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receptor 5-HT 2C

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El receptor 5-HT2C es un subtipo del receptor 5-HT2 que se une al neurotransmisor endógeno serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT). Al igual que todos los receptores 5-HT2, es un receptor acoplado a proteína G (GPCR) que se acopla a Gq /G11 y media la neurotransmisión excitatoria . HTR2C denota el gen humano que codifica el receptor , [ 4 ] [ 5 ] que en humanos se encuentra en el cromosoma X. Dado que los hombres tienen una copia del gen y las mujeres tienen una de las dos copias del gen reprimida, los polimorfismos en este receptor pueden afectar a ambos sexos en diferente medida.

Estructura

En la superficie celular, el receptor existe como un homodímero . [ 6 ] La estructura cristalina se conoce desde 2018. [ 7 ]

Distribución

Los receptores 5-HT2C se localizan principalmente en el plexo coroideo [ 8 ] y, en ratas , también se encuentran en altas concentraciones en muchas otras regiones cerebrales, incluyendo partes del hipocampo , el núcleo olfatorio anterior , la sustancia negra , varios núcleos del tronco encefálico , la amígdala , el núcleo subtalámico y la habénula lateral . Los receptores 5-HT2C también se encuentran en las células epiteliales que recubren los ventrículos [ 9 ] .

Función

El receptor 5-HT2C es uno de los muchos sitios de unión para la serotonina . La activación de este receptor por la serotonina inhibe la liberación de dopamina y noradrenalina en ciertas áreas del cerebro. [ 10 ]

Se afirma que los receptores 5-HT2C regulan significativamente el estado de ánimo, la ansiedad, la alimentación y el comportamiento reproductivo, y también podrían estar relacionados con la función ejecutiva. [ 11 ] Los receptores 5-HT2C regulan la liberación de dopamina en el cuerpo estriado , la corteza prefrontal , el núcleo accumbens , el hipocampo , el hipotálamo y la amígdala , entre otros.

Las investigaciones indican que algunas víctimas de suicidio tienen un número anormalmente alto de receptores 5-HT2C en la corteza prefrontal. [ 12 ] La agomelatina , que es un antagonista de 5- HT2C y 5-HT2B, así como un agonista de MT1 y MT2 , es un antidepresivo eficaz . [ 13 ] [ 14 ] Se ha descubierto que actúa, a través de su antagonismo del receptor 5-HT2C, como un desinhibidor de la norepinefrina y la dopamina porque el antagonismo de 5-HT2C produce un aumento de la actividad de la dopamina y la norepinefrina en la corteza frontal. [ 15 ]

Por el contrario, muchos antipsicóticos y antidepresivos atípicos actúan como antagonistas del receptor 5-HT2C, como la loxapina , un antipsicótico estructuralmente relacionado con la clozapina , y su metabolito amoxapina , que es un antidepresivo por derecho propio, actúan como antagonistas del receptor 5-HT2C. [ 16 ] La fluoxetina actúa como un antagonista directo del 5-HT2C además de inhibir la recaptación de serotonina ; sin embargo, la importancia clínica de esta acción es variable. [ 17 ] Varios antidepresivos tetracíclicos , incluyendo la mirtazapina y la mianserina , [ 15 ] así como ciertos antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina y la clomipramina [ 18 ] son ​​potentes antagonistas del 5-HT2C ; esta acción puede contribuir a su eficacia. [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] [ 15 ] Una hiperactividad de los receptores 5-HT 2C puede contribuir a los síntomas depresivos y de ansiedad en una cierta población de pacientes. La activación de 5-HT 2C por la serotonina es responsable de muchos de los efectos secundarios negativos de los medicamentos ISRS e IRSN , como sertralina , paroxetina , venlafaxina y otros. Parte de la ansiedad inicial causada por los ISRS se debe a una señalización excesiva en los receptores 5-HT 2C . Los receptores 5-HT 2C exhiben actividad constitutiva in vivo y pueden conservar la capacidad de influir en la neurotransmisión en ausencia de ocupación del ligando. Por lo tanto, los receptores 5-HT 2C no requieren la unión de un ligando (serotonina) para exhibir influencia en la neurotransmisión. Es posible que se requieran agonistas inversos para extinguir completamente la actividad constitutiva del 5-HT 2C , y podrían resultar útiles en el tratamiento de afecciones mediadas por el 5-HT 2C en ausencia de la actividad típica de la serotonina. [ 22 ] Además de la evidencia de un papel de la estimulación del receptor 5-HT 2C en los síntomas depresivos, también hay evidencia de que la activación del 5-HT 2CLos receptores pueden tener efectos beneficiosos sobre ciertos aspectos de la depresión; un grupo de investigadores descubrió que la estimulación directa de los receptores 5-HT2C con un agonista 5-HT2C redujo los déficits cognitivos en ratones con una mutación de pérdida de función de TPH2 . [ 23 ]

