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Articulo de referencia

Acinetobacter baumannii

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Acinetobacter baumannii es una bacteria Gram negativa , típicamente corta, casi redonda y con forma de bacilo ( coccobacilo ). Recibe su nombre del bacteriólogo Paul Baumann. [ 2 ] Puede ser un patógeno oportunista en humanos, afectando a personas con sistemas inmunitarios comprometidos, y está adquiriendo cada vez más importancia como infección nosocomial (de origen hospitalario ). Si bien otras especies del género Acinetobacter se encuentran a menudo enmuestras de suelo (lo que lleva a la idea errónea común de que A. baumannii también es un organismo del suelo), se aísla casi exclusivamente de entornos hospitalarios. [ 3 ] Aunque ocasionalmente se ha encontrado en muestras de suelo y agua ambientales, [ 4 ] su hábitat natural aún se desconoce. [ 5 ]

Las bacterias de este género carecen de flagelos , pero exhiben motilidad por contracción o enjambre , probablemente mediada por pili de tipo IV . La motilidad en A. baumannii también puede deberse a la excreción de exopolisacáridos , creando una película de cadenas de azúcares de alto peso molecular detrás de la bacteria para avanzar. [ 6 ] Los microbiólogos clínicos suelen diferenciar a los miembros del género Acinetobacter de otras Moraxellaceae mediante una prueba de oxidasa , ya que Acinetobacter spp. son los únicos miembros de las Moraxellaceae que carecen de oxidasas de citocromo c . [ 7 ] A. baumannii es estrictamente aerobio, lo que significa que necesita oxígeno para crecer. Aunque los estudios han demostrado que A. baumannii puede sobrevivir en diferentes niveles de oxígeno, incluso sin oxígeno, entrando en un estado latente. [ 8 ]

A. baumannii forma parte del complejo ACB ( A. baumannii , A. calcoaceticus y especies genómicas de Acinetobacter 13TU). Es difícil determinar las especies específicas de los miembros del complejo ACB, que comprenden los miembros del género con mayor relevancia clínica. [ 9 ] [ 10 ] A. baumannii también ha sido identificado como un patógeno ESKAPE ( Enterococcus faecium , Staphylococcus aureus , Klebsiella pneumoniae , Acinetobacter baumannii , Pseudomonas aeruginosa y especies de Enterobacter ), un grupo de patógenos con una alta tasa de resistencia a los antibióticos que son responsables de la mayoría de las infecciones nosocomiales. [ 11 ]

Coloquialmente, A. baumannii se conoce como " Iraqibacter " debido a su aparición aparentemente repentina en centros de tratamiento militar durante la Guerra de Irak . [ 12 ] Ha seguido siendo un problema para los veteranos y soldados que sirvieron en Irak y Afganistán. A. baumannii multirresistente se ha propagado a hospitales civiles, en parte debido al transporte de soldados infectados a través de múltiples centros médicos. [ 6 ] Durante la pandemia de COVID-19 , se ha informado en múltiples ocasiones en publicaciones médicas sobre la coinfección con A. baumannii secundaria a infecciones por SARS-CoV-2 . [ 13 ]

OmpA

La adhesión puede ser un determinante crítico de la virulencia para las bacterias. La capacidad de adherirse a las células huésped permite a las bacterias interactuar con ellas de diversas maneras, ya sea mediante el sistema de secreción de tipo III o simplemente resistiendo el movimiento predominante de los fluidos. Se ha demostrado que la proteína de membrana externa A (OmpA) participa en la adhesión de A. baumannii a las células epiteliales. Esto permite a las bacterias invadir las células mediante el mecanismo de cremallera. [ 14 ] También se ha demostrado que la proteína se localiza en las mitocondrias de las células epiteliales. [ 15 ] La unión de OmpA a las mitocondrias induce su hinchazón. Esto libera citocromo c , que causa la formación del apoptosoma . Esto conduce a la apoptosis de la célula. [ 16 ]

