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Estrona

La estrona ( E1 ), también escrita oestrona , es un esteroide , un estrógeno débil y una hormona sexual femenina menor . [ 1 ] Es uno de los tres principales estrógenos endógeno...

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La estrona ( E1 ), también escrita oestrona , es un esteroide , un estrógeno débil y una hormona sexual femenina menor . [ 1 ] Es uno de los tres principales estrógenos endógenos , siendo los otros el estradiol y el estriol . [ 1 ] La estrona, al igual que los otros estrógenos, se sintetiza a partir del colesterol y se secreta principalmente desde las gónadas , aunque también puede formarse a partir de andrógenos suprarrenales en el tejido adiposo . [ 2 ] En relación con el estradiol, tanto la estrona como el estriol tienen una actividad estrogénica mucho más débil. [ 1 ] La estrona puede convertirse en estradiol y sirve principalmente como precursor o intermediario metabólico del estradiol. [ 1 ] [ 3 ] Es tanto un precursor como un metabolito del estradiol. [ 4 ] [ 1 ]

Además de su función como hormona natural, la estrona se ha utilizado como medicamento , por ejemplo, en la terapia hormonal para la menopausia ; para obtener información sobre la estrona como medicamento, consulte el artículo sobre la estrona (medicamento) .

Actividad biológica

La estrona es un estrógeno, específicamente un agonista de los receptores de estrógeno ERα y ERβ . [ 1 ] [ 5 ] Es un estrógeno mucho menos potente que el estradiol y, como tal, es un estrógeno relativamente débil. [ 1 ] [ 5 ] [ 6 ] Administrado por inyección subcutánea en ratones, el estradiol es aproximadamente 10 veces más potente que la estrona y aproximadamente 100 veces más potente que el estriol . [ 7 ] Según un estudio, las afinidades de unión relativas de la estrona para el ERα y ERβ humanos fueron 4,0% y 3,5% de las del estradiol, respectivamente, y las capacidades de transactivación relativas de la estrona en el ERα y ERβ fueron 2,6% y 4,3% de las del estradiol, respectivamente. [ 5 ] En consecuencia, se ha informado que la actividad estrogénica de la estrona es aproximadamente el 4% de la del estradiol. [ 1 ] Además de su baja potencia estrogénica, la estrona, a diferencia del estradiol y el estriol, no se acumula en los tejidos diana de los estrógenos. [ 1 ] Debido a que la estrona puede transformarse en estradiol, la mayor parte o la totalidad de la potencia estrogénica de la estrona in vivo se debe en realidad a la conversión en estradiol. [ 1 ] [ 8 ] Por lo tanto, la estrona se considera un precursor o prohormona del estradiol. [ 3 ] A diferencia del estradiol y el estriol, la estrona no es un ligando del receptor de estrógenos acoplado a proteína G (afinidad >10 000  nM). [ 9 ]

La investigación clínica ha confirmado la naturaleza de la estrona como un precursor relativamente inerte del estradiol. [ 1 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] Con la administración oral de estradiol, la relación de los niveles de estradiol a los niveles de estrona es aproximadamente 5  veces mayor en promedio que en circunstancias fisiológicas normales en mujeres premenopáusicas y con vías parenterales (no orales) de estradiol. [ 1 ] La administración oral de dosis de reemplazo menopáusicas de estradiol da como resultado niveles bajos de estradiol en la fase folicular , mientras que los niveles de estrona se asemejan a los altos niveles observados durante el primer trimestre del embarazo . [ 1 ] [ 13 ] [ 14 ] A pesar de los niveles marcadamente elevados de estrona con estradiol oral pero no con estradiol transdérmico , los estudios clínicos han demostrado que las dosis de estradiol oral y transdérmico que alcanzan niveles similares de estradiol poseen una potencia equivalente y no significativamente diferente en términos de medidas que incluyen la supresión de los niveles de hormona luteinizante y hormona foliculoestimulante , la inhibición de la resorción ósea y el alivio de los síntomas menopáusicos como los sofocos . [ 1 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 15 ] Además, se encontró que los niveles de estradiol se correlacionaban con estos efectos, mientras que los niveles de estrona no lo hacían. [ 10 ] [ 11 ] Estos hallazgos confirman que la estrona tiene una actividad estrogénica muy baja, y también indican que la estrona no disminuye la actividad estrogénica del estradiol. [ 1 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] Esto contradice algunas investigaciones in vitro sin células que sugieren que altas concentraciones de estrona podrían antagonizar parcialmente las acciones del estradiol. [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ]

