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Herpes

El herpes zóster , también conocido como herpes zóster o zona , [ 7 ] es una enfermedad viral caracterizada por una erupción cutánea dolorosa con ampollas en un área localizada....

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El herpes zóster , también conocido como herpes zóster o zona , [ 7 ] es una enfermedad viral caracterizada por una erupción cutánea dolorosa con ampollas en un área localizada. [ 2 ] [ 8 ] Típicamente, la erupción aparece como una sola marca ancha en el lado izquierdo o derecho del cuerpo o la cara. [ 1 ] De dos a cuatro días antes de que aparezca la erupción, puede haber hormigueo o dolor local en el área. [ 1 ] [ 9 ] Otros síntomas comunes son fiebre, dolor de cabeza y cansancio. [ 1 ] [ 10 ] La erupción generalmente sana en cuatro semanas, [ 2 ] pero algunas personas desarrollan dolor nervioso persistente que puede durar meses o años, una afección llamada neuralgia postherpética (NPH). [ 1 ] En aquellos con una función inmunológica deficiente, la erupción puede aparecer de forma generalizada . [ 1 ] Si la erupción afecta el ojo, puede ocurrir pérdida de visión . [ 2 ] [ 11 ]

El herpes zóster es causado por el virus varicela-zóster (VVZ), que también causa la varicela . En el caso de la varicela, la infección inicial por el virus suele ocurrir durante la infancia o la adolescencia. [ 1 ] Una vez que la varicela se ha resuelto, el virus puede permanecer latente (inactivo) en las células nerviosas humanas ( ganglios de la raíz dorsal o nervios craneales ) [ 12 ] durante años o décadas, después de lo cual puede reactivarse y viajar a lo largo de los cuerpos nerviosos hasta las terminaciones nerviosas en la piel, produciendo ampollas. [ 1 ] [ 9 ] Durante un brote de herpes zóster, la exposición al virus varicela que se encuentra en las ampollas del herpes zóster puede causar varicela en alguien que aún no la ha tenido, aunque esa persona no sufrirá de herpes zóster, al menos en la primera infección. [ 13 ] No se comprende bien cómo se reactiva el virus posteriormente. [ 1 ] [ 14 ]

La enfermedad se conoce desde la antigüedad . [ 1 ] Los factores de riesgo para la reactivación del virus latente incluyen la edad avanzada, la función inmunitaria deficiente y haber contraído varicela antes de los 18 meses de edad. [ 1 ] El diagnóstico se basa generalmente en los signos y síntomas que se presentan. [ 3 ] El virus varicela-zóster no es lo mismo que el virus del herpes simple , aunque ambos pertenecen a la subfamilia alfa de los herpesvirus . [ 15 ]

Las vacunas contra el herpes zóster reducen el riesgo de herpes zóster entre un 50 % y un 90 %, según la vacuna utilizada. [ 1 ] [ 16 ] La vacunación también disminuye las tasas de neuralgia postherpética y, si se presenta herpes zóster, su gravedad. [ 1 ] Si se desarrolla herpes zóster, los medicamentos antivirales como el aciclovir pueden reducir la gravedad y la duración de la enfermedad si se inician dentro de las 72 horas posteriores a la aparición de la erupción. [ 3 ] La evidencia no muestra un efecto significativo de los antivirales o esteroides en las tasas de neuralgia postherpética. [ 17 ] [ 18 ] El paracetamol , los AINE o los opioides pueden usarse para ayudar con el dolor agudo. [ 3 ]

Se estima que alrededor de un tercio de las personas desarrollan herpes zóster en algún momento de su vida. [ 1 ] Si bien el herpes zóster es más común entre las personas mayores, los niños también pueden contraer la enfermedad. [ 15 ] Según los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU ., el número de casos nuevos por año varía de 1,2 a 3,4 por 1000 personas-año entre individuos sanos a 3,9 a 11,8 por 1000 personas-año entre los mayores de 65 años. [ 10 ] [ 19 ] Aproximadamente la mitad de las personas que viven hasta los 85 años tendrán al menos un ataque, y menos del 5 % tendrán más de un ataque. [ 1 ] [ 20 ] Aunque los síntomas pueden ser graves, el riesgo de muerte es extremadamente bajo: de 0,28 a 0,69 muertes por millón. [ 12 ]

Signos y síntomas

Tejas en varios lugares
Un caso de herpes zóster que muestra una distribución dermatómica típica, aquí C8/T1.

