 10.1016/j.yebeh.2021.107926 . PMID 33862535. Recuperado el 10 de octubre de 2025 .
↑ Begley C, Wagner RG, Abraham A, Beghi E, Newton C, Kwon CS, et al. (2022). "El costo global de la epilepsia: una revisión sistemática y extrapolación" . Epilepsia . 63 (4): 892– 903. doi : 10.1111/epi.17165 . ISSN 0013-9580 . PMID 35195894 .
↑ Martindale JL, Goldstein JN, Pallin DJ (febrero de 2011). "Epidemiología de las convulsiones en el servicio de urgencias". Emergency Medicine Clinics of North America . 29 (1): 15– 27. doi : 10.1016/j.emc.2010.08.002 . PMID 21109099 .
↑ Pellinen J, Tafuro E, Yang A, Price D, Friedman D, Holmes M, et al. (diciembre de 2020). "Crisis focales no motoras versus motoras: El impacto en el retraso diagnóstico en la epilepsia focal". Epilepsia . 61 (12): 2643– 2652. doi : 10.1111/epi.16707 . PMID 33078409 .
1 2 3 4 Engel J, Pedley TA, eds. (2008). Epilepsia: un libro de texto completo (2.ª ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. pág. 2279. ISBN 978-0-7817-5777-5.
↑ Bor R (2012). Salud mental en la aviación: implicaciones psicológicas para el transporte aéreo . Ashgate Publishing. pág. 148. ISBN 978-1-4094-8491-2.
1 2 "Trastornos convulsivos" . Transporte Canadá . Gobierno de Canadá. Archivado del original el 30 de diciembre de 2013. Recuperado el 29 de diciembre de 2013 .
↑ Wilner AN (2008). Epilepsia: 199 respuestas: un médico responde a las preguntas de sus pacientes (3.ª ed.). Nueva York: Demos Health. pág. 52. ISBN 978-1-934559-96-3Archivado del original el 17 de mayo de 2016 .
↑ "Guía para examinadores médicos aeronáuticos" . Administración Federal de Aviación . Archivado del original el 17 de octubre de 2013. Consultado el 29 de diciembre de 2013 .
1 2 "Requisitos médicos para la licencia de piloto privado nacional (NPPL)" . Autoridad de Aviación Civil . Archivado del original el 16 de octubre de 2013. Recuperado el 29 de diciembre de 2013 .
↑ Drivers Medical Group (2013). "Para profesionales médicos: Guía rápida de los estándares médicos actuales de aptitud para conducir" (PDF) . pág. 8. Archivado (PDF) del original el 30 de diciembre de 2013. Recuperado el 29 de diciembre de 2013 .
↑ "Campaña mundial contra la epilepsia // Liga Internacional contra la Epilepsia" . www.ilae.org . ILAE . Consultado el 28 de septiembre de 2025 .
↑ «Fundación Estadounidense para la Epilepsia – EFA» . Healthfinder.gov . Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos . 28 de abril de 2011. Archivado del original el 16 de julio de 2014. Consultado el 28 de julio de 2014 .
↑ Engel J, Pedley TA, eds. (2008). Epilepsia: un libro de texto completo (2.ª ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. pág. 2245. ISBN 978-0-7817-5777-5.
^ Aleem MA (febrero de 2015). "Día mundial de la epilepsia". Epilepsia . 56 (2): 168. doi : 10.1111/epi.12814 . PMID 25404065 .
↑ Perucca E (febrero de 2015). "Comentario: ¿por qué un día internacional de la epilepsia?" . Epilepsia . 56 (2): 170– 171. doi : 10.1111/epi.12813 . PMID 25403985 .
↑ Carr F (26 de marzo de 2018). "Hoy la gente viste de morado por el Día de Concienciación sobre la Epilepsia. Esto es lo que significa" . Time . Archivado del original el 1 de mayo de 2018. Consultado el 18 de abril de 2018 .
↑ Guillemain I, Kahane P, Depaulis A (septiembre de 2012). "Modelos animales para estudiar la etiopatogenia de la epilepsia: ¿cuáles son las características a modelar? *". Epileptic Disorders . 14 (3): 217– 225. doi : 10.1684/epd.2012.0528 . PMID 22947423 .
↑ Morris G, Heiland M, Lamottke K, Guan H, Hill TD, Zhou Y, et al. (2022). "BICS01 media efectos anticonvulsivos reversibles en modelos de epilepsia en cortes cerebrales" . Frontiers in Neurology . 12 791608. doi : 10.3389/fneur.2021.791608 . ISSN 1664-2295 . PMC 8770400. PMID 35069421 .
↑ Grone BP, Baraban SC (2015). "Modelos animales en la investigación de la epilepsia: legados y nuevas direcciones" . Nature Neuroscience . 18 (3): 339– 343. doi : 10.1038/nn.3934 . ISSN 1097-6256 . PMID 25710835 .
↑ Perucca P, Perucca E (1 de mayo de 2019). "Identificación de mutaciones en genes de epilepsia: impacto en la selección del tratamiento" . Epilepsy Research . 152 : 18–30 . doi : 10.1016/j.eplepsyres.2019.03.001 . ISSN 0920-1211 . PMID 30870728 .
↑ Smith RS, Kenny CJ, Ganesh V, Jang A, Borges-Monroy R, Partlow JN, et al. (5 de septiembre de 2018). "Regulación del plegamiento de la corteza cerebral humana y el desarrollo motor oral por el canal de sodio SCN3A (Na _V 1.3)" . Neuron . 99 (5): 905–913.e7. doi : 10.1016/j.neuron.2018.07.052 . PMC 6226006. PMID 30146301 .
↑ Smith RS, Florio M, Akula SK, Neil JE, Wang Y, Hill RS, et al. (22 de junio de 2021). "Función temprana de una Na + ,K + -ATPasa ( ATP1A3 ) en el desarrollo cerebral" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 118 (25) e2023333118. doi : 10.1073/pnas.2023333118 . PMC 8237684 . PMID 34161264 .
↑ Pitkänen A, Engel J (1 de abril de 2014). " Definiciones pasadas y presentes de la epileptogénesis y sus biomarcadores" . Neurotherapeutics . 11 (2): 231– 241. doi : 10.1007/s13311-014-0257-2 . ISSN 1878-7479 . PMC 3996117. PMID 24492975 .
↑ Löscher W, Klein P (2021). "Farmacología y eficacia clínica de los medicamentos anticonvulsivos: desde sales de bromuro hasta cenobamato y más allá" . CNS Drugs . 35 (9): 935– 963. doi : 10.1007/s40263-021-00827-8 . ISSN 1179-1934 . PMC 8408078. PMID 34145528 .
↑ Rho JM, White HS (2018). "Breve historia del desarrollo de fármacos anticonvulsivos" . Epilepsia Open . 3 (Supl . Supl. 2): 114–119 . doi : 10.1002/epi4.12268 . ISSN 2470-9239 . PMC 6293064. PMID 30564769 .
↑ Kuhlmann L, Lehnertz K, Richardson MP, Schelter B, Zaveri HP (2018). "Predicción de convulsiones: listos para una nueva era" . Nature Reviews Neurology . 14 (10): 618– 630. doi : 10.1038/s41582-018-0055-2 . hdl : 2164/11941 . ISSN 1759-4766 . PMID 30131521 .
↑ Saab ME, Gotman J (1 de febrero de 2005). "Un sistema para detectar el inicio de crisis epilépticas en el EEG del cuero cabelludo" . Neurofisiología clínica . 116 (2): 427– 442. doi : 10.1016/j.clinph.2004.08.004 . ISSN 1388-2457 . PMID 15661120 .
1 2 van Andel J, Ungureanu C, Arends J, Tan F, Van Dijk J, Petkov G, et al. (6 de septiembre de 2017). "Detección multimodal y automatizada de convulsiones motoras nocturnas en el hogar: ¿es factible un detector de convulsiones confiable?" . Epilepsia abierta . 2 (4): 424– 431. doi : 10.1002/epi4.12076 . ISSN 2470-9239 . PMC 5862103 . PMID 29588973 .
^ Arends J, Thijs RD, Gutter T, Ungureanu C, Cluitmans P, Van Dijk J, et al. (20 de noviembre de 2018). "Detección de convulsiones nocturnas multimodales en un entorno de atención residencial" . Neurología . 91 (21): e2010– e2019. doi : 10.1212/wnl.0000000000006545 . ISSN 0028-3878 . PMC 6260200 . PMID 30355702 .
↑ Cuppens K, Lagae L, Ceulemans B, Van Huffel S, Vanrumste B (24 de junio de 2010). "Detección automática de movimiento corporal durante el sueño mediante vídeo basada en el flujo óptico en pacientes pediátricos con epilepsia". Medical & Biological Engineering & Computing . 48 (9): 923– 931. doi : 10.1007/s11517-010-0648-4 . ISSN 0140-0118 . PMID 20574724 .
^ Arends J, Thijs RD, Gutter T, Ungureanu C, Cluitmans P, Van Dijk J, et al. (20 de noviembre de 2018). "Detección de convulsiones nocturnas multimodales en un entorno de atención residencial" . Neurología . 91 (21): e2010– e2019. doi : 10.1212/WNL.0000000000006545 . PMC 6260200 . PMID 30355702 .
↑ Karayiannis N, Tao G, Varughese B, Frost J, Wise M, Mizrahi E (2004). "Métodos discretos de estimación del flujo óptico y su aplicación en la extracción de señales de intensidad de movimiento a partir de grabaciones de vídeo de convulsiones neonatales" . XXVI Conferencia Internacional Anual de la Sociedad de Ingeniería en Medicina y Biología del IEEE . Vol. 3. IEEE. págs. 1718–1721 . doi : 10.1109/iembs.2004.1403516 . ISBN 0-7803-8439-3. PMID 17272036 .
↑ Kalitzin S, Karpuzov S, Petkov G (12 de noviembre de 2025). "Algoritmos basados en flujo óptico para la detección en tiempo real de eventos peligrosos" . Eng . 6 (11): 326. doi : 10.3390/eng6110326 . ISSN 2673-4117 .
↑ Kalitzin S (14 de enero de 2023). "Paradigma de detección remota adaptativa para la alerta en tiempo real de convulsiones epilépticas" . Sensors . 23 (2): 968. Bibcode : 2023Senso..23..968K . doi : 10.3390/s23020968 . ISSN 1424-8220 . PMC 9862933. PMID 36679763 .
↑ Jirsa VK, Stacey WC, Quilichini PP, Ivanov AI, Bernard C (agosto de 2014). "Sobre la naturaleza de la dinámica de las convulsiones" . Brain . 137 ( 8): 2210– 2230. doi : 10.1093/brain/awu133 . ISSN 1460-2156 . PMC 4107736. PMID 24919973 .
^ Chizhov AV, Zefirov AV, Amakhin DV, Smirnova EY, Zaitsev AV (31 de mayo de 2018). "Modelo mínimo de descargas interictales e ictales "Epileptor-2"" . PLOS Computational Biology . 14 (5) e1006186. Bibcode : 2018PLSCB..14E6186C . doi : 10.1371/journal.pcbi.1006186 . ISSN 1553-7358 . PMC 6005638 . PMID 29851959 .
↑ "Modelo Epileptor-2" .
^ Walker MC, Schorge S, Kullmann DM, Wykes RC, Heeroma JH, Mantoan L (septiembre de 2013). "Terapia génica en el estado epiléptico" . Epilepsia . 54 (Suplemento 6): 43– 45. doi : 10.1111/epi.12275 . PMID 24001071 .
↑ Panebianco M, Walker L, Marson AG, et al. (Grupo Cochrane de Epilepsia) (octubre de 2023). " Intervenciones inmunomoduladoras para la epilepsia focal" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2023 (10) CD009945. doi : 10.1002/14651858.CD009945.pub3 . PMC 10577807. PMID 37842826 .
↑ Quigg M, Rolston J, Barbaro NM (enero de 2012). " Radiocirugía para la epilepsia: experiencia clínica y posibles mecanismos antiepilépticos" . Epilepsia . 53 (1): 7– 15. doi : 10.1111/j.1528-1167.2011.03339.x . PMC 3519388. PMID 22191545 .
↑ Thomas WB (enero de 2010). "Epilepsia idiopática en perros y gatos". The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice . 40 (1): 161– 179. doi : 10.1016/j.cvsm.2009.09.004 . PMID 19942062 .
↑ van der Ree M, Wijnberg I (2012). "Una revisión sobre la epilepsia en el caballo y el potencial del EEG ambulatorio como herramienta de diagnóstico" . The Veterinary Quarterly . 32 ( 3–4 ): 159–167 . doi : 10.1080/01652176.2012.744496 . PMID 23163553 .
↑ Ciosek J, Kimes A, Vinardell T, Miller DC, Antczak DF, Brooks S (23 de agosto de 2023). "La epilepsia idiopática juvenil en caballos árabes no es un trastorno monogénico". Journal of Heredity . 114 (5): 488– 491. doi : 10.1093/jhered/esad029 . PMID 37145017 .