Resistencia a los antibióticos

Los mecanismos de resistencia a los antibióticos se pueden clasificar en tres grupos. Primero, la resistencia se puede lograr reduciendo la permeabilidad de la membrana o aumentando la expulsión del antibiótico, impidiendo así su acceso al objetivo. Segundo, las bacterias pueden proteger el objetivo del antibiótico mediante mutación genética o modificación postraduccional . Tercero, los antibióticos pueden inactivarse directamente por hidrólisis o modificación. Una de las armas más importantes en el arsenal de Acinetobacter es su impresionante plasticidad genética, que facilita mutaciones y reordenamientos genéticos rápidos, así como la integración de determinantes extraños transportados por elementos genéticos móviles . De estos, las secuencias de inserción se consideran una de las fuerzas clave que dan forma a los genomas bacterianos y, en última instancia, a la evolución. [ 13 ]

Islas de resistencia de AbaR

Las islas de patogenicidad , estructuras genéticas relativamente comunes en patógenos bacterianos, están compuestas por dos o más genes adyacentes que aumentan la virulencia del patógeno . Pueden contener genes que codifican toxinas , coagulan la sangre o, como en este caso, permiten a la bacteria resistir a los antibióticos. Las islas de resistencia de tipo AbaR son típicas de A. baumannii resistente a los fármacos , y pueden existir diferentes variaciones en una cepa determinada. Cada una consta de una estructura de transposón de aproximadamente 16,3 kb que facilita la transferencia horizontal de genes . Esto hace que la transferencia horizontal de genes de esta y otras islas de patogenicidad similares sea más probable, ya que, cuando el material genético es incorporado por una nueva bacteria, los transposones permiten que la isla de patogenicidad se integre en el genoma del nuevo microorganismo. En este caso, le otorgaría al nuevo microorganismo el potencial para resistir a ciertos antibióticos. Los genes de resistencia a los antibióticos se transfieren comúnmente entre bacterias Gram negativas a través de plásmidos mediante conjugación, lo que acelera la aparición de nuevas cepas resistentes. Los AbaR contienen varios genes de resistencia a antibióticos, todos flanqueados por secuencias de inserción . Existen varios genes de resistencia que circulan en A. baumannii y que pueden agruparse en grupos de replicón, y que pueden transferirse desde Acinetobacter baumannii extensamente resistente a fármacos (XDR-AB) y Acinetobacter baumannii productor de metalo-beta-lactamasa-1 de Nueva Delhi (NDM-AB) a aislados ambientales de Acinetobacter spp. Los experimentos de conjugación demostraron que los genes blaOXA-23 , blaPER-1 y aphA6 podían transferirse con éxito entre los aislados clínicos y ambientales a través del grupo de plásmidos GR6 o integrones de clase 1 mediante conjugación in vitro. [ 17 ] En colaboración con otros genes, proporcionan resistencia a aminoglucósidos , aminociclitoles , tetraciclina y cloranfenicol . [ 18 ] [ 19 ]

Bombas de eflujo

Las bombas de eflujo son máquinas proteicas que utilizan energía para expulsar antibióticos y otras moléculas pequeñas que ingresan al citoplasma bacteriano y al espacio periplásmico . Al expulsar constantemente los antibióticos de la célula, las bacterias pueden aumentar la concentración de un antibiótico determinado necesaria para eliminarlas o inhibir su crecimiento cuando el objetivo del antibiótico se encuentra dentro de la bacteria. Se sabe que A. baumannii posee dos bombas de eflujo principales que disminuyen su susceptibilidad a los antimicrobianos. Se ha demostrado que la primera, AdeB, es responsable de la resistencia a los aminoglucósidos. [ 20 ] La segunda, AdeDE, es responsable del eflujo de una amplia gama de sustratos, incluyendo tetraciclina, cloranfenicol y varios carbapenémicos. [ 21 ] Muchas otras bombas de eflujo se han relacionado con cepas resistentes de A. baumannii . [ 13 ]

ARN pequeño

Los ARN pequeños bacterianos son ARN no codificantes que regulan diversos procesos celulares. Tres ARN pequeños, AbsR11, AbsR25 y AbsR28, han sido validados experimentalmente en la cepa MTCC 1425 (ATCC15308), una cepa multirresistente que muestra resistencia a 12 antibióticos. El ARN pequeño AbsR25 podría desempeñar un papel en la regulación de la bomba de eflujo y la resistencia a los fármacos. [ 22 ]