Los receptores 5-HT2C median la liberación y el aumento de dopamina extracelular en respuesta a muchos fármacos, [ 24 ] [ 25 ] incluyendo cafeína , nicotina , anfetamina , morfina , cocaína y otros. El antagonismo de 5-HT2C aumenta la liberación de dopamina en respuesta a fármacos reforzadores y muchos estímulos dopaminérgicos. La alimentación, la interacción social y la actividad sexual liberan dopamina sujeta a la inhibición de 5-HT2C . El aumento de la expresión de 5-HT2C reduce la liberación de dopamina tanto en presencia como en ausencia de estímulos.

Las afecciones que aumentan los niveles de citoquinas en el cuerpo humano podrían incrementar la expresión del gen 5-HT2C en el cerebro. Esto podría constituir un vínculo entre las infecciones virales y la depresión asociada. Se ha demostrado que la terapia con citoquinas aumenta la expresión del gen 5-HT2C , lo que resulta en una mayor actividad de los receptores 5-HT2C en el cerebro .

Endocrinología

La serotonina participa en la regulación basal e inducida por estrés de las hormonas del hipotálamo y la hipófisis, como la prolactina , la hormona adrenocorticotrópica ( ACTH ), la vasopresina y la oxitocina , principalmente a través de las acciones de los subtipos de receptores 5-HT 2A y 5-HT 2C . [ 26 ] Por lo tanto, el receptor 5-HT 2C es un modulador significativo del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal ( eje HPA ). [ 27 ] El eje HPA es el principal controlador de las respuestas de estrés simpático agudo relacionadas con la respuesta de lucha o huida . La activación prolongada y las alteraciones del eje HPA contribuyen a los síntomas depresivos y de ansiedad que se observan en muchas afecciones psicopatológicas.

La estimulación de los receptores 5-HT 2C conduce a un aumento de la hormona liberadora de corticotropina ( CRH ) y del ARNm de vasopresina en el núcleo paraventricular y de la proopiomelanocortina en el lóbulo anterior de la hipófisis. En ratas, el estrés por restricción (que puede producir síntomas depresivos si es crónico) induce la secreción de prolactina, ACTH, vasopresina y oxitocina, que está parcialmente mediada a través del receptor 5-HT 2C . Las respuestas durante condiciones tales como la deshidratación o la hemorragia causan la liberación de oxitocina a través de la respuesta serotoninérgica que está parcialmente mediada por 5-HT 2C . Además, la liberación periférica de vasopresina implica una respuesta serotoninérgica que está parcialmente mediada a través de 5-HT 2C .

La expresión del receptor 5-HT2C en el SNC está modulada por las hormonas sexuales femeninas estradiol y progesterona . La combinación de estas hormonas disminuye la concentración del receptor en el hipocampo ventral de las ratas y, por lo tanto, podría afectar el estado de ánimo. [ 28 ]

Genética

Se han identificado muchos polimorfismos humanos que influyen en la expresión de 5-HT 2C . Se sugieren correlaciones significativas, específicamente en relación con trastornos psiquiátricos como la depresión, el TOC y las afecciones relacionadas con la ansiedad. Los polimorfismos también se correlacionan con la susceptibilidad a varias afecciones, incluidos los trastornos por consumo de sustancias y la obesidad . Hay indicios de que el empalme alternativo del receptor 5-HT 2C está regulado por un snoRNA llamado SNORD115 , cuya deleción está asociada con el síndrome de Prader-Willi . [ 29 ] [ 30 ] Como el gen humano está ubicado en el cromosoma X, los hombres tienen solo una copia del gen mientras que las mujeres tienen dos, lo que significa que las mutaciones en el gen afectan el fenotipo de los hombres incluso cuando el alelo sería de naturaleza recesiva. Dado que las mujeres tienen dos copias del gen, pero solo un alelo se expresa en cada célula, constituyen un mosaico de polimorfismos, lo que significa que una variante genética puede predominar en un tejido y otra variante predominará en un tejido diferente (al igual que ocurre con todas las demás variaciones genéticas ligadas al cromosoma X).