Lecturas adicionales

Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, Connolly MB, French J, Guilhoto L, et al. (abril de 2017). "Clasificación de las epilepsias de la ILAE: Documento de posición de la Comisión de Clasificación y Terminología de la ILAE" . Epilepsia . 58 (4): 512– 521. doi : 10.1111/epi.13709 . PMC 5386840. PMID 28276062 .

Enlaces externos

«Conceptos básicos sobre la epilepsia: una visión general para profesionales de la salud mental» . YouTube . Fundación para la Epilepsia. 30 de mayo de 2019. Archivado del original el 11 de diciembre de 2021.
«Qué hacer si alguien sufre una convulsión – Formación en primeros auxilios – St John Ambulance» . YouTube . St John Ambulance. 1 de febrero de 2017. Archivado del original el 11 de diciembre de 2021.
Ficha informativa de la Organización Mundial de la Salud

[WHO2024-1] 1 2 3 4 5 6 7 8 9 "Hoja informativa sobre la epilepsia" . OMS . Febrero de 2024. Archivado del original el 11 de marzo de 2016. Consultado el 28 de septiembre de 2024 .

[Ham2010-2] 1 2 3 Hammer GD, McPhee SJ, eds. (2010). "7". Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la medicina clínica (6.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162167-0.

[Gol2013-3] 1 2 Goldberg EM, Coulter DA (mayo de 2013). "Mecanismos de epileptogénesis: una convergencia en la disfunción del circuito neuronal" . Nature Reviews. Neuroscience . 14 (5): 337– 349. doi : 10.1038/nrn3482 . PMC 3982383. PMID 23595016 .

[Longo2012-4] 1 2 3 Longo DL (2012). "369 Convulsiones y epilepsia". Principios de medicina interna de Harrison (18.ª ed.). McGraw-Hill. pág. 3258. ISBN 978-0-07-174887-2.

[Bergey2013-5] 1 2 Bergey GK (junio de 2013). "Neuroestimulación en el tratamiento de la epilepsia". Neurología experimental . 244 : 87–95 . doi : 10.1016/j.expneurol.2013.04.004 . PMID 23583414 .

[Mar2018-6] 1 2 3 4 5 Martin-McGill KJ, Bresnahan R, Levy RG, Cooper PN (junio de 2020). "Dietas cetogénicas para la epilepsia resistente a los fármacos" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2020 (6) CD001903. doi : 10.1002/14651858.CD001903.pub5 . PMC 7387249. PMID 32588435 .

[Ead2012-7] 1 2 3 4 Eadie MJ (diciembre de 2012). "Deficiencias en el tratamiento actual de la epilepsia". Expert Review of Neurotherapeutics . 12 (12): 1419– 1427. doi : 10.1586/ern.12.129 . PMID 23237349 .

[GBD2021-8] 1 2 "GBD 2021 Resumen de causas y riesgos: EPILEPSIA" . Instituto de Métricas y Evaluación de la Salud (IHME) . Seattle, EE. UU.: Universidad de Washington. 2021. Archivado (PDF) del original el 19 de julio de 2024. Recuperado el 19 de julio de 2024 .

[GBD2021De-9] 1 2 Sinmetz JD, Seeher KM, Schiess N, Nichols E, Cao B, Servili C, et al. (1 de abril de 2024). "Carga global, regional y nacional de trastornos que afectan al sistema nervioso, 1990-2021: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedad 2021" . The Lancet Neurology . 23 (4). Elsevier: 344-381 . doi : 10.1016/S1474-4422(24)00038-3 . hdl : 1959.4/102176 . PMC 10949203. PMID 38493795 .

[Fisher2014-10] 1 2 3 4 5 6 Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, et al. (abril de 2014). "Informe oficial de la ILAE: una definición clínica práctica de la epilepsia" . Epilepsia . 55 (4): 475– 482. doi : 10.1111/epi.12550 . PMID 24730690 .

[11] Ghosh S, Sinha JK (14 de enero de 2026). "Etiología, síntomas y tratamiento de la epilepsia: avances y perspectivas" . Brain Sciences . 16 (1): 89. doi : 10.3390/brainsci16010089 . ISSN 2076-3425 . PMC 12839312. PMID 41594810 .

[WHO2023-12] 1 2 3 4 5 6 7 "Epilepsia" . Organización Mundial de la Salud . Consultado el 1 de abril de 2023 .

[pmid15816939-13] Fisher RS, van Emde Boas W, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, et al. (abril de 2005). "Crisis epilépticas y epilepsia: definiciones propuestas por la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) y la Oficina Internacional para la Epilepsia (IBE)" . Epilepsia . 46 (4): 470– 472. doi : 10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x . PMID 15816939 .

[14] Kaculini CM, Tate-Looney AJ, Seifi A (17 de marzo de 2021). "La historia de la epilepsia: del misterio antiguo a la idea errónea moderna" . Cureus . 13 ( 3) e13953. doi : 10.7759/cureus.13953 . ISSN 2168-8184 . PMC 8051941. PMID 33880289 .

[Pand2011-15] 1 2 Pandolfo M (noviembre de 2011). "Genética de la epilepsia". Seminars in Neurology . 31 (5): 506– 518. doi : 10.1055/s-0031-1299789 . PMID 22266888 .

[Poor2012-16] 1 2 3 4 5 6 7 Newton CR, Garcia HH (septiembre de 2012). "Epilepsia en regiones pobres del mundo" . Lancet . 380 (9848): 1193– 1201. doi : 10.1016/S0140-6736(12)61381-6 . PMID 23021288 .

[pmid19800848-17] 1 2 Brodie MJ, Elder AT, Kwan P (noviembre de 2009). "Epilepsia en la vejez". The Lancet. Neurology . 8 (11): 1019– 1030. doi : 10.1016/S1474-4422(09)70240-6 . PMID 19800848 .

[Holmes2008-18] Holmes TR, Browne GL (2008). Manual de epilepsia (4.ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. pág. 7. ISBN 978-0-7817-7397-3.

[AFP2012-19] 1 2 3 Wilden JA, Cohen-Gadol AA (agosto de 2012). "Evaluación de las primeras convulsiones no febriles". American Family Physician . 86 (4): 334– 340. PMID 22963022 .

[20] Neligan A, Adan G, Nevitt SJ, Pullen A, Sander JW, Bonnett L, et al. (Grupo Cochrane de Epilepsia) (enero de 2023). " Pronóstico de adultos y niños después de una primera crisis epiléptica no provocada" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 1 (1) CD013847. doi : 10.1002/14651858.CD013847.pub2 . PMC 9869434. PMID 36688481 .

[21] Epilepsia: ¿cuáles son las probabilidades de tener una segunda crisis epiléptica? (Informe). 16 de agosto de 2023. doi : 10.3310/nihrevidence_59456 .

[WHO2012-22] 1 2 3 4 5 "Epilepsia" . Hojas informativas. Organización Mundial de la Salud . Octubre de 2012. Consultado el 24 de enero de 2013 .

[Drive2012-23] 1 2 3 4 5 6 L Devlin A, Odell M, L Charlton J, Koppel S (diciembre de 2012). "Epilepsia y conducción: estado actual de la investigación". Epilepsy Research . 102 (3): 135– 152. doi : 10.1016/j.eplepsyres.2012.08.003 . PMID 22981339 .

[magiorkinis_2010-24] 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Magiorkinis E, Sidiropoulou K, Diamantis A (enero de 2010). "Hitos en la historia de la epilepsia: la epilepsia en la antigüedad". Epilepsy & Behavior . 17 (1): 103– 108. doi : 10.1016/j.yebeh.2009.10.023 . PMID 19963440 .

[i482-25] 1 2 3 4 5 Milligan TA (2021). "Epilepsia: una visión general clínica" . The American Journal of Medicine . 134 (7): 840– 847. doi : 10.1016/j.amjmed.2021.01.038 . PMID 33775643. Recuperado el 19 de septiembre de 2025 .

[w291-26] Haneef Z, Matsumoto JH (2024). "Convulsiones y síndromes epilépticos" . Fundamentos de la epilepsia . Cham: Springer Nature Suiza. págs. 9-36. doi : 10.1007/978-3-031-77741-7_2 . ISBN 978-3-031-77740-0Consultado el 20 de septiembre de 2025 .

[Beniczky2025-27] 1 2 3 4 5 6 Beniczky S, Trinka E, Wirrell E, Abdulla F, Al Baradie R, Alonso Vanegas M, et al. (23 de abril de 2025). "Clasificación actualizada de las crisis epilépticas: documento de posición de la Liga Internacional contra la Epilepsia" . Epilepsia . 66 ( 6): 1804– 1823. doi : 10.1111/epi.18338 . ISSN 0013-9580 . PMC 12169392. PMID 40264351 .

[g862-28] Asadi - Pooya AA, Brigo F, Lattanzi S, Blumcke I (2023). "Epilepsia del adulto" . La Lanceta . 402 (10399): 412– 424. doi : 10.1016/S0140-6736(23)01048-6 . PMID 37459868 . Consultado el 19 de septiembre de 2025 .

[k902-29] 1 2 Haneef Z, Hegazy M, Gavvala JR (2024). "Semiología" . Fundamentos de la epilepsia . Cham: Springer Nature Suiza. págs. 193–207 . doi : 10.1007/978-3-031-77741-7_15 . ISBN 978-3-031-77740-0Consultado el 20 de septiembre de 2025 .

[Brad2012-30] 1 2 Bradley WG (2012). "67". Neurología de Bradley en la práctica clínica (6.ª ed.). Filadelfia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4377-0434-1.