Beta-lactamasa

Se ha demostrado que A. baumannii produce al menos una betalactamasa , que es una enzima responsable de escindir el anillo lactámico de cuatro átomos típico de los antibióticos betalactámicos . Los antibióticos betalactámicos están estructuralmente relacionados con la penicilina , que inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana . La escisión del anillo lactámico hace que estos antibióticos sean inofensivos para las bacterias. Se ha observado que A. baumannii expresa dos betalactamasas intrínsecas: [ 23 ] una cefalosporinasa derivada de Acinetobacter (ADC), [ 24 ] que es una betalactamasa de clase C, y una betalactamasa similar a OXA -51, [ 25 ] perteneciente a la clase D.

Formación de biopelículas

Se ha observado que A. baumannii tiene la capacidad aparente de sobrevivir en superficies artificiales durante un período prolongado, lo que le permite persistir en el entorno hospitalario. Se cree que esto se debe a su capacidad para formar biopelículas . [ 26 ] Para muchas bacterias formadoras de biopelículas, el proceso está mediado por flagelos. Sin embargo, para A. baumannii , este proceso parece estar mediado por pili. Además, se ha demostrado que la interrupción de los genes csuC y csuE , presuntas chaperonas y transportadoras de pili, inhibe la formación de biopelículas. [ 27 ] Se ha demostrado que la formación de biopelículas altera el metabolismo de los microorganismos dentro de la biopelícula, reduciendo así su sensibilidad a los antibióticos. Esto puede deberse a que hay menos nutrientes disponibles en las capas más profundas de la biopelícula. Un metabolismo más lento puede impedir que las bacterias absorban un antibiótico o realicen una función vital con la suficiente rapidez para que ciertos antibióticos tengan efecto. También proporcionan una barrera física contra moléculas más grandes y pueden prevenir la desecación de las bacterias. [ 4 ] [ 28 ] En general, la formación de biopelículas se ha relacionado hasta ahora con el sistema de dos componentes BfmRS (TCS ) que regula los pili Csu, la expresión de Csu regulada por el TCS GacSA, las proteínas asociadas a biopelículas BapAb, la síntesis del exopolisacárido poli-β-1,6-N-acetilglucosamina PNAG, las lactonas de acil-homoserina a través del receptor AbaR y la sintasa autoinductora AbaI. Además, la inactivación del operón adeRS afecta negativamente la formación de biopelículas y provoca una disminución de la expresión de AdeABC. La interrupción de abaF ha mostrado un aumento en la susceptibilidad a la fosfomicina y una disminución en la formación de biopelículas y la virulencia, lo que sugiere un papel importante para esta bomba. [ 13 ] También se ha desarrollado un modelo metabólico a escala genómica para A. baumannii , que ayuda a mapear los nutrientes y las vías metabólicas de las que depende la bacteria para su crecimiento y supervivencia. Estos modelos pueden proporcionar información sobre cómo las adaptaciones metabólicas pueden contribuir a estrategias de persistencia como la formación de biopelículas . [ 29 ]

La formación de biopelículas implica la adhesión celular, un proceso fundamental que suele desencadenarse por metabolitos ambientales. A. baumannii puede utilizar el ácido vainílico como única fuente de carbono, al igual que su pariente cercano A. baylyi . Esta vía metabólica está regulada por el represor transcripcional VanR. Cuando el ácido vainílico entra en la célula a través de las porinas VanP y VanK, se une al regulador VanR, que normalmente está unido a los promotores P vanABKP y P csu . Esta unión provoca la represión de los promotores P vanABKP y P csu , lo que conlleva un aumento de la expresión de las porinas VanP y VanK en la membrana celular y un aumento de la expresión de los pili Csu. El aumento de la expresión de los pili Csu da como resultado un fenotipo de alta formación de biopelículas en A. baumannii . [ 30 ]

infecciones

Acinetobacter baumannii se aísla con mayor frecuencia en entornos hospitalarios o sanitarios, aunque no son los únicos lugares donde se puede encontrar esta bacteria. También se ha aislado A. baumannii de muestras tomadas de carne cruda. Las infecciones y los brotes son menos comunes causados ​​por alimentos crudos o poco cocidos, ya que la mayoría de las personas que contraen este patógeno oportunista pero tienen un sistema inmunitario fuerte no enferman. [ 31 ]