Bioquímica

Descripción general completa de la esteroidogénesis , mostrando la estrona en la parte inferior derecha entre los estrógenos. [ 28 ]

Biosíntesis

La estrona se biosintetiza a partir del colesterol . La vía principal involucra a la androstenediona como intermediario , la cual se transforma en estrona por acción de la enzima aromatasa . Esta reacción ocurre tanto en las gónadas como en otros tejidos , particularmente en el tejido adiposo , y la estrona se secreta posteriormente desde estos tejidos. [ 2 ] Además de la aromatización de la androstenediona, la estrona también se forma reversiblemente a partir del estradiol por acción de la enzima 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (17β-HSD) en diversos tejidos, incluyendo el hígado , el útero y la glándula mamaria . [ 1 ]

Mecanismo de acción:

La estrona actúa ingresando a las células de ciertos tejidos del cuerpo y uniéndose a receptores nucleares. Esta interacción influye en la expresión génica, lo que da lugar a diversas respuestas fisiológicas en el organismo. [ 29 ]

Distribución

La estrona se une aproximadamente en un 16 % a la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) y en un 80 % a la albúmina en la circulación , [ 1 ] mientras que el resto (del 2,0 al 4,0 %) circula libremente o no unido. [ 30 ] Tiene alrededor del 24 % de la afinidad de unión relativa del estradiol a la SHBG. [ 1 ] Por lo tanto, la estrona se une relativamente poco a la SHBG. [ 31 ]

Metabolismo

La estrona se conjuga en conjugados de estrógenos como el sulfato de estrona y el glucurónido de estrona mediante sulfotransferasas y glucuronidasas , y también puede ser hidroxilada por enzimas del citocromo P450 en estrógenos catecólicos como la 2-hidroxiestrona y la 4-hidroxiestrona o en estriol . [ 1 ] Ambas transformaciones tienen lugar predominantemente en el hígado . [ 1 ] La estrona también puede convertirse reversiblemente en estradiol por la 17β-HSD. [ 1 ] La vida media en sangre de la estrona es de aproximadamente 10 a 70  minutos y es similar a la del estradiol. [ 32 ] [ 33 ]

Excreción

La estrona se excreta en la orina en forma de conjugados de estrógeno , como el sulfato de estrona . [ 1 ] Tras la inyección intravenosa de estrona marcada en mujeres, casi el 90 % se excreta en la orina y las heces en un plazo de 4 a 5  días. [ 32 ] La recirculación enterohepática provoca un retraso en la excreción de estrona. [ 32 ]

Es uno de los tres tipos principales de estrógeno y se produce en varias partes del cuerpo, incluyendo la placenta, los ovarios y los tejidos periféricos. [ 34 ]

Niveles

Toxicidad:

Cuando se usa estrona en exceso o en grandes cantidades, puede causar toxicidad, provocando síntomas como náuseas y vómitos. La estrona debe conservarse en su envase original para mantener su calidad y eficacia. [ 34 ]

Química

La estrona, también conocida como estra-1,3,5(10)-trien-3-ol-17-ona, es un esteroide estrano natural con dobles enlaces en las posiciones C1, C3 y C5, un grupo hidroxilo en la posición C3 y un grupo cetona en la posición C17. El nombre estrona deriva de los términos químicos estr ( estra-1,3,5(10)-trieno) y ketona .

