Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Hiperparatiroidismo

El hiperparatiroidismo es un aumento de los niveles de hormona paratiroidea (PTH) en la sangre . [1] [4] Esto ocurre por un trastorno ya sea dentro de las glándulas paratiroides...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

El hiperparatiroidismo es un aumento de los niveles de hormona paratiroidea (PTH) en la sangre . [1] [4] Esto ocurre por un trastorno ya sea dentro de las glándulas paratiroides ( hiperparatiroidismo primario ) o como respuesta a estímulos externos ( hiperparatiroidismo secundario ). [1] Los síntomas del hiperparatiroidismo son causados ​​por un calcio en sangre inapropiadamente normal o elevado excretado de los huesos y que fluye hacia el torrente sanguíneo en respuesta al aumento de la producción de hormona paratiroidea. [1] En personas sanas, cuando los niveles de calcio en sangre son altos, los niveles de hormona paratiroidea deberían ser bajos. Con el hiperparatiroidismo de larga duración, el síntoma más común son los cálculos renales . [1] Otros síntomas pueden incluir dolor de huesos, debilidad, depresión, confusión y aumento de la micción. [1] [2] Tanto el primario como el secundario pueden provocar osteoporosis (debilitamiento de los huesos). [2] [3]

En el 80% de los casos, el hiperparatiroidismo primario se debe a un único tumor benigno conocido como adenoma paratiroideo . [1] [2] La mayoría del resto se debe a varios de estos adenomas. [1] [2] Muy raramente puede deberse a un cáncer de paratiroides . [2] El hiperparatiroidismo secundario generalmente ocurre debido a una deficiencia de vitamina D , enfermedad renal crónica u otras causas de bajo nivel de calcio en sangre . [1] El diagnóstico de hiperparatiroidismo primario se realiza al encontrar niveles elevados de calcio y PTH en la sangre. [2]

El hiperparatiroidismo primario solo se puede curar mediante la extirpación del adenoma o las glándulas paratiroides hiperactivas. [5] [1] [2] En pacientes asintomáticos que presentan niveles de calcio en sangre levemente elevados, con riñones normales y con densidad ósea normal , es posible que todo lo que se requiera sea un control. [2] El medicamento cinacalcet también se puede utilizar para disminuir los niveles de PTH en aquellos que no pueden someterse a una cirugía, aunque no es una cura. [2] En pacientes con niveles muy altos de calcio en sangre, el tratamiento puede incluir grandes cantidades de solución salina normal intravenosa . [1] Los niveles bajos de vitamina D se deben corregir en aquellos con hiperparatiroidismo secundario, pero los niveles bajos de vitamina D antes de la cirugía son controvertidos para aquellos con hiperparatiroidismo primario. [6] Los niveles bajos de vitamina D se deben corregir después de la paratiroidectomía. [2]

Signos y síntomas

En el hiperparatiroidismo primario, aproximadamente el 75% de las personas son "asintomáticas". [1] Si bien la mayoría de los pacientes primarios son asintomáticos en el momento del diagnóstico, el término "asintomático" está mal definido y representa solo a aquellos sin "secuelas clínicas obvias", como cálculos renales, enfermedad ósea o crisis hipercalcémica. [5] Estos pacientes "asintomáticos" pueden tener otros síntomas, como depresión, ansiedad, malestar gastrointestinal y problemas neuromusculares que no se cuentan como síntomas. [5] El problema a menudo se detecta incidentalmente durante un análisis de sangre por otras razones, y los resultados de la prueba muestran una cantidad mayor de calcio en la sangre de lo normal. [3] Muchas personas solo tienen síntomas no específicos . [7]

Las manifestaciones comunes de la hipercalcemia incluyen estreñimiento , vómitos , debilidad, letargo, fatiga, depresión, dolor óseo, dolor muscular ( mialgias ), dolor en las articulaciones, disminución del apetito, sensación de náuseas , dolor abdominal, pancreatitis , poliuria , polidipsia , deterioro cognitivo, cálculos renales ( [nb 1] ), vértigo y osteopenia u osteoporosis . [10] [11] Una historia de uñas de raqueta adquiridas (braquioniquia) puede ser indicativa de reabsorción ósea. [12] Radiográficamente, el hiperparatiroidismo tiene un hallazgo patognomónico de la columna vertebral. [13] Los adenomas paratiroideos son muy raramente detectables en el examen clínico. La extirpación quirúrgica de un tumor paratiroideo elimina los síntomas en la mayoría de los pacientes. [ cita requerida ]

En el hiperparatiroidismo secundario debido a la falta de absorción de vitamina D, la glándula paratiroides se comporta normalmente; los problemas clínicos se deben a la resorción ósea y se manifiestan como síndromes óseos como raquitismo , osteomalacia y osteodistrofia renal . [14]

Causas

Las causas del hiperparatiroidismo primario incluyen adenoma paratiroideo (80% de los pacientes), enfermedad multiglandular generalmente vista como hiperplasia de las 4 glándulas paratiroides (15-20% de los pacientes), carcinoma paratiroideo (menos del 1% de los pacientes). [15] El hiperparatiroidismo primario ocurre esporádicamente y la mayoría de los pacientes no tienen antecedentes familiares . [15] La exposición a la radiación aumenta el riesgo de hiperparatiroidismo primario. [1] Los factores de riesgo adicionales incluyen la exposición al litio [16] y a los diuréticos tiazídicos [17] . Una serie de condiciones genéticas que incluyen síndromes de neoplasia endocrina múltiple , síndrome de tumor de mandíbula-hiperparatiroidismo, [18] hipercalcemia hipocalciúrica familiar , [19] hiperparatiroidismo neonatal severo también aumentan el riesgo. [1] Los adenomas paratiroideos se han relacionado con el DDT , aunque aún no se ha establecido un vínculo causal. [20] Las causas más comunes de hiperparatiroidismo secundario incluyen deficiencia de vitamina D, enfermedad renal crónica, ingesta inadecuada de calcio, malabsorción . [21] El hiperparatiroidismo terciario ocurre más comúnmente a partir de un hiperparatiroidismo secundario prolongado. [22]