Los primeros síntomas del herpes zóster, que incluyen dolor de cabeza, fiebre y malestar general, son inespecíficos y pueden llevar a un diagnóstico erróneo. [ 10 ] [ 21 ] Estos síntomas suelen ir seguidos de sensaciones de ardor, picazón, hiperestesia (hipersensibilidad) o parestesia ("hormigueo", "punzadas o entumecimiento"). [ 22 ] El dolor puede ser de leve a intenso en el dermatoma afectado , con sensaciones que a menudo se describen como punzadas, hormigueo, dolor, entumecimiento o palpitaciones, y puede estar intercalado con punzadas rápidas de dolor intenso. [ 23 ]

El herpes zóster en los niños suele ser indoloro, pero las personas tienen más probabilidades de contraerlo a medida que envejecen, y la enfermedad tiende a ser más grave. [ 24 ]

En la mayoría de los casos, tras uno o dos días, y a veces hasta tres semanas, la fase inicial va seguida de la aparición de la erupción cutánea característica. El dolor y la erupción suelen aparecer en el torso, pero también pueden presentarse en la cara, los ojos u otras partes del cuerpo. Al principio, la erupción se parece a la urticaria ; sin embargo, a diferencia de esta, el herpes zóster provoca cambios en la piel limitados a un dermatoma, que generalmente dan lugar a una franja o un patrón en forma de cinturón en un lado del cuerpo, sin cruzar la línea media. [ 22 ]Zoster sine herpete ("zóster sin herpes") describe a una persona que tiene todos los síntomas del herpes zóster excepto esta erupción característica. [ 25 ]

Later, the rash becomes vesicular, forming small blisters filled with a serous exudate, as the fever and general malaise continue. The painful vesicles eventually become cloudy or darkened as they fill with blood and crust over within seven to ten days; usually, the crusts fall off, and the skin heals, but sometimes, after severe blistering, scarring, and discolored skin remain.[22] The blister fluid contains varicella zoster virus, which can be transmitted through contact or inhalation of fluid droplets until the lesions crust over, which may take up to four weeks.[26]

Face

Shingles may have additional symptoms, depending on the dermatome involved. The trigeminal nerve is the most commonly involved nerve,[27] of which the ophthalmic division is the most commonly involved branch.[28] When the virus is reactivated in this nerve branch, it is termed zoster ophthalmicus. The skin of the forehead, upper eyelid, and orbit of the eye may be involved. Zoster ophthalmicus occurs in approximately 10–25% of cases. In some people, symptoms may include conjunctivitis, keratitis, uveitis, and optic nervepalsies, which can sometimes cause chronic ocular inflammation, vision loss, and debilitating pain.[29]

Shingles oticus, also known as Ramsay Hunt syndrome type II, involves the ear. It is thought to result from the virus spreading from the facial nerve to the vestibulocochlear nerve. Symptoms include hearing loss and vertigo (rotational dizziness).[30]