Ligandos

Agonistas

Antagonistas

Antagonistas selectivos periféricos

Agonistas inversos

moduladores alostéricos positivos

Los PAM exógenos del receptor de serotonina 5-HT 2C incluyen: [ 42 ]

Interacciones

Se ha demostrado que el receptor 5-HT 2C interactúa con MPDZ . [ 46 ] [ 47 ]

Edición de ARN

El pre-ARNm del receptor 5HT2CR puede ser objeto de edición de ARN . [ 48 ] Es el único receptor de serotonina, así como el único miembro de la gran familia de receptores de 7 dominios transmembrana (7TMR), que se sabe que es editado. Los diferentes niveles de edición dan lugar a diversos efectos en la función del receptor.

Tipo

El tipo de edición de ARN que se produce en el pre-ARNm del receptor 5HT2CR es la edición de adenosina a inosina (A a I).

La edición de ARN de A a I está catalizada por una familia de adenosina desaminasas que actúan sobre el ARN (ADAR), las cuales reconocen específicamente las adenosinas dentro de las regiones de doble cadena de los pre-ARNm y las desaminan a inosina . La maquinaria de traducción celular reconoce las inosinas como guanosina . Existen tres miembros de la familia ADAR: ADAR 1-3, siendo ADAR1 y ADAR2 los únicos miembros enzimáticamente activos. Se cree que ADAR3 tiene una función reguladora en el cerebro. ADAR1 y ADAR2 se expresan ampliamente en los tejidos, mientras que ADAR3 se restringe al cerebro. Las regiones de doble cadena del ARN se forman mediante el apareamiento de bases entre residuos en la región cercana al sitio de edición y residuos generalmente en un intrón vecino, pero también pueden ser una secuencia exónica. La región que se aparea con la región de edición se conoce como Secuencia Complementaria de Edición (ECS).

Las ADAR interactúan directamente con el sustrato de ARN bicatenario a través de sus dominios de unión a ARN bicatenario. Si un sitio de edición se encuentra dentro de una secuencia codificante, puede resultar en un cambio de codón. Esto puede conducir a la traducción de una isoforma de proteína debido a un cambio en su estructura primaria. Por lo tanto, la edición también puede alterar la función de la proteína. La edición de A a I ocurre en secuencias de ARN no codificante como intrones , regiones no traducidas (UTR), LINEs , SINEs (especialmente repeticiones Alu). Se cree que la función de la edición de A a I en estas regiones implica la creación de sitios de empalme y la retención de ARN en el núcleo, entre otras.

Ubicación

La edición se produce en cinco sitios distintos muy próximos dentro del exón 5, que corresponde al segundo bucle intracelular de la proteína final. Estos sitios se conocen como A, B, C′ (anteriormente E), C y D, y se prevé que se encuentren en las posiciones de aminoácidos 156, 158 y 160. Pueden producirse varios cambios de codón debido a la edición de A a I en estos sitios. Pueden aparecer treinta y dos variantes de ARNm diferentes, lo que da lugar a veinticuatro isoformas proteicas distintas.

  1. Una isoleucina por valina (I/V) en la posición 157,161 del aminoácido.
  2. Sustitución de isoleucina por metionina (I/M) en la posición 157 del aminoácido.
  3. Un aspartato a una serina (N/S) en 159
  4. Un aspartato a asparagina (N/D) en 159
  5. Una asparagina a una glicina (N/G) en 159.

