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Articulo de referencia

Hambre (fisiología)

El hambre es una sensación que motiva el consumo de alimentos . [ 1 ] La sensación de hambre suele manifestarse tras solo unas horas sin comer y generalmente se considera desagr...

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El hambre es una sensación que motiva el consumo de alimentos . [ 1 ] La sensación de hambre suele manifestarse tras solo unas horas sin comer y generalmente se considera desagradable. La saciedad se produce entre 5 y 20 minutos después de comer. [ 2 ] Existen varias teorías sobre cómo surge la sensación de hambre. [ 3 ] El deseo de comer , o apetito , es otra sensación que se experimenta en relación con la alimentación. [ 4 ]

El término hambre es también el más utilizado en las ciencias sociales y en los debates políticos para describir la condición de las personas que sufren una falta crónica de alimentos suficientes y experimentan de forma constante o frecuente la sensación de hambre, lo que puede conducir a la desnutrición . Una persona sana y bien nutrida puede sobrevivir durante semanas sin ingerir alimentos (véase ayuno ), con estimaciones que van desde las tres hasta las diez semanas. [ 5 ]

La saciedad es lo opuesto al hambre; es la sensación de estar lleno. [ 6 ]

Punzadas de hambre

La sensación física de hambre está relacionada con las contracciones de los músculos del estómago vacío . La peristalsis se produce incluso cuando el estómago está vacío, y se cree que estas contracciones —a veces llamadas punzadas de hambre cuando se vuelven intensas— son desencadenadas por altas concentraciones de la hormona grelina . El complejo motor migratorio es un patrón de contracciones de hambre que se produce en el estómago y el intestino; estas contracciones se correlacionan en el tiempo con las sensaciones subjetivas de hambre e incluso son responsables del ruido estomacal asociado con el hambre. Por el contrario, las hormonas péptido YY y leptina pueden tener un efecto opuesto sobre el apetito, causando la sensación de saciedad. La grelina puede liberarse si los niveles de azúcar en sangre bajan demasiado —una condición llamada hipoglucemia que puede resultar de largos períodos sin comer—. Las contracciones estomacales por hambre pueden ser especialmente intensas y dolorosas en niños y adultos jóvenes.

Las punzadas de hambre pueden empeorar con las comidas irregulares. Las personas que no pueden comer más de una vez al día a veces rechazan comidas adicionales puntuales, porque si no comen aproximadamente a la misma hora los días siguientes, pueden sufrir punzadas de hambre más intensas. [ 7 ] Las personas mayores pueden sentir contracciones estomacales menos violentas cuando tienen hambre, pero aun así sufren los efectos secundarios derivados de una ingesta baja de alimentos: estos incluyen debilidad, irritabilidad y disminución de la concentración. La falta prolongada de una nutrición adecuada también aumenta la susceptibilidad a las enfermedades y reduce la capacidad del cuerpo para sanar . [ 8 ] [ 9 ]

Regulación a corto plazo del hambre y la ingesta de alimentos.

La regulación a corto plazo del hambre y la ingesta de alimentos implica señales neuronales del tracto gastrointestinal, niveles sanguíneos de nutrientes, hormonas del tracto gastrointestinal y factores psicológicos.

Señales neuronales del tracto gastrointestinal

Un método que utiliza el cerebro para evaluar el contenido intestinal es a través de las fibras del nervio vago , que transmiten señales entre el cerebro y el tracto gastrointestinal (GI). Los receptores de estiramiento actúan para inhibir el apetito al distenderse el tracto GI, enviando señales a lo largo de la vía aferente del nervio vago e inhibiendo el centro del hambre. [ 10 ]

Señales hormonales

Las hormonas insulina y colecistoquinina (CCK) se liberan del tracto gastrointestinal durante la absorción de alimentos y actúan suprimiendo la sensación de hambre. La CCK es clave para suprimir el hambre debido a su papel en la inhibición del neuropéptido Y. Los niveles de glucagón y epinefrina aumentan durante el ayuno y estimulan el hambre. La grelina , una hormona producida por el estómago, es un estimulante del apetito. [ 11 ]

Factores psicológicos

Dos procesos psicológicos parecen estar involucrados en la regulación de la ingesta de alimentos a corto plazo: el gusto y el deseo. El gusto se refiere a la palatabilidad o el sabor del alimento, que disminuye con el consumo repetido. El deseo es la motivación para consumir el alimento, que también disminuye con el consumo repetido de un alimento [ 12 ] [ 13 ] y puede deberse a cambios en los procesos relacionados con la memoria. [ 14 ] El deseo puede ser desencadenado por una variedad de procesos psicológicos. Los pensamientos sobre un alimento pueden irrumpir en la conciencia y elaborarse, por ejemplo, cuando uno ve un anuncio o huele un alimento apetecible. [ 15 ]

Regulación a largo plazo del hambre y la ingesta de alimentos.