Desarrollo

La paratiroides se compone de 4 glándulas, 2 ubicadas superiormente y 2 ubicadas inferiormente. [23] Las glándulas paratiroides se encuentran en la tiroides posterior y se derivan del endodermo de la tercera y cuarta bolsas faríngeas . [23] Específicamente, las glándulas paratiroides inferiores se derivan de la tercera bolsa faríngea y las glándulas paratiroides superiores se derivan del ala dorsal de la cuarta bolsa faríngea. [24] El cuerpo ultimofaríngeo se deriva del ala ventral de la cuarta bolsa faríngea y las células parafoliculares (células C) se derivan cuando los cuerpos ultimofaríngeos se fusionan con la tiroides posterolateral. [24] Las glándulas paratiroides se separan de la pared faríngea y se adhieren a la tiroides posterior durante la séptima semana del desarrollo embrionario humano . [23]

Mecanismo

Las glándulas paratiroides normales miden la concentración de calcio ionizado (Ca 2+ ) en la sangre y secretan hormona paratiroidea en consecuencia; si el calcio ionizado aumenta por encima de lo normal, la secreción de PTH disminuye, mientras que cuando el nivel de Ca 2+ disminuye, la secreción de hormona paratiroidea aumenta. [8]

Regulación de la PTH

La regulación rápida de la PTH está controlada por los receptores de detección de calcio acoplados a la proteína G paratiroidea , que responden a las fluctuaciones en los niveles de calcio sérico. [25] Alternativamente, los cambios prolongados en el calcio sérico influyen en las proteínas de unión al ARNm alterando la codificación del ARNm de la PTH. [26] También existen mecanismos independientes del calcio que incluyen la represión de la transcripción de la PTH a través de la unión de la 1α,25-dihidroxivitamina D con el receptor de vitamina D. [ 26] Además, la 1α,25-dihidroxivitamina D también tiene un impacto en la expresión de los receptores de detección de calcio, afectando indirectamente la secreción de PTH. [26]

Efectos de la PTH en los huesos

La PTH estimula los huesos para liberar calcio a través de múltiples mecanismos. 1) La PTH estimula los osteoblastos que aumentan la expresión de RANKL que causa la diferenciación de los osteoblastos en osteocitos . [27] 2) La PTH inhibe la secreción de osteoprotegerina para permitir la diferenciación de los osteoclastos . [27] 3) La PTH también activará directamente los osteoclastos para causar la resorción ósea a través de la degradación de la hidroxiapatita y el material orgánico. [27] Esto luego hace que el hueso libere calcio en la sangre.

Efectos de la resorción ósea por PTH

Efectos de la PTH en los riñones

La reabsorción de calcio en la nefrona ocurre en el túbulo contorneado proximal y en el asa ascendente de Henle . [28] La PTH actúa en el túbulo contorneado distal y el conducto colector para aumentar la reabsorción de calcio en la nefrona . [28] La PTH también actúa en el túbulo contorneado proximal para disminuir la reabsorción de fosfato y reducir el fosfato sérico. [28] Esto disminuye la formación de sales de fosfato de calcio insolubles, lo que conduce a un aumento del calcio ionizado sérico.

Efectos de la PTH en el intestino delgado

La PTH estimula la producción de 1-alfa-hidroxilasa en el túbulo contorneado proximal. [28] Esta activación enzimática hidroxila el 25-hidroxicolecalciferol inactivo a vitamina D activa (1, 25 dihidroxicolecalciferol ). [28] La vitamina D activa permite la absorción de calcio a través de vías transcelulares y paracelulares . [28]

El hiperparatiroidismo secundario se produce si el nivel de calcio es anormalmente bajo. Las glándulas normales responden secretando hormona paratiroidea a un ritmo persistentemente alto. Esto ocurre típicamente cuando los niveles de 1,25 dihidroxivitamina D 3 en la sangre son bajos y hay hipocalcemia . Una falta de 1,25 dihidroxivitamina D 3 puede ser resultado de una ingesta dietética deficiente de vitamina D , o de una falta de exposición de la piel a la luz solar, por lo que el cuerpo no puede producir su propia vitamina D a partir del colesterol. [29] La hipovitaminosis D resultante generalmente se debe a una combinación parcial de ambos factores. La vitamina D 3 (o colecalciferol ) es convertida a 25-hidroxivitamina D (o calcidiol ) por el hígado, desde donde se transporta a través de la circulación a los riñones, y se convierte en la hormona activa, 1,25 dihidroxivitamina D 3 . [8] [29] Por lo tanto, una tercera causa de hiperparatiroidismo secundario es la enfermedad renal crónica . En este caso, la capacidad de fabricar 1,25 dihidroxivitamina D3 se ve comprometida, lo que da lugar a hipocalcemia. [ cita requerida ]

Diagnóstico

Calcificación en el cerebro debido al hiperparatiroidismo
Pimienta y sal, aspecto radiográfico clásico del hiperparatiroidismo

El estándar de oro para el diagnóstico es el inmunoensayo de PTH . Una vez que se ha confirmado un nivel elevado de PTH, el objetivo del diagnóstico es determinar el tipo de hiperparatiroidismo (primario, secundario o terciario) mediante la obtención de niveles séricos de calcio , fosfato y PTH.