Estudios computacionales recientes que utilizan modelos metabólicos a escala genómica (como iCN718) han examinado cómo Acinetobacter baumannii se adapta a los entornos del huésped. Los análisis basados ​​en grafos de redes metabólicas indican que la accesibilidad a los metabolitos difiere entre las condiciones de laboratorio y las similares a la infección, incluidos los entornos modelados de heridas y sitios de infección pulmonar. Las investigaciones y las iteraciones computacionales sugieren que las vías de biosíntesis de membrana y los procesos dependientes de fosfato se vuelven más restringidos durante la infección, lo que pone de relieve posibles vulnerabilidades metabólicas específicas del entorno. [ 32 ] [ 33 ]

Signos y síntomas de la infección

A. baumannii es un patógeno oportunista con una variedad de enfermedades diferentes, cada una con sus propios síntomas. Algunos posibles tipos de infecciones por A. baumannii incluyen: [ 34 ]

Los síntomas de las infecciones por A. baumannii suelen ser indistinguibles de otras infecciones oportunistas causadas por otras bacterias oportunistas, incluidas Klebsiella pneumoniae [ 35 ] y Streptococcus pneumoniae [ 36 ] .

Los síntomas de las infecciones por A. baumannii varían desde fiebre y escalofríos, erupción cutánea, confusión y/o alteración del estado mental, dolor o sensación de ardor al orinar, necesidad imperiosa de orinar con frecuencia, sensibilidad a la luz brillante, náuseas (con o sin vómitos), dolores musculares y torácicos, problemas respiratorios y tos (con o sin mucosidad amarilla, verde o sanguinolenta). [ 37 ] En algunos casos, A. baumannii puede no presentar infección ni síntomas, como cuando coloniza una herida abierta o un sitio de traqueostomía. [ 38 ]

Tratamiento

Cuando las infecciones son causadas por aislados de Acinetobacter sensibles a los antibióticos, puede haber varias opciones terapéuticas, incluyendo una cefalosporina de amplio espectro ( ceftazidima o cefepima ), una combinación de betalactámico/ inhibidor de betalactamasa (es decir, uno que incluya sulbactam ) o un carbapenem (por ejemplo, imipenem o meropenem). Dado que la mayoría de las infecciones ahora son resistentes a múltiples fármacos, determinar qué sensibilidad tiene la cepa en particular es necesario para que el tratamiento sea exitoso. Tradicionalmente, las infecciones se trataban con imipenem o meropenem , pero se ha observado un aumento constante de A. baumannii resistente a carbapenémicos . [ 39 ] En consecuencia, los métodos de tratamiento a menudo recurren a las polimixinas , particularmente la colistina , aunque las tetraciclinas han mostrado resultados prometedores en A. baumannii MDR . [ 40 ] [ 41 ] La colistina se considera un fármaco de último recurso porque a menudo causa daño renal, entre otros efectos secundarios. [ 42 ] Los métodos de prevención en los hospitales se centran en un mayor lavado de manos y procedimientos de esterilización más rigurosos. [ 43 ] Recientemente se trató una infección por A. baumannii mediante terapia con fagos . [ 44 ] Los fagos son virus que atacan a las bacterias, [ 45 ] y también se ha demostrado que resensibilizan a A. baumannii a los antibióticos a los que normalmente es resistente. [ 46 ]

Las lesiones traumáticas, como las causadas por artefactos explosivos improvisados, dejan grandes áreas abiertas contaminadas con escombros que son vulnerables a infectarse con A. baumannii .
La logística del transporte de soldados heridos conlleva que los pacientes visiten varios centros donde pueden contraer infecciones por A. baumannii .