Estos cambios de codones que pueden ocurrir debido a la edición de A a I en estos sitios pueden conducir a un máximo de 32 variantes de ARNm diferentes que dan lugar a 24 isoformas de proteínas diferentes. El número de isoformas de proteínas es menor que 32 ya que algunos aminoácidos están codificados por más de un codón. [ 49 ] Otro sitio de edición, el sitio F, también se ha localizado en la secuencia complementaria del exón (ECS) del intrón 5. [ 50 ] La ECS necesaria para la formación de la estructura de ARN de doble cadena se encuentra dentro del intrón 5. [ 48 ]

Conservación

La edición de ARN de este receptor ocurre en 4 ubicaciones en la rata. [ 48 ] La edición también ocurre en el ratón. [ 51 ] La demostración inicial de edición de ARN en la rata. [ 48 ] La isoforma predominante en el cerebro de la rata es VNV que difiere del tipo más común que se encuentra en los humanos. [ 48 ] [ 52 ] Se sabe que la secuencia complementaria de edición está conservada en todos los mamíferos.

Regulación

El receptor 5-HT 2c es el único receptor de serotonina editado a pesar de sus estrechas similitudes de secuencia con otros miembros de la familia. [ 52 ] 5HT2CR es diferente debido a que posee una repetición invertida imperfecta al final del exón 5 y el comienzo del intrón 5 que permite la formación de un dúplex de ARN que produce el dsRNA requerido por los ADAR para la edición. Se demostró que la interrupción de esta repetición invertida detiene toda edición. [ 48 ] Las diferentes isoformas de ARNm de 5HT2CR se expresan de manera diferente en todo el cerebro, pero no se han detectado las 24, tal vez debido a la expresión específica de tejido o a la edición de baja frecuencia de un tipo particular. Aquellas isoformas que no se expresan en absoluto o con una frecuencia muy baja están vinculadas por ser editadas solo en el sitio C' y/o el sitio B, pero no en el sitio A. Algunos ejemplos de diferencias en la frecuencia de edición y el sitio editado en diferentes partes del cerebro humano del 5HT2CR incluyen una baja frecuencia de edición en el cerebelo y casi toda la edición se produce en el sitio D, mientras que en el hipocampo la frecuencia de edición es mayor, siendo el sitio A el principal sitio de edición. El sitio C' solo se encuentra editado en el tálamo. La isoforma más común en el cerebro humano es la isoforma VSV. [ 49 ] [ 52 ] [ 53 ]

Se han utilizado ratones knock-out y otros estudios para determinar qué enzima ADAR está involucrada en la edición. Se ha demostrado que la edición en los sitios A y B se debe a la edición de ADAR1. [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ] Además, dado que la expresión de ADAR1 aumenta en respuesta a la presencia de interferón α, también se observó que la edición en los sitios A y B también aumentó debido a esto. [ 54 ] Los sitios C' y D requieren ADAR2 y la edición disminuye por la presencia de ADAR1, observándose la edición del sitio C' solo en ratones knock-out dobles de ADAR1. [ 57 ] Se ha demostrado que el sitio C es editado principalmente por ADAR2, pero en presencia de una expresión regulada positiva de ADAR1, hubo un aumento en la edición de este sitio y la presencia de las enzimas también puede resultar en una edición limitada en ratones knock-out de ADAR2. [ 54 ] [ 57 ] Esto demuestra que debe haber algún tipo de interacción entre las dos enzimas de edición de A a I. Asimismo, dichas interacciones y la expresión tisular específica de la interacción de los ADAR pueden explicar la variedad de patrones de edición en diferentes regiones del cerebro.

