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Receptor del complemento 2

El receptor del complemento tipo 2 (CR2), también conocido como receptor del complemento C3d , receptor del virus de Epstein-Barr y CD21 (grupo de diferenciación 21), es una pro...

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El receptor del complemento tipo 2 (CR2), también conocido como receptor del complemento C3d , receptor del virus de Epstein-Barr y CD21 (grupo de diferenciación 21), es una proteína que en los humanos está codificada por el gen CR2 .

CR2 está involucrado en el sistema del complemento . Se une a iC3b (derivado inactivo de C3b ), C3dg o C3d. [5] Las células B expresan CR2 en sus superficies, lo que permite que el sistema del complemento desempeñe un papel en la activación y maduración de las células B. [6]

Interacciones

El receptor 2 del complemento interactúa con CD19 , [7] [8] y, en las células B maduras, forma un complejo con CD81 (TAPA-1). El complejo CR2-CD19-CD81 a menudo se denomina complejo correceptor de células B, [9] porque CR2 se une a antígenos opsonizados a través de C3d unido (o iC3b o C3dg) cuando el receptor de células B se une al antígeno. Esto da como resultado que la célula B tenga una respuesta mucho mejor al antígeno. [5]

El virus de Epstein-Barr (VEB) puede unirse al CR2, lo que le permite ingresar e infectar a las células B. Yefenof et al. (1976) encontraron una superposición completa de los receptores de VEB y los receptores C3 en las células B humanas. [6] [10]

Isoformas

El gen canónico Cr2/CD21 de los mamíferos subprimates produce dos tipos de receptor del complemento (CR1, de unos 200 kDa; CR2, de unos 145 kDa) mediante un empalme alternativo de ARNm. El gen Cr2 murino contiene 25 exones; un primer exón común se empalma con el exón 2 y el exón 9 en las transcripciones que codifican CR1 y CR2, respectivamente. Una transcripción con un marco de lectura abierto de 4224 nucleótidos codifica la isoforma larga, CR1; se predice que es una proteína de 1408 aminoácidos que incluye 21 repeticiones de consenso cortas (SCR) de unos 60 aminoácidos cada una, más regiones transmembrana y citoplasmáticas. La isoforma CR2 (1032 aminoácidos) está codificada por una transcripción más corta (3096 nucleótidos codificantes) que carece de los exones 2-8 que codifican SCR1-6. CR1 y CR2 en las células B murinas forman complejos con un complejo de activación co-accesorio que contiene CD19, CD81 y las proteínas fragilis/Ifitm (equivalentes murinos de LEU13). [11]

El gen CR2 de los primates produce sólo la isoforma más pequeña, CR2; el receptor de complemento de primates 1 , que recapitula muchos de los dominios estructurales y funciones presuntamente del CR1 derivado de Cr2 en los subprimates, está codificado por un gen CR1 distinto (aparentemente derivado del gen Crry de los subprimates).

Las isoformas CR1 y CR2 derivadas del locus Cr2 no primate poseen la misma secuencia C-terminal, de modo que la asociación con CD19 y la activación a través de ella deberían ser equivalentes. CR1 puede unirse a complejos C4b y C3b, mientras que CR2 (murino y humano) se une a complejos unidos a C3dg. CR1, una proteína de superficie producida principalmente por células dendríticas foliculares , parece ser fundamental para la generación de células B activadas apropiadamente del centro germinal y para las respuestas de anticuerpos maduros a la infección bacteriana. [12]

Inmunohistoquímica

Patrones de expresión de CD21 (o CD23) por las células dendríticas foliculares en el linfoma folicular. [13]

Aunque CR2 está presente en todas las células B maduras y en las células dendríticas foliculares (FDC), esto se hace evidente solo cuando se realiza inmunohistoquímica en secciones congeladas . En muestras de tejido incluidas en parafina más convencionales, solo las FDC conservan el patrón de tinción. Como resultado, CR2, más comúnmente llamado CD21 en el contexto de la inmunohistoquímica, se puede utilizar para demostrar la red de FDC en el tejido linfoide.