El herpes zóster puede aparecer en la boca si se ve afectada la división maxilar o mandibular del nervio trigémino, [ 31 ] en cuyo caso la erupción puede aparecer en la membrana mucosa del maxilar superior (generalmente el paladar, a veces las encías de los dientes superiores) o del maxilar inferior (lengua o encías de los dientes inferiores) respectivamente. [ 32 ] La afectación oral puede ocurrir sola o en combinación con una erupción en la piel sobre la distribución cutánea de la misma rama trigeminal. [ 31 ] Al igual que con el herpes zóster de la piel, las lesiones tienden a afectar solo un lado, lo que lo distingue de otras afecciones ampollosas orales. [ 32 ] En la boca, el herpes zóster aparece inicialmente como  ampollas opacas de 1 a 4 mm (vesículas), [ 31 ] que se rompen rápidamente para dejar úlceras que sanan en 10 a 14 días. [ 32 ] El dolor prodrómico (antes de la erupción) puede confundirse con dolor de muelas . [ 31 ] A veces esto lleva a un tratamiento dental innecesario. [ 32 ] La neuralgia postherpética se asocia poco comúnmente con el herpes zóster en la boca. [ 32 ] Pueden ocurrir complicaciones inusuales con el herpes zóster intraoral que no se observan en otras partes. Debido a la estrecha relación de los vasos sanguíneos con los nervios, el virus puede propagarse e involucrar los vasos sanguíneos y comprometer el suministro de sangre, causando a veces necrosis isquémica . [ 31 ] En casos raros, la afectación oral causa complicaciones tales como osteonecrosis , pérdida de dientes , periodontitis (enfermedad de las encías), calcificación pulpar, necrosis pulpar , lesiones periapicales y anomalías del desarrollo dental. [ 27 ]

Herpes zóster diseminado

En personas con deficiencias en la función inmunitaria, puede presentarse herpes zóster diseminado (erupción extensa). [ 1 ] Se define como la aparición de más de 20 lesiones cutáneas fuera del dermatoma afectado o de los dermatomas adyacentes. Además de la piel, otros órganos, como el hígado o el cerebro , también pueden verse afectados (causando hepatitis o encefalitis , [ 33 ] [ 34 ] respectivamente), lo que hace que la afección sea potencialmente mortal. [ 35 ] : 380

Fisiopatología

Electron micrograph of varicella zoster virus. Approximately 150,000× magnification. The virus diameter is 150–200 nm.[36]
Progression of shingles. A cluster of small bumps (1) turns into blisters (2). The blisters fill with lymph, break open (3), crust over (4), and finally disappear. Postherpetic neuralgia can sometimes occur due to nerve damage (5).

The causative agent for shingles is the varicella zoster virus (VZV)—a double-stranded DNA virus related to the herpes simplex virus. Most individuals are infected with this virus as children, which causes an episode of chickenpox. The immune system eventually eliminates the virus from most locations, but it remains dormant (or latent) in the ganglia adjacent to the spinal cord (called the dorsal root ganglion) or the trigeminal ganglion in the base of the skull.[37]

Shingles occurs only in people who have been previously infected with VZV; although it can occur at any age, approximately half of the cases in the United States occur in those aged 50 years or older.[38] Shingles can recur.[39] In contrast to the frequent recurrence of herpes simplex symptoms, repeated attacks of shingles are unusual.[40] It is extremely rare for a person to have more than three recurrences.[37]

The disease results from virus particles in a single sensory ganglion switching from their latent phase to their active phase.[41] Due to difficulties in studying VZV reactivation directly in humans (leading to reliance on small-animal models), its latency is less well understood than that of the herpes simplex virus.[40] Virus-specific proteins continue to be made by the infected cells during the latent period, so true latency, as opposed to chronic, low-level, active infection, has not been proven to occur in VZV infections.[42][43] Although VZV has been detected in autopsies of nervous tissue,[44] there are no methods to find dormant virus in the ganglia of living people.

A menos que el sistema inmunitario esté comprometido, suprime la reactivación viral y previene los brotes de herpes zóster. No se comprende bien por qué esta supresión a veces falla, [ 45 ] pero el herpes zóster es más probable que ocurra en personas cuyos sistemas inmunitarios están debilitados debido al envejecimiento, la terapia inmunosupresora , el estrés psicológico u otros factores. [ 46 ] [ 47 ] Tras la reactivación, el virus se replica en los cuerpos celulares neuronales, y los viriones se desprenden de las células y se transportan a través de los axones hasta el área de la piel inervada por ese ganglio. En la piel, el virus causa inflamación local y ampollas. El dolor a corto y largo plazo causado por los brotes de herpes zóster se origina por la inflamación de los nervios afectados debido al crecimiento generalizado del virus en esas áreas. [ 48 ]