El hiperparatiroidismo primario tiene niveles altos de calcio , vitamina D y PTH y un nivel bajo de fosfato . [30] [31] El hiperparatiroidismo secundario tiene niveles bajos de calcio sérico y vitamina D, y niveles altos de fosfato y PTH. [30] [31] El hiperparatiroidismo terciario tiene niveles altos de calcio sérico, fosfato y PTH y niveles bajos de vitamina D. [30] [31] El hiperparatiroidismo terciario se diferencia del hiperparatiroidismo primario por una historia de insuficiencia renal crónica e hiperparatiroidismo secundario. [ cita requerida ]

El hiperparatiroidismo puede causar hipercloremia y aumentar la pérdida renal de bicarbonato , lo que puede resultar en una acidosis metabólica con brecha aniónica normal. [32] El nivel de ALP puede estar elevado debido al recambio óseo. Además, se pueden realizar más pruebas para descartar otras causas y complicaciones del hiperparatiroidismo, incluyendo un calcio urinario de 24 horas para la hipercalcemia hipocalciúrica familiar, una exploración DEXA para evaluar la osteoporosis , osteopenia o fracturas por fragilidad , y pruebas genéticas. [33] [34] [35] [36] Además, se puede realizar una tomografía computarizada sin contraste o una ecografía renal para evaluar la nefrolitiasis y/o nefrocalcinosis si existe preocupación por ello. [36]

Diagnóstico diferencial

Los diagnósticos diferenciales de la hipercalcemia incluyen hipercalcemia humoral maligna, insuficiencia renal, destrucción ósea maligna (como mieloma múltiple , cáncer de mama metastásico , linfoma ), diuréticos tiazídicos, litio, inmovilización, hipertiroidismo , síndrome de leche alcalina , síndromes de adenomatosis endocrina múltiple y enfermedades granulomatosas . [37] Además, la hipercalcemia hipocalciúrica benigna familiar puede presentarse con cambios de laboratorio similares. [1] En esta afección, sin embargo, el índice de aclaramiento de calcio y creatinina suele ser inferior a 0,01 debido a los bajos niveles de calcio en la orina. [1]

Análisis de sangre

PTH intacta

En el hiperparatiroidismo primario, los niveles de hormona paratiroidea (PTH) están elevados o son "inapropiadamente normales" en presencia de calcio elevado. Por lo general, los niveles de PTH varían mucho con el tiempo en el paciente afectado y (al igual que con los niveles de Ca y Ca++) deben volver a analizarse varias veces para ver el patrón. La prueba actualmente aceptada para PTH es la PTH intacta , que detecta solo moléculas de PTH relativamente intactas y biológicamente activas. Las pruebas más antiguas a menudo detectaban otros fragmentos inactivos. Incluso la PTH intacta puede ser inexacta en pacientes con disfunción renal. [ cita requerida ] Los análisis de sangre de PTH intacta pueden ser falsamente bajos si se ha ingerido biotina en los días previos al análisis de sangre. [38]

Niveles de calcio

En casos de hiperparatiroidismo primario o hiperparatiroidismo terciario, el aumento de PTH conduce a un aumento del calcio sérico (hipercalcemia) debido a: [ cita requerida ]

  1. Aumento de la resorción ósea, lo que permite el flujo de calcio desde el hueso a la sangre.
  2. reducción de la depuración renal de calcio
  3. aumento de la absorción intestinal de calcio

Fosfato sérico

En el hiperparatiroidismo primario, los niveles séricos de fosfato son anormalmente bajos como resultado de una menor reabsorción de fosfato en los túbulos renales. Sin embargo, esto solo está presente en aproximadamente el 50% de los casos. Esto contrasta con el hiperparatiroidismo secundario y el hiperparatiroidismo terciario, en los que los niveles séricos de fosfato generalmente están elevados debido a la enfermedad renal. [ cita requerida ]

Fosfatasa alcalina

Los niveles de fosfatasa alcalina suelen ser elevados en el hiperparatiroidismo debido al elevado recambio óseo. En el hiperparatiroidismo primario, los niveles pueden permanecer dentro del rango normal, pero esto es inapropiadamente normal dado el aumento de los niveles de calcio plasmático. [ cita requerida ]

Medicina nuclear

Los cirujanos utilizan métodos de imágenes de medicina nuclear para localizar qué glándula paratiroides es responsable del hiperparatiroidismo o para encontrar adenomas paratiroideos ectópicos , que se encuentran con mayor frecuencia en el mediastino anterior . [ cita requerida ] Históricamente, la gammagrafía con tecnecio sestamibi era el método principal utilizado para esta indicación. [39] Recientemente, la PET/CT con 18F-fluorocolina tiende a realizarse cada vez más debido a su excelente rendimiento diagnóstico. [40] [41]

Clasificación

Primario

Adenoma paratiroideo .

El hiperparatiroidismo primario resulta de una hiperfunción de las propias glándulas paratiroides . La hipersecreción de PTH se debe a un adenoma paratiroideo , hiperplasia paratiroidea o, en raras ocasiones, a un carcinoma paratiroideo . Esta enfermedad se caracteriza a menudo por el cuarteto de cálculos, huesos, gemidos y matices psiquiátricos que hacen referencia a la presencia de cálculos renales , hipercalcemia, estreñimiento y úlceras pépticas , así como depresión , respectivamente. [42] [43]

En una minoría de casos, esto ocurre como parte de un síndrome de neoplasia endocrina múltiple (MEN), ya sea tipo 1 (causado por una mutación en el gen MEN1 ) o tipo 2a (causado por una mutación en el gen RET ), que también está asociado con el tumor suprarrenal feocromocitoma . Otras mutaciones que se han relacionado con la neoplasia paratiroidea incluyen mutaciones en los genes HRPT2 y CASR . [44] [45]

Los pacientes con trastorno bipolar que reciben tratamiento con litio a largo plazo tienen un mayor riesgo de hiperparatiroidismo. [46] Se encuentran niveles elevados de calcio en el 15% al ​​20% de los pacientes que han estado tomando litio a largo plazo. Sin embargo, solo unos pocos de estos pacientes tienen niveles significativamente elevados de hormona paratiroidea y síntomas clínicos de hiperparatiroidismo. El hiperparatiroidismo asociado al litio suele estar causado por un único adenoma paratiroideo. [46]