La fórmula química de la estrona es C₁₈H₂₂O₂ y su peso molecular es 270,366 g/mol. Es un polvo cristalino sólido , blanco e inodoro , con un punto de fusión de 254,5 °C (490 ° F ) y una densidad relativa de 1,23. [ 35 ] [ 36 ] La estrona es combustible a altas temperaturas, con productos como el monóxido de carbono (CO) y el dióxido de carbono (CO₂ ) . [ 35 ]   

Uso médico

La estrona ha estado disponible como estrógeno inyectable para uso médico, por ejemplo en la terapia hormonal para los síntomas de la menopausia , pero actualmente ya no se comercializa en su mayor parte. [ 37 ]

La estrona, como parte de la terapia de reemplazo hormonal (TRH), se usa frecuentemente para tratar los síntomas causados ​​por la deficiencia de estrógenos en mujeres perimenopáusicas y posmenopáusicas. Esta terapia busca mejorar la salud general y aliviar los síntomas menopáusicos relacionados con el desequilibrio estrogénico. Además, la estrona y otros estrógenos se usan para prevenir la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas con alto riesgo de fracturas que no toleran medicamentos alternativos. Los estrógenos son absorbidos eficazmente por el cuerpo y posteriormente inactivados en el hígado, lo que los hace efectivos en la TRH y la prevención de la osteoporosis. [ 34 ]

Contraindicaciones

El uso de estrona tiene varias contraindicaciones , entre las que se incluyen: hipersensibilidad , antecedentes de ciertos tipos de cáncer, accidente cerebrovascular, tromboembolismo venoso (TEV) y mujeres embarazadas o en período de lactancia. Los estrógenos tienen una advertencia en recuadro que indica que deben usarse a la dosis efectiva más baja y durante el período de tratamiento más corto posible, ya sea solos o con otra hormona de la clase de los progestágenos. [ 38 ]

Cáncer de mama

La estrona está contraindicada en mujeres con cáncer de mama o con sospecha de padecerlo . El uso de estrógenos conlleva una advertencia en recuadro en mujeres posmenopáusicas con cáncer de mama, ya que puede aumentar el riesgo de desarrollar cáncer de mama invasivo. [ 39 ] Las mujeres con cáncer de mama tienen mayor riesgo de hipercalcemia y metástasis óseas al tomar estrógenos. [ 40 ] Las mujeres posmenopáusicas con cáncer de mama pueden desarrollar síndrome de fragilidad cuando se producen cambios en los niveles hormonales en sangre, incluido un aumento en el nivel de estrona. La estrona, el principal tipo de estrógeno producido en las mujeres posmenopáusicas, se observó en concentraciones mayores que los niveles estándar en aquellas clasificadas como prefrágiles y en aquellas clasificadas como frágiles. [ 41 ]

Tromboembolia venosa

El riesgo de TEV aumenta en quienes usan estrógenos; quienes actualmente tienen o tienen antecedentes de TEV tienen un mayor riesgo de recurrencia de TEV con el uso de estrógenos. [ 39 ] [ 42 ] El uso de estrógenos dentro de las tres semanas posteriores al parto puede aumentar el riesgo de desarrollar un TEV. [ 43 ] El riesgo de desarrollar un TEV inicial también aumenta con los antecedentes familiares, las mutaciones genéticas: factor V Leiden y protrombina-G20210A , y el embarazo-posparto con el uso de estrógenos. [ 44 ]

Amamantamiento

El uso de estrógenos puede afectar la capacidad de amamantar y alterar la composición de la leche materna. Los estrógenos se han utilizado para suprimir la lactancia, lo que puede resultar en una menor duración total de la lactancia y una reducción del volumen o la incapacidad de producir leche materna. También se observó que la composición de la leche materna producida era diferente, lo que resultó en una menor concentración de proteínas en la leche. Se observó que los bebés de madres que tomaban estrógenos durante la lactancia presentaban un menor aumento de peso. [ 43 ]

Efectos secundarios

Común

Algunos efectos secundarios comunes observados con el uso de estrógenos incluyen: hinchazón de los senos, sensibilidad en los senos, picazón vaginal, sangrado uterino anormal, aumento de peso, caída del cabello, ictericia y anafilaxia . [ 45 ]