Al igual que con la varicela y otras infecciones por alfa-herpesvirus, el contacto directo con una erupción activa puede transmitir el virus a una persona que carece de inmunidad. Esta persona recién infectada puede desarrollar varicela, pero no desarrollará herpes zóster de inmediato. [ 22 ]

La secuencia completa del genoma viral se publicó en 1986. [ 49 ]

Diagnóstico

Herpes zóster en el pecho

Si ha aparecido la erupción, la identificación de esta enfermedad (realizar un diagnóstico diferencial ) solo requiere un examen visual, ya que muy pocas enfermedades producen una erupción con un patrón dermatómico . Sin embargo, el virus del herpes simple (VHS) puede producir ocasionalmente una erupción con dicho patrón (herpes simple zosteriforme). [ 50 ] [ 51 ]

Cuando no hay erupción (al principio o al final de la enfermedad, o en el caso de zóster sin herpes ), el herpes zóster puede ser difícil de diagnosticar. [ 52 ] Aparte de la erupción, la mayoría de los síntomas también pueden presentarse en otras afecciones.

Laboratory tests are available to diagnose shingles. The most popular test detects VZV-specific IgMantibody in blood; this appears only during chickenpox or shingles and not while the virus is dormant.[53] In larger laboratories, lymph collected from a blister is tested by polymerase chain reaction (PCR) for VZV DNA, or examined with an electron microscope for virus particles.[54] Molecular biology tests based on in vitro nucleic acid amplification (PCR tests) are currently considered the most reliable. Nested PCR test has high sensitivity, but is susceptible to contamination leading to false positive results. The latest real-time PCR tests are rapid, easy to perform, and as sensitive as nested PCR, and have a lower risk of contamination. They also have more sensitivity than viral cultures.[55]

Differential diagnosis

Shingles can be confused with herpes simplex, dermatitis herpetiformis and impetigo, and skin reactions caused by contact dermatitis, candidiasis, certain drugs and insect bites.[56]

Prevention

Shingles risk can be reduced in children by the varicella vaccine if the vaccine is administered before the individual gets chickenpox.[5] If primary infection has already occurred, there are shingles vaccines that reduce the risk of developing shingles or developing severe shingles if the disease occurs.[1][16] They include a live attenuated virus vaccine (Zostavax) and an adjuvantedsubunit vaccine (Shingrix).[39][57][58]

Una revisión de Cochrane concluyó que Zostavax fue útil para prevenir el herpes zóster durante al menos tres años. [ 9 ] Esto equivale a una reducción del riesgo relativo de aproximadamente el 50 % . La vacuna redujo la tasa de dolor intenso y persistente después del herpes zóster en un 66 % entre las personas que contrajeron la enfermedad a pesar de la vacunación. [ 59 ] La eficacia de la vacuna se mantuvo durante cuatro años de seguimiento. [ 59 ] Se ha recomendado que las personas con inmunodeficiencia primaria o adquirida no reciban la vacuna viva. [ 59 ]

Se recomiendan dos dosis de Shingrix, que proporcionan aproximadamente un 90 % de protección a los 3,5 años. [ 39 ] [ 58 ] Hasta 2016, solo se había estudiado en personas con un sistema inmunitario intacto. [ 16 ] Parece ser también eficaz en personas muy mayores. [ 16 ]

En el Reino Unido, el Servicio Nacional de Salud (NHS) ofrece la vacuna contra la culebrilla a todas las personas mayores de 70 años. A partir de 2021Zostavax es la vacuna habitual, pero se recomienda la vacuna Shingrix si Zostavax no es adecuada, por ejemplo, para personas con problemas del sistema inmunitario. La vacunación no está disponible para personas mayores de 80 años, ya que "parece ser menos eficaz en este grupo de edad". [ 60 ] [ 61 ] En agosto de 2017, poco menos de la mitad de las personas elegibles de 70 a 78 años habían sido vacunadas. [ 62 ] Alrededor del 3 % de las personas elegibles por edad tienen afecciones que suprimen su sistema inmunitario y no deberían recibir Zostavax. [ 63 ] Se habían notificado 1104 reacciones adversas en abril de 2018. [ 63 ] En EE. UU., se recomienda que los adultos sanos de 50 años o más reciban dos dosis de Shingrix, con un intervalo de dos a seis meses. [ 39 ] [ 64 ]