Secundario

El hiperparatiroidismo secundario se debe a la secreción fisiológica (es decir, apropiada) de hormona paratiroidea (PTH) por las glándulas paratiroides en respuesta a la hipocalcemia (bajos niveles de calcio en sangre ). Las causas más comunes son la deficiencia de vitamina D [47] (causada por la falta de luz solar, la dieta o la malabsorción) y la insuficiencia renal crónica . [ cita requerida ] La deficiencia de vitamina D puede ser el resultado de la malabsorción o la disminución de la ingesta de vitamina D, como en el caso del bypass gástrico , la enfermedad del intestino delgado, la enfermedad pancreática y las causas dietéticas . [48] Otras causas incluyen la disminución de la síntesis cutánea de vitamina D, como la disminución de la exposición a la luz solar y los trastornos de la piel. La síntesis insuficiente de vitamina D, como la 25-hidroxilación defectuosa, la 1-alfa hidroxilasa y la 1-alfa 25-hidroxilación, también pueden contribuir a la deficiencia de vitamina D.

La falta de vitamina D provoca una absorción reducida de calcio por el intestino, lo que produce hipocalcemia y un aumento de la secreción de hormona paratiroidea. Esto aumenta la resorción ósea. En la insuficiencia renal crónica, el problema es más específicamente la incapacidad de convertir la vitamina D a su forma activa en el riñón. La enfermedad ósea en el hiperparatiroidismo secundario causado por insuficiencia renal se denomina osteodistrofia renal . [49]

Terciario

El hiperparatiroidismo terciario se observa en pacientes con hiperparatiroidismo secundario a largo plazo, que finalmente conduce a hiperplasia de las glándulas paratiroides y una pérdida de respuesta a los niveles séricos de calcio. Este trastorno se observa con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad renal terminal y es una actividad autónoma. [50] Los pacientes con enfermedad renal en etapa avanzada tienen una mayor probabilidad de desarrollar hiperparatiroidismo terciario si no se corrige rápidamente. [51] En pacientes con enfermedad renal en etapa avanzada, los niveles de fosfato están elevados, lo que afecta directamente a las glándulas paratiroides y aumenta la producción de PTH. Además, los estudios han demostrado que incluso en ausencia de hiperparatiroidismo secundario, aquellos con raquitismo por hipofosfatemia ligada al cromosoma X que están en tratamiento con fosfato son más susceptibles a desarrollar hiperparatiroidismo terciario. [52]

Tratamiento

El tratamiento depende del tipo de hiperparatiroidismo detectado.

Primario

La paratiroidectomía es una terapia curativa para el hiperparatiroidismo sintomático. Además, disminuye el riesgo de nefrolitiasis , osteoporosis , fracturas por fragilidad y mejora la densidad mineral ósea . Los estudios también han encontrado que la paratiroidectomía para el hiperparatiroidismo mejora la fatiga , la debilidad , la depresión y la memoria. Si bien la paratiroidectomía se recomienda para todos los pacientes con hiperparatiroidismo que son sintomáticos, las indicaciones de cirugía para aquellos que son asintomáticos incluyen las siguientes: [53]

  • Hiperparatiroidismo asintomático con cualquiera de los siguientes:
    • Calcio urinario de 24 horas >250 mg/día en mujeres y >300 mg/día en hombres (ver nota a pie de página, a continuación)
    • calcio sérico > 1 mg/dl por encima del límite superior de lo normal
    • Aclaramiento de creatinina > 30% por debajo de lo normal para la edad del paciente
    • Tasa de filtración glomerular estimada <60 mL/min/1,73 m2
    • Densidad ósea > 2,5 desviaciones estándar por debajo del pico (es decir, puntuación T de -2,5)
    • Personas de edad < 50 años
    • Nefrolitiasis observada en imágenes (ecografía o TC)

Una revisión sistemática Cochrane de 2020 comparó los procedimientos quirúrgicos de paratiroidectomía mínimamente invasiva y la exploración bilateral del cuello de uso clásico, sin embargo, no encontró que un enfoque fuera superior al otro ni en beneficios ni en riesgos. [54]

La cirugía rara vez puede provocar hipoparatiroidismo . [ cita requerida ]

Secundario

En pacientes con hiperparatiroidismo secundario, los niveles elevados de PTH son una respuesta adecuada al bajo nivel de calcio y el tratamiento debe dirigirse a la causa subyacente (generalmente deficiencia de vitamina D o insuficiencia renal crónica ). Si esto tiene éxito, los niveles de PTH vuelven a niveles normales, a menos que la secreción de PTH se haya vuelto autónoma (hiperparatiroidismo terciario). [50] La hiperfosfatemia se puede tratar disminuyendo la ingesta dietética de fosfato. Si el fosfato permanece persistentemente elevado por encima de 5,5 mg/dl con restricción dietética, se pueden utilizar quelantes de fosfato . [55] La deficiencia de vitamina D se puede tratar con suplementos de vitamina D. Sin embargo, en pacientes con enfermedad renal crónica, los pacientes no deben recibir suplementos de vitamina D si tienen niveles elevados de fosfato sérico o hipercalcemia. [56]

Terciario

La paratiroidectomía está indicada en el hiperparatiroidismo terciario para pacientes con osteopenia grave , hipercalcemia persistente grave (>11,0 mg/dl), calcifilaxis , dolor óseo o fractura patológica. [57] Una revisión sistemática encontró que el tratamiento quirúrgico era superior en cuanto a tasas de curación que la terapia médica con cinacalcet con un menor riesgo de complicaciones. [58]