[Engel2008pg2797-31] Engel J (2008). Epilepsia: un libro de texto completo (2.ª ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. pág. 2797. ISBN 978-0-7817-5777-5Archivado del original el 20 de mayo de 2016 .

[Neuro2012-32] 1 2 3 Simon DA, Greenberg MJ, Aminoff RP (2012). "12". Neurología clínica (8.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-175905-2.

[Stephenson1990-33] Stephenson JB (1990). Ataques y desmayos . Londres: Mac Keith Press. ISBN 0-632-02811-4OCLC 25711319

[v402-34] Hu M, Zhang C, Xiao X, Guo J, Sun H (2020). "Efecto de la educación intensiva de autocontrol en la frecuencia de las crisis epilépticas y la calidad de vida en pacientes con epilepsia con pródromos o factores precipitantes" . Seizure . 78 : 38–42 . doi : 10.1016/j.seizure.2020.03.003 . PMID 32155576. Consultado el 21 de septiembre de 2025 .

[u309-35] Woo KN, Kim K, Ko DS, Kim HW, Kim YH (2022). "Consumo de alcohol en crisis epilépticas no provocadas y epilepsia: un metaanálisis actualizado" . Drug and Alcohol Dependence . 232 109305. doi : 10.1016/j.drugalcdep.2022.109305 . PMID 35042100. Consultado el 21 de septiembre de 2025 .

[b053-36] Samsonsen C, Mestvedthagen G, Uglem M, Brodtkorb E (2023). "Desentrañando la cascada de precipitantes de convulsiones: un estudio observacional prospectivo" . Epilepsy & Behavior . 145 109339. doi : 10.1016/j.yebeh.2023.109339 . PMID 37413785. Recuperado el 21 de septiembre de 2025 .

[y645-37] Maguire MJ, Nevitt SJ (16 de septiembre de 2021). "Tratamientos para las crisis epilépticas en la epilepsia catamenial (relacionada con la menstruación)" . Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2021 (9) CD013225. doi : 10.1002/14651858.CD013225.pub3 . PMC 8444032. PMID 34528245 .

[Xue2006-38] Xue LY, Ritaccio AL (marzo de 2006). "Crisis reflejas y epilepsia refleja". American Journal of Electroneurodiagnostic Technology . 46 (1): 39– 48. doi : 10.1080/1086508X.2006.11079556 . PMID 16605171 .

[Reflex2008-39] Steven C. Schachter, ed. (2008). Aspectos conductuales de la epilepsia: principios y práctica ([Edición en línea]. ed.). Nueva York: Demos. pág. 125. ISBN 978-1-933864-04-4.

[40] Malow BA (noviembre de 2005). "Sueño y epilepsia". Neurologic Clinics . 23 (4): 1127– 1147. doi : 10.1016/j.ncl.2005.07.002 . PMID 16243619 .

[41] Tinuper P, Provini F, Bisulli F, Vignatelli L, Plazzi G, Vetrugno R, et al. (agosto de 2007). "Trastornos del movimiento durante el sueño: pautas para diferenciar los fenómenos motores epilépticos de los no epilépticos que surgen del sueño". Sleep Medicine Reviews . 11 (4): 255– 267. doi : 10.1016/j.smrv.2007.01.001 . hdl : 11380/1205981 . PMID 17379548 .

[Jafarpour_2019-42] Jafarpour S, Hirsch LJ, Gaínza-Lein M, Kellinghaus C, Detyniecki K (mayo de 2019). "Crisis epiléptica en grupo: definición, prevalencia, consecuencias y manejo" . Seizure . 68 : 9–15 . doi : 10.1016/j.seizure.2018.05.013 . PMID 29871784 .

[43] Faught E (septiembre de 2022). "Aspectos económicos del tratamiento de los racimos de crisis epilépticas". Epilepsia . 63 (Supl. 1): S45– S54. doi : 10.1111/epi.17340 . PMID 35999172 .

[44] Haut SR, Shinnar S, Moshé SL (enero de 2005). "Agrupación de crisis epilépticas: riesgos y resultados" . Epilepsia . 46 (1): 146– 149. doi : 10.1111/j.0013-9580.2005.29004.x . PMID 15660781 .

[45] Chung S, Szaflarski JP, Choi EJ, Wilson JC, Kharawala S, Kaur G, et al. (noviembre de 2021). "Una revisión sistemática de los grupos de crisis epilépticas: prevalencia, factores de riesgo, carga de la enfermedad y patrones de tratamiento". Epilepsy Research . 177 106748. doi : 10.1016/j.eplepsyres.2021.106748 . PMID 34521043 .

[EB06-46] 1 2 Shearer P. "Convulsiones y estado epiléptico: diagnóstico y tratamiento en el servicio de urgencias" . Emergency Medicine Practice . Archivado del original el 30 de diciembre de 2010.

[Larner2010-47] Larner AJ (2010). Diccionario de signos neurológicos (3.ª ed.). Nueva York: Springer. pág. 348. ISBN 978-1-4419-7095-4.

[48] Clancy MJ, Clarke MC, Connor DJ, Cannon M, Cotter DR (13 de marzo de 2014). "La prevalencia de la psicosis en la epilepsia; una revisión sistemática y metaanálisis" . BMC Psychiatry . 14 (1): 75. doi : 10.1186/1471-244X-14-75 . ISSN 1471-244X . PMC 3995617. PMID 24625201 .

[Post2010-49] Panayiotopoulos CP (2010). Guía clínica de los síndromes epilépticos y su tratamiento basada en las clasificaciones de la ILAE y las directrices de parámetros de práctica (2.ª ed. revisada ). Londres: Springer. pág. 445. ISBN 978-1-84628-644-5.

[National_Clinical_Guideline_21_28-50] 1 2 3 4 Centro Nacional de Guías Clínicas (enero de 2012). Las epilepsias: diagnóstico y manejo de las epilepsias en adultos y niños en atención primaria y secundaria (PDF) . Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica. págs. 21–28 . Archivado (PDF) del original el 16 de diciembre de 2013.

[51] Kaplan PW (noviembre de 2011). "Trastorno obsesivo-compulsivo en la epilepsia crónica". Epilepsy & Behavior . 22 (3): 428– 432. doi : 10.1016/j.yebeh.2011.07.029 . PMID 21889913 .

[52] Stefan H (2012). Epilepsia Parte I: Principios básicos y diagnóstico. Libro electrónico: Manual de neurología clínica (Volumen 107 del Manual de neurología clínica ). Newnes. pág. 471. ISBN 978-0-444-53505-4.

[53] Reilly CJ (mayo-junio de 2011). "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) en la epilepsia infantil". Investigación en Discapacidades del Desarrollo . 32 (3): 883– 893. doi : 10.1016/j.ridd.2011.01.019 . PMID 21310586 .

[54] Levisohn PM (2007). "La conexión autismo-epilepsia" . Epilepsia . 48 (Supl. 9): 33–35 . doi : 10.1111/j.1528-1167.2007.01399.x . PMID 18047599 .

[55] Lin JJ, Mula M, Hermann BP (septiembre de 2012). "Descubriendo las comorbilidades neuroconductuales de la epilepsia a lo largo de la vida" . Lancet . 380 ( 9848): 1180–1192 . doi : 10.1016/s0140-6736(12)61455-x . PMC 3838617. PMID 23021287 .

[56] Kanner AM, Schachter SC, Barry JJ, Hesdorffer DC, Mula M, Trimble M, et al. (junio de 2012). "Depresión y epilepsia: perspectivas epidemiológicas y neurobiológicas que pueden explicar su alta comorbilidad". Epilepsy & Behavior . 24 (2): 156– 168. doi : 10.1016/j.yebeh.2012.01.007 . PMID 22632406 .

[57] Adelöw C, Andersson T, Ahlbom A, Tomson T (febrero de 2012). "Hospitalización por trastornos psiquiátricos antes y después del inicio de convulsiones/epilepsia no provocadas". Neurology . 78 (6): 396– 401. doi : 10.1212/wnl.0b013e318245f461 . PMID 22282649 .

[58] Pearl PL, Shukla L, Theodore WH, Jakobs C, Michael Gibson K (2011). "Epilepsia en la deficiencia de semialdehído deshidrogenasa succínico, un trastorno del metabolismo del GABA" . Brain & Development . 33 (9): 796– 805. doi : 10.1016/j.braindev.2011.04.013 . ISSN 1872-7131 . PMC 4385391. PMID 21664777 .

[59] Taylor RS, Sander JW, Taylor RJ, Baker GA (diciembre de 2011). "Factores predictivos de la calidad de vida relacionada con la salud y los costos en adultos con epilepsia: una revisión sistemática" . Epilepsia . 52 (12): 2168–2180 . doi : 10.1111/j.1528-1167.2011.03213.x . PMID 21883177 .

[60] Lacey CJ, Salzberg MR, Roberts H, Trauer T, D'Souza WJ (agosto de 2009). "Comorbilidad psiquiátrica e impacto en la utilización de servicios de salud en una muestra comunitaria de pacientes con epilepsia" . Epilepsia . 50 (8): 1991– 1994. doi : 10.1111/j.1528-1167.2009.02165.x . PMID 19490049 .

[61] Boylan LS, Flint LA, Labovitz DL, Jackson SC, Starner K, Devinsky O (enero de 2004). "La depresión, pero no la frecuencia de las crisis, predice la calidad de vida en la epilepsia resistente al tratamiento". Neurology . 62 (2): 258– 261. doi : 10.1212/01.wnl.0000103282.62353.85 . PMID 14745064 .

[62] Munger Clary HM, Croxton RD, Allan J, Lovato J, Brenes G, Snively BM, et al. (marzo de 2020). "¿Quién está dispuesto a participar en la investigación? Un modelo de cribado para un ensayo de ansiedad y depresión en la clínica de epilepsia" . Epilepsy & Behavior . 104 (Pt A) 106907. doi : 10.1016/j.yebeh.2020.106907 . PMC 7282472. PMID 32000099 .

[tnberkovic2006-63] 1 2 Berkovic SF, Mulley JC, Scheffer IE, Petrou S (julio de 2006). "Epilepsias humanas: interacción de factores genéticos y adquiridos". Trends in Neurosciences . 29 (7): 391– 397. doi : 10.1016/j.tins.2006.05.009 . PMID 16769131 .

[64] Balestrini S, Arzimanoglou A, Blümcke I, Scheffer IE, Wiebe S, Zelano J, et al. (febrero de 2021). "Las etiologías de la epilepsia" . Epileptic Disorders . 23 (1): 1– 16. doi : 10.1684/epd.2021.1255 . hdl : 2158/1262349 . PMID 33720020 .

[Thur2011-65] Thurman DJ, Beghi E, Begley CE, Berg AT, Buchhalter JR, Ding D, et al. (septiembre de 2011). "Estándares para estudios epidemiológicos y vigilancia de la epilepsia" . Epilepsia . 52 (Supl. 7): 2–26 . doi : 10.1111/j.1528-1167.2011.03121.x . PMID 21899536 .

[Nel2012-66] 1 2 3 4 Neligan A, Hauser WA, Sander JW (2012). "La epidemiología de las epilepsias". Epilepsia . Manual de Neurología Clínica. Vol. 107. págs. 113–33 . doi : 10.1016/B978-0-444-52898-8.00006-9 . ISBN 978-0-444-52898-8. PMID 22938966 .

