Staphylococcus aureus resistente a la meticilina

Las personas hospitalizadas, incluidos los ancianos, suelen tener el sistema inmunitario comprometido y ser susceptibles a infecciones de todo tipo, incluido el SARM; una infección por SARM se denomina S. aureus resistente a la meticilina asociado a la atención sanitaria o adquirido en el hospital (HA-MRSA). ^{[ 1 ] [ 5 ] [ 22 ] [ 23 ]} Generalmente, quienes se infectan con SARM permanecen infectados durante poco menos de 10 días si reciben tratamiento médico, aunque los efectos pueden variar de una persona a otra. ^{[ 24 ]}

Tanto las heridas quirúrgicas como las no quirúrgicas pueden infectarse con HA-MRSA. ^{[ 1 ] [ 5 ] [ 22 ]} Las infecciones del sitio quirúrgico ocurren en la superficie de la piel, pero pueden propagarse a los órganos internos y la sangre y causar sepsis . ^{[ 1 ]} La transmisión puede ocurrir entre proveedores de atención médica y pacientes porque algunos proveedores pueden descuidar el lavado preventivo de manos entre exámenes. ^{[ 12 ] [ 25 ]}

Las personas en residencias de ancianos están en riesgo por todas las razones mencionadas anteriormente, situación que se complica aún más por sus sistemas inmunitarios generalmente más débiles. ^{[ 13 ] [ 26 ]}

Las prisiones y los cuarteles militares ^{[ 19 ]} pueden estar superpoblados y confinados, y las malas condiciones de higiene pueden proliferar, lo que aumenta el riesgo de que los habitantes contraigan SARM. ^{[ 18 ]} Los primeros casos de SARM en estas poblaciones se notificaron en Estados Unidos y posteriormente en Canadá. Los primeros informes fueron realizados por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades en prisiones estatales de EE. UU. En los medios de comunicación, aparecieron cientos de informes de brotes de SARM en prisiones entre 2000 y 2008. Por ejemplo, en febrero de 2008, la cárcel del condado de Tulsa en Oklahoma comenzó a tratar un promedio de 12 casos de S. aureus por mes. ^{[ 27 ]}

El uso de antibióticos en el ganado aumenta el riesgo de que se desarrolle SARM entre los animales y otros animales que puedan residir cerca de ellos; las cepas SARM ST398 y CC398 son transmisibles a los humanos. ^{[ 19 ] [ 28 ]} Generalmente, los animales son asintomáticos. ^{[ 1 ]}

Las mascotas domésticas son susceptibles a la infección por SARM por transmisión de sus dueños; a la inversa, las mascotas infectadas con SARM también pueden transmitir el SARM a los humanos. ^{[ 29 ]}

Los vestuarios , gimnasios e instalaciones deportivas relacionadas ofrecen posibles focos de contaminación e infección por SARM. ^{[ 30 ]} Los atletas han sido identificados como un grupo de alto riesgo. ^{[ 19 ]} Un estudio relacionó el SARM con las abrasiones causadas por el césped artificial . ^{[ 31 ]} Tres estudios del Departamento de Salud del Estado de Texas encontraron que la tasa de infección entre los jugadores de fútbol americano era 16 veces mayor que el promedio nacional. En octubre de 2006, un jugador de fútbol americano de secundaria quedó temporalmente paralizado por quemaduras de césped infectadas con SARM. Su infección reapareció en enero de 2007 y requirió tres cirugías para extirpar el tejido infectado y tres semanas de hospitalización. ^{[ 32 ]}

En 2013, Lawrence Tynes , Carl Nicks y Johnthan Banks de los Tampa Bay Buccaneers fueron diagnosticados con SARM. Aparentemente, Tynes y Nicks no se contagiaron entre sí, pero se desconoce si Banks se contagió de alguno de ellos. ^{[ 33 ]} En 2015, el jugador de cuadro de los Los Angeles Dodgers, Justin Turner, se infectó mientras el equipo visitaba a los New York Mets . ^{[ 34 ]} En octubre de 2015, el ala cerrada de los New York Giants , Daniel Fells, fue hospitalizado con una grave infección por SARM. ^{[ 35 ]}

El SARM se está convirtiendo en un problema crítico en niños; ^{[ 36 ]} estudios encontraron que el 4,6 % de los pacientes en centros de atención médica de EE. UU., (presumiblemente) incluyendo neonatos de hospitales, ^{[ 37 ]} estaban infectados o colonizados con SARM. ^{[ 38 ]} Los niños y adultos que entran en contacto con guarderías, ^{[ 19 ]} parques infantiles, vestuarios, campamentos, dormitorios, aulas y otros entornos escolares, así como gimnasios e instalaciones de entrenamiento, tienen un mayor riesgo de contraer SARM. Los padres deben tener especial cuidado con los niños que participan en actividades donde se comparte equipo deportivo, como cascos y uniformes de fútbol americano. ^{[ 39 ]}

El uso de drogas inyectables ha provocado un aumento de la incidencia de SARM, ^{[ 40 ]} y el consumo de drogas inyectables (CDI) representa el 24,1 % (1839 personas) del Sistema de Altas Hospitalarias de Tennessee. Los métodos de inyección insalubres crean un punto de acceso para que el SARM ingrese al torrente sanguíneo y comience a infectar al huésped. Además, debido a la alta tasa de contagio del SARM, ^{[ 11 ]} un factor de riesgo común son las personas que están en contacto constante con alguien que se ha inyectado drogas en el último año.

El cromosoma casete estafilocócico mec ( SCC mec ) es una isla genómica de origen desconocido que contiene el gen de resistencia a antibióticos mecA . ^{[ 43 ] [ 44 ]} SCC mec contiene genes adicionales más allá de mecA , incluido el gen de la citolisina psm-mec , que puede suprimir la virulencia en cepas de SARM adquiridas por HA. ^{[ 45 ]} Además, este locus codifica ARN reguladores de genes dependientes de la cepa conocidos como ARN psm-mec . ^{[ 46 ]} SCC mec también contiene ccrA y ccrB ; ambos genes codifican recombinasas que median la integración y escisión sitio-específica del elemento SCC mec del cromosoma de S. aureus . ^{[ 43 ] [ 44 ]} Actualmente, se han identificado seis tipos únicos de SCC mec que varían en tamaño de 21 a 67 kb; ^{[ 43 ]} Se les denomina tipos I–VI y se distinguen por la variación en los complejos de genes mec y ccr . ^{[ 41 ]} Debido al tamaño del elemento SCC mec y las limitaciones de la transferencia horizontal de genes, se cree que un mínimo de cinco clones son responsables de la propagación de las infecciones por SARM, siendo el complejo clonal (CC) 8 el más prevalente. ^{[ 43 ] [ 47 ]} Se cree que SCC mec se originó en la especie estrechamente relacionada Mammaliicoccus sciuri y se transfirió horizontalmente a S. aureus. ^{[ 48 ]}

Los distintos genotipos de SCCmec confieren distintas características microbiológicas, como diferentes tasas de resistencia antimicrobiana. ^{[ 49 ]} Los distintos genotipos también se asocian con distintos tipos de infecciones. Los tipos I-III de SCCmec son elementos grandes que suelen contener genes de resistencia adicionales y se aíslan característicamente de cepas de HA-MRSA. ^{[ 44 ] [ 49 ]} Por el contrario, el CA-MRSA se asocia con los tipos IV y V, que son más pequeños y carecen de genes de resistencia distintos de mecA . ^{[ 44 ] [ 49 ]}

Estas distinciones fueron investigadas exhaustivamente por Collins et al. en 2001 y pueden explicarse por las diferencias de aptitud asociadas con la presencia de un plásmido SCCmec grande o pequeño . La presencia de plásmidos grandes, como SCCmec I-III, es costosa para las bacterias, lo que resulta en una disminución compensatoria de la expresión de virulencia . ^{[ 50 ]} El SARM puede prosperar en entornos hospitalarios con mayor resistencia a los antibióticos pero menor virulencia: el SARM asociado a la atención médica (HA-MRSA) ataca a huéspedes inmunocomprometidos y hospitalizados, por lo que una disminución de la virulencia no es inadaptativa. ^{[ 50 ]} En contraste, el SARM asociado a la atención médica (CA-MRSA) tiende a portar elementos SCCmec de menor costo de aptitud para compensar la mayor expresión de virulencia y toxicidad requerida para infectar a huéspedes sanos. ^{[ 50 ]}

mecA es un gen biomarcador responsable de la resistencia a la meticilina y otros antibióticos β-lactámicos. Tras la adquisición de mecA , el gen debe integrarse y localizarse en elcromosoma de S. aureus . ^{[ 43 ]} mecA codifica la proteína de unión a penicilina 2a (PBP2a), que se diferencia de otras proteínas de unión a penicilina porque su sitio activo no se une a la meticilina ni a otros antibióticos β-lactámicos. ^{[ 43 ]} Por lo tanto, PBP2a puede continuar catalizando la reacción de transpeptidación necesaria para lareticulación del peptidoglicano , lo que permite la síntesis de la pared celular incluso en presencia de antibióticos. Como consecuencia de la incapacidad de PBP2a para interactuar con las fracciones β-lactámicas, la adquisición de mecA confiere resistencia a casi todos los antibióticos β-lactámicos, además de la meticilina. ^{[ 43 ] [ 51 ]}

mecA está bajo el control de dos genes reguladores , mecI y mecR1 . MecI generalmente está unido al promotor de mecA y funciona como un represor . ^{[ 41 ] [ 44 ]} En presencia de un antibiótico β-lactámico, MecR1 inicia una cascada de transducción de señales que conduce a la activación transcripcional de mecA . ^{[ 41 ] [ 44 ]} Esto se logra mediante la escisión de MecI mediada por MecR1, lo que alivia la represión de MecI. ^{[ 41 ]} mecA está controlado además por dos correpresores, blaI y blaR1 . blaI y blaR1 son homólogos a mecI y mecR1 , respectivamente, y normalmente funcionan como reguladores de blaZ , que es responsable de la resistencia a la penicilina. ^{[ 43 ] [ 52 ]} Las secuencias de ADN a las que se unen mecI y blaI son idénticas; ^{[ 43 ]} Por lo tanto, blaI también puede unirse al operador mecA para reprimir la transcripción de mecA . ^{[ 52 ]}

El elemento móvil catabólico de arginina (ACME) es un factor de virulencia presente en muchas cepas de SARM, pero no es frecuente en SAMS. ^{[ 53 ]} El ACME SpeG-positivo compensa la hipersensibilidad a las poliaminas de S. aureus y facilita la colonización cutánea estable, la infección de heridas y la transmisión de persona a persona. ^{[ 54 ]}

La adquisición de SCC mec en S. aureus sensible a la meticilina (MSSA) da lugar a varios linajes de SARM genéticamente diferentes. Estas variaciones genéticas dentro de las diferentes cepas de SARM posiblemente expliquen la variabilidad en la virulencia y las infecciones por SARM asociadas. ^{[ 55 ]} La primera cepa de SARM, ST250 MRSA-1, se originó a partir de la integración de SCC mec y ST250-MSSA. ^{[ 55 ]} Históricamente, los principales clones de SARM ST2470-MRSA-I, ST239-MRSA-III, ST5-MRSA-II y ST5-MRSA-IV fueron responsables de causar infecciones por SARM adquiridas en el hospital (HA-MRSA). ^{[ 55 ]} ST239-MRSA-III, conocido como el clon brasileño, fue altamente transmisible en comparación con otros y se distribuyó en Argentina, la República Checa y Portugal. ^{[ 55 ]}

En el Reino Unido, las cepas más comunes de SARM son EMRSA15 y EMRSA16. ^{[ 56 ]} EMRSA16 es idéntica a la cepa ST 36:USA200, que circula en Estados Unidos, y porta los genes SCC mec tipo II, enterotoxina A y toxina 1 del síndrome de choque tóxico . ^{[ 57 ]} Según el nuevo sistema de tipificación internacional, esta cepa ahora se denomina SARM252. EMRSA 15 también se encuentra entre las cepas comunes de SARM en Asia. Otras cepas comunes incluyen ST5:USA100 y EMRSA 1. ^{[ 58 ]} Estas cepas son características genéticas de SARM asociado a la atención médica. ^{[ 59 ]}

Las cepas de SARM adquiridas en la comunidad (CA-MRSA) surgieron a finales de la década de 1990 y principios de la de 2000, infectando a personas sanas que no habían estado en contacto con centros de salud. ^{[ 59 ]} Los investigadores sugieren que el CA-MRSA no evolucionó a partir del HA-MRSA. ^{[ 59 ]} Esto se demuestra además mediante la tipificación molecular de cepas de CA-MRSA ^{[ 60 ]} y la comparación del genoma entre CA-MRSA y HA-MRSA, que indican que las nuevas cepas de SARM integraron SCCmec en MSSA por separado. ^{[ 59 ]} A mediados de la década de 2000, el CA-MRSA se introdujo en los sistemas de salud y distinguir el CA-MRSA del HA-MRSA se convirtió en un proceso difícil. ^{[ 59 ]} El SARM adquirido en la comunidad es más fácil de tratar y más virulento que el SARM adquirido en el hospital (HA-MRSA). ^{[ 59 ]} El mecanismo genético de la mayor virulencia en el CA-MRSA sigue siendo un área activa de investigación. Los genes de la leucocidina de Panton-Valentine (PVL) son de particular interés porque son una característica única del CA-MRSA. ^{[ 55 ]}

En los Estados Unidos, la mayoría de los casos de CA-MRSA son causados ​​por una cepa CC8 denominada ST8:USA300 , que porta el tipo SCC mec IV, leucocidina de Panton-Valentine , PSM-alfa y enterotoxinas Q y K, ^{[ 57 ]} y ST1:USA400 . ^{[ 61 ]} La cepa ST8:USA300 produce infecciones cutáneas, fascitis necrosante y síndrome de choque tóxico, mientras que la cepa ST1:USA400 produce neumonía necrosante y sepsis pulmonar. ^{[ 55 ]} Otras cepas de MRSA adquiridas en la comunidad son ST8:USA500 y ST59:USA1000. En muchas naciones del mundo, las cepas de MRSA con diferentes tipos de antecedentes genéticos han llegado a predominar entre las cepas de CA-MRSA; USA300 encabeza fácilmente la lista en EE. UU. y se está volviendo más común en Canadá después de su primera aparición allí en 2004. Por ejemplo, en Australia, las cepas ST93 son comunes, mientras que en Europa continental predominan las cepas ST80, que portan el tipo SCCmec IV. ^{[ 62 ] [ 63 ]} En Taiwán, las cepas ST59, algunas de las cuales son resistentes a muchos antibióticos no betalactámicos, han surgido como causas comunes de infecciones de piel y tejidos blandos en la comunidad. En una región remota de Alaska, a diferencia de la mayor parte de EE. UU. continental, USA300 se encontró solo raramente en un estudio de cepas de SARM de brotes en 1996 y 2000, así como en la vigilancia de 2004 a 2006. ^{[ 64 ]}