Calcimiméticos

Un calcimimético (como cinacalcet ) es una terapia potencial para algunas personas con hipercalcemia grave e hiperparatiroidismo primario que no pueden someterse a una paratiroidectomía, y para el hiperparatiroidismo secundario en diálisis. [59] [60] El tratamiento del hiperparatiroidismo secundario con un calcimimético en aquellos en diálisis por ERC no altera el riesgo de muerte temprana; sin embargo, disminuye la probabilidad de necesitar una paratiroidectomía. [61] El tratamiento conlleva el riesgo de niveles bajos de calcio en sangre y vómitos . [61]

Epidemiología

En el mundo desarrollado , entre una y cuatro de cada mil personas se ven afectadas. [3] El hiperparatiroidismo primario es el tipo más común. [1] Ciertas exposiciones aumentan el riesgo de desarrollar hiperparatiroidismo primario, como el sexo y la edad. Ocurre tres veces más a menudo en mujeres que en hombres y a menudo se diagnostica entre los 50 y 60 años, pero no es infrecuente antes de esa edad. [2] La enfermedad se describió por primera vez en el siglo XVIII. [32] A fines del siglo XIX, se determinó que estaba relacionada con la paratiroides. [32] La cirugía como tratamiento se realizó por primera vez en 1925. [32] La prevalencia de hiperparatiroidismo primario en los Estados Unidos a partir de 2010 fue de 233 por 100 000 mujeres y 85 por 100 000 hombres. Las mujeres blancas y negras de 70 a 79 años tienen la prevalencia general más alta. [ 62] El hiperparatiroidismo secundario es causado con mayor frecuencia por enfermedad renal crónica y deficiencia de vitamina D. [63] La prevalencia de la deficiencia de vitamina D es de alrededor del 50% de la población mundial y la prevalencia de la enfermedad renal crónica es del 15% de la población de los Estados Unidos. [51]

Historia

El caso más antiguo conocido fue encontrado en un cadáver de un cementerio del Neolítico temprano en el suroeste de Alemania. [64]

Notas

  1. ^ Aunque la hormona paratiroidea (PTH) promueve la reabsorción de calcio del líquido tubular renal, disminuyendo así la tasa de excreción urinaria de calcio, su efecto sólo es perceptible a cualquier concentración de calcio ionizado plasmático dada. El determinante principal de la cantidad de calcio excretado en la orina por día es la concentración plasmática de calcio ionizado. Por lo tanto, en el hiperparatiroidismo primario, la cantidad de calcio excretado en la orina por día aumenta a pesar de los altos niveles de PTH en la sangre, porque el hiperparatiroidismo produce hipercalcemia , que aumenta la concentración urinaria de calcio ( hipercalciuria ). Por lo tanto, los cálculos renales son a menudo una primera indicación de hiperparatiroidismo, especialmente porque la hipercalciuria se acompaña de un aumento en la excreción urinaria de fosfato (un resultado directo de los altos niveles plasmáticos de PTH). Juntos, el calcio y el fosfato tienden a precipitarse como sales insolubles en agua, que forman fácilmente "cálculos" sólidos. [8] [9]