[Scheffer2017-67] 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, Connolly MB, French J, Guilhoto L, et al. (2017). "Clasificación ILAE de las epilepsias: Documento de posición de la Comisión ILAE para la Clasificación y la Terminología" . Epilepsia . 58 ( 4): 512– 521. doi : 10.1111/epi.13709 . ISSN 0013-9580 . PMC 5386840. PMID 28276062 .

[68] Thom M (2014). " Revisión: Esclerosis del hipocampo en la epilepsia: una revisión neuropatológica" . Neuropathology and Applied Neurobiology . 40 (5): 520– 543. doi : 10.1111/nan.12150 . ISSN 1365-2990 . PMC 4265206. PMID 24762203 .

[69] "Dirigirse a los canales BK (potasio grande) en la epilepsia". Opinión de expertos sobre objetivos terapéuticos .

[Bh2011-70] 1 2 3 4 Bhalla D, Godet B, Druet-Cabanac M, Preux PM (junio de 2011). "Etiologías de la epilepsia: una revisión exhaustiva". Expert Review of Neurotherapeutics . 11 (6): 861– 876. doi : 10.1586/ern.11.51 . PMID 21651333 .

[71] Zelano J, Holtkamp M, Agarwal N, Lattanzi S, Trinka E, Brigo F (junio de 2020). "Cómo diagnosticar y tratar las convulsiones y la epilepsia posteriores a un accidente cerebrovascular" . Epileptic Disorders . 22 (3): 252– 263. doi : 10.1684/epd.2020.1159 . PMID 32597766 .

[72] Zöllner JP, Schmitt FC, Rosenow F, Kohlhase K, Seiler A, Strzelczyk A, et al. (diciembre de 2021). " Convulsiones y epilepsia en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico" . Neurological Research and Practice . 3 (1) 63. doi : 10.1186/s42466-021-00161-w . PMC 8647498. PMID 34865660 .

[73] Steinlein OK (31 de marzo de 2008). "Genética y epilepsia" . Dialogues in Clinical Neuroscience . 10 (1): 29– 38. doi : 10.31887/DCNS.2008.10.1/oksteinlein . PMC 3181863. PMID 18472482 .

[74] Heinzen EL, Depondt C, Cavalleri GL, Ruzzo EK, Walley NM, Need AC, et al. (agosto de 2012). "La secuenciación del exoma seguida de genotipado a gran escala no logra identificar variantes raras únicas de gran efecto en la epilepsia generalizada idiopática" . American Journal of Human Genetics . 91 (2): 293– 302. doi : 10.1016/j.ajhg.2012.06.016 . PMC 3415540. PMID 22863189 .

[75] Carvill GL, Heavin SB, Yendle SC, McMahon JM, O'Roak BJ, Cook J, et al. (julio de 2013). "La resecuenciación dirigida en encefalopatías epilépticas identifica mutaciones de novo en CHD2 y SYNGAP1" . Nature Genetics . 45 (7): 825–830 . doi : 10.1038/ng.2646 . PMC 3704157. PMID 23708187 .

[76] Chénier S, Yoon G, Argiropoulos B, Lauzon J, Laframboise R, Ahn JW, et al. (2014). "La haploinsuficiencia de CHD2 se asocia con retraso del desarrollo, discapacidad intelectual, epilepsia y problemas neuroconductuales" . Journal of Neurodevelopmental Disorders . 6 (1) 9. doi : 10.1186/1866-1955-6-9 . PMC 4022362. PMID 24834135 .

[77] Suls A, Jaehn JA, Kecskés A, Weber Y, Weckhuysen S, Craiu DC, et al. (noviembre de 2013). "Mutaciones de pérdida de función de novo en CHD2 causan una encefalopatía epiléptica mioclónica sensible a la fiebre que comparte características con el síndrome de Dravet" . American Journal of Human Genetics . 93 (5): 967– 975. doi : 10.1016/j.ajhg.2013.09.017 . PMC 3824114. PMID 24207121 .

[78] Consorcio EuroEPINOMICS-RES (octubre de 2014). "Las mutaciones de novo en genes de transmisión sináptica, incluido DNM1 , causan encefalopatías epilépticas" . American Journal of Human Genetics . 95 (4): 360–370 . doi : 10.1016/j.ajhg.2014.08.013 . PMC 4185114. PMID 25262651 .

[Stafstrom_2017-79] Stafstrom CE, Staedtke V, Comi AM (2017). "Mecanismos de epilepsia en trastornos neurocutáneos: complejo de esclerosis tuberosa, neurofibromatosis tipo 1 y síndrome de Sturge-Weber" . Frontiers in Neurology . 8 : 87. doi : 10.3389/fneur.2017.00087 . PMC 5355446. PMID 28367137 .

[JacksonEaton2012-80] 1 2 Jackson JR, Eaton WW, Cascella NG, Fasano A, Kelly DL (marzo de 2012). "Manifestaciones neurológicas y psiquiátricas de la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten" . The Psychiatric Quarterly . 83 (1): 91– 102. doi : 10.1007/s11126-011-9186-y . PMC 3641836. PMID 21877216 .

[Grossman2008-81] Grossman G (abril de 2008). "Complicaciones neurológicas de la enfermedad celíaca: ¿cuál es la evidencia?". Neurología práctica . 8 (2): 77– 89. doi : 10.1136/jnnp.2007.139717 . PMID 18344378 .

[n978-82] Mauritz M, Hirsch LJ, Camfield P, Chin R, Nardone R, Lattanzi S, et al. (2022). "Crisis sintomáticas agudas: una revisión educativa basada en la evidencia" . Epileptic Disorders . 24 (1): 26– 49. doi : 10.1684/epd.2021.1376 . ISSN 1294-9361 . PMID 34789447. Recuperado el 19 de septiembre de 2025 .

[Pitkänen2014-83] 1 2 Pitkänen A, Engel J (2014). "Definiciones pasadas y presentes de la epileptogénesis y sus biomarcadores" . Neurotherapeutics: The Journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics . 11 ( 2): 231– 241. doi : 10.1007/s13311-014-0257-2 . ISSN 1878-7479 . PMC 3996117. PMID 24492975 .

[84] Blumenfeld H (2005). "Mecanismos celulares y de red de las crisis epilépticas de punta-onda" . Epilepsia . 46 (Supl. 9): 21–33 . doi : 10.1111/j.1528-1167.2005.00311.x . PMID 16302873 .

[Intro2006-85] Bromfield EB (2006). "Mecanismos básicos subyacentes a las convulsiones y la epilepsia". Introducción a la epilepsia . Sociedad Americana de Epilepsia.

[86] Somjen GG (2004). Iones en el cerebro: función normal, convulsiones y accidente cerebrovascular . Nueva York: Oxford University Press. pág. 167. ISBN 978-0-19-803459-9.

[Epi2008p483-87] Engel J, Pedley TA, eds. (2008). Epilepsia: un libro de texto completo (2.ª ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. pág. 483. ISBN 978-0-7817-5777-5.

[quyen2003-88] Le Van Quyen M, Navarro V, Martinerie J, Baulac M, Varela FJ (2003). "Hacia una comprensión neurodinámica de la ictogénesis" . Epilepsia . 44 (Supl. 12): 30–43 . doi : 10.1111/j.0013-9580.2003.12007.x . PMID 14641559 .

[pmid35031915-89] Depannemaecker D, Ivanov A, Lillo D, Spek L, Bernard C, Jirsa V (febrero de 2022). "Un marco fisiológico unificado de transiciones entre convulsiones, actividad ictal sostenida y bloqueo de despolarización a nivel de neurona individual" . Journal of Computational Neuroscience . 50 (1): 33– 49. doi : 10.1007/s10827-022-00811-1 . PMC 8818009. PMID 35031915 .

[90] Depannemaecker D, Destexhe A, Jirsa V, Bernard C (agosto de 2021). "Modelado de convulsiones: de neuronas individuales a redes" . Seizure . 90 : 4–8 . doi : 10.1016/j.seizure.2021.06.015 . PMID 34219016 .

[Noebels2014-91] 1 2 Noebels JL, Avoli M (29 de junio de 2012). Mecanismos básicos de las epilepsias de Jaspers . Oxford University Press. págs. 466, 470. ISBN 978-0-19-974654-5Consultado el 16 de octubre de 2014 .

[Pana2011-92] Panayiotopoulos CP (diciembre de 2011). "El nuevo informe de la ILAE sobre terminología y conceptos para la organización de las crisis epilépticas: una visión crítica y contribución del clínico" . Epilepsia . 52 (12): 2155– 2160. doi : 10.1111/j.1528-1167.2011.03288.x . PMID 22004554 .

[2011rec-93] 1 2 Shorvon SD (junio de 2011). "La clasificación etiológica de la epilepsia" . Epilepsia . 52 (6): 1052– 1057. doi : 10.1111/j.1528-1167.2011.03041.x . PMID 21449936 .

[ILEA1989-94] "Propuesta de clasificación revisada de las epilepsias y los síndromes epilépticos. Comisión de Clasificación y Terminología de la Liga Internacional contra la Epilepsia". Epilepsia . 30 (4): 389– 399. 1989. doi : 10.1111/j.1528-1157.1989.tb05316.x . PMID 2502382 .

[95] Engel J (agosto de 2006). "Clasificación ILAE de los síndromes epilépticos". Epilepsy Research . 70 (Supl. 1): S5-10. doi : 10.1016/j.eplepsyres.2005.11.014 . PMID 16822650 .

[96] Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ, Buchhalter J, Cross JH, van Emde Boas W, et al. (abril de 2010). "Terminología y conceptos revisados para la organización de las crisis epilépticas y las epilepsias: informe de la Comisión de Clasificación y Terminología de la ILAE, 2005-2009" . Epilepsia . 51 (4): 676– 685. doi : 10.1111/j.1528-1167.2010.02522.x . PMID 20196795 .

[97] Beniczky S (2025). "Clasificación actualizada de las crisis epilépticas: documento de posición de la Liga Internacional contra la Epilepsia" . Epilepsia . 66 (6): 1804– 1823. doi : 10.1111/epi.18338 . PMC 12169392. PMID 40264351 .

[ileasyndromes2014-98] "Síndromes epilépticos" . Liga Internacional contra la Epilepsia. Archivado del original el 6 de octubre de 2014. Consultado el 6 de octubre de 2014 .

[99] Wirrell EC, Nabbout R, Scheffer IE, Alsaadi T, Bogacz A, French JA, et al. (2022). "Metodología para la clasificación y definición de síndromes epilépticos con lista de síndromes: Informe del Grupo de Trabajo de la ILAE sobre Nosología y Definiciones" . Epilepsia . 63 (6): 1333– 1348. doi : 10.1111/epi.17237 . ISSN 1528-1167 . PMID 35503715 .

[100] Raga S, Specchio N, Rheims S, Wilmshurst JM (1 de febrero de 2021). "Encefalopatías del desarrollo y epilépticas: reconocimiento y enfoques de atención" . Epileptic Disorders: International Epilepsy Journal with Videotape . 23 (1): 40– 52. doi : 10.1684/epd.2021.1244 . ISSN 1950-6945 . PMID 33632673 .

[jcnnordli2012-101] Nordli DR (octubre de 2012). "Encefalopatías epilépticas en lactantes y niños". Journal of Clinical Neurophysiology . 29 (5): 420– 424. doi : 10.1097/WNP.0b013e31826bd961 . PMID 23027099 .