Tratamiento

El tratamiento tiene como objetivo limitar la gravedad y la duración del dolor, acortar la duración de un episodio de herpes zóster y reducir las complicaciones. A menudo se necesita tratamiento sintomático para la complicación de la neuralgia postherpética . [ 65 ] Sin embargo, un estudio sobre el herpes zóster no tratado muestra que, una vez que la erupción ha desaparecido, la neuralgia postherpética es muy rara en personas menores de 50 años y desaparece con el tiempo; en personas mayores, el dolor desapareció más lentamente, pero incluso en personas mayores de 70 años, el 85 % no presentaba dolor un año después de su brote de herpes zóster. [ 66 ]

Analgésicos

Las personas con dolor leve a moderado pueden ser tratadas con analgésicos de venta libre . Se pueden usar lociones tópicas que contienen calamina sobre la erupción o las ampollas y pueden ser calmantes. En ocasiones, el dolor intenso puede requerir un medicamento opioide, como la morfina . Una vez que las lesiones se han cubierto de costras, se puede usar crema de capsaicina (Zostrix). La lidocaína tópica y los bloqueos nerviosos también pueden reducir el dolor. [ 67 ] La administración de gabapentina junto con antivirales puede ofrecer alivio de la neuralgia postherpética. [ 65 ]

Antivirales

Los fármacos antivirales pueden reducir la gravedad y la duración del herpes zóster; [ 68 ] sin embargo, no previenen la neuralgia postherpética . [ 69 ] De estos fármacos, el aciclovir ha sido el tratamiento estándar, pero los fármacos más recientes, valaciclovir y famciclovir, demuestran una eficacia similar o superior, así como una buena seguridad y tolerabilidad. [ 65 ] Estos fármacos se utilizan tanto para la prevención (por ejemplo, en personas con VIH/SIDA ) como para el tratamiento durante la fase aguda . Las complicaciones en personas inmunocomprometidas con herpes zóster pueden reducirse con aciclovir intravenoso . En personas con alto riesgo de sufrir ataques recurrentes de herpes zóster, cinco dosis orales diarias de aciclovir suelen ser eficaces. [ 30 ]

Esteroides

Los corticosteroides no parecen disminuir el riesgo de dolor a largo plazo . [ 18 ] Sin embargo, los efectos secundarios parecen ser mínimos. Su uso en el síndrome de Ramsay Hunt no se había estudiado adecuadamente hasta 2008. [ 70 ]

Zoster oftálmico

Herpes zóster oftálmico. Etiquetas en serbio , de arriba a abajo: eritema exudativo , costras, ampolla, hinchazón del párpado.

El tratamiento para el herpes zóster oftálmico es similar al tratamiento estándar para el herpes zóster en otras localizaciones. Un ensayo que comparó aciclovir con su profármaco , valaciclovir, demostró una eficacia similar en el tratamiento de esta forma de la enfermedad. [ 71 ]

Pronóstico

La erupción y el dolor suelen remitir en tres a cinco semanas, pero aproximadamente una de cada cinco personas desarrolla una afección dolorosa llamada neuralgia postherpética , que a menudo es difícil de controlar. En algunas personas, el herpes zóster puede reactivarse, presentándose como zóster sine herpete : dolor que se irradia a lo largo del trayecto de un solo nervio espinal (una distribución dermatómica ), pero sin una erupción que lo acompañe . Esta afección puede implicar complicaciones que afectan a varios niveles del sistema nervioso y causar muchas neuropatías craneales , polineuritis , mielitis o meningitis aséptica . Otros efectos graves que pueden ocurrir en algunos casos incluyen parálisis facial parcial (generalmente temporal), daño auditivo o encefalitis . [ 30 ] Aunque las infecciones iniciales con VZV durante el embarazo, que causan varicela, pueden provocar infección del feto y complicaciones en el recién nacido, la infección crónica o la reactivación del herpes zóster no están asociadas con la infección fetal. [ 72 ] [ 73 ]

Existe un riesgo ligeramente mayor de desarrollar cáncer después de un episodio de herpes zóster. Sin embargo, el mecanismo no está claro y la mortalidad por cáncer no pareció aumentar como resultado directo de la presencia del virus. [ 74 ] En cambio, el mayor riesgo podría deberse a la inmunosupresión que permite la reactivación del virus. [ 75 ]

Aunque el herpes zóster generalmente se resuelve en 3 a 5 semanas, pueden surgir ciertas complicaciones:

  • Infección bacteriana secundaria. [ 11 ]
  • Afectación motora, [ 11 ] incluyendo debilidad especialmente en el "herpes zóster motor". [ 76 ]
  • Afectación ocular: la afectación del nervio trigémino (como se observa en el herpes oftálmico) debe tratarse de forma temprana y agresiva, ya que puede provocar ceguera. La afectación de la punta de la nariz en la erupción del herpes zóster es un fuerte predictor de herpes oftálmico. [ 77 ]
  • Neuralgia postherpética , una afección de dolor crónico que se presenta después de padecer herpes zóster.

Epidemiología

El virus varicela-zóster (VVZ) tiene un alto nivel de infectividad y una prevalencia mundial. [ 78 ] El herpes zóster es una reactivación de la infección latente por VVZ: el zóster solo puede ocurrir en alguien que haya tenido varicela previamente.

El herpes zóster no tiene relación con la estación del año y no se presenta en epidemias. Sin embargo, existe una fuerte relación con el aumento de la edad. [ 24 ] [ 46 ] La tasa de incidencia del herpes zóster varía de 1,2 a 3,4 por 1000 personas-año entre individuos jóvenes sanos, aumentando a 3,9–11,8 por 1000 personas-año entre los mayores de 65 años, [ 10 ] [ 24 ] y las tasas de incidencia en todo el mundo son similares. [ 10 ] [ 79 ] Esta relación con la edad se ha demostrado en muchos países, [ 10 ] [ 79 ] [ 80 ] [ 81 ] [ 82 ] [ 83 ] y se atribuye al hecho de que la inmunidad celular disminuye a medida que las personas envejecen.

Otro factor de riesgo importante es la inmunosupresión . [ 84 ] [ 85 ] [ 86 ] Otros factores de riesgo incluyen el estrés psicológico . [ 23 ] [ 87 ] [ 88 ] Según un estudio en Carolina del Norte, "los sujetos negros tenían una probabilidad significativamente menor de desarrollar herpes zóster que los sujetos blancos". [ 89 ] [ 90 ] No está claro si el riesgo es diferente según el sexo. Otros posibles factores de riesgo incluyen el trauma mecánico y la exposición a inmunotoxinas . [ 46 ] [ 88 ]

No hay pruebas contundentes de un vínculo genético ni de un vínculo con los antecedentes familiares. Un estudio de 2008 mostró que las personas con parientes cercanos que habían tenido herpes zóster tenían el doble de probabilidades de desarrollarlo ellas mismas, [ 91 ] pero un estudio de 2010 no encontró tal vínculo. [ 88 ]

Los adultos con infección latente por VZV que se exponen intermitentemente a niños con varicela reciben un refuerzo inmunitario. [ 24 ] [ 88 ] Este refuerzo periódico del sistema inmunitario ayuda a prevenir el herpes zóster en adultos mayores. Cuando se introdujo la vacunación rutinaria contra la varicela en Estados Unidos, existía la preocupación de que, dado que los adultos mayores ya no recibirían este refuerzo periódico natural, aumentaría la incidencia de herpes zóster.

Multiple studies and surveillance data, at least when viewed superficially, demonstrate no consistent trends in incidence in the U.S. since the chickenpox vaccination program began in 1995.[92] However, upon closer inspection, the two studies that showed no increase in shingles incidence were conducted among populations where varicella vaccination was not as yet widespread in the community.[93][94] A later study by Patel et al. concluded that since the introduction of the chickenpox vaccine, hospitalization costs for complications of shingles increased by more than $700 million annually for those over age 60.[95] Another study by Yih et al. reported that as varicella vaccine coverage in children increased, the incidence of varicella decreased, and the occurrence of shingles among adults increased by 90%.[96] The results of a further study by Yawn et al. showed a 28% increase in shingles incidence from 1996 to 2001.[97] It is likely that incidence rate will change in the future, due to the aging of the population, changes in therapy for malignant and autoimmune diseases, and changes in chickenpox vaccination rates; a wide adoption of zoster vaccination could dramatically reduce the incidence rate.[10]

In one study, it was estimated that 26% of those who contract shingles eventually present complications. Postherpetic neuralgia arises in approximately 20% of people with shingles.[98] A study of 1994 California data found hospitalization rates of 2.1 per 100,000 person-years, rising to 9.3 per 100,000 person-years for ages 60 and up.[99] An earlier Connecticut study found a higher hospitalization rate; the difference may be due to the prevalence of HIV in the earlier study, or to the introduction of antivirals in California before 1994.[100]

History

Shingles has a long recorded history, although historical accounts fail to distinguish the blistering caused by VZV and those caused by smallpox,[38]ergotism, and erysipelas. Aulus Cornelius Celsus, around 25 BC to 50 AD, first used the term herpes zoster.[101] In the late 18th century William Heberden established a way to differentiate shingles and smallpox,[102] and in the late 19th century, shingles was differentiated from erysipelas. In 1831 Richard Bright hypothesized that the disease arose from the dorsal root ganglion, and an 1861 paper by Felix von Bärensprung confirmed this.[103]

Recognition that chickenpox and shingles were caused by the same virus came at the beginning of the 20th century. Physicians began to report that cases of shingles were often followed by chickenpox in younger people who lived with the person with shingles. The idea of an association between the two diseases gained strength when it was shown that lymph from a person with shingles could induce chickenpox in young volunteers. This was finally proved by the first isolation of the virus in cell cultures, by the Nobel laureate Thomas Huckle Weller, in 1953.[104] Some sources also attribute the first isolation of the herpes zoster virus to Evelyn Nicol.[105]

Until the 1940s, the disease was considered benign, and serious complications were thought to be very rare.[106] However, by 1942, it was recognized that shingles was a more serious disease in adults than in children and that it increased in frequency with advancing age. Further studies during the 1950s on immunosuppressed individuals showed that the disease was not as benign as once thought, and the search for various therapeutic and preventive measures began.[107] By the mid-1960s, several studies identified the gradual reduction in cellular immunity in old age, observing that in a cohort of 1,000 people who lived to the age of 85, approximately 500 (i.e., 50%) would have at least one attack of shingles, and 10 (i.e., 1%) would have at least two attacks.[108]

En estudios históricos sobre el herpes zóster, la incidencia generalmente aumentaba con la edad. Sin embargo, en su artículo de 1965, Hope-Simpson sugirió que la peculiar distribución por edades del herpes zóster podría reflejar, en parte, la frecuencia con la que los diferentes grupos de edad contraen casos de varicela y, debido al consiguiente aumento de su protección por anticuerpos, se retrasan sus ataques de herpes zóster. [ 24 ] Apoyando esta hipótesis de que el contacto con niños con varicela aumenta la inmunidad celular en adultos para ayudar a retrasar o suprimir el herpes zóster, un estudio de Thomas et al. informó que los adultos en hogares con niños tenían tasas más bajas de herpes zóster que los hogares sin niños. [ 109 ] Además, el estudio de Terada et al. indicó que los pediatras reflejaban tasas de incidencia de 1/2 a 1/8 de la población general de su edad. [ 110 ]