Referencias

  1. ^ abcdefghijklmnopqrst Fraser WD (julio de 2009). "Hiperparatiroidismo". Lancet . 374 (9684): 145– 58. doi :10.1016/S0140-6736(09)60507-9. PMID  19595349. S2CID  208793932.
  2. ^ abcdefghijklmnopq «Hiperparatiroidismo primario». NIDDK . Agosto de 2012. Archivado desde el original el 4 de octubre de 2016. Consultado el 27 de septiembre de 2016 .
  3. ^ abcdef Michels TC, Kelly KM (agosto de 2013). "Trastornos paratiroideos". American Family Physician . 88 (4): 249– 57. PMID  23944728.
  4. ^ Allerheiligen DA, Schoeber J, Houston RE, Mohl VK, Wildman KM (abril de 1998). "Hiperparatiroidismo". American Family Physician . 57 (8): 1795– 802, 1807– 8. PMID  9575320.
  5. ^ abc McDow AD, Sippel RS (1 de enero de 2018). "¿Deben considerarse los síntomas una indicación de paratiroidectomía en el hiperparatiroidismo primario?". Clinical Medicine Insights. Endocrinology and Diabetes . 11 : 1179551418785135. doi :10.1177/1179551418785135. PMC 6043916. PMID  30013413 . 
  6. ^ Randle RW, Balentine CJ, Wendt E, Schneider DF, Chen H, Sippel RS (julio de 2016). "¿Se debe corregir la deficiencia de vitamina D antes de la paratiroidectomía?". The Journal of Surgical Research . 204 (1): 94– 100. doi :10.1016/j.jss.2016.04.022. PMID  27451873.
  7. ^ Taniegra ED (15 de enero de 2004). "Hiperparatiroidismo". American Family Physician . 69 (2): 333– 339. PMID  14765772.
  8. ^ abc Blaine J, Chonchol M, Levi M (julio de 2015). "Control renal de la homeostasis del calcio, fosfato y magnesio". Revista clínica de la Sociedad Estadounidense de Nefrología . 10 (7): 1257– 72. doi :10.2215/CJN.09750913. PMC 4491294 . PMID  25287933. 
  9. ^ Harrison TR, Adams RD, Bennett Jr IL, Resnick WH, Thorn GW, Wintrobe MM (1958). "Trastornos metabólicos y endocrinos". Principios de medicina interna (tercera edición). Nueva York: McGraw-Hill Book Company. págs.  575-578 .
  10. ^ Hiperparatiroidismo Archivado el 24 de mayo de 2011 en Wayback Machine . Servicio Nacional de Información sobre Enfermedades Endocrinas y Metabólicas. Mayo de 2006.
  11. ^ McKenna K, Rahman K, Parham K (noviembre de 2020). "Degeneración de otoconia como consecuencia del hiperparatiroidismo primario". Hipótesis médicas . 144 : 109982. doi :10.1016/j.mehy.2020.109982. PMID  32531542. S2CID  219621827.
  12. ^ Baran R, Turkmani MG, Mubki T (febrero de 2014). "Uñas de raqueta adquiridas: un signo útil de hiperparatiroidismo". Revista de la Academia Europea de Dermatología y Venereología . 28 (2): 257– 9. doi : 10.1111/jdv.12187 . PMID  23682576.
  13. ^ "Columna vertebral de jersey de rugby (hiperparatiroidismo) | Artículo de referencia de radiología | Radiopaedia.org".
  14. ^ "Hiperparatiroidismo secundario: ¿Qué es el hiperparatiroidismo secundario? Síntomas, tratamiento y diagnóstico del hiperparatiroidismo secundario - UCLA". www.uclahealth.org . Consultado el 18 de enero de 2021 .
  15. ^ ab Bilezikian JP, Bandeira L, Khan A, Cusano NE (13 de enero de 2018). "Hiperparatiroidismo". Lanceta . 391 (10116): 168– 178. doi :10.1016/S0140-6736(17)31430-7. ISSN  1474-547X. PMID  28923463. S2CID  208790554.
  16. ^ Szalat A, Mazeh H, Freund HR (febrero de 2009). "Hiperparatiroidismo asociado al litio: informe de cuatro casos y revisión de la literatura". Revista Europea de Endocrinología . 160 (2): 317– 323. doi : 10.1530/EJE-08-0620 . ISSN  0804-4643. PMID  19001061.
  17. ^ Griebeler ML, Kearns AE, Ryu E, Thapa P, Hathcock MA, Melton LJ, Wermers RA (marzo de 2016). "Hipercalcemia asociada a tiazida: incidencia y asociación con hiperparatiroidismo primario durante dos décadas". The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . 101 (3): 1166– 1173. doi :10.1210/jc.2015-3964. ISSN  0021-972X. PMC 4803175 . PMID  26751196. 
  18. ^ du Preez H, Adams A, Richards P, Whitley S (diciembre de 2016). "Síndrome de tumor mandibular por hiperparatiroidismo: una revisión gráfica". Insights into Imaging . 7 (6): 793– 800. doi :10.1007/s13244-016-0519-0. ISSN  1869-4101. PMC 5110477 . PMID  27651062. 
  19. ^ Varghese J, Rich T, Jimenez C (marzo de 2011). "Hipercalcemia hipocalciúrica familiar benigna". Endocrine Practice . 17 : 13– 17. doi :10.4158/EP10308.RA. PMID  21478088.
  20. ^ Hu X, Saunders N, Safley S, Smith MR, Liang Y, Tran V, et al. (enero de 2021). "Sustancias químicas ambientales y alteración metabólica en tumores paratiroideos humanos primarios y secundarios". Cirugía . 169 (1): 102– 108. doi :10.1016/j.surg.2020.06.010. PMC 7845795 . PMID  32771296. 
  21. ^ "Hiperparatiroidismo secundario: descripción general | Temas de ScienceDirect" www.sciencedirect.com . Consultado el 2 de noviembre de 2023 .
  22. ^ "Hiperparatiroidismo terciario: descripción general | Temas de ScienceDirect" www.sciencedirect.com . Consultado el 2 de noviembre de 2023 .
  23. ^ abc Rosen RD, Bordoni B (2023), "Embriología, paratiroides", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  32119467 , consultado el 2 de noviembre de 2023
  24. ^ ab Scharpf J, Kyriazidis N, Kamani D, Randolph G (1 de septiembre de 2016). "Anatomía y embriología de la glándula paratiroides". Técnicas quirúrgicas en otorrinolaringología-cirugía de cabeza y cuello . Tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo. 27 (3): 117– 121. doi :10.1016/j.otot.2016.06.003. ISSN  1043-1810.
  25. ^ Brown EM, MacLeod RJ (1 de enero de 2001). "Detección de calcio extracelular y señalización de calcio extracelular". Physiological Reviews . 81 (1): 239– 297. doi :10.1152/physrev.2001.81.1.239. ISSN  0031-9333. PMID  11152759.
  26. ^ abc Kumar R, Thompson JR (febrero de 2011). "La regulación de la secreción y síntesis de la hormona paratiroidea". Revista de la Sociedad Americana de Nefrología . 22 (2): 216– 224. doi :10.1681/ASN.2010020186. ISSN  1046-6673. PMC 5546216 . PMID  21164021. 
  27. ^ abc Silva BC, Bilezikian JP (junio de 2015). "Hormona paratiroidea: acciones anabólicas y catabólicas en el esqueleto". Current Opinion in Pharmacology . 22 : 41– 50. doi :10.1016/j.coph.2015.03.005. PMC 5407089 . PMID  25854704. 
  28. ^ abcdef Arnaud CD, Tenenhouse AM, Rasmussen H (marzo de 1967). "Hormona paratiroidea". Revisión anual de fisiología . 29 (1): 349– 372. doi :10.1146/annurev.ph.29.030167.002025. ISSN  0066-4278. PMID  5335437.
  29. ^ ab Stryer L (1995). Bioquímica (cuarta edición). Nueva York: WH Freeman and Company. pág. 707. ISBN 0-7167-2009-4.
  30. ^ abcde Le T, Bhushan V, Sochat M, Kallianos K, Chavda Y, Zureick AH, Kalani M (2017). Primeros auxilios para el examen USMLE paso 1 2017. Nueva York: Mcgraw-Hill Education. ISBN 978-1-259-83763-0.
  31. ^ abcd "Hiperparatiroidismo primario: una revisión basada en casos | Reseñas de médicos" www.mdedge.com . Consultado el 9 de noviembre de 2023 .
  32. ^ abcd Gasparri G, Camandona M, Palestini N (2015). Hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario: actualizaciones diagnósticas y terapéuticas. Springer. ISBN 978-88-470-5758-6. Archivado desde el original el 8 de septiembre de 2017.
  33. ^ Minisola S, Arnold A, Belaya Z, Brandi ML, Clarke BL, Hannan FM, Hofbauer LC, Insogna KL, Lacroix A, Liberman U, Palermo A, Pepe J, Rizzoli R, Wermers R, Thakker RV (noviembre de 2022). "Epidemiología, fisiopatología y genética del hiperparatiroidismo primario". Revista de investigación ósea y mineral . 37 (11): 2315– 2329. doi : 10.1002/jbmr.4665 . ISSN  0884-0431. PMC 10092691 . PMID  36245271. S2CID  251340431. 
  34. ^ Lee JY, Shoback DM (octubre de 2018). "Hipercalcemia hipocalciúrica familiar y trastornos relacionados". Mejores prácticas e investigación Endocrinología clínica y metabolismo . 32 (5): 609– 619. doi :10.1016/j.beem.2018.05.004. PMC 6767927 . PMID  30449544. 
  35. ^ Eastell R, Brandi ML, Costa AG, D'Amour P, Shoback DM, Thakker RV (octubre de 2014). "Diagnóstico del hiperparatiroidismo primario asintomático: actas del cuarto taller internacional". The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . 99 (10): 3570– 3579. doi :10.1210/jc.2014-1414. ISSN  0021-972X. PMID  25162666.
  36. ^ ab "Una afección que provoca un desequilibrio de calcio en el cuerpo: hiperparatiroidismo: diagnóstico y tratamiento". Mayo Clinic . Consultado el 9 de noviembre de 2023 .
  37. ^ Allerheiligen DA, Schoeber J, Houston RE, Mohl VK, Wildman KM (15 de abril de 1998). "Hiperparatiroidismo". American Family Physician . 57 (8): 1795– 1802. PMID  9575320.
  38. ^ Waghray A, Milas M, Nyalakonda K, Siperstein AE (2013). "Hormona paratiroidea falsamente baja secundaria a interferencia de biotina: una serie de casos". Endocrine Practice . 19 (3): 451– 5. doi :10.4158/EP12158.OR. PMID  23337137.
  39. ^ Neish AS, Nagel JS, Holman BL. "Adenoma paratiroideo". Base de datos de casos de enseñanza de BrighamRAD . Archivado desde el original el 16 de julio de 2011.
  40. ^ Giovanella L, Bacigalupo L, Treglia G, Piccardo A (febrero de 2021). "¿Reemplazará la PET/CT con 18F-fluorocolina a otros métodos de obtención de imágenes paratiroideas preoperatorias?". Endocrine . 71 (2): 285– 297. doi :10.1007/s12020-020-02487-y. ISSN  1355-008X. PMID  32892309.
  41. ^ Schweighofer-Zwink G, Hehenwarter L, Rendl G, Rettenbacher L, Langsteger W, Beheshti M, Pirich C (febrero de 2019). "Darstellung und Lokalisation von Nebenschilddrüsenadenomen mit F-18 Cholin PET/CT". Wiener Medizinische Wochenschrift (en alemán). 169 ( 1– 2): 15– 24. doi : 10.1007/s10354-018-0660-0 . ISSN  0043-5341. PMID  30264384.
  42. ^ Carroll MF, Schade DS (mayo de 2003). "Un enfoque práctico de la hipercalcemia". American Family Physician . 67 (9): 1959– 66. PMID  12751658. Archivado desde el original el 21 de agosto de 2014. Esta constelación de síntomas ha dado lugar a la regla mnemotécnica "Piedras, huesos, gemidos abdominales y gemidos psíquicos", que se utiliza para recordar los signos y síntomas de la hipercalcemia, en particular como resultado del hiperparatiroidismo primario.
  43. ^ McConnell TH (2007). La naturaleza de la enfermedad: patología para las profesiones de la salud . Lippincott Williams & Wilkins. pág. 466. ISBN 978-0-7817-5317-3."Piedras" se refiere a los cálculos renales, "huesos" a los cambios óseos destructivos asociados, "gemidos" al dolor de estómago y úlceras pépticas que ocurren en algunos casos, y "gemidos" a la depresión que frecuentemente acompaña a la enfermedad y es a menudo su primera y más prominente manifestación.
  44. ^ Marx SJ (2011). "Genes hiperparatiroideos: las secuencias revelan respuestas y preguntas". Endocrine Practice . 17 (Supl 3): 18– 27. doi :10.4158/EP11067.RA. PMC 3484688 . PMID  21454225. 
  45. ^ Sulaiman L, Nilsson IL, Juhlin CC, Haglund F, Höög A, Larsson C, Hashemi J (junio de 2012). "Caracterización genética de los adenomas paratiroideos grandes". Cáncer relacionado con el sistema endocrino . 19 (3): 389– 407. doi : 10.1530 /ERC-11-0140. PMC 3359501. PMID  22454399. 
  46. ^ ab Pomerantz JM (2010). "El hiperparatiroidismo resultante del tratamiento con litio sigue sin reconocerse". Drug Benefit Trends . 22 : 62– 63. Archivado desde el original el 1 de julio de 2010.