[l502-102] Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S (6 de mayo de 2023). «Capítulo 15: Epilepsia y otros trastornos convulsivos». Principios de neurología de Adams y Victor, duodécima edición . McGraw Hill Professional. ISBN 978-1-264-26453-7.

[x703-103] Ricci L, Boscarino M, Assenza G, Tombini M, Lanzone J, Di Lazzaro V, et al. (2021). "Utilidad clínica de los videos caseros para el diagnóstico de crisis epilépticas: una revisión sistemática y recomendaciones prácticas para una grabación óptima y segura" ( PDF) . Neurological Sciences . 42 (4): 1301– 1309. doi : 10.1007/s10072-021-05040-5 . ISSN 1590-1874 . PMC 7815499. PMID 33471259. Recuperado el 19 de septiembre de 2025 .

[NICE2022-104] 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Epilepsias en niños, jóvenes y adultos . Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención: Directrices. Londres: Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE). 2022. ISBN 978-1-4731-4513-9. PMID 35700280 .

[a828-105] Wang YQ, Wen Y, Wang MM, Zhang YW, Fang ZX (2021). "Niveles de prolactina como criterio para diferenciar entre crisis no epilépticas psicógenas y crisis epilépticas: una revisión sistemática" . Epilepsy Research . 169 106508. doi : 10.1016/j.eplepsyres.2020.106508 . PMID 33307405. Recuperado el 19 de septiembre de 2025 .

[106] Brodtkorb E (2013). "Imitadores comunes de la epilepsia" . Acta Neurologica Scandinavica. Supplementum . 127 (196): 5– 10. doi : 10.1111/ane.12043 . PMID 23190285 .

[Rosen2010-107] 1 2 Marx JA, ed. (2010). Medicina de urgencias de Rosen: conceptos y práctica clínica (7.ª ed.). Filadelfia: Mosby/Elsevier. pág. 2228. ISBN 978-0-323-05472-0.

[Jer2013-108] Jerome E (2013). Convulsiones y epilepsia (2ª ed.). Nueva York: Oxford University Press. pag. 462.ISBN 978-0-19-532854-7.

[109] Oto M( (1 de enero de 2017). "El diagnóstico erróneo de la epilepsia: evaluación de riesgos y manejo de la incertidumbre" . Seizure . Número del 25.º aniversario. 44 : 143–146 . doi : 10.1016/j.seizure.2016.11.029 . ISSN 1059-1311 . PMID 28017581 .

[110] Xu Y, Nguyen D, Mohamed A, Carcel C, Li Q, Kutlubaev MA, et al. (1 de octubre de 2016). "Frecuencia de un diagnóstico falso positivo de epilepsia: una revisión sistemática de estudios observacionales" . Seizure - Revista Europea de Epilepsia . 41 : 167–174 . doi : 10.1016/j.seizure.2016.08.005 . ISSN 1059-1311 . PMID 27592470 .

[o095-111] Sen A, Jette N, Husain M, Sander JW (2020). "Epilepsia en personas mayores" . The Lancet . 395 (10225): 735–748 . doi : 10.1016/S0140-6736(19)33064-8 . PMID 32113502. Consultado el 8 de octubre de 2025 .

[x337-112] Haynes J, Patel K, Baca CM (2024). «Consideraciones sociales en la epilepsia» . Fundamentos de la epilepsia . Cham: Springer Nature Suiza. págs. 171–181 . doi : 10.1007/978-3-031-77741-7_13 . ISBN 978-3-031-77740-0Consultado el 8 de octubre de 2025 .

[p815-113] Glauser T, Becker DA, Long L, Detyniecki K, Penovich P, Sirven J, et al. (2024). " Impacto a corto plazo de las convulsiones y oportunidades de mitigación" (PDF) . Current Neurology and Neuroscience Reports . 24 (8): 303– 314. doi : 10.1007/s11910-024-01350-1 . ISSN 1528-4042 . PMC 11258047. PMID 38940995. Recuperado el 8 de octubre de 2025 .

[q493-114] Duignan KM, Luu H, Delgado JH, London S, Ratzan RM (2024). "Incidentes de ahogamiento precipitados por causas inusuales (DIPUC): una revisión narrativa de sus diagnósticos, evaluación y manejo" . Resuscitation Plus . 20 100770. doi : 10.1016/j.resplu.2024.100770 . PMC 11415818. PMID 39309751 .

[k341-115] Modiano Y, Sullivan-Baca E (2024). «Comorbilidades neuropsiquiátricas» . Fundamentos de la epilepsia . Cham: Springer Nature Suiza. pp. 157–169 . doi : 10.1007/978-3-031-77741-7_12 . ISBN 978-3-031-77740-0Consultado el 8 de octubre de 2025 .

[h896-116] Lu E, Pyatka N, Burant CJ, Sajatovic M (2021). "Revisión sistemática de la literatura sobre comorbilidades psiquiátricas en adultos con epilepsia" . Journal of Clinical Neurology . 17 (2): 176– 186. doi : 10.3988/jcn.2021.17.2.176 . ISSN 1738-6586 . PMC 8053555. PMID 33835737 .

[k703-117] Emerton BC, Morgan AK (2022). «Comorbilidades neuropsicológicas en la epilepsia pediátrica» . Manual de epilepsia pediátrica . Cham: Springer International Publishing. pp. 199–211 . doi : 10.1007/978-3-319-08290-5_9 . ISBN 978-3-319-08289-9Consultado el 8 de octubre de 2025 .

[n463-118] Luo Y (2022). "Pronóstico de la epilepsia infantil" . Manual de epilepsia pediátrica . Cham: Springer International Publishing. pp. 213–226 . doi : 10.1007/978-3-319-08290-5_10 . ISBN 978-3-319-08289-9Consultado el 8 de octubre de 2025 .

[119] Helmers SL, Kobau R, Sajatovic M, Jobst BC, Privitera M, Devinsky O, et al. (marzo de 2017). "Autogestión en la epilepsia: por qué y cómo debería incorporar la autogestión en su práctica" . Epilepsy & Behavior . 68 : 220–224 . doi : 10.1016 / j.yebeh.2016.11.015 . PMC 5381244. PMID 28202408 .

[Mic2011-120] 1 2 Michael GE, O'Connor RE (febrero de 2011). "El diagnóstico y manejo de convulsiones y estado epiléptico en el entorno prehospitalario". Emergency Medicine Clinics of North America . 29 (1): 29– 39. doi : 10.1016/j.emc.2010.08.003 . PMID 21109100 .

[121] Wheless JW, Willmore J, Brumback RA (2009). Terapia avanzada en epilepsia . Shelton, Conn.: People's Medical Pub. House. pág. 144. ISBN 978-1-60795-004-2.

[122] Nevitt SJ, Marson AG, Tudur Smith C (julio de 2019). "Carbamazepina versus monoterapia con fenitoína para la epilepsia: una revisión de datos de participantes individuales" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2019 (7) CD001911. doi : 10.1002/14651858.CD001911.pub4 . PMC 6637502. PMID 31318037 .

[123] Nevitt SJ, Marson AG, Weston J, Tudur Smith C (agosto de 2018). "Valproato sódico versus monoterapia con fenitoína para la epilepsia: una revisión de datos de participantes individuales" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2018 (8) CD001769. doi : 10.1002/14651858.CD001769.pub4 . PMC 6513104. PMID 30091458 .

[124] Powell G, Saunders M, Rigby A, Marson AG (9 de diciembre de 2016). "Carbamazepina de liberación inmediata versus de liberación controlada en el tratamiento de la epilepsia" . Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2017 (4) CD007124. doi : 10.1002/14651858.CD007124.pub5 . PMC 6463840. PMID 27933615 .

[125] Nevitt SJ, Sudell M, Cividini S, Marson AG, Tudur Smith C (abril de 2022). "Monoterapia con fármacos antiepilépticos para la epilepsia: un metaanálisis en red de datos de participantes individuales" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2022 (4) CD011412. doi : 10.1002/14651858.CD011412.pub4 . PMC 8974892. PMID 35363878 .

[126] Ilangaratne NB, Mannakkara NN, Bell GS, Sander JW (diciembre de 2012). "Fenobarbital: desaparecido en acción" . Boletín de la Organización Mundial de la Salud . 90 ( 12): 871–871A. doi : 10.2471/BLT.12.113183 . PMC 3524964. PMID 23284189 .

[127] Shorvon S, Perucca E, Engel Jr J, eds. (2009). El tratamiento de la epilepsia (3.ª ed.). Chichester, Reino Unido: Wiley-Blackwell. pág. 587. ISBN 978-1-4443-1667-4Archivado del original el 21 de mayo de 2016 .

[Per2012-128] 1 2 3 4 5 6 Perucca P, Gilliam FG (septiembre de 2012). "Efectos adversos de los fármacos antiepilépticos". The Lancet. Neurology . 11 (9): 792– 802. doi : 10.1016/S1474-4422(12)70153-9 . PMID 22832500 .

[National_Clinical_Guideline_57_83-129] 1 2 Centro Nacional de Guías Clínicas (enero de 2012). Las epilepsias: diagnóstico y manejo de las epilepsias en adultos y niños en atención primaria y secundaria (PDF) . Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica. págs. 57–83 . Archivado (PDF) del original el 16 de diciembre de 2013.

[Bromley_2023-130] 1 2 3 4 Bromley R, Adab N, Bluett-Duncan M, Clayton-Smith J, Christensen J, Edwards K, et al. (agosto de 2023). "Tratamiento de la epilepsia en monoterapia durante el embarazo: resultados de malformaciones congénitas en el niño" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2023 (8) CD010224. doi : 10.1002/14651858.CD010224.pub3 . PMC 10463554. PMID 37647086 .

[Kam2013-131] 1 2 Kamyar M, Varner M (junio de 2013). "Epilepsia en el embarazo". Obstetricia y Ginecología Clínica . 56 (2): 330– 341. doi : 10.1097/GRF.0b013e31828f2436 . PMID 23563876 .

[132] Lawrence S. Neinstein, ed. (2008). Atención sanitaria para adolescentes: una guía práctica (5.ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. pág. 335. ISBN 978-0-7817-9256-1.

[Wise2018-133] "Sociedad Americana de Epilepsia Choosing Wisely" . www.choosingwisely.org . 14 de agosto de 2018. Consultado el 30 de agosto de 2018 .

[Engel2018-134] 1 2 Engel J (2018). "El lugar actual de la cirugía de la epilepsia" . Current Opinion in Neurology . 31 (2): 192– 197. doi : 10.1097/WCO.0000000000000528 . ISSN 1473-6551 . PMC 6009838. PMID 29278548 .

[135] Kwan P, Brodie MJ (3 de febrero de 2000). "Identificación temprana de la epilepsia refractaria". The New England Journal of Medicine . 342 (5): 314– 319. doi : 10.1056/NEJM200002033420503 . ISSN 0028-4793 . PMID 10660394 .

[pmid7361318-136] Benoit PW, Yagiela A, Fort NF (febrero de 1980). "Correlación farmacológica entre la miotoxicidad inducida por anestésicos locales y las alteraciones de la distribución intracelular de calcio". Toxicología y farmacología aplicada . 52 (2): 187– 198. Bibcode : 1980ToxAP..52..187B . doi : 10.1016/0041-008x(80)90105-2 . PMID 7361318 .

[pmid28994113-137] 1 2 Krucoff MO, Chan AY, Harward SC, Rahimpour S, Rolston JD, Muh C, et al. (diciembre de 2017). " Tasas y predictores de éxito y fracaso en la cirugía repetida de la epilepsia: un metaanálisis y revisión sistemática" . Epilepsia . 58 (12): 2133– 2142. doi : 10.1111/epi.13920 . PMC 5716856. PMID 28994113 .

[138] Rosenow F, Bast T, Czech T, Feucht M, Hans VH, Helmstaedter C, et al. (2016). "Versión revisada de las directrices de calidad para la evaluación prequirúrgica de la epilepsia y la terapia quirúrgica de la epilepsia publicadas por el grupo de trabajo austriaco, alemán y suizo sobre diagnóstico prequirúrgico de la epilepsia y tratamiento quirúrgico de la epilepsia" . Epilepsia . 57 (8): 1215– 1220. doi : 10.1111/epi.13449 . ISSN 1528-1167 . PMID 27354263 .

[pmid12027916-139] Birbeck GL, Hays RD, Cui X, Vickrey BG (mayo de 2002). "Reducción de las crisis epilépticas y mejoras en la calidad de vida de las personas con epilepsia" . Epilepsia . 43 (5): 535– 538. doi : 10.1046/j.1528-1157.2002.32201.x . PMID 12027916 .

[pmid17491501-140] 1 2 3 Duncan JS (abril de 2007). "Cirugía de la epilepsia" . Medicina Clínica . 7 (2): 137– 142. doi : 10.7861/clinmedicine.7-2-137 . PMC 4951827. PMID 17491501 .

[141] Sharma M, Ball T, Alhourani A, Ugiliweneza B, Wang D, Boakye M, et al. (1 de abril de 2020). "Tendencias nacionales inversas de la terapia térmica intersticial láser y los procedimientos quirúrgicos abiertos para la epilepsia refractaria: un análisis de emparejamiento de puntuación de propensión basado en la Muestra Nacional de Pacientes Hospitalizados" . Neurosurgical Focus . 48 (4): E11. doi : 10.3171/2020.1.FOCUS19935 . ISSN 1092-0684 . PMID 32234991 .

[142] Tsou AY, Kessler SK, Wu M, Abend NS, Massey SL, Treadwell JR (3 de enero de 2023). " Tratamientos quirúrgicos para la epilepsia en niños de 1 a 36 meses: una revisión sistemática" . Neurology . 100 (1): e1– e15. doi : 10.1212/WNL.0000000000201012 . PMC 9827129. PMID 36270898 .

[Cochrane2015-143] Panebianco M, Rigby A, Marson AG (julio de 2022). "Estimulación del nervio vago para crisis focales" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2022 (7) CD002896. doi : 10.1002/14651858.CD002896.pub3 . PMC 9281624. PMID 35833911 .

[Edwards2017-144] Edwards CA, Kouzani A, Lee KH, Ross EK (septiembre de 2017). "Dispositivos de neuroestimulación para el tratamiento de trastornos neurológicos" . Mayo Clinic Proceedings . 92 (9): 1427– 1444. doi : 10.1016/j.mayocp.2017.05.005 . PMID 28870357 .

[145] Englot DJ, Chang EF, Auguste KI (2011). "Estimulación del nervio vago para la epilepsia: un metaanálisis de la eficacia y los predictores de respuesta". Journal of Neurosurgery . 115 (6): 1248– 1255. doi : 10.3171/2011.7.JNS11977 . ISSN 1933-0693 . PMID 21838505 .

[146] Treadwell JR, Wu M, Tsou AY (2022). Manejo de las epilepsias infantiles: una revisión sistemática (informe). doi : 10.23970/AHRQEPCCER252 . PMID 36383706 .

[147] Maria BL, ed. (2009). Manejo actual en neurología infantil (4.ª ed.). Hamilton, Ont.: BC Decker. pág. 180. ISBN 978-1-60795-000-4Archivado del original el 24 de junio de 2016 .

[148] Chang P, Augustin K, Boddum K, Williams S, Sun M, Terschak JA, et al. (febrero de 2016). "Control de las convulsiones mediante ácido decanoico a través de la inhibición directa del receptor AMPA" . Brain . 139 ( 2): 431– 443. doi : 10.1093/brain/awv325 . PMC 4805082. PMID 26608744 .

[CD012081-149] Michaelis R, Tang V, Wagner JL, Modi AC, LaFrance WC, Goldstein LH, et al. (octubre de 2017). " Tratamientos psicológicos para personas con epilepsia" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 10 (10) CD012081. doi : 10.1002/14651858.CD012081.pub2 . PMC 6485515. PMID 29078005 .

[150] Li D, Song Y, Zhang S, Qiu J, Zhang R, Wu J, et al. (1 de enero de 2023). "Terapia cognitivo-conductual para la depresión en personas con epilepsia: una revisión sistemática y metaanálisis" . Epilepsy & Behavior . 138 109056. doi : 10.1016/j.yebeh.2022.109056 . ISSN 1525-5050 . PMID 36571868 .

[151] Verrotti A, Tocco AM, Salladini C, Latini G, Chiarelli F (noviembre de 2005). "Fotosensibilidad humana: de la fisiopatología al tratamiento". European Journal of Neurology . 12 (11): 828– 841. doi : 10.1111/j.1468-1331.2005.01085.x . PMID 16241971 .

[152] Tan G, Thornby J, Hammond DC, Strehl U, Canady B, Arnemann K, et al. (julio de 2009). "Metaanálisis de la biorretroalimentación EEG en el tratamiento de la epilepsia". Clinical EEG and Neuroscience . 40 (3): 173– 179. doi : 10.1177/155005940904000310 . PMID 19715180 .

[153] Stockings E, Zagic D, Campbell G, Weier M, Hall WD, Nielsen S, et al. (julio de 2018). "Evidencia del cannabis y los cannabinoides para la epilepsia: una revisión sistemática de la evidencia controlada y observacional" . Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry . 89 (7): 741– 753. doi : 10.1136/jnnp-2017-317168 . hdl : 1959.4/unsworks_50076 . PMID 29511052 .

[154] Un derivado del cannabis puede reducir las convulsiones en algunas epilepsias graves resistentes a los fármacos, pero aumentan los efectos adversos (Informe). 26 de junio de 2018. doi : 10.3310/signal-000606 .

[155] "Comunicados de prensa: la FDA aprueba el primer fármaco compuesto por un ingrediente activo derivado de la marihuana para tratar formas raras y graves de epilepsia" . www.fda.gov . 25 de junio de 2018. Archivado del original el 26 de junio de 2018. Consultado el 4 de octubre de 2018 .

[156] Arida RM, Scorza FA, Scorza CA, Cavalheiro EA (marzo de 2009). "¿Es beneficiosa la actividad física para la recuperación en la epilepsia del lóbulo temporal? Evidencias de estudios en animales". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 33 (3): 422– 431. doi : 10.1016/j.neubiorev.2008.11.002 . PMID 19059282 .

[157] Arida RM, Cavalheiro EA, da Silva AC, Scorza FA (2008). "Actividad física y epilepsia: beneficios comprobados y previstos". Medicina deportiva . 38 (7): 607– 615. doi : 10.2165/00007256-200838070-00006 . PMID 18557661 .

[eddivito2010-158] Di Vito L, Naldi I, Mostacci B, Licchetta L, Bisulli F, Tinuper P (junio de 2010). "Un perro de respuesta a convulsiones: grabación en vídeo del comportamiento reactivo durante convulsiones prolongadas repetitivas". Epileptic Disorders . 12 (2): 142– 145. doi : 10.1684/epd.2010.0313 . PMID 20472528 .

[ebkirton2008-159] Kirton A, Winter A, Wirrell E, Snead OC (octubre de 2008). "Perros de respuesta a convulsiones: evaluación de un programa de entrenamiento formal". Epilepsy & Behavior . 13 (3): 499– 504. doi : 10.1016/j.yebeh.2008.05.011 . PMID 18595778 .

[Doh2007-160] Doherty MJ, Haltiner AM (enero de 2007). "Wag the dog: escepticismo sobre los perros de alerta de convulsiones". Neurology . 68 (4): 309. doi : 10.1212/01.wnl.0000252369.82956.a3 . PMID 17242343 .

[161] Cheuk DK, Wong V (mayo de 2014). "Acupuntura para la epilepsia" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2014 (5) CD005062. doi : 10.1002/14651858.CD005062.pub4 . PMC 10105317. PMID 24801225 .

[162] Ranganathan LN, Ramaratnam S (abril de 2005). "Vitaminas para la epilepsia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2) CD004304. doi : 10.1002/14651858.CD004304.pub2 . PMID 15846704 .

[163] Panebianco M, Sridharan K, Ramaratnam S (octubre de 2017). "Yoga para la epilepsia" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2017 (10) CD001524. doi : 10.1002/14651858.CD001524.pub3 . PMC 6485327. PMID 28982217 .

[Brigo2016-164] 1 2 Brigo F, Igwe SC, Del Felice A (agosto de 2016). "Melatonina como tratamiento complementario para la epilepsia" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2016 (8) CD006967. doi : 10.1002/14651858.CD006967.pub4 . PMC 7386917. PMID 27513702 .

[King_2022-165] 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 King A, Gerard EE (abril de 2022). "Anticoncepción, fecundidad y embarazo en mujeres con epilepsia: una actualización de la literatura reciente" . Current Opinion in Neurology . 35 (2): 161– 168. doi : 10.1097/WCO.0000000000001039 . PMC 9230745. PMID 35191408 .

[SeizureMay2015-166] 1 2 Reimers A, Brodtkorb E, Sabers A (mayo de 2015). "Interacciones entre la anticoncepción hormonal y los fármacos antiepilépticos: consideraciones clínicas y mecanísticas" . Seizure . 28 : 66–70 . doi : 10.1016/j.seizure.2015.03.006 . PMID 25843765 .

[EnzymeNice-167] "Fármacos antiepilépticos inductores de enzimas" . NICE . Mayo de 2023. Consultado el 2 de noviembre de 2023 .

[pmid31782407-168] 1 2 3 Tomson T, Battino D, Bromley R, Kochen S, Meador K, Pennell P, et al. (diciembre de 2019). "Manejo de la epilepsia en el embarazo: un informe del Grupo de Trabajo sobre Mujeres y Embarazo de la Liga Internacional contra la Epilepsia". Epileptic Disorders . 21 (6): 497– 517. doi : 10.1684/epd.2019.1105 . hdl : 11336/119061 . PMID 31782407 .

[169] Mohanraj R, Brodie MJ (1 de junio de 2013). "Predictores tempranos del resultado en la epilepsia de diagnóstico reciente" . Seizure . 22 (5): 333– 344. doi : 10.1016/j.seizure.2013.02.002 . ISSN 1059-1311 . PMID 23583115 .

[170] Vergonjeanne M, Auditeau E, Erazo D, Luna J, Gelle T, Gbessemehlan A, et al. (21 de septiembre de 2021). "Epidemiología de la epilepsia en países de ingresos bajos y medios: experiencia de un cuestionario estandarizado durante las últimas dos décadas" . Neuroepidemiología . 55 (5): 369–380 . doi : 10.1159/000517065 . ISSN 0251-5350 . PMID 34315167 .

[Klein2025-171] 1 2 3 4 5 6 7 Klein P, Carrazana E, Glauser T, Herman BP, Penovich P, Rabinowicz AL, et al. (16 de abril de 2025). "¿Dañan las convulsiones el cerebro? - Efectos acumulativos de las convulsiones y la epilepsia: una perspectiva de 2025" . Epilepsy Currents . 26 (1) 15357597251331927. doi : 10.1177/15357597251331927 . ISSN 1535-7597 . PMC 12003328. PMID 40256117 .

[Hoxhaj2023-172] 1 2 3 Hoxhaj P, Habiya SK, Sayabugari R, Balaji R, Xavier R, Ahmad A, et al. (junio de 2023). " Investigando el impacto de la epilepsia en la función cognitiva: una revisión narrativa" . Cureus . 15 (6) e41223. doi : 10.7759/cureus.41223 . ISSN 2168-8184 . PMC 10387362. PMID 37525802 .

[Hit2007-173] 1 2 3 Hitiris N, Mohanraj R, Norrie J, Brodie MJ (mayo de 2007). "Mortalidad en la epilepsia". Epilepsy & Behavior . 10 (3): 363– 376. doi : 10.1016/j.yebeh.2007.01.005 . PMID 17337248 .

[Mosh2009-174] 1 2 3 Shorvon S, Perucca E, Engel J, eds. (2009). El tratamiento de la epilepsia (3.ª ed.). Chichester, Reino Unido: Wiley-Blackwell. pág. 28. ISBN 978-1-4443-1667-4Archivado del original el 10 de junio de 2016 .

[Bagary2011-175] 1 2 Bagary M (abril de 2011). "Epilepsia, fármacos antiepilépticos y conducta suicida". Current Opinion in Neurology . 24 (2): 177– 182. doi : 10.1097/WCO.0b013e328344533e . PMID 21293270 .

[Mula2013-176] Mula M, Sander JW (agosto de 2013). "Riesgo de suicidio en personas con epilepsia que toman fármacos antiepilépticos". Trastornos bipolares . 15 (5): 622– 627. doi : 10.1111/bdi.12091 . PMID 23755740 .

[Ry2013-177] 1 2 Ryvlin P, Nashef L, Tomson T (mayo de 2013). "Prevención de la muerte súbita inesperada en la epilepsia: ¿un objetivo realista?" . Epilepsia . 54 (Supl. 2): 23–28 . doi : 10.1111/epi.12180 . PMID 23646967 .

[Fast2012-178] Kwan P (2012). Datos básicos: epilepsia (5.ª ed.). Abingdon, Oxford, Reino Unido: Health Press. pág. 10. ISBN 978-1-908541-12-3.

[pmid36270688-179] Kløvgaard M, Sabers A, Ryvlin P (noviembre de 2022). "Actualización sobre la muerte súbita inesperada en la epilepsia". Neurologic Clinics . 40 (4): 741– 754. doi : 10.1016/j.ncl.2022.06.001 . PMID 36270688 .

[Feigin2025-180] 1 2 Feigin VL, Vos T, Nair BS, Hay SI, Abate YH, Magied AH, et al. (1 de marzo de 2025). "Carga mundial, regional y nacional de la epilepsia, 1990-2021: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Mundial de Enfermedad 2021" . The Lancet Public Health . 10 (3): e203– e227. doi : 10.1016/ S2468-2667 (24)00302-5 . hdl : 10067/1585180151162165141 . ISSN 2468-2667 . PMC 11876103. PMID 40015291 .

[181] Espinosa-Jovel C, Toledano R, Aledo-Serrano Á, García-Morales I, Gil-Nagel A (marzo de 2018). "Perfil epidemiológico de la epilepsia en poblaciones de bajos ingresos" . Convulsión . 56 : 67– 72. doi : 10.1016/j.seizure.2018.02.002 . PMID 29453113 .

[Fiest2017-182] 1 2 Fiest KM, Sauro KM, Wiebe S, Patten SB, Kwon CS, Dykeman J, et al. (2017). " Prevalencia e incidencia de la epilepsia: una revisión sistemática y metaanálisis de estudios internacionales" . Neurology . 88 (3): 296– 303. doi : 10.1212/WNL.0000000000003509 . ISSN 0028-3878 . PMC 5272794. PMID 27986877 .

[183] Beghi E (2019). "La epidemiología de la epilepsia". Neuroepidemiología . 54 (2): 185– 191. doi : 10.1159/000503831 . PMID 31852003 .

[WHO_Atlas2005-184] 1 2 3 4 5 6 7 8 Saraceno B, Avanzini G, Lee P, eds. (2005). Atlas: Atención de la epilepsia en el mundo . Organización Mundial de la Salud. ISBN 978-92-4-156303-1Consultado el 21 de octubre de 2023 .

[eadie_2001-185] Eadie MJ, Bladin PF (2001). Una enfermedad que alguna vez fue sagrada: Historia de la comprensión médica de la epilepsia . John Libbey Eurotext. ISBN 978-0-86196-607-3.

[186] "Epilepsia: una visión histórica" . Organización Mundial de la Salud . Febrero de 2001. Archivado del original el 30 de octubre de 2013. Consultado el 27 de diciembre de 2013 .

[history-187] "Epilepsia: panorama histórico" . Organización Mundial de la Salud . Archivado del original el 20 de enero de 2011. Consultado el 20 de marzo de 2011 .

[188] Suda, Menecrates

[189] Ateneo, Deipnosofistas, 7.33-7.35

[Tem2010-190] 1 2 Temkin O (1 de marzo de 1994). La enfermedad de la caída: una historia de la epilepsia desde los griegos hasta los comienzos de la neurología moderna . JHU Press. p. Sección 1. ISBN 978-1-4214-0053-2.

[191] Stol M (1993). Epilepsia en Babilonia . BRILL. pág. 143. ISBN 978-90-72371-63-8.

[192] Harding GF, Jeavons PM (1994). Epilepsia fotosensible . Cambridge University Press. pág. 2. ISBN 978-1-898683-02-5.

[Jil1999-193] 1 2 Jilek-Aall L (marzo de 1999). "Morbus sacer en África: algunos aspectos religiosos de la epilepsia en culturas tradicionales" . Epilepsia . 40 (3): 382– 386. doi : 10.1111/j.1528-1157.1999.tb00723.x . PMID 10080524 .

[194] "Epilepsia y su manejo: una revisión" . ResearchGate . Enero de 2012. Consultado el 22 de febrero de 2022 .

[Illes2011-195] Illes J (2011). Enciclopedia de místicos, santos y sabios . HarperCollins. pág. 1238. ISBN 978-0-06-209854-2Archivado del original el 11 de enero de 2014. Se invoca a San Valentín para la sanación y el amor. Protege contra los desmayos y se le pide que cure la epilepsia y otros trastornos convulsivos. En el norte de Italia, la epilepsia se conocía tradicionalmente como la enfermedad de San Valentín .

[JHaggerty-196] 1 2 3 Lewis E (17 de febrero de 2012). Informe del juicio y condena de John Haggerty por el asesinato de Melchoir Fordney, residente de la ciudad de Lancaster, Pensilvania . Gale, Making of Modern Law. pág. 62. ISBN 978-1-275-31136-7.

[197] Caravati EM (2004). Toxicología médica (3.ª ed.). Filadelfia [ua]: Lippincott Williams & Wilkins. pág. 789. ISBN 978-0-7817-2845-4.

[Boer2010-198] Boer HM (diciembre de 2010). "Estigma de la epilepsia: del problema global a las soluciones globales" . Seizure . 19 (10): 630– 636. doi : 10.1016/j.seizure.2010.10.017 . PMID 21075013 .

[q053-199] Mayor R, Gunn S, Reuber M, Simpson J (2022). "Experiencias de estigma en personas con epilepsia: una metasíntesis de evidencia cualitativa" . Seizure . 94 : 142–160 . doi : 10.1016/j.seizure.2021.11.021 . PMID 34915348 .

[200] Erkal E, Kiyak E, Uren Y, Milanlioglu A (octubre de 2024). "Determinación del estigma y la actitud en familiares de pacientes con epilepsia". Seizure: European Journal of Epilepsy . 121 : 64–69 . doi : 10.1016/j.seizure.2024.07.022 . PMID 39089140 .

[Jacoby2007-201] 1 2 Jacoby A, Austin JK (2007). "Estigma social para adultos y niños con epilepsia" . Epilepsia . 48 (s9): 6– 9. doi : 10.1111/j.1528-1167.2007.01391.x . ISSN 1528-1167 . PMID 18047591 .

[202] Camfield CS, Camfield PR (2007). "Resultados sociales a largo plazo para niños con epilepsia" . Epilepsia . 48 (s9): 3– 5. doi : 10.1111/j.1528-1167.2007.01390.x . ISSN 0013-9580 . PMID 18047590 .

[r305-203] Shi Y, Liu S, Wang J, Li C, Zhang J (2021). "Estigma experimentado por pacientes con epilepsia: una revisión sistemática y metasíntesis de estudios cualitativos" . Epilepsy & Behavior . 118 107926. doi : 10.1016/j.yebeh.2021.107926 . PMID 33862535. Recuperado el 10 de octubre de 2025 .

[204] Begley C, Wagner RG, Abraham A, Beghi E, Newton C, Kwon CS, et al. (2022). "El costo global de la epilepsia: una revisión sistemática y extrapolación" . Epilepsia . 63 (4): 892– 903. doi : 10.1111/epi.17165 . ISSN 0013-9580 . PMID 35195894 .

[pmid21109099-205] Martindale JL, Goldstein JN, Pallin DJ (febrero de 2011). "Epidemiología de las convulsiones en el servicio de urgencias". Emergency Medicine Clinics of North America . 29 (1): 15– 27. doi : 10.1016/j.emc.2010.08.002 . PMID 21109099 .

[206] Pellinen J, Tafuro E, Yang A, Price D, Friedman D, Holmes M, et al. (diciembre de 2020). "Crisis focales no motoras versus motoras: El impacto en el retraso diagnóstico en la epilepsia focal". Epilepsia . 61 (12): 2643– 2652. doi : 10.1111/epi.16707 . PMID 33078409 .

[Epi2279-207] 1 2 3 4 Engel J, Pedley TA, eds. (2008). Epilepsia: un libro de texto completo (2.ª ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. pág. 2279. ISBN 978-0-7817-5777-5.

[208] Bor R (2012). Salud mental en la aviación: implicaciones psicológicas para el transporte aéreo . Ashgate Publishing. pág. 148. ISBN 978-1-4094-8491-2.

[Ca2013-209] 1 2 "Trastornos convulsivos" . Transporte Canadá . Gobierno de Canadá. Archivado del original el 30 de diciembre de 2013. Recuperado el 29 de diciembre de 2013 .

[210] Wilner AN (2008). Epilepsia: 199 respuestas: un médico responde a las preguntas de sus pacientes (3.ª ed.). Nueva York: Demos Health. pág. 52. ISBN 978-1-934559-96-3Archivado del original el 17 de mayo de 2016 .

[211] "Guía para examinadores médicos aeronáuticos" . Administración Federal de Aviación . Archivado del original el 17 de octubre de 2013. Consultado el 29 de diciembre de 2013 .

[Caa2013-212] 1 2 "Requisitos médicos para la licencia de piloto privado nacional (NPPL)" . Autoridad de Aviación Civil . Archivado del original el 16 de octubre de 2013. Recuperado el 29 de diciembre de 2013 .

[213] Drivers Medical Group (2013). "Para profesionales médicos: Guía rápida de los estándares médicos actuales de aptitud para conducir" (PDF) . pág. 8. Archivado (PDF) del original el 30 de diciembre de 2013. Recuperado el 29 de diciembre de 2013 .

[GCAE-214] "Campaña mundial contra la epilepsia // Liga Internacional contra la Epilepsia" . www.ilae.org . ILAE . Consultado el 28 de septiembre de 2025 .

[EFA-215] «Fundación Estadounidense para la Epilepsia – EFA» . Healthfinder.gov . Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos . 28 de abril de 2011. Archivado del original el 16 de julio de 2014. Consultado el 28 de julio de 2014 .

[216] Engel J, Pedley TA, eds. (2008). Epilepsia: un libro de texto completo (2.ª ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. pág. 2245. ISBN 978-0-7817-5777-5.

[217] Aleem MA (febrero de 2015). "Día mundial de la epilepsia". Epilepsia . 56 (2): 168. doi : 10.1111/epi.12814 . PMID 25404065 .

[218] Perucca E (febrero de 2015). "Comentario: ¿por qué un día internacional de la epilepsia?" . Epilepsia . 56 (2): 170– 171. doi : 10.1111/epi.12813 . PMID 25403985 .

[219] Carr F (26 de marzo de 2018). "Hoy la gente viste de morado por el Día de Concienciación sobre la Epilepsia. Esto es lo que significa" . Time . Archivado del original el 1 de mayo de 2018. Consultado el 18 de abril de 2018 .

[220] Guillemain I, Kahane P, Depaulis A (septiembre de 2012). "Modelos animales para estudiar la etiopatogenia de la epilepsia: ¿cuáles son las características a modelar? *". Epileptic Disorders . 14 (3): 217– 225. doi : 10.1684/epd.2012.0528 . PMID 22947423 .

[221] Morris G, Heiland M, Lamottke K, Guan H, Hill TD, Zhou Y, et al. (2022). "BICS01 media efectos anticonvulsivos reversibles en modelos de epilepsia en cortes cerebrales" . Frontiers in Neurology . 12 791608. doi : 10.3389/fneur.2021.791608 . ISSN 1664-2295 . PMC 8770400. PMID 35069421 .

[222] Grone BP, Baraban SC (2015). "Modelos animales en la investigación de la epilepsia: legados y nuevas direcciones" . Nature Neuroscience . 18 (3): 339– 343. doi : 10.1038/nn.3934 . ISSN 1097-6256 . PMID 25710835 .

[223] Perucca P, Perucca E (1 de mayo de 2019). "Identificación de mutaciones en genes de epilepsia: impacto en la selección del tratamiento" . Epilepsy Research . 152 : 18–30 . doi : 10.1016/j.eplepsyres.2019.03.001 . ISSN 0920-1211 . PMID 30870728 .

[Oral_Motor_Development_2018-224] Smith RS, Kenny CJ, Ganesh V, Jang A, Borges-Monroy R, Partlow JN, et al. (5 de septiembre de 2018). "Regulación del plegamiento de la corteza cerebral humana y el desarrollo motor oral por el canal de sodio SCN3A (Na _V 1.3)" . Neuron . 99 (5): 905–913.e7. doi : 10.1016/j.neuron.2018.07.052 . PMC 6226006. PMID 30146301 .

[225] Smith RS, Florio M, Akula SK, Neil JE, Wang Y, Hill RS, et al. (22 de junio de 2021). "Función temprana de una Na + ,K + -ATPasa ( ATP1A3 ) en el desarrollo cerebral" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 118 (25) e2023333118. doi : 10.1073/pnas.2023333118 . PMC 8237684 . PMID 34161264 .

[226] Pitkänen A, Engel J (1 de abril de 2014). " Definiciones pasadas y presentes de la epileptogénesis y sus biomarcadores" . Neurotherapeutics . 11 (2): 231– 241. doi : 10.1007/s13311-014-0257-2 . ISSN 1878-7479 . PMC 3996117. PMID 24492975 .

[227] Löscher W, Klein P (2021). "Farmacología y eficacia clínica de los medicamentos anticonvulsivos: desde sales de bromuro hasta cenobamato y más allá" . CNS Drugs . 35 (9): 935– 963. doi : 10.1007/s40263-021-00827-8 . ISSN 1179-1934 . PMC 8408078. PMID 34145528 .

[228] Rho JM, White HS (2018). "Breve historia del desarrollo de fármacos anticonvulsivos" . Epilepsia Open . 3 (Supl . Supl. 2): 114–119 . doi : 10.1002/epi4.12268 . ISSN 2470-9239 . PMC 6293064. PMID 30564769 .

[229] Kuhlmann L, Lehnertz K, Richardson MP, Schelter B, Zaveri HP (2018). "Predicción de convulsiones: listos para una nueva era" . Nature Reviews Neurology . 14 (10): 618– 630. doi : 10.1038/s41582-018-0055-2 . hdl : 2164/11941 . ISSN 1759-4766 . PMID 30131521 .

[230] Saab ME, Gotman J (1 de febrero de 2005). "Un sistema para detectar el inicio de crisis epilépticas en el EEG del cuero cabelludo" . Neurofisiología clínica . 116 (2): 427– 442. doi : 10.1016/j.clinph.2004.08.004 . ISSN 1388-2457 . PMID 15661120 .

[andel-231] 1 2 van Andel J, Ungureanu C, Arends J, Tan F, Van Dijk J, Petkov G, et al. (6 de septiembre de 2017). "Detección multimodal y automatizada de convulsiones motoras nocturnas en el hogar: ¿es factible un detector de convulsiones confiable?" . Epilepsia abierta . 2 (4): 424– 431. doi : 10.1002/epi4.12076 . ISSN 2470-9239 . PMC 5862103 . PMID 29588973 .

[232] Arends J, Thijs RD, Gutter T, Ungureanu C, Cluitmans P, Van Dijk J, et al. (20 de noviembre de 2018). "Detección de convulsiones nocturnas multimodales en un entorno de atención residencial" . Neurología . 91 (21): e2010– e2019. doi : 10.1212/wnl.0000000000006545 . ISSN 0028-3878 . PMC 6260200 . PMID 30355702 .

[233] Cuppens K, Lagae L, Ceulemans B, Van Huffel S, Vanrumste B (24 de junio de 2010). "Detección automática de movimiento corporal durante el sueño mediante vídeo basada en el flujo óptico en pacientes pediátricos con epilepsia". Medical & Biological Engineering & Computing . 48 (9): 923– 931. doi : 10.1007/s11517-010-0648-4 . ISSN 0140-0118 . PMID 20574724 .

[234] Arends J, Thijs RD, Gutter T, Ungureanu C, Cluitmans P, Van Dijk J, et al. (20 de noviembre de 2018). "Detección de convulsiones nocturnas multimodales en un entorno de atención residencial" . Neurología . 91 (21): e2010– e2019. doi : 10.1212/WNL.0000000000006545 . PMC 6260200 . PMID 30355702 .

[235] Karayiannis N, Tao G, Varughese B, Frost J, Wise M, Mizrahi E (2004). "Métodos discretos de estimación del flujo óptico y su aplicación en la extracción de señales de intensidad de movimiento a partir de grabaciones de vídeo de convulsiones neonatales" . XXVI Conferencia Internacional Anual de la Sociedad de Ingeniería en Medicina y Biología del IEEE . Vol. 3. IEEE. págs. 1718–1721 . doi : 10.1109/iembs.2004.1403516 . ISBN 0-7803-8439-3. PMID 17272036 .

[236] Kalitzin S, Karpuzov S, Petkov G (12 de noviembre de 2025). "Algoritmos basados en flujo óptico para la detección en tiempo real de eventos peligrosos" . Eng . 6 (11): 326. doi : 10.3390/eng6110326 . ISSN 2673-4117 .

[237] Kalitzin S (14 de enero de 2023). "Paradigma de detección remota adaptativa para la alerta en tiempo real de convulsiones epilépticas" . Sensors . 23 (2): 968. Bibcode : 2023Senso..23..968K . doi : 10.3390/s23020968 . ISSN 1424-8220 . PMC 9862933. PMID 36679763 .

[238] Jirsa VK, Stacey WC, Quilichini PP, Ivanov AI, Bernard C (agosto de 2014). "Sobre la naturaleza de la dinámica de las convulsiones" . Brain . 137 ( 8): 2210– 2230. doi : 10.1093/brain/awu133 . ISSN 1460-2156 . PMC 4107736. PMID 24919973 .

[239] Chizhov AV, Zefirov AV, Amakhin DV, Smirnova EY, Zaitsev AV (31 de mayo de 2018). "Modelo mínimo de descargas interictales e ictales "Epileptor-2"" . PLOS Computational Biology . 14 (5) e1006186. Bibcode : 2018PLSCB..14E6186C . doi : 10.1371/journal.pcbi.1006186 . ISSN 1553-7358 . PMC 6005638 . PMID 29851959 .

[240] "Modelo Epileptor-2" .

[241] Walker MC, Schorge S, Kullmann DM, Wykes RC, Heeroma JH, Mantoan L (septiembre de 2013). "Terapia génica en el estado epiléptico" . Epilepsia . 54 (Suplemento 6): 43– 45. doi : 10.1111/epi.12275 . PMID 24001071 .

[242] Panebianco M, Walker L, Marson AG, et al. (Grupo Cochrane de Epilepsia) (octubre de 2023). " Intervenciones inmunomoduladoras para la epilepsia focal" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2023 (10) CD009945. doi : 10.1002/14651858.CD009945.pub3 . PMC 10577807. PMID 37842826 .

[243] Quigg M, Rolston J, Barbaro NM (enero de 2012). " Radiocirugía para la epilepsia: experiencia clínica y posibles mecanismos antiepilépticos" . Epilepsia . 53 (1): 7– 15. doi : 10.1111/j.1528-1167.2011.03339.x . PMC 3519388. PMID 22191545 .

[Vet10-244] Thomas WB (enero de 2010). "Epilepsia idiopática en perros y gatos". The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice . 40 (1): 161– 179. doi : 10.1016/j.cvsm.2009.09.004 . PMID 19942062 .

[pmid23163553-245] van der Ree M, Wijnberg I (2012). "Una revisión sobre la epilepsia en el caballo y el potencial del EEG ambulatorio como herramienta de diagnóstico" . The Veterinary Quarterly . 32 ( 3–4 ): 159–167 . doi : 10.1080/01652176.2012.744496 . PMID 23163553 .

[246] Ciosek J, Kimes A, Vinardell T, Miller DC, Antczak DF, Brooks S (23 de agosto de 2023). "La epilepsia idiopática juvenil en caballos árabes no es un trastorno monogénico". Journal of Heredity . 114 (5): 488– 491. doi : 10.1093/jhered/esad029 . PMID 37145017 .

[ 10 ]

[ 1 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 15 ]

[ 4 ]

[ 7 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 16 ]

[ 9 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 99 ]

[ 100 ]

[ 101 ]