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Mielitis

La mielitis es una inflamación de la médula espinal que puede alterar las respuestas normales del cerebro al resto del cuerpo y viceversa. La inflamación en la médula espinal pu...

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La mielitis es una inflamación de la médula espinal que puede alterar las respuestas normales del cerebro al resto del cuerpo y viceversa. La inflamación en la médula espinal puede dañar la mielina y los axones , lo que provoca síntomas como parálisis y pérdida de sensibilidad. La mielitis se clasifica en varias categorías según la zona o la causa de la lesión; sin embargo, cualquier inflamación de la médula espinal se suele denominar mielitis transversa .

Tipos de mielitis

Mielinización que rodea el axón
La mielitis daña la vaina de mielina que envuelve el axón.
Imagen de resonancia magnética de la médula espinal de un paciente con mielitis transversa

Las lesiones de mielitis suelen aparecer en una región reducida, pero pueden extenderse y afectar a muchas zonas.

La osteomielitis de la vértebra que rodea la médula espinal (es decir, osteomielitis vertebral ) es una afección distinta, aunque algunas infecciones (por ejemplo, la infección por Staphylococcus aureus ) pueden ocasionalmente causar ambas a la vez. La similitud de las palabras refleja que el prefijo miel(o)- tiene múltiples significados ( homónimos ) que se refieren a la médula ósea o la médula espinal.

Síntomas

Dependiendo de la causa de la enfermedad, estas afecciones clínicas se manifiestan con distinta velocidad en la progresión de los síntomas, que pueden variar de horas a días. La mayoría de las mielitis se manifiestan con una rápida progresión de debilidad o parálisis muscular, comenzando por las piernas y luego los brazos, con distintos grados de gravedad. A veces, la disfunción de brazos o piernas provoca inestabilidad postural y dificultad para caminar o realizar cualquier movimiento. Los síntomas también suelen incluir parestesia , que es una sensación de cosquilleo, hormigueo, ardor, pinchazos o entumecimiento en la piel, sin efectos físicos aparentes a largo plazo. Los pacientes adultos suelen referir dolor en la espalda, las extremidades o el abdomen. [ 2 ] Los pacientes también presentan mayor urgencia urinaria, disfunciones intestinales o vesicales, como incontinencia urinaria, dificultad o incapacidad para orinar y evacuación intestinal incompleta o estreñimiento. Otros también refieren fiebre, problemas respiratorios y vómitos persistentes. [ 3 ]

Enfermedades asociadas a la mielitis

Las afecciones asociadas con la mielitis incluyen:

Causa

La mielitis se produce por diversas causas, como infecciones. La infección directa por virus, bacterias, hongos o parásitos como el virus de la inmunodeficiencia humana ( VIH ), los virus linfotrópicos T humanos tipos I y II (HTLV-I/II), la sífilis , la enfermedad de Lyme y la tuberculosis pueden causar mielitis, pero también puede deberse a causas no infecciosas o inflamatorias. La mielitis suele aparecer tras infecciones o vacunaciones. Estos fenómenos pueden explicarse mediante la teoría del ataque autoinmune, que postula que las células autoinmunes atacan la médula espinal en respuesta a una reacción inmunitaria.

Mecanismo de la mielitis

La teoría del ataque autoinmune postula que una persona con trastornos neuroinmunológicos tiene una predisposición genética a padecer una enfermedad autoinmune, y que los factores ambientales desencadenarían la enfermedad. La genética específica de la mielitis no se comprende completamente. Se cree que la respuesta del sistema inmunitario podría deberse a infecciones virales, bacterianas, fúngicas o parasitarias; sin embargo, se desconoce por qué el sistema inmunitario se ataca a sí mismo. En particular, para que el sistema inmunitario cause una respuesta inflamatoria en cualquier parte del sistema nervioso central, las células del sistema inmunitario deben atravesar la barrera hematoencefálica . En el caso de la mielitis, no solo el sistema inmunitario es disfuncional, sino que esta disfunción también atraviesa la barrera hematoencefálica protectora y afecta la médula espinal. [ 8 ]

Mielitis infecciosa

La localización de las neuronas motoras en las células del asta anterior de la columna vertebral se verá afectada por los poliovirus que causan la poliomielitis.

Fuente: [ 9 ]

mielitis autoinmune

En 2016, se identificó en la Clínica Mayo una forma autoinmune de mielitis debida a la presencia de autoanticuerpos anti- GFAP . Las inmunoglobulinas dirigidas contra la isoforma α de la proteína ácida fibrilar glial (GFAP-IgG) predijeron una meningoencefalomielitis especial denominada astrocitopatía GFAP autoinmune [ 10 ] , que posteriormente se descubrió que también podía manifestarse como una mielitis. [ 10 ]

Diagnóstico

La mielitis tiene un amplio diagnóstico diferencial. El tipo de inicio (agudo versus subagudo/crónico) junto con los síntomas asociados, como la presencia de dolor, síntomas constitucionales que incluyen fiebre, malestar general , pérdida de peso o erupción cutánea, pueden ayudar a identificar la causa de la mielitis. Para establecer un diagnóstico de mielitis, es necesario localizar el nivel de la médula espinal y excluir enfermedades cerebrales y neuromusculares. También se requiere una historia clínica detallada, un examen neurológico minucioso y estudios de imagen mediante resonancia magnética (RM). Con respecto a la causa del proceso, un estudio más exhaustivo ayudaría a identificarla y orientar el tratamiento. Se justifica una RM de columna completa, especialmente en casos de mielitis de inicio agudo, para evaluar lesiones estructurales que puedan requerir intervención quirúrgica o enfermedad diseminada. [ 11 ] La adición de gadolinio aumenta aún más la sensibilidad diagnóstica. Puede ser necesaria una RM cerebral para identificar la extensión de la afectación del sistema nervioso central (SNC). La punción lumbar es importante para el diagnóstico de mielitis aguda cuando se sospecha un proceso tumoral, una causa inflamatoria o infecciosa, o cuando la resonancia magnética es normal o inespecífica. Los análisis de sangre complementarios también son útiles para establecer un diagnóstico definitivo. En raras ocasiones, puede ser necesaria una biopsia de una lesión tumoral cuando la causa es incierta. Sin embargo, en el 15-30% de las personas con mielitis subaguda o crónica, nunca se descubre una causa clara. [ 9 ]

Tratamiento

Dado que cada caso es diferente, a continuación se describen los posibles tratamientos que los pacientes podrían recibir para el manejo de la mielitis.

  • Esteroides intravenosos : La metilprednisolona intravenosa en dosis altas durante 3 a 5 días se considera un tratamiento estándar para pacientes con sospecha de mielitis aguda, salvo que existan razones de peso que justifiquen lo contrario. La decisión de continuar con los esteroides o añadir un nuevo tratamiento suele basarse en la evolución clínica y en los hallazgos de la resonancia magnética al cabo de cinco días de tratamiento con esteroides. [ 12 ]
  • Plasmaféresis (PLEX): [ 13 ] Los pacientes con formas moderadas a agresivas de la enfermedad que no muestran mucha mejoría después de ser tratados con esteroides intravenosos y orales serán tratados con PLEX. Estudios retrospectivos de pacientes con mielitis transversa tratados con esteroides intravenosos seguidos de PLEX mostraron un resultado positivo. También se ha demostrado su eficacia en otros trastornos autoinmunes o inflamatorios del sistema nervioso central. Se ha demostrado un beneficio particular en pacientes que se encuentran en la fase aguda o subaguda de la mielitis que muestran inflamación activa en la resonancia magnética. Sin embargo, debido a los riesgos que implica el procedimiento de punción lumbar, esta intervención la determina el médico tratante caso por caso. [ 12 ]
  • Inmunosupresores / Agentes inmunomoduladores : