Articulo de referencia

Sistema de conducción cardíaca

El sistema de conducción cardíaca ( SCC , también llamado sistema de conducción eléctrica del corazón ) [ 1 ] transmite las señales generadas por el nódulo sinoauricular , el ma...

El sistema de conducción cardíaca ( SCC , también llamado sistema de conducción eléctrica del corazón ) [ 1 ] transmite las señales generadas por el nódulo sinoauricular , el marcapasos del corazón , para provocar la contracción del músculo cardíaco y el bombeo de sangre a través del sistema circulatorio . La señal del marcapasos viaja a través de la aurícula derecha hasta el nódulo auriculoventricular , a lo largo del haz de His y a través de las ramas del haz hasta las fibras de Purkinje en las paredes de los ventrículos . Las fibras de Purkinje transmiten las señales con mayor rapidez para estimular la contracción de los ventrículos. [ 2 ]

El sistema de conducción está formado por células musculares cardíacas especializadas , situadas dentro del miocardio . [ 3 ] Existe un esqueleto de tejido fibroso que rodea el sistema de conducción, el cual puede observarse en un ECG . La disfunción del sistema de conducción puede causar ritmos cardíacos irregulares, incluyendo ritmos demasiado rápidos o demasiado lentos .

Estructura

Representación gráfica del sistema de conducción eléctrica del corazón que mantiene la frecuencia cardíaca en el ciclo cardíaco.

Las señales eléctricas que se originan en el nódulo SA (ubicado en la aurícula derecha ) estimulan la contracción de las aurículas. Luego, las señales viajan al nódulo auriculoventricular (nódulo AV), que se encuentra en el tabique interauricular . Después de un breve retraso que permite que los ventrículos se llenen de sangre, la señal eléctrica se bifurca y se conduce a través de las ramas izquierda y derecha del haz de His hacia las fibras de Purkinje correspondientes a cada lado del corazón, así como al endocardio en el ápice del corazón, y finalmente al epicardio ventricular; lo que provoca la contracción de los ventrículos. [ 2 ] Estas señales se generan rítmicamente, lo que resulta en la contracción y relajación rítmica coordinada del corazón.

A nivel microscópico, la onda de despolarización se propaga a las células adyacentes a través de uniones comunicantes ubicadas en el disco intercalar . El corazón es un sincitio funcional, a diferencia del sincitio del músculo esquelético . En un sincitio funcional, los impulsos eléctricos se propagan libremente entre las células en todas las direcciones, de modo que el miocardio funciona como una sola unidad contráctil. Esta propiedad permite una despolarización rápida y sincrónica del miocardio. Si bien es ventajosa en circunstancias normales, esta propiedad puede ser perjudicial, ya que tiene el potencial de permitir la propagación de señales eléctricas incorrectas. Estas uniones comunicantes pueden cerrarse para aislar tejido dañado o moribundo, como en un infarto de miocardio (ataque cardíaco).

Desarrollo

La evidencia embriológica de la generación del sistema de conducción cardíaca ilumina las funciones respectivas de este conjunto especializado de células. La inervación del corazón comienza con un sistema colinérgico parasimpático de primer orden centrado exclusivamente en el cerebro. A continuación, se produce un rápido crecimiento de un sistema adrenérgico simpático de segundo orden que surge de la formación de los ganglios espinales torácicos . El tercer orden de influencia eléctrica del corazón proviene del nervio vago a medida que se forman los demás órganos periféricos. [ 4 ]

Función

Generación de potencial de acción

El músculo cardíaco presenta algunas similitudes con las neuronas y el músculo esquelético, además de importantes propiedades únicas. Al igual que una neurona, una célula miocárdica tiene un potencial de membrana negativo en reposo. La estimulación por encima de un valor umbral induce la apertura de los canales iónicos dependientes de voltaje y una entrada masiva de cationes en la célula. Los iones con carga positiva que ingresan a la célula provocan la despolarización característica de un potencial de acción. Al igual que en el músculo esquelético, la despolarización provoca la apertura de los canales de calcio dependientes de voltaje y la liberación de Ca²⁺ de los túbulos T. Este influjo de calcio provoca la liberación de calcio inducida por calcio desde el retículo sarcoplásmico , y el Ca²⁺ libre causa la contracción muscular . Tras un lapso, los canales de potasio se reabren, y el flujo resultante de K⁺ fuera de la célula provoca la repolarización al estado de reposo. [ 5 ] [ 6 ]

Existen importantes diferencias fisiológicas entre las células nodales y las células ventriculares; las diferencias específicas en los canales iónicos y los mecanismos de polarización dan lugar a propiedades únicas de las células del nódulo SA, sobre todo las despolarizaciones espontáneas necesarias para la actividad marcapasos del nódulo SA.