Efecto adverso

Algunos efectos adversos observados con el uso de estrógenos incluyen: mayor riesgo de tromboembolismo venoso (TEV), accidente cerebrovascular, cáncer de mama, hipertensión y vaginitis . [ 45 ] [ 38 ]

Historia

La estrona fue la primera hormona esteroide en ser descubierta. [ 46 ] [ 47 ] Fue descubierta en 1929 independientemente por los científicos estadounidenses Edward Doisy y Edgar Allen y el bioquímico alemán Adolf Butenandt , aunque Doisy y Allen la aislaron dos meses antes que Butenandt. [ 46 ] [ 48 ] [ 49 ] Aislaron y purificaron la estrona en forma cristalina de la orina de mujeres embarazadas . [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] Doisy y Allen la llamaron theelina , mientras que Butenandt la llamó progynon y posteriormente se refirió a ella como foliculina en su segunda publicación sobre la sustancia. [ 49 ] [ 51 ] Butenandt fue galardonado más tarde con el Premio Nobel en 1939 por el aislamiento de la estrona y su trabajo sobre las hormonas sexuales en general. [ 50 ] [ 52 ] La fórmula molecular de la estrona se conocía en 1931, [ 53 ] y su estructura química había sido determinada por Butenandt en 1932. [ 49 ] [ 48 ] Tras la elucidación de su estructura, la estrona también se denominó cetohidroxiestrina u oxohidroxiestrina , [ 54 ] [ 55 ] y el nombre estrona , en base a su grupo cetona C17 , se estableció formalmente en 1932 en la primera reunión de la Conferencia Internacional sobre la Estandarización de las Hormonas Sexuales en Londres. [ 56 ] [ 57 ]

En 1936, Russell Earl Marker logró una síntesis parcial de estrona a partir de ergosterol , siendo esta la primera síntesis química de estrona. [ 58 ] [ 59 ] Hans Herloff Inhoffen y Walter Hohlweg desarrollaron una síntesis parcial alternativa de estrona a partir de colesterol mediante dehidroepiandrosterona (DHEA) en 1939 o 1940, [ 58 ] y Anner y Miescher lograron una síntesis total de estrona en 1948. [ 57 ]

Aprobación

La FDA ha aprobado la estrona basándose en su seguridad y eficacia según las normas descritas en la sección 505 de la Ley Federal de Alimentos, Medicamentos y Cosméticos. [ 34 ]

Referencias

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  46. 1 2 Bullough VL (19 de mayo de 1995). Ciencia en el dormitorio: una historia de la investigación sexual . Basic Books. págs. 128–. ISBN  978-0-465-07259-0Cuando Allen y Doisy oyeron hablar de la prueba de Ascheim-Zondek para el diagnóstico del embarazo, se dieron cuenta de que había una fuente rica y fácil de manejar de hormonas en la orina a partir de la cual podían desarrollar un extracto potente. [...] La investigación de Allen y Doisy fue patrocinada por el comité, mientras que la de su principal rival, Adolt Butenandt (nacido en 1903) de la Universidad de Gotinga, fue patrocinada por una empresa farmacéutica alemana. En 1929, ambos anunciaron el aislamiento de una hormona sexual femenina cristalina pura, la estrona, aunque Doisy y Allen lo hicieron dos meses antes que Butenandt.27 Para 1931, la estrona era producida comercialmente por Parke Davis en este país y por Schering-Kahlbaum en Alemania. Curiosamente, cuando Butenandt (quien compartió el Premio Nobel de Química en 1939) aisló la estrona y analizó su estructura, descubrió que era un esteroide, la primera hormona clasificada dentro de esta familia molecular.
  47. ^ Nielsch U, Fuhrmann U, Jaroch S (30 de marzo de 2016). Nuevos enfoques para el descubrimiento de fármacos . Saltador. págs.7– . ISBN  978-3-319-28914-4La primera hormona esteroide fue aislada de la orina de mujeres embarazadas por Adolf Butenandt en 1929 (estrona; véase la figura 1) (Butenandt 1931) .
  48. 1 2 3 Parl FF (2000). Estrógenos, receptor de estrógenos y cáncer de mama . IOS Press. págs. 4–5 . ISBN  978-0-9673355-4-4Doisy centró su investigación en el aislamiento de hormonas sexuales femeninas a partir de cientos de galones de orina de mujeres embarazadas, basándose en el descubrimiento de Ascheim y Zondeck en 1927 de que la orina de mujeres embarazadas poseía actividad estrogénica [9]. En el verano de 1929, Doisy logró aislar la estrona (a la que denominó theelina), simultáneamente pero de forma independiente a Adolf Butenandt de la Universidad de Gotinga en Alemania. Doisy presentó sus resultados sobre la cristalización de la estrona en el XIII Congreso Internacional de Fisiología en Boston en agosto de 1929 [10].
  49. ^ Laylin JK (30 de octubre de 1993 ) . Premios Nobel de Química, 1901-1992 . Fundación Patrimonio Químico. págs. 255–. ISBN  978-0-8412-2690-6Adolt Friedrich Johann Butenandt recibió el Premio Nobel de Química en 1939 " por su trabajo sobre las hormonas sexuales"; [...] En 1929, Butenandt aisló la estrona [...] en forma cristalina pura. [...] Tanto Butenandt como Edward Doisy aislaron la estrona simultáneamente pero de forma independiente en 1929. [...] Butenandt dio un gran paso adelante en la historia de la bioquímica cuando aisló la estrona de la orina de mujeres embarazadas. [...] La denominó "progynon" en su primera publicación, y luego "foliculina", [...] Para 1932, [...] pudo determinar su estructura química, [...]
  50. 1 2 Greenberg A (14 de mayo de 2014). Química: década tras década . Infobase Publishing. págs. 127–. ISBN  978-1-4381-0978-7Los estudios químicos racionales de las hormonas sexuales humanas comenzaron en 1929 con el aislamiento , por parte de Adolph Butenandt, de la estrona cristalina pura, la hormona folicular, a partir de la orina de mujeres embarazadas. [...] Butenandt y Ruzicka compartieron el Premio Nobel de Química de 1939.
  51. ↑ Labhart A (6 de diciembre de 2012). Endocrinología clínica: teoría y práctica . Springer Science & Business Media. págs. 511–. ISBN  978-3-642-96158-8EA Doisy y A. Butenandt informaron casi simultáneamente sobre el aislamiento de una sustancia estrogénica activa en forma cristalina a partir de la orina de mujeres embarazadas. NK Adam sugirió que esta sustancia se denominara estrona debido al grupo cetona C-17 presente (1933).
  52. ↑ Rooke T (1 de enero de 2012). La búsqueda de la cortisona . MSU Press. págs. 54–. ISBN  978-1-60917-326-5En 1929 , Doisy aisló y purificó el primer estrógeno, un esteroide llamado "estrona"; posteriormente, ganó el Premio Nobel por este trabajo.
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  57. 1 2 Oettel M, Schillinger E (6 de diciembre de 2012). Estrógenos y antiestrógenos I: Fisiología y mecanismos de acción de los estrógenos y antiestrógenos . Springer Science & Business Media. págs. 2–. ISBN  978-3-642-58616-3La estructura de las hormonas estrogénicas fue descrita por Butenandt, Thayer, Marrian y Hazlewood en 1930 y 1931 (véase Butenandt, 1980) . Siguiendo la propuesta del grupo de Marrian, a las hormonas estrogénicas se les asignaron los nombres comunes de estradiol, estrona y estriol. En la primera reunión de la Conferencia Internacional sobre la Estandarización de las Hormonas Sexuales, celebrada en Londres en 1932, se estableció una preparación estándar de estrona. [...] La síntesis parcial de estradiol y estrona a partir de colesterol y dehidroepiandrosterona fue realizada por Inhoffen y Howleg (Berlín, 1940); la síntesis total fue lograda por Anner y Miescher (Basilea, 1948).
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