Una cepa de SARM, CC398 , se encuentra en animales de producción criados intensivamente (principalmente cerdos, pero también ganado vacuno y aves de corral), donde puede transmitirse a los humanos como SARM asociado al ganado (SARM asociado al ganado). ^{[ 58 ] [ 65 ] [ 66 ]}

Como todos los S. aureus (también abreviado SA en ocasiones), el S. aureus resistente a la meticilina es una bacteria grampositiva, esférica ( coco ) de aproximadamente 1 micra de diámetro . No forma esporas y no es móvil . Se encuentra frecuentemente en racimos o cadenas similares a uvas. ^{[ 70 ] : 390} A diferencia del S. aureus sensible a la meticilina (MSSA), el MRSA es de crecimiento lento en una variedad de medios y se ha encontrado que existe en colonias mixtas de MSSA. El gen mecA , que confiere resistencia a varios antibióticos, siempre está presente en el MRSA y generalmente ausente en el MSSA; sin embargo, en algunos casos, el gen mecA está presente en el MSSA pero no se expresa . La prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es el método más preciso para identificar cepas de MRSA. Se han desarrollado medios de cultivo especializados para diferenciar mejor entre MSSA y MRSA y, en algunos casos, dichos medios pueden utilizarse para identificar cepas específicas resistentes a diferentes antibióticos. ^{[ 70 ] : 402}

Han surgido otras cepas de S. aureus resistentes a la oxacilina , la clindamicina, la teicoplanina y la eritromicina . Estas cepas resistentes pueden o no poseer el gen mecA . S. aureus también ha desarrollado resistencia a la vancomicina (VRSA). Una cepa es solo parcialmente sensible a la vancomicina y se denomina S. aureus intermedio a la vancomicina (VISA). GISA, una cepa de S. aureus resistente, es un S. aureus intermedio a los glicopéptidos y es menos sensible a la vancomicina y la teicoplanina. La resistencia a los antibióticos en S. aureus se puede cuantificar determinando la cantidad de antibiótico que debe usarse para inhibir el crecimiento. Si S. aureus se inhibe a una concentración de vancomicina menor o igual a 4 μg/ml, se dice que es sensible. Si se necesita una concentración mayor de 32 μg/ml para inhibir el crecimiento, se dice que es resistente. ^{[ 21 ] : 637}

En entornos sanitarios, aislar a las personas con SARM de las que no lo tienen es un método para prevenir la transmisión. Las pruebas rápidas de cultivo y sensibilidad, así como las pruebas moleculares, identifican a los portadores y reducen las tasas de infección. ^{[ 71 ]} Es especialmente importante realizar pruebas a los pacientes en estos entornos, ya que el 2 % de las personas son portadoras de SARM, aunque en muchos casos la bacteria reside en la fosa nasal y el paciente no presenta síntomas. ^{[ 72 ]}

El SARM se puede identificar mediante la toma de muestras de las fosas nasales y el aislamiento de la bacteria. Combinado con medidas sanitarias adicionales para quienes están en contacto con personas infectadas, el cribado mediante hisopado de las personas ingresadas en hospitales es eficaz para minimizar la propagación del SARM en hospitales de Estados Unidos, Dinamarca , Finlandia y los Países Bajos . ^{[ 73 ]}

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) ofrecen sugerencias para prevenir el contagio y la propagación de la infección por SARM, las cuales se aplican a las personas en entornos comunitarios, incluyendo a la población carcelaria, los empleados de guarderías y los atletas. Para prevenir la propagación del SARM, se recomienda lavarse las manos a fondo y con frecuencia con agua y jabón o un desinfectante a base de alcohol. Otras recomendaciones incluyen mantener las heridas limpias y cubiertas, evitar el contacto con las heridas de otras personas, evitar compartir artículos personales como maquinillas de afeitar o toallas, ducharse después de hacer ejercicio en instalaciones deportivas y ducharse antes de usar piscinas o jacuzzis. ^{[ 74 ]}

Excluyendo las instalaciones médicas , la guía actual de EE. UU. no requiere que los trabajadores con infecciones por SARM sean excluidos de forma rutinaria del lugar de trabajo general. ^{[ 75 ]} Los Institutos Nacionales de Salud recomiendan que aquellos con drenaje de heridas que no se puede cubrir y contener con un vendaje limpio y seco y aquellos que no pueden mantener buenas prácticas de higiene sean reasignados, ^{[ 75 ]} y los pacientes con drenaje de heridas también deben ser puestos automáticamente en " Precaución de Contacto ", independientemente de si tienen o no una infección conocida. ^{[ 76 ]} Los trabajadores con infecciones activas son excluidos de actividades donde es probable que ocurra contacto piel con piel. ^{[ 77 ]} Para prevenir la propagación de estafilococos o SARM en el lugar de trabajo, se alienta a los empleadores a proporcionar instalaciones adecuadas que apoyen una buena higiene. Además, la desinfección de superficies y equipos debe cumplir con los desinfectantes registrados por la Agencia de Protección Ambiental . ^{[ 75 ]} En entornos hospitalarios, el aislamiento de contacto puede suspenderse después de uno a tres cultivos negativos. ^{[ 78 ]} Antes de que el paciente sea dado de alta del aislamiento, se recomienda que haya equipo exclusivo para el cuidado del paciente o equipo de un solo uso para ese paciente en particular. Si esto no es posible, el equipo debe desinfectarse adecuadamente antes de usarlo en otro paciente. ^{[ 76 ]}

Para prevenir la propagación del SARM en el hogar, los departamentos de salud recomiendan lavar por separado y con una solución diluida de lejía los materiales que hayan estado en contacto con personas infectadas; reducir la carga bacteriana en la nariz y la piel; y limpiar y desinfectar los objetos de la casa que se tocan con frecuencia, como lavabos, bañeras, encimeras de cocina, teléfonos móviles, interruptores de luz, pomos de puertas, inodoros y teclados de ordenador. ^{[ 79 ]}

Los glucopéptidos , las cefalosporinas y, en particular, las fluoroquinolonas se asocian con un mayor riesgo de colonización por SARM. Las guías actuales recomiendan reducir el uso de clases de antibióticos que favorecen la colonización por SARM, especialmente las fluoroquinolonas. ^{[ 12 ] [ 25 ]}

Los modelos matemáticos describen una forma en que puede producirse una pérdida del control de la infección después de que las medidas de detección y aislamiento parezcan ser efectivas durante años, como sucedió en el Reino Unido. En la estrategia de "búsqueda y destrucción" que todos los hospitales del Reino Unido emplearon hasta mediados de la década de 1990, todas las personas hospitalizadas con SARM eran aisladas inmediatamente, y todo el personal era examinado para detectar SARM y se le impedía trabajar hasta que hubiera completado un ciclo de terapia de erradicación que había demostrado ser eficaz. La pérdida de control se produce porque las personas colonizadas son dadas de alta y luego readmitidas en la comunidad; cuando el número de personas colonizadas en la comunidad alcanza un cierto umbral, la estrategia de "búsqueda y destrucción" se ve desbordada. ^{[ 80 ]} Uno de los pocos países que no se ha visto desbordado por el SARM es Países Bajos: una parte importante del éxito de la estrategia neerlandesa puede haber sido intentar erradicar la colonización al dar de alta al paciente del hospital. ^{[ 81 ]}

Hasta 2013, no se habían realizado ensayos clínicos aleatorizados para comprender cómo tratar heridas no quirúrgicas colonizadas, pero no infectadas, con SARM, ^{[ 22 ]} y se habían realizado estudios insuficientes para comprender cómo tratar heridas quirúrgicas colonizadas con SARM. ^{[ 1 ]} Hasta 2013, se desconocía si las estrategias para erradicar la colonización por SARM en personas en residencias de ancianos reducían las tasas de infección. ^{[ 26 ]}

Se debe tener cuidado al intentar drenar los forúnculos, ya que la alteración del tejido circundante puede provocar infecciones más graves, incluyendo sepsis e infecciones bacterianas del torrente sanguíneo . ^{[ 82 ]} La pomada de mupirocina al 2% puede ser eficaz para reducir el tamaño de las lesiones. Se prefiere una cobertura secundaria con ropa. ^{[ 79 ]} Como se demostró en un estudio con ratones diabéticos, la aplicación tópica de una mezcla de azúcar (70%) y pasta de povidona yodada al 3% es un agente eficaz para el tratamiento de úlceras diabéticas con infección por SARM. ^{[ 83 ]}

La Organización Mundial de la Salud aboga por regulaciones sobre el uso de antibióticos en la alimentación animal para prevenir la aparición de cepas de SARM resistentes a los medicamentos. ^{[ 28 ]} El SARM está establecido en animales y aves. ^{[ 19 ]}

El tratamiento de la infección por SARM es urgente y las demoras pueden ser fatales. ^{[ 20 ] : 328} La localización y los antecedentes relacionados con la infección determinan el tratamiento. La vía de administración de un antibiótico varía. Los antibióticos eficaces contra el SARM pueden administrarse por vía intravenosa, oral o una combinación de ambas, y dependen de las circunstancias específicas y las características del paciente. ^{[ 4 ]} El tratamiento concomitante con vancomicina u otros agentes betalactámicos puede tener un efecto sinérgico. ^{[ 21 ] : 637}

Tanto el SARM adquirido en la comunidad como el SARM adquirido en el hospital son resistentes a los antibióticos betalactámicos antiestafilocócicos tradicionales , como la cefalexina . El SARM-CA tiene un mayor espectro de susceptibilidad antimicrobiana a las sulfamidas (como el cotrimoxazol ( trimetoprima/sulfametoxazol ), las tetraciclinas (como la doxiciclina y la minociclina ) y la clindamicina (para la osteomielitis ). ^{[ 4 ]} El SARM se puede erradicar con un régimen de linezolid , ^{[ 1 ]} aunque los protocolos de tratamiento varían y los niveles séricos de antibióticos varían ampliamente de una persona a otra y pueden afectar los resultados. ^{[ 84 ]} El tratamiento eficaz del SARM con linezolid ha tenido éxito ^{[ 22 ]} en el 87% de las personas. El linezolid es más eficaz en las infecciones de tejidos blandos que la vancomicina. ^{[ 85 ] [ 1 ]} Esto se compara con la erradicación de la infección en aquellos con SARM tratados con vancomicina. El tratamiento con vancomicina tiene éxito en aproximadamente el 49% de las personas. ^{[ 1 ]} El linezolid pertenece a la nueva clase de antibióticos oxazolidinonas , que es eficaz contra tanto CA-MRSA como HA-MRSA. La Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América recomienda vancomicina, linezolid o clindamicina (si es susceptible) para tratar a quienes padecen neumonía por SARM. ^{[ 4 ]} La ceftarolina , una cefalosporina de quinta generación, es el primer antibiótico betalactámico aprobado en EE. UU. para tratar infecciones por SARM en piel y tejidos blandos o neumonía adquirida en la comunidad. ^{[ 86 ]}

La vancomicina y la teicoplanina son antibióticos glucopéptidos que se utilizan para tratar infecciones por SARM. ^{[ 87 ]} La teicoplanina es un congénere estructural de la vancomicina que tiene un espectro de actividad similar pero una vida media más larga . ^{[ 88 ]} Debido a que la absorción oral de la vancomicina y la teicoplanina es muy baja, estos agentes se pueden administrar por vía intravenosa para controlar infecciones sistémicas. ^{[ 89 ]} El tratamiento de la infección por SARM con vancomicina puede ser complicado, debido a su vía de administración inconveniente. Además, la eficacia de la vancomicina contra el SARM es inferior a la de los antibióticos betalactámicos antiestafilocócicos contra S. aureus sensible a la meticilina (MSSA). ^{[ 90 ] [ 91 ]}

Varias cepas de SARM recientemente descubiertas muestran resistencia a los antibióticos incluso a la vancomicina y la teicoplanina. Las cepas con niveles intermedios (4–8 μg/ml) de resistencia, denominadas S. aureus  intermedio a los glicopéptidos (GISA) o S. aureus intermedio a la vancomicina (VISA) , ^{[ 92 ] [ 93 ]} comenzaron a aparecer a finales de la década de 1990. El primer caso identificado fue en Japón en 1996, y desde entonces se han encontrado cepas en hospitales de Inglaterra, Francia y los EE. UU. La primera cepa documentada con resistencia completa (>16 μg/ml) a la vancomicina, denominada S. aureus resistente a la vancomicina (VRSA) , apareció en los Estados Unidos en 2002. ^{[ 94 ]} En 2011, se probó una variante de vancomicina que se une a la variación de lactato y también se une bien al objetivo original, restableciendo así una potente actividad antimicrobiana. ^{[ 95 ]} Linezolid , quinupristina/dalfopristina , daptomicina , ceftarolina y tigeciclina se utilizan para tratar infecciones más graves que no responden a glucopéptidos como la vancomicina. ^{[ 96 ]} Las guías actuales recomiendan daptomicina para infecciones del torrente sanguíneo VISA y endocarditis. ^{[ 4 ]} 

Las oxazolidinonas, como el linezolid, estuvieron disponibles en la década de 1990 y son comparables a la vancomicina en eficacia contra el SARM. Se informó de resistencia al linezolid en S. aureus en 2001, ^{[ 97 ]} pero las tasas de infección se han mantenido en niveles bajos de forma constante. En el Reino Unido e Irlanda, no se encontró resistencia al linezolid en estafilococos aislados de casos de bacteriemia entre 2001 y 2006. ^{[ 98 ]}  

En los abscesos cutáneos, el tratamiento principal recomendado es la eliminación del tejido muerto, la incisión y el drenaje. Se necesita más información para determinar la eficacia de la terapia con antibióticos específicos en las infecciones del sitio quirúrgico (ISQ). ^{[ 4 ]} Ejemplos de infecciones de tejidos blandos por SARM incluyen úlceras, impétigo , abscesos e ISQ. ^{[ 85 ]} En heridas quirúrgicas, la evidencia es débil (alto riesgo de sesgo ) de que el linezolid pueda ser mejor que la vancomicina para erradicar las ISQ por SARM. ^{[ 1 ]}

La colonización por SARM también se encuentra en heridas no quirúrgicas, como heridas traumáticas, quemaduras y úlceras crónicas (p. ej.: úlcera diabética , úlcera por presión , úlcera por insuficiencia arterial , úlcera venosa ). No se ha encontrado evidencia concluyente sobre el mejor régimen antibiótico para tratar la colonización por SARM. ^{[ 22 ]}

En infecciones cutáneas y sitios de infección secundaria, la mupirocina tópica se utiliza con éxito. Para la bacteriemia y la endocarditis, se considera la vancomicina o la daptomicina. En niños con infección ósea o articular por SARM, el tratamiento es individualizado y a largo plazo. Los neonatos pueden desarrollar pustulosis neonatal como resultado de una infección tópica por SARM. ^{[ 4 ]} La clindamicina no está aprobada para el tratamiento de la infección por SARM. Todavía se utiliza en niños para infecciones de tejidos blandos. ^{[ 4 ]}

Se considera la evaluación para el reemplazo de una válvula protésica. Se puede administrar la terapia antibiótica apropiada durante un máximo de seis semanas. A menudo se recomienda un tratamiento antibiótico de cuatro a seis semanas, dependiendo de la extensión de la infección por SARM. ^{[ 4 ]}

El tratamiento de la neumonía por CA-MRSA en pacientes hospitalizados comienza antes de obtener los resultados del cultivo. Tras realizar la prueba de sensibilidad a los antibióticos, la infección puede tratarse con vancomicina o linezolid durante un máximo de 21 días. Si la neumonía se complica con la acumulación de pus en la cavidad pleural que rodea los pulmones, se puede realizar un drenaje junto con la antibioticoterapia. ^{[ 4 ]} Las personas con fibrosis quística pueden desarrollar complicaciones respiratorias relacionadas con la infección por MRSA. La incidencia de MRSA en personas con fibrosis quística aumentó cinco veces entre 2000 y 2015. La mayoría de estas infecciones fueron HA-MRSA. El MRSA representa el 26 % de las infecciones pulmonares en personas con fibrosis quística. ^{[ 99 ]}

No existe evidencia suficiente para respaldar el uso de antibióticos tópicos o sistémicos para la infección por SARM nasal o extranasal. ^{[ 100 ]}

La primera medida para tratar la infección por SARM es limpiar la herida eliminando el tejido muerto y drenando los abscesos. La administración de antibióticos no está estandarizada y se adapta a cada caso. El tratamiento antibiótico puede durar hasta 3 meses e incluso más. ^{[ 4 ]}

La infección por SARM puede ocurrir asociada a implantes y prótesis articulares. Las recomendaciones de tratamiento se basan en el tiempo que el implante lleva colocado. En casos de colocación reciente de un implante quirúrgico o una articulación artificial, el dispositivo puede mantenerse mientras continúa la terapia antibiótica. Si la colocación del dispositivo se produjo hace más de 3 semanas, puede retirarse. En todos los casos se utiliza terapia antibiótica, a veces a largo plazo. ^{[ 4 ]}

El SARM puede infectar el sistema nervioso central y formar un absceso cerebral, un empiema subdural y un absceso epidural espinal. Se puede realizar una escisión y drenaje junto con tratamiento antibiótico. La trombosis séptica del seno cavernoso o venoso dural puede ser una complicación ocasional. ^{[ 4 ]}

El tratamiento no está estandarizado para otros casos de infección por SARM en una amplia gama de tejidos. El tratamiento varía para las infecciones por SARM relacionadas con: abscesos subperiósticos, neumonía necrotizante, celulitis, piomiositis, fascitis necrotizante, mediastinitis, abscesos miocárdicos, perinéfricos, hepáticos y esplénicos, tromboflebitis séptica e infecciones oculares graves, incluida la endoftalmitis. ^{[ 4 ]} Las mascotas pueden ser reservorios y transmitir el SARM a las personas. En algunos casos, la infección puede ser sintomática y la mascota puede desarrollar una infección por SARM. Los departamentos de salud recomiendan que se lleve a la mascota al veterinario si las infecciones por SARM siguen ocurriendo en las personas que tienen contacto con ella. ^{[ 79 ]}

En un estudio de cohorte estadounidense de 1300 niños sanos, el 2,4 % portaba SARM en la nariz. ^{[ 103 ]} La sepsis bacteriana ocurre con la mayoría (75 %) de los casos de infección invasiva por SARM. ^{[ 4 ]} En 2009, se estimaron 463 017 hospitalizaciones debido a SARM, o una tasa de 11,74 por cada 1000 hospitalizaciones. ^{[ 104 ]} Muchas de estas infecciones son menos graves, pero los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) estiman que hay 80 461 infecciones invasivas por SARM y 11 285 muertes debido a SARM anualmente. ^{[ 105 ]} En 2003, el costo de una hospitalización debido a una infección por SARM fue de US$92 363; una estancia hospitalaria por SAMS fue de US$52 791. ^{[ 85 ]}

La infección después de la cirugía es relativamente poco común, pero ocurre hasta en un 33% en ciertos tipos de cirugías. Las infecciones del sitio quirúrgico varían del 1% al 33%. La sepsis por SARM que ocurre dentro de los 30 días posteriores a una infección quirúrgica tiene una tasa de mortalidad del 15-38%; la sepsis por SARM que ocurre dentro del primer año tiene una tasa de mortalidad de alrededor del 55%. Puede haber una mayor mortalidad asociada con la cirugía cardíaca. Hay una tasa del 12,9% en aquellos infectados con SARM, mientras que solo el 3% se infectó con otros microorganismos. Las infecciones del sitio quirúrgico (ISQ) causadas por SARM tuvieron estancias hospitalarias más prolongadas que aquellas que no lo fueron. ^{[ 1 ]}

A nivel mundial, las tasas de infección por SARM varían de un año a otro. ^{[ 106 ]} Según el informe del Programa de Vigilancia Antimicrobiana SENTRY de 2006, la incidencia de infecciones del torrente sanguíneo por SARM fue del 35,9 % en Norteamérica. Las infecciones sanguíneas por SARM en Latinoamérica fueron del 29 %. La incidencia en Europa fue del 22,8 %. La tasa de todas las infecciones por SARM en Europa osciló entre el 50 % en Portugal y el 0,8 % en Suecia. En general, las tasas de infección por SARM variaron en Latinoamérica: Colombia y Venezuela juntas tuvieron un 3 %, México un 50 %, Chile un 38 %, Brasil un 29 % y Argentina un 28 %. ^{[ 85 ]}

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) estimaron que  en 2002 se produjeron aproximadamente 1,7 millones de infecciones nosocomiales en Estados Unidos, con 99 000 muertes asociadas. ^{[ 107 ]} La incidencia estimada es de 4,5 infecciones nosocomiales por cada 100 admisiones, con costos directos (a precios de 2004) que oscilan entre $10 500 (£5300, €8000 a precios de 2006) por caso (para infecciones del torrente sanguíneo, del tracto urinario o respiratorias en personas inmunocompetentes) y $111 000 (£57 000, €85 000) por caso para infecciones resistentes a los antibióticos en el torrente sanguíneo en personas trasplantadas. Con estas cifras, las estimaciones conservadoras de los costos directos totales de las infecciones nosocomiales superan los $17 000  millones. La reducción de dichas infecciones constituye un componente importante de los esfuerzos para mejorar la seguridad de la atención médica. (BMJ 2007) El SARM por sí solo se asoció con el 8% de las infecciones nosocomiales notificadas a la Red Nacional de Seguridad Sanitaria de los CDC desde enero de 2006 hasta octubre de 2007. ^{[ 108 ]}

La Oficina Nacional de Auditoría británica estimó que la incidencia de infecciones nosocomiales en Europa oscila entre el 4 % y el 10 % de todos los ingresos hospitalarios. A principios de 2005, diversas fuentes estimaron que el número de muertes en el Reino Unido atribuidas al SARM se situaba en torno a las 3000 anuales. ^{[ 109 ]}

En Estados Unidos, se estima que 95  millones de personas portan S. aureus en sus narices; de estas, 2,5  millones (2,6 % de los portadores) portan SARM. ^{[ 110 ]} Una revisión poblacional realizada en tres comunidades de EE. UU. mostró que la incidencia anual de SARM-AC durante 2001-2002 fue de 18-25,7/100 000; la mayoría de los aislamientos de SARM-AC se asociaron con infecciones clínicamente relevantes, y el 23 % de las personas requirieron hospitalización. ^{[ 111 ]}

En un estudio de cohorte estadounidense de 1300 niños sanos, el 2,4 % portaba SARM en la nariz. ^{[ 103 ]} Existe preocupación de que la presencia de SARM en el ambiente pueda permitir la transferencia de resistencia a otras bacterias a través de fagos (virus que infectan bacterias). La fuente de SARM podría provenir de desechos hospitalarios, aguas residuales agrícolas u otras aguas residuales. ^{[ 4 ]} El SARM también es común en infecciones de perros y gatos, y la transmisión a humanos puede ocurrir, ya que los dueños de mascotas abrazan y besan a sus mascotas o las dejan dormir en sus camas. ^{[ 112 ]} Si bien puede ocurrir el intercambio de aislados, las infecciones en humanos parecen originarse a partir de SARM-HA en lugar de SARM-CA adquirido de mascotas. ^{[ 113 ]}

En 2004, se aisló por primera vez SARM en una granja porcina holandesa, lo que dio lugar a investigaciones adicionales sobre el SARM asociado al ganado (LA-MRSA). ^{[ 114 ]} Se ha observado SARM asociado al ganado (LA-MRSA) en Corea, Brasil, Suiza, Malasia, India, Gran Bretaña, Dinamarca y China. ^{[ 19 ]}