Esta característica puede ser útil para examinar el tejido en el que los centros germinales normales han sido borrados por procesos patológicos, como la infección por VIH . El patrón de la red de FDC también puede alterarse en algunas afecciones neoplásicas , como los linfomas MALT de células B , el linfoma de células del manto , el linfoma folicular y algunos linfomas de células T. La enfermedad de Castleman se caracteriza por la presencia de FDC anormales y, por lo tanto, tanto esta como los tumores FDC malignos pueden demostrarse utilizando anticuerpos CR2/CD21. [14]

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000117322 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000026616 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia PubMed de ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . .
  5. ^ ab Frank K, Atkinson JP (2001). "Sistema del complemento". En Austen KF, Frank K, Atkinson JP, Cantor H. eds. Samter's Immunologic Diseases, 6.ª ed., vol. 1, pág. 281-298, Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, ISBN 0-7817-2120-2 . 
  6. ^ ab "Gen Entrez: receptor 2 del componente del complemento CR2 (virus 3d/Epstein Barr)".
  7. ^ Bradbury LE, Kansas GS, Levy S, Evans RL, Tedder TF (noviembre de 1992). "El complejo transductor de señales CD19/CD21 de los linfocitos B humanos incluye la diana del anticuerpo antiproliferativo-1 y las moléculas Leu-13". J. Immunol . 149 (9): 2841–50. doi : 10.4049/jimmunol.149.9.2841 . PMID:  1383329. S2CID  : 23655762.
  8. ^ Horváth G, Serru V, Clay D, Billard M, Boucheix C, Rubinstein E (noviembre de 1998). "CD19 está vinculado a los tetraspans CD9, CD81 y CD82 asociados a la integrina". J. Biol. Chem . 273 (46): 30537–43. doi : 10.1074/jbc.273.46.30537 . PMID  9804823.
  9. ^ Abbas AK, Lichtman AH (2003). Inmunología celular y molecular, 5.ª ed. Filadelfia: Saunders, ISBN 0-7216-0008-5 
  10. ^ Yefenof E, Klein G, Jondal M, Oldstone MB (junio de 1976). "Marcadores de superficie en linfocitos B y T humanos. IX. Estudios de inmunofluorescencia de dos colores sobre la asociación entre los receptores de virus de Epstein-Barr y los receptores del complemento en la superficie de líneas celulares linfoides". Int. J. Cancer . 17 (6): 693–700. doi :10.1002/ijc.2910170602. PMID  181330. S2CID  20793968.
  11. ^ Jacobson AC, Weis JH (septiembre de 2008). "Evolución funcional comparativa de CR1 y CR2 humanos y de ratón". J. Immunol . 181 (5): 2953–9. doi :10.4049/jimmunol.181.5.2953. PMC 3366432 . PMID  18713965. 
  12. ^ Donius LR, Handy JM, Weis JJ, Weis JH (julio de 2013). "La activación óptima de las células B del centro germinal y las respuestas de anticuerpos dependientes de T requieren la expresión del receptor de complemento de ratón Cr1". J. Immunol . 191 (1): 434–47. doi :10.4049/jimmunol.1203176. PMC 3707406 . PMID  23733878. 
  13. ^ Kurshumliu F, Sadiku-Zehri F, Qerimi A, Vela Z, Jashari F, Bytyci S; et al. (2019). "Expresión inmunohistoquímica divergente de CD21 y CD23 por células dendríticas foliculares con grado creciente de linfoma folicular". World J Surg Oncol . 17 (1): 115. doi : 10.1186/s12957-019-1659-8 . PMC 6610797 . PMID  31269981. {{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
    - Este artículo se distribuye bajo los términos de la Licencia Creative Commons Atribución 4.0 Internacional (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)
  14. ^ Leong, Anthony SY; Cooper, Kumarason; Leong, F Joel WM (2003). Manual de citología diagnóstica (2.ª edición). Greenwich Medical Media, Ltd., págs. 93-94. ISBN 978-1-84110-100-2.