  47. ^ Lips P (agosto de 2001). "Deficiencia de vitamina D e hiperparatiroidismo secundario en ancianos: consecuencias para la pérdida ósea y fracturas e implicaciones terapéuticas". Endocrine Reviews . 22 (4): 477– 501. doi : 10.1210/edrv.22.4.0437 . PMID  11493580.
  48. ^ Compher CW, Badellino KO, Boullata JI (febrero de 2008). "Vitamina D y el paciente de cirugía bariátrica: una revisión". Cirugía de la obesidad . 18 (2): 220– 224. doi :10.1007/s11695-007-9289-6. ISSN  0960-8923. PMID  18176832. S2CID  24573934.
  49. ^ Eckardt KU, Kasiske BL (agosto de 2009). "Guía de práctica clínica de KDIGO para el diagnóstico, evaluación, prevención y tratamiento de la enfermedad renal crónica-trastorno mineral y óseo (CKD-MBD)". Suplementos de Kidney International . 76 (113). Enfermedad renal: mejora de los resultados globales (KDIGO) Grupo de trabajo CKD-MBD: S1–130. doi : 10.1038/ki.2009.188 . PMID  19644521.
  50. ^ ab "Hiperparatiroidismo". Biblioteca de conceptos médicos de Lecturio . Consultado el 25 de julio de 2021 .
  51. ^ ab van der Plas WY, Noltes ME, van Ginhoven TM, Kruijff S (diciembre de 2020). "Hiperparatiroidismo secundario y terciario: una revisión narrativa". Revista escandinava de cirugía . 109 (4): 271– 278. doi : 10.1177/1457496919866015 . ISSN  1457-4969. PMID  31364494. S2CID  198999770.
  52. ^ Mäkitie O, Kooh SW, Sochett E (febrero de 2003). "Tratamiento prolongado con dosis altas de fosfato: un factor de riesgo de hiperparatiroidismo terciario en el raquitismo hipofosfatémico ligado al cromosoma X". Endocrinología clínica . 58 (2): 163– 168. doi :10.1046/j.1365-2265.2003.01685.x. ISSN  0300-0664. PMID  12580931. S2CID  20053408.
  53. ^ Bilezikian JP, Silverberg SJ (abril de 2004). "Práctica clínica. Hiperparatiroidismo primario asintomático". The New England Journal of Medicine . 350 (17): 1746– 51. doi :10.1056/NEJMcp032200. PMC 3987990 . PMID  15103001. 
  54. ^ Ahmadieh H, Kreidieh O, Akl EA, El-Hajj Fuleihan G (21 de octubre de 2020). Grupo Cochrane de Trastornos Metabólicos y Endocrinos (ed.). "Paratiroidectomía mínimamente invasiva guiada por monitorización intraoperatoria de la hormona paratiroidea (IOPTH) e imágenes preoperatorias versus exploración bilateral del cuello para el hiperparatiroidismo primario en adultos". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 10 (10): CD010787. doi :10.1002/14651858.CD010787.pub2. PMC 8094219 . PMID  33085088. 
  55. ^ Ketteler M, Block GA, Evenepoel P, Fukagawa M, Herzog CA, McCann L, Moe SM, Shroff R, Tonelli MA, Toussaint ND, Vervloet MG, Leonard MB (julio de 2017). "Resumen ejecutivo de la actualización de la guía KDIGO 2017 sobre enfermedad renal crónica y trastornos minerales y óseos (CKD-MBD): qué ha cambiado y por qué es importante". Kidney International . 92 (1): 26– 36. doi : 10.1016/j.kint.2017.04.006 . hdl : 1805/15063 . PMID  28646995.
  56. ^ Andrassy KM (septiembre de 2013). "Comentarios sobre la 'guía de práctica clínica KDIGO 2012 para la evaluación y el tratamiento de la enfermedad renal crónica'". Kidney International . 84 (3): 622– 623. doi : 10.1038/ki.2013.243 . ISSN  0085-2538. PMID  23989362.
  57. ^ Palumbo V, Damiano G, Messina M (30 de abril de 2021). "Hiperparatiroidismo terciario: una revisión". La Clinica Terapeutica . 172 (3): 241– 246. doi :10.7417/CT.2021.2322. ISSN  1972-6007. PMID  33956045.
  58. ^ Dulfer RR, Franssen GJ, Hesselink DA, Hoorn EJ, van Eijck CH, van Ginhoven TM (18 de mayo de 2017). "Revisión sistemática del tratamiento médico y quirúrgico del hiperparatiroidismo terciario". Revista británica de cirugía . 104 (7): 804– 813. doi :10.1002/bjs.10554. ISSN  0007-1323. PMID  28518414. S2CID  35176289.
  59. ^ "Sensipar: aspectos destacados de la información de prescripción" (PDF) . Amgen Inc. Archivado (PDF) del original el 2014-10-05 . Consultado el 2014-10-29 .
  60. ^ Ott SM (abril de 1998). "Calcimiméticos: nuevos fármacos con potencial para controlar el hiperparatiroidismo". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 83 (4): 1080– 2. doi : 10.1210/jcem.83.4.4799 . PMID  9543121. S2CID  22067453.
  61. ^ ab Ballinger AE, Palmer SC, Nistor I, Craig JC, Strippoli GF (9 de diciembre de 2014). "Calcimiméticos para el hiperparatiroidismo secundario en pacientes con enfermedad renal crónica". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2014 (12): CD006254. doi : 10.1002/14651858.CD006254.pub2 . PMC 10614033. PMID  25490118 . 
  62. ^ Yeh MW, Ituarte PH, Zhou HC, Nishimoto S, Amy Liu IL, Harari A, Haigh PI, Adams AL (1 de marzo de 2013). "Incidencia y prevalencia del hiperparatiroidismo primario en una población racialmente mixta". Revista de endocrinología clínica y metabolismo . 98 (3): 1122– 1129. doi : 10.1210/jc.2012-4022 . ISSN:  0021-972X. PMC: 3590475. PMID:  23418315 . 
  63. ^ Saliba W, El-Haddad B (1 de septiembre de 2009). "Hiperparatiroidismo secundario: fisiopatología y tratamiento". Revista de la Junta Estadounidense de Medicina Familiar . 22 (5): 574– 581. doi : 10.3122/jabfm.2009.05.090026 . ISSN  1557-2625. PMID  19734404. S2CID  1411281.
  64. ^ Zink AR, Panzer S, Fesq-Martin M, Burger-Heinrich E, Wahl J, Nerlich AG (enero de 2005). "Evidencia de un caso de hiperparatiroidismo primario de hace 7000 años". JAMA . 293 (1): 40– 2. doi :10.1001/jama.293.1.40-c. PMID  15632333.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Hyperparathyroidism&oldid=1268814059"