Consecuencias

Segundo, el patrón de edición controla la cantidad de ARNm del 5-HT2CR que conduce a la expresión de la proteína de longitud completa a través de la modulación de la selección de sitios de empalme alternativos 76,77. Entre los tres sitios donantes de empalme alternativos (GU1 a GU3; Fig. 4C), GU2 es el único sitio que forma el ARNm maduro para producir la proteína 5-HT2CR funcional de longitud completa. Los pre-ARNm no editados tienden a empalmarse en el sitio GU1, lo que resulta en una proteína truncada y no funcional si se traduce 76,77. Sin embargo, la mayoría de los pre-ARNm editados en más de una posición se empalman en GU2 77. Por lo tanto, cuando la edición es ineficiente, el aumento del empalme en GU1 puede actuar como un mecanismo de control para disminuir la biosíntesis del 5-HT2CR-INI y, por lo tanto, limitar la respuesta a la serotonina. Tercero, la edición de ARN controla el resultado fisiológico final de los receptores constitutivamente activos al afectar la expresión en la superficie celular del 5-HT2CR. El 5-HT2CR-VGV, que muestra el nivel más bajo de actividad constitutiva, se expresa completamente en la superficie celular en condiciones basales y se internaliza rápidamente en presencia del agonista 78; además, in vitro, el LSD muestra una actividad insignificante con esta isoforma. [ 58 ] Por el contrario, el 5-HT2CR-INI se internaliza constitutivamente y se acumula en los endosomas 78.

Estructura

Como se mencionó, la edición da como resultado varios cambios de codones. Los sitios de edición se encuentran en el segundo dominio intracelular de la proteína, que también es el dominio de acoplamiento de la proteína G del receptor. Por lo tanto, la edición de estos sitios puede afectar la afinidad del receptor por la unión a la proteína G. [ 48 ]

Función

La edición da como resultado una afinidad reducida por proteínas G específicas, lo que a su vez afecta la señalización interna a través de segundos mensajeros (sistema de señalización de la fosfolipasa C). La isoforma completamente editada, VGV, reduce considerablemente la potencia de 5-HT, el acoplamiento a la proteína G y la unión del agonista, en comparación con la isoforma proteica no editada, INI. 72–76. La mayor parte de la evidencia del efecto de la edición en la función proviene de mediciones posteriores de la actividad del receptor, la unión de radioligandos y estudios funcionales. Los efectos inhibitorios están vinculados al grado de edición. Aquellas isoformas con un mayor nivel de edición requieren niveles más altos de serotonina para activar la vía de la fosfolipasa C. La forma INI no editada tiene una mayor tendencia a isomerizarse a una forma activa que puede interactuar más fácilmente con las proteínas G. Esto indica que la edición de ARN aquí puede ser un mecanismo para regular la excitabilidad neuronal al estabilizar la señalización del receptor. [ 48 ] [ 52 ]

También se cree que la edición interviene en la expresión en la superficie celular del subtipo de receptor. El VGV completamente editado, que presenta el nivel más bajo de actividad constitutiva, se expresa completamente en la superficie celular, mientras que el INI no editado se internaliza y se acumula en el endosoma. [ 59 ]

También se cree que la edición influye en el empalme. Existen tres isoformas empalmadas diferentes del receptor. La edición regula la cantidad de ARNm de 5HT2CR, lo que conduce a la traducción de la proteína de longitud completa mediante la selección de sitios de empalme alternativos: t76,77. Estos sitios de empalme se denominan Gu1, Gu2 y GU3. Solo el empalme en el sitio GU2 da como resultado la traducción del receptor de longitud completa, mientras que se sabe que la edición en GU1 da como resultado la traducción de una proteína truncada. Se cree que este es un mecanismo regulador para disminuir la cantidad de la isoforma INI no editada y limitar la respuesta a la serotonina cuando la edición es ineficiente. La mayoría de los pre-ARNm que se editan se empalman en el sitio GU2. [ 50 ] [ 53 ]

Desregulación

La familia de receptores de serotonina se vincula frecuentemente con la patología de varias afecciones mentales humanas como la esquizofrenia, la ansiedad, el trastorno bipolar y la depresión mayor. [ 60 ] Se han realizado varias investigaciones experimentales sobre los efectos de patrones de edición alternativos del 5HT2CR y estas afecciones con una amplia variabilidad en los resultados, especialmente en lo que respecta a la esquizofrenia. [ 61 ] Algunos estudios han observado un aumento en la edición de ARN en el sitio A en víctimas de suicidio con depresión. [ 12 ] [ 61 ] Se observó un aumento en la edición del sitio E en individuos con depresión mayor. [ 62 ] En modelos de ratas, este aumento también se observa y puede revertirse con fluoxetina, lo que sugiere que la edición del sitio E podría estar relacionada con la depresión mayor. [ 63 ] [ 64 ]

Véase también

Referencias

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Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .

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