Lectura adicional

  • Cooper NR, Bradt BM, Rhim JS, Nemerow GR (1990). "Receptor del complemento CR2". J. Invest. Dermatol . 94 (6 Suppl): s112–s117. doi : 10.1111/1523-1747.ep12876069 . PMID  2161885.
  • Gauffre A, Viron A, Barel M, et al. (1992). "Localización nuclear del receptor C3d del virus de Epstein-Barr (CR2) en la célula de linfoma B de Burkitt humana, Raji". Mol. Immunol . 29 (9): 1113–20. doi :10.1016/0161-5890(92)90044-X. PMID  1323059.
  • Levy E, Ambrus J, Kahl L, et al. (1992). "Expresión del receptor de complemento 2 (CR2/CD21) en linfocitos T: un papel en las interacciones célula-célula adhesivas y la desregulación en un paciente con lupus eritematoso sistémico (LES)". Clin . Exp. Immunol . 90 (2): 235–44. doi :10.1111/j.1365-2249.1992.tb07935.x. PMC  1554594. PMID  1424280.
  • Matsumoto AK, Kopicky-Burd J, Carter RH, et al. (1991). "Intersección de los sistemas de complemento e inmunitario: un complejo de transducción de señales del receptor de complemento tipo 2 que contiene linfocitos B y CD19". J. Exp. Med . 173 (1): 55–64. doi :10.1084/jem.173.1.55. PMC  2118751 . PMID  1702139.
  • Tuveson DA, Ahearn JM, Matsumoto AK, Fearon DT (1991). "Interacciones moleculares de los receptores del complemento en los linfocitos B: un complejo CR1/CR2 distinto del complejo CR2/CD19". J. Exp. Med . 173 (5): 1083–9. doi :10.1084/jem.173.5.1083. PMC  2118840. PMID  1708808 .
  • Kalli KR, Ahearn JM, Fearon DT (1991). "Interacción de iC3b con formas isotípicas y quiméricas recombinantes de CR2". J. Immunol . 147 (2): 590–4. doi : 10.4049/jimmunol.147.2.590 . PMID  1830068. S2CID  24059423.
  • Barel M, Gauffre A, Lyamani F, et al. (1991). "Interacción intracelular del receptor EBV/C3d (CR2) con p68, una proteína de unión al calcio presente en linfocitos B normales pero no en transformados". J. Immunol . 147 (4): 1286–91. doi : 10.4049/jimmunol.147.4.1286 . PMID  1831222. S2CID  22824326.
  • Delcayre AX, Salas F, Mathur S, et al. (1991). "El receptor C3d del complemento/virus de Epstein Barr es un receptor de interferón alfa". EMBO J . 10 (4): 919–26. doi :10.1002/j.1460-2075.1991.tb08025.x. PMC  452735 . PMID  1849076.
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  • Weis JH, Morton CC, Bruns GA, et al. (1987). "Un locus del receptor del complemento: los genes que codifican el receptor C3b/C4b y el receptor del virus C3d/Epstein-Barr se asignan a 1q32". J. Immunol . 138 (1): 312–5. doi : 10.4049/jimmunol.138.1.312 . PMID  3782802. S2CID  28146101.
  • Aubry JP, Pochon S, Gauchat JF, et al. (1994). "CD23 interactúa con un nuevo dominio extracitoplasmático funcional que involucra oligosacáridos N-ligados en CD21". J. Immunol . 152 (12): 5806–13. doi : 10.4049/jimmunol.152.12.5806 . PMID  7515913. S2CID  42434103.
  • Matsumoto AK, Martin DR, Carter RH, et al. (1993). "Disección funcional del complejo CD21/CD19/TAPA-1/Leu-13 de los linfocitos B". J. Exp. Med . 178 (4): 1407–17. doi :10.1084/jem.178.4.1407. PMC  2191213. PMID  7690834 .
  • Barel M, Balbo M, Gauffre A, Frade R (1995). "Sitios de unión del virus de Epstein-Barr y el receptor C3d (CR2, CD21) para sus tres ligandos intracelulares, la anti-oncoproteína p53, la proteína de unión al calcio p68 y la ribonucleoproteína nuclear p120". Mol. Immunol . 32 (6): 389–97. doi :10.1016/0161-5890(95)00005-Y. PMID  7753047.
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