Científicos del MIT, del Broad Institute de Harvard y del CSAIL del MIT descubrieron un compuesto llamado halicina mediante aprendizaje profundo que puede eliminar eficazmente a A. baumannii . El compuesto es un fármaco reutilizado . [ 47 ] [ 48 ] El fármaco candidato abaucina tiene una eficacia de espectro reducido. [ 49 ] Zosurabalpin elimina a A. baumannii, es eficaz en modelos animales y actualmente se encuentra en ensayos clínicos de fase I. [ 50 ] [ 51 ]

Incidencia en veteranos heridos en Irak y Afganistán

Los soldados estadounidenses y de otros países occidentales en Irak y Afganistán corrían el riesgo de sufrir lesiones traumáticas por disparos y artefactos explosivos improvisados . Anteriormente, se creía que la infección se producía por contaminación con A. baumannii en el momento de la lesión. Estudios posteriores demostraron que, si bien A. baumannii puede aislarse con poca frecuencia del medio ambiente natural, la infección era más probablemente adquirida en el hospital, debido a la capacidad de A. baumannii para persistir en superficies artificiales durante períodos prolongados y a las diversas instalaciones a las que los soldados heridos estaban expuestos durante el proceso de evacuación. Los soldados heridos eran llevados primero a instalaciones de nivel I, donde se les estabilizaba. Dependiendo de la gravedad de la lesión, podían ser trasladados a una instalación de nivel II, que consta de un equipo quirúrgico avanzado, para una mayor estabilización. Dependiendo de la logística de la localidad, los soldados heridos podían ser trasladados entre estas instalaciones varias veces antes de ser llevados finalmente a un hospital principal dentro de la zona de combate (nivel III). Generalmente, después de 1 a 3 días, una vez estabilizados los pacientes, se les trasladaba por vía aérea a un centro regional (nivel IV) para recibir tratamiento adicional. Para los soldados que prestaban servicio en Irak o Afganistán, este centro solía ser el Centro Médico Regional de Landstuhl en Alemania. Finalmente, los soldados heridos eran trasladados a hospitales de su país de origen para rehabilitación y tratamiento adicional. [ 52 ] Esta exposición repetida a diversos entornos médicos parece ser la razón por la que las infecciones por A. baumannii se han vuelto cada vez más comunes. La resistencia a múltiples fármacos de A. baumannii es un factor importante que complica el tratamiento y la rehabilitación de los soldados heridos y ha provocado muertes adicionales. [ 9 ] [ 53 ] [ 54 ]

Incidencia en hospitales

Al ser considerada una infección oportunista, la infección por A. baumannii es muy frecuente en entornos hospitalarios. A. baumannii representa un riesgo muy bajo para las personas sanas; [ 55 ] sin embargo, entre los factores que aumentan el riesgo de infección se incluyen:

  • Tener un sistema inmunitario debilitado
  • enfermedad pulmonar crónica
  • Diabetes
  • Estancias hospitalarias prolongadas
  • Enfermedad que requiere el uso de un respirador hospitalario.
  • Recibir tratamiento para una herida abierta en un hospital.
  • Tratamientos que requieren dispositivos invasivos como catéteres urinarios.

A. baumannii puede propagarse a través del contacto directo con superficies, objetos y la piel de personas contaminadas. [ 37 ]

La importación de A. baumannii y su posterior presencia en hospitales ha sido bien documentada. [ 56 ] A. baumannii generalmente se introduce en un hospital por un paciente colonizado. Debido a su capacidad para sobrevivir en superficies artificiales y resistir la desecación, puede permanecer y posiblemente infectar a nuevos pacientes durante algún tiempo. Se sospecha que el crecimiento de A. baumannii se ve favorecido en entornos hospitalarios debido al uso constante de antibióticos por parte de los pacientes en el hospital. [ 57 ] Acinetobacter puede propagarse por contacto de persona a persona o contacto con superficies contaminadas. [ 58 ] Acinetobacter puede ingresar a través de heridas abiertas, catéteres y tubos de respiración. [ 59 ] En un estudio de unidades de cuidados intensivos europeas en 2009, se encontró que A. baumannii era responsable del 19,1% de los casos de neumonía asociada a ventilación mecánica. [ 60 ]

Referencias

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