
El apetito es el deseo de comer alimentos, generalmente debido al hambre . Los alimentos apetitosos pueden estimular el apetito incluso cuando no hay hambre, aunque la saciedad puede reducirlo considerablemente . [ 1 ] El apetito existe en todas las formas de vida superiores y sirve para regular la ingesta adecuada de energía para mantener las necesidades metabólicas . Está regulado por una estrecha interacción entre el tracto digestivo , el tejido adiposo y el cerebro . El apetito tiene una relación con el comportamiento de cada individuo. El comportamiento apetitivo, también conocido como comportamiento de aproximación , y el comportamiento consumatorio , son los únicos procesos que implican la ingesta de energía, mientras que todos los demás comportamientos afectan la liberación de energía. Cuando se está estresado, los niveles de apetito pueden aumentar y resultar en un aumento de la ingesta de alimentos. La disminución del deseo de comer se denomina anorexia , mientras que la polifagia (o "hiperfagia") es el aumento de la ingesta de alimentos. La desregulación del apetito contribuye al ARFID , la anorexia nerviosa , la bulimia nerviosa , la caquexia , la sobrealimentación y el trastorno por atracón .
Papel en la enfermedad
Un apetito limitado o excesivo no es necesariamente patológico. El apetito anormal podría definirse como hábitos alimenticios que provocan desnutrición y afecciones relacionadas, como la obesidad y sus problemas asociados.
Tanto los factores genéticos como los ambientales pueden regular el apetito, y las anomalías en cualquiera de ellos pueden provocar un apetito anormal. La falta de apetito ( anorexia ) puede tener diversas causas, pero puede ser resultado de factores físicos (enfermedades infecciosas, autoinmunes o malignas) o psicológicos (estrés, trastornos mentales). Del mismo modo, la hiperfagia (ingesta excesiva de alimentos) puede ser resultado de desequilibrios hormonales, trastornos mentales (p. ej., depresión ) y otros. La dispepsia , también conocida como indigestión, también puede afectar el apetito, ya que uno de sus síntomas es la sensación de estar "demasiado lleno" poco después de comenzar una comida. [ 2 ] El gusto y el olfato (" disgeusia ", mal gusto) o su ausencia también pueden afectar el apetito. [ 3 ]
El apetito anormal también puede estar relacionado con la genética a nivel cromosómico, como lo demuestra el descubrimiento en la década de 1950 del síndrome de Prader-Willi , un tipo de obesidad causada por alteraciones cromosómicas. Además, la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa son más frecuentes en mujeres que en hombres , lo que sugiere una posible relación con el cromosoma X. [ 4 ]
Trastornos alimentarios
La desregulación del apetito es la raíz de la anorexia nerviosa , la bulimia nerviosa y el trastorno por atracón . La anorexia nerviosa es un trastorno mental caracterizado por una restricción dietética severa y un miedo intenso a aumentar de peso. Además, las personas con anorexia nerviosa pueden realizar ejercicio de forma ritualista. Los individuos que tienen anorexia tienen altos niveles de grelina , una hormona que estimula el apetito, por lo que el cuerpo intenta provocar hambre, pero la persona suprime el impulso de comer. [ 5 ] El trastorno por atracón (comúnmente conocido como TDA) se describe como comer en exceso (o de forma incontrolable) en intervalos de tiempo periódicos. El riesgo de TDA puede estar presente en la infancia y se manifiesta con mayor frecuencia durante la edad adulta. Los estudios sugieren que la heredabilidad del TDA en adultos es de aproximadamente el 50%. [ 6 ] De forma similar a la bulimia, algunas personas pueden participar en purgas y atracones. Pueden vomitar después de ingerir alimentos o tomar purgantes. El trastorno dismórfico corporal puede implicar la restricción alimentaria en un intento de lidiar con un defecto percibido, y puede estar asociado con depresión y aislamiento social. [ 7 ]
Obesidad
Se han rastreado varias formas hereditarias de obesidad hasta defectos en la señalización hipotalámica (como el receptor de leptina y el receptor MC-4 ) o aún están pendientes de caracterización –síndrome de Prader-Willi– además, la disminución de la respuesta a la saciedad puede promover el desarrollo de la obesidad . [ 8 ] Se ha descubierto que las inmunoglobulinas IgG reactivas a la grelina afectan la respuesta orexigénica de la grelina . [ 9 ]
Además de las anomalías del apetito estimuladas genéticamente, existen otras fisiológicas que no requieren genes para su activación. Por ejemplo, la grelina y la leptina se liberan del estómago y las células adiposas , respectivamente, al torrente sanguíneo. La grelina estimula la sensación de hambre, mientras que la leptina estimula la sensación de saciedad. [ 10 ] Cualquier alteración en los niveles normales de producción de estas dos hormonas puede provocar obesidad. La cantidad de producción de leptina se ve estimulada por el porcentaje de grasa corporal. Cuando se acumula grasa corporal, se produce una sobreproducción de leptina que genera resistencia en el hipotálamo y, finalmente, una ausencia casi total de efecto de la leptina. A partir de entonces, toda la producción de grelina provoca un apetito insaciable. [ 11 ]
Problemas de alimentación pediátricos
Los problemas de alimentación, como la selectividad alimentaria , afectan a aproximadamente el 25 % de los niños, pero entre los niños con trastornos del desarrollo esta cifra puede ser significativamente mayor, lo que en algunos casos puede estar relacionado con los sonidos, los olores y los sabores ( trastorno del procesamiento sensorial ). [ 12 ]
Farmacología y tratamiento
Se cree que el índice glucémico afecta la saciedad ; sin embargo, un estudio que investigó el efecto de la saciedad encontró que el índice glucémico de los alimentos no predijo los efectos sobre la saciedad y la ingesta de alimentos. [ 13 ]
Supresión
Los mecanismos que controlan el apetito son un objetivo potencial para los fármacos para la pérdida de peso. Estos mecanismos parecen contrarrestar eficazmente la ingesta insuficiente de alimentos, mientras que resultan débiles para controlar la ingesta excesiva. Los primeros anorexígenos (supresores del apetito) fueron la fenfluramina y la fentermina . Una incorporación más reciente es la sibutramina , que aumenta los niveles de serotonina y noradrenalina en el sistema nervioso central , pero tuvo que ser retirada del mercado al demostrarse que tenía un perfil de riesgo cardiovascular adverso. De manera similar, el supresor del apetito rimonabant (un antagonista del receptor cannabinoide) tuvo que ser retirado al vincularse con el empeoramiento de la depresión y un mayor riesgo de suicidio. Informes recientes sobre el PYY 3-36 recombinante sugieren que este agente podría contribuir a la pérdida de peso al suprimir el apetito.
Dadas las proporciones epidémicas de la obesidad en el mundo occidental y el hecho de que está aumentando rápidamente en algunos países más pobres, los observadores prevén que la situación en este ámbito se agrave exponencialmente en un futuro próximo.
Estímulo
La pérdida de peso o la pérdida de apetito (" caquexia ") es un efecto de algunas enfermedades y un efecto secundario de algunos medicamentos recetados . Los estimulantes como el metilfenidato suelen reducir el apetito en los pacientes, [ 14 ] y se han recetado fuera de indicación para la pérdida de peso. [ 15 ] En Estados Unidos, tres agentes están aprobados para la estimulación del apetito: acetato de megestrol (una progesterona disponible en comprimidos orales), oxandrolona (un esteroide anabólico oral ) y dronabinol ( THC , el principal cannabinoide de la marihuana , disponible en cápsulas orales). [ 16 ]
La grelina , una hormona intestinal reconocida por afectar el apetito, está siendo investigada. [ 17 ] La grelina debe administrarse por vía parenteral [ 17 ] : 2178 y, por lo tanto, la investigación se ha centrado en sustancias que pueden tomarse por vía oral. Rikkunshito, una medicina tradicional japonesa Kampo , está siendo objeto de investigación preliminar por su potencial para estimular la grelina y el apetito. [ 17 ]
Véase también
Referencias
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- Endocrinología
- Comportamientos alimentarios