Requisitos para un bombeo eficaz

Para maximizar la eficiencia de las contracciones y el gasto cardíaco , el sistema de conducción del corazón tiene:

  • Retraso considerable entre las aurículas y los ventrículos . Esto permite que las aurículas vacíen completamente su contenido en los ventrículos; una contracción simultánea provocaría un llenado ineficiente y un reflujo. Las aurículas están aisladas eléctricamente de los ventrículos, conectadas únicamente a través del nodo AV , que retrasa brevemente la señal.
  • Contracción coordinada de las células ventriculares. Los ventrículos deben maximizar la presión sistólica para impulsar la sangre a través de la circulación, por lo que todas las células ventriculares deben trabajar juntas.
    • La contracción ventricular comienza en el ápice del corazón y se propaga hacia arriba para expulsar la sangre hacia las grandes arterias. Una contracción que impulsa la sangre hacia la salida es más eficiente que una simple compresión desde todas las direcciones. Si bien el estímulo ventricular se origina en el nódulo AV, ubicado en la pared que separa las aurículas de los ventrículos, el haz de His conduce la señal hasta el ápice.
    • La despolarización se propaga muy rápidamente a través del músculo cardíaco. Las células de los ventrículos se contraen casi simultáneamente.
    • Los potenciales de acción del músculo cardíaco son inusualmente sostenidos. Esto evita la relajación prematura, manteniendo la contracción inicial hasta que todo el miocardio haya tenido tiempo de despolarizarse y contraerse.
  • Ausencia de tetania . Tras la contracción, el corazón debe relajarse para volver a llenarse. Una contracción sostenida del corazón sin relajación sería fatal, y esto se evita mediante la inactivación temporal de ciertos canales iónicos.

Actividad eléctrica

Diferentes formas de onda generadas por diferentes partes del potencial de acción del corazón
El complejo ECG. P=Onda P, PR=Intervalo PR, QRS=Complejo QRS, QT=Intervalo QT, ST=Segmento ST, T=Onda T
Principio de formación del ECG. Las líneas rojas representan la onda de despolarización, no el flujo sanguíneo.

Un electrocardiograma es un registro de la actividad eléctrica del corazón.

Nodo SA: onda P

En condiciones normales, el nódulo SA , el marcapasos cardíaco, genera espontáneamente actividad eléctrica . Este impulso eléctrico se propaga por la aurícula derecha y, a través del haz de Bachmann , hasta la aurícula izquierda , estimulando la contracción del miocardio auricular. La conducción de los impulsos eléctricos a través de las aurículas se observa en el ECG como la onda P. [ 5 ] [ 7 ]

A medida que la actividad eléctrica se propaga por las aurículas, viaja a través de vías especializadas, conocidas como tractos internodales , desde el nodo SA hasta el nodo AV . [ 8 ]

Nodo AV y haces: intervalo PR

El nódulo AV funciona como un retardo crítico en el sistema de conducción. Sin este retardo, las aurículas y los ventrículos se contraerían simultáneamente, y la sangre no fluiría eficazmente de las aurículas a los ventrículos. El retardo en el nódulo AV constituye gran parte del segmento PR en el ECG, y parte de la repolarización auricular puede representarse mediante dicho segmento.

La porción distal del nodo AV se conoce como haz de His . [ 9 ] El haz de His se divide en dos ramas en el tabique interventricular: la rama izquierda del haz y la rama derecha del haz. La rama izquierda del haz activa el ventrículo izquierdo , mientras que la rama derecha del haz activa el ventrículo derecho .

La rama izquierda del haz es corta y se divide en el fascículo anterior izquierdo y el fascículo posterior izquierdo. El fascículo posterior izquierdo es relativamente corto y ancho, con doble irrigación sanguínea, lo que lo hace particularmente resistente al daño isquémico. El fascículo posterior izquierdo transmite impulsos a los músculos papilares, lo que conduce al cierre de la válvula mitral . Como el fascículo posterior izquierdo es más corto y ancho que el derecho, los impulsos llegan a los músculos papilares justo antes de la despolarización y, por lo tanto, de la contracción del miocardio del ventrículo izquierdo. Esto permite la pretensión de las cuerdas tendinosas, aumentando la resistencia al flujo a través de la válvula mitral durante la contracción del ventrículo izquierdo. [ 5 ] Este mecanismo funciona de la misma manera que la pretensión de los cinturones de seguridad de los automóviles.

Fibras de Purkinje/miocardio ventricular: complejo QRS

Las dos ramas del haz se estrechan para producir numerosas fibras de Purkinje , que estimulan la contracción de grupos individuales de células miocárdicas. [ 5 ]

La propagación de la actividad eléctrica a través del miocardio ventricular produce el complejo QRS en el electrocardiograma.

La repolarización auricular se produce y queda enmascarada durante el complejo QRS por la despolarización ventricular en el ECG.

Repolarización ventricular

El último evento del ciclo es la repolarización de los ventrículos . Es el restablecimiento del estado de reposo. En el ECG, la repolarización incluye el punto J, el segmento ST y las ondas T y U. [ 10 ] La porción PQRS medida transtorácicamente de un electrocardiograma está influenciada principalmente por el sistema nervioso simpático . Las ondas T (y ocasionalmente U) están influenciadas principalmente por el sistema nervioso parasimpático guiado por el control integrado del tronco encefálico desde el nervio vago y los ganglios espinales accesorios torácicos .

Un impulso ( potencial de acción ) que se origina en el nódulo SA a una frecuencia relativa de 60-100  lpm se conoce como ritmo sinusal normal . Si los impulsos del nódulo SA ocurren a una frecuencia menor de 60  lpm, el ritmo cardíaco se conoce como bradicardia sinusal . Si los impulsos del nódulo SA ocurren a una frecuencia mayor de 100 lpm, la frecuencia cardíaca rápida resultante es taquicardia sinusal . Sin embargo, estas condiciones no son necesariamente síntomas malos. Los atletas entrenados, por ejemplo, suelen mostrar frecuencias cardíacas más lentas que 60 lpm cuando no hacen ejercicio. Si el nódulo SA no se inicializa, la unión AV puede asumir el rol de marcapasos principal del corazón. La unión AV consta del nódulo AV, el haz de His y el área circundante; tiene una frecuencia regular de 40 a 60 lpm. Estos ritmos "de la unión" se caracterizan por una onda P ausente o invertida. Si tanto el nódulo SA como la unión AV no logran iniciar el impulso eléctrico, los ventrículos pueden generarlos por sí mismos a una frecuencia de 20 a 40  latidos por minuto y presentarán un complejo QRS de más de 120  ms. Esto es necesario para el buen funcionamiento del corazón.

Importancia clínica

Arritmia

Una arritmia es un ritmo o velocidad anormal del latido cardíaco. Una frecuencia cardíaca lenta de 60 latidos por minuto o menos se define como bradicardia . Una frecuencia cardíaca rápida de más de 100 latidos por minuto se define como taquicardia . Una arritmia se define como aquella que no es fisiológica, como la disminución de la frecuencia cardíaca que puede desarrollar naturalmente un atleta entrenado; la frecuencia cardíaca en reposo puede ser inferior a 60 latidos por minuto.

Cuando una arritmia no puede tratarse con medicamentos (u otras medidas de cardioversión estándar), se puede implantar un marcapasos artificial para controlar el sistema de conducción.

Véase también

Referencias

  1. Mantri S, Wu SM, Goodyer WR (julio de 2021). "Perfil molecular del sistema de conducción cardíaca: el amanecer de una nueva era". Curr Cardiol Rep . 23 (8): 103. doi : 10.1007/s11886-021-01536-w . PMID 34196831. S2CID 235690734 .  
  2. 1 2 "Cómo funciona el corazón – Cómo late el corazón" . www.nhlbi.nih.gov – NHLBI, NIH . 24 de marzo de 2022. Consultado el 24 de agosto de 2022 .
  3. Goodyer, WR; Beyersdorf, BM; Paik, DT; Tian, ​​L; Li, G (2 de agosto de 2019). "Perfil transcriptómico del sistema de conducción cardíaca en desarrollo con resolución unicelular" . Circulation Research . 125 (4): 379–397 . doi : 10.1161/CIRCRESAHA.118.314578 . PMC 6675655. PMID 31284824 .  
  4. "Inervación del corazón" . Embriología humana: Organogénesis: Desarrollo funcional del corazón . Archivado del original el 18 de febrero de 2020.
  5. 1 2 3 4 "Músculo cardíaco y actividad eléctrica" . OpenStax CNX: Anatomía y fisiología . OpenStax CNX. 7 de noviembre de 2014. Recuperado el 2 de enero de 2015 .
  6. "Fibras musculares cardíacas" . ZY 560 Fisiología de los mamíferos . Universidad de Auburn. Archivado del original el 1 de junio de 2005. Consultado el 2 de enero de 2015 .
  7. "Ciclo cardíaco" . Tutorial de ECG . Sistema de Salud de la Universidad de Michigan . Consultado el 2 de enero de 2015 .{{cite web}}: CS1 maint: servicio de archivado obsoleto ( enlace )
  8. "Tracto internodal anterior | Anatomía completa" . www.elsevier.com . Consultado el 5 de octubre de 2025 .
  9. Anderson, Robert H.; Mori, Shumpei (2016). "Wilhelm His Junior y su paquete". Journal of Electrocardiology . 49 (5): 637– 643. doi : 10.1016/j.jelectrocard.2016.06.003 . ISSN 0022-0736 . PMID 27324867 .  
  10. Yan GX, Lankipalli RS, Burke JF, Musco S, Kowey PR (agosto de 2003). "Componentes de la repolarización ventricular en el electrocardiograma: base celular y significado clínico" . J Am Coll Cardiol . 42 (3): 401– 409. doi : 10.1016/s0735-1097(03)00713-7 . PMID 12906963 .