Etimología

El nombre de la familia de todos los herpesvirus deriva de la palabra griega έρπης herpēs , [ 111 ] de έρπω herpein ("arrastrarse"), [ 112 ] [ 113 ] [ 114 ] en referencia a las infecciones latentes y recurrentes típicas de este grupo de virus. Zoster proviene del griego ζωστήρ zōstēr , [ 115 ] que significa "cinturón" o "faja", por la erupción dermatomal característica en forma de cinturón. [ 116 ] El nombre común de la enfermedad, herpes zóster , deriva del latín cingulus , una variante del latín cingulum , [ 117 ] que significa "faja". [ 118 ] [ 119 ]

Investigación

Hasta mediados de la década de 1990, las complicaciones infecciosas del sistema nervioso central (SNC) causadas por la reactivación del VZV se consideraban raras. Para diagnosticar una infección del SNC causada por el VZV, era necesario presentar erupción cutánea, así como síntomas neurológicos específicos. Desde el año 2000, las pruebas de PCR se han generalizado y el número de casos diagnosticados de infección del SNC ha aumentado. [ 120 ]

Classic textbook descriptions state that VZV reactivation in the CNS is restricted to immunocompromised individuals and the elderly; however, studies have found that most participants are immunocompetent and younger than 60 years old. Historically, vesicular rash was considered a characteristic finding, but studies have found that rash is only present in 45% of cases.[120] In addition, systemic inflammation is not as reliable an indicator as previously thought: the mean level of C-reactive protein and mean white blood cell count are within the normal range in participants with VZV meningitis.[121] MRI and CT scans are usually normal in cases of VZV reactivation in the CNS. CSF pleocytosis, previously thought to be a strong indicator of VZV encephalitis, was absent in half of a group of people diagnosed with VZV encephalitis by PCR.[120]

The frequency of CNS infections presented at the emergency room of a community hospital is not negligible, so a means of diagnosing cases is needed. PCR is not a foolproof method of diagnosis, but because so many other indicators have turned out not to be reliable in diagnosing VZV infections in the CNS, PCR is the recommended method of testing for VZV. Negative PCR does not rule out VZV involvement, but a positive PCR can be used for diagnosis, and appropriate treatment can be started (for example, antivirals can be prescribed rather than antibiotics).[120]

The introduction of DNA analysis techniques has shown that some complications of varicella-zoster are more common than previously thought. For example, sporadic meningoencephalitis (ME) caused by varicella-zoster was regarded as a rare disease, mostly related to childhood chickenpox. However, meningoencephalitis caused by varicella-zoster is increasingly recognized as a predominant cause of ME among immunocompetent adults in non-epidemic circumstances.[122]

Diagnosis of complications of varicella-zoster, particularly in cases where the disease reactivates after years or decades of latency, is difficult. A rash (shingles) can be present or absent. Symptoms vary, and there is a significant overlap in symptoms with herpes simplex symptoms.[122]

Aunque las técnicas de análisis de ADN, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), pueden utilizarse para buscar ADN de herpesvirus en el líquido cefalorraquídeo o la sangre, los resultados pueden ser negativos, incluso en casos donde existen otros síntomas definitivos. [ 123 ] A pesar de estas limitaciones, el uso de la PCR ha dado lugar a un avance en el estado del arte en nuestra comprensión de los herpesvirus, incluido el VZV, durante las décadas de 1990 y 2000. Por ejemplo, en el pasado, los médicos creían que la encefalitis era causada por el herpes simple y que las personas siempre morían o desarrollaban graves problemas funcionales a largo plazo. Las personas eran diagnosticadas en la autopsia o por biopsia cerebral . La biopsia cerebral no se realiza a la ligera: se reserva solo para casos graves que no pueden diagnosticarse por métodos menos invasivos. Por esta razón, el conocimiento de estas afecciones por herpesvirus se limitaba a los casos graves. Las técnicas de ADN han hecho posible diagnosticar casos "leves", causados ​​por VZV o HSV, en los que los síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza y alteración del estado mental. Las tasas de mortalidad en las personas tratadas están disminuyendo. [ 122 ]

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