La regulación del apetito (el apetito ) ha sido objeto de numerosas investigaciones; entre los avances más importantes se encuentra el descubrimiento, en 1994, de la leptina , una hormona producida por el tejido adiposo que parecía ejercer una retroalimentación negativa. La leptina es una hormona peptídica que afecta la homeostasis y las respuestas inmunitarias. [ 16 ] Reducir la ingesta de alimentos puede disminuir los niveles de leptina en el organismo, mientras que aumentarla puede elevarlos. Estudios posteriores demostraron que la regulación del apetito es un proceso sumamente complejo que involucra el tracto gastrointestinal , numerosas hormonas y los sistemas nerviosos central y autónomo . [ 16 ] Las hormonas intestinales circulantes que regulan diversas vías en el organismo pueden estimular o suprimir el apetito. [ 17 ] Por ejemplo, la grelina estimula el apetito, mientras que la colecistoquinina y el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) lo suprimen. [ 17 ]

Efector

El núcleo arcuato del hipotálamo , una parte del cerebro, es el principal órgano regulador del apetito humano. Muchos neurotransmisores cerebrales afectan el apetito, [ 18 ] especialmente la dopamina y la serotonina . [ 19 ] La dopamina actúa principalmente a través de los centros de recompensa del cerebro, [ 19 ] mientras que la serotonina actúa principalmente a través de efectos sobre las neuronas del neuropéptido Y (NPY)/ péptido relacionado con agouti (AgRP) [estimulan el apetito] y la proopiomelanocortina (POMC) [inducen la saciedad] ubicadas en el núcleo arcuato. [ 20 ] De manera similar, las hormonas leptina e insulina suprimen el apetito a través de efectos sobre las neuronas AgRP y POMC. [ 21 ]

Las proyecciones hipotalamocorticales e hipotalamolímbicas contribuyen a la percepción del hambre, y los procesos somáticos controlados por el hipotálamo incluyen el tono vagal (la actividad del sistema nervioso autónomo parasimpático ), la estimulación de la tiroides ( la tiroxina regula la tasa metabólica), el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y un gran número de otros mecanismos. Los procesos relacionados con los receptores opioides en el núcleo accumbens y el pálido ventral afectan la palatabilidad de los alimentos. [ 22 ]

El núcleo accumbens (NAc) es el área del cerebro que coordina las señales de neurotransmisores , opioides y endocannabinoides para controlar la conducta alimentaria. Las pocas moléculas de señalización importantes dentro de la corteza del NAc modulan la motivación para comer y las reacciones afectivas a la comida. Estas moléculas incluyen la dopamina (DA), la acetilcolina (Ach), los opioides y los cannabinoides, y sus receptores de acción dentro del cerebro: receptores DA, muscarínicos y μ-opioides (MOR) y CB1, respectivamente. [ 23 ]

Sensor

El hipotálamo detecta estímulos externos principalmente a través de diversas hormonas como la leptina , la grelina , el PYY 3-36 , la orexina y la colecistoquinina ; todas ellas modifican la respuesta hipotalámica. Estas hormonas son producidas por el tracto digestivo y el tejido adiposo (leptina). Mediadores sistémicos como el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), las interleucinas 1 y 6 y la hormona liberadora de corticotropina (CRH) influyen negativamente en el apetito; este mecanismo explica por qué las personas enfermas suelen comer menos.

La leptina, una hormona secretada exclusivamente por las células adiposas en respuesta a un aumento de la masa grasa corporal, es un componente importante en la regulación del hambre a largo plazo y la ingesta de alimentos. La leptina sirve como indicador cerebral de las reservas energéticas totales del cuerpo. Cuando los niveles de leptina aumentan en el torrente sanguíneo, se unen a receptores en el núcleo accumbens (ARC) . Las funciones de la leptina son:

Though rising blood levels of leptin do promote weight loss to some extent, its main role is to protect the body against weight loss in times of nutritional deprivation. Other factors also have been shown to effect long-term hunger and food intake regulation including insulin.[10]

In addition, the biological clock (which is regulated by the hypothalamus) stimulates hunger. Processes from other cerebral loci, such as from the limbic system and the cerebral cortex, project on the hypothalamus and modify appetite. This explains why in clinical depression and stress, energy intake can change quite drastically.

Set point theories of hunger and eating

The set point theories of hunger and eating are a group of theories developed in the 1940s and 1950s that operate under the assumption that hunger is the result of an energy deficit and that eating is a means by which energy resources are returned to their optimal level, or energy set point. According to this assumption, a person's energy resources are thought to be at or near their set point soon after eating, and are thought to decline after that. Once the person's energy levels fall below a certain threshold, the sensation of hunger is experienced, which is the body's way of motivating the person to eat again. The set point assumption is a negative feedback mechanism.[24] Two popular set point theories include the glucostatic set point theory and the lipostatic set point theory.

The set point theories of hunger and eating present a number of weaknesses.[25]

  • The current epidemic of obesity and eating disorders undermines these theories.[26]
  • The set point theories of hunger and eating are inconsistent with basic evolutionary pressures related to hunger and eating as they are currently understood.[27]
  • Major predictions of the set point theories of hunger and eating have not been confirmed.[28]
  • They fail to recognize other psychological and social influences on hunger and eating.[26]

Positive-incentive perspective

La perspectiva del incentivo positivo es un término general que engloba un conjunto de teorías presentadas como alternativa a las teorías del punto de ajuste del hambre y la alimentación. [ 29 ] La afirmación central de la perspectiva del incentivo positivo es la idea de que los humanos y otros animales no suelen estar motivados a comer por déficits energéticos, sino por el placer anticipado de comer, o el valor del incentivo positivo. [ 30 ] Según esta perspectiva, la alimentación se controla de forma muy similar al comportamiento sexual. Los humanos participan en el comportamiento sexual, no debido a un déficit interno, sino porque han evolucionado para desearlo. De manera similar, las presiones evolutivas de la escasez inesperada de alimentos han moldeado a los humanos y a todos los demás animales de sangre caliente para aprovechar la comida cuando está presente. Es la presencia de buena comida, o la mera anticipación de ella, lo que provoca hambre. [ 26 ]

Hambre antes de las comidas

Antes de ingerir una comida, las reservas energéticas del cuerpo se encuentran en un equilibrio homeostático razonable. Sin embargo, al comer, se produce una entrada de combustibles al torrente sanguíneo que altera la homeostasis. Cuando se acerca la hora habitual de la comida, el cuerpo toma medidas para mitigar el impacto de esta entrada de combustibles liberando insulina en la sangre y reduciendo los niveles de glucosa en sangre . Es esta reducción de los niveles de glucosa en sangre la que provoca el hambre antes de comer, y no necesariamente un déficit energético. [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ]

Condiciones similares

Un antojo de comida es un deseo intenso de consumir un alimento específico, a diferencia del hambre general. De manera similar, la sed es el deseo de agua. [ 34 ]

El concepto de " ruido alimentario" o "charla sobre la comida" ha cobrado mayor relevancia a principios de la década de 2020, tras la aparición de las indicaciones contra la obesidad para una clase de medicamentos denominados agonistas del GLP-1 (p. ej., semaglutida ). El ruido alimentario es una preocupación mental por la comida en general (en contraposición a un alimento específico) que, si bien es en gran medida independiente del hambre fisiológica, resulta una distracción para muchas personas. Incluye pensamientos recurrentes sobre lo que se ha comido o no en las últimas horas, lo que se desea comer en ese momento o lo que "no se debería" comer, y lo que se podría comer (o "se debería" evitar) en las próximas horas. Entre las personas para quienes estos medicamentos son eficaces para la pérdida de peso, la mayoría expresa una notable reducción del nivel de ruido alimentario en su mente. [ 35 ] Incluso sin estos medicamentos, algunas personas pueden reducir el ruido alimentario modificando sus hábitos alimenticios y el ejercicio; [ 35 ] esto resulta más eficaz para algunas personas que para otras. [ 35 ]

Un panel de expertos convocado en 2024 definió el ruido alimentario como " pensamientos persistentes sobre la comida que el individuo percibe como no deseados y/o disfóricos y que pueden causarle daño, incluyendo problemas sociales, mentales o físicos ". [ 36 ] El grupo también desarrolló y llevó a cabo una evaluación rigurosa y en varias etapas de un instrumento para medir el ruido alimentario (Instrumento de Ruido Alimentario Ro-Allison-Indiana-Dhurandhar, o RAID-FN). [ 37 ]

Véase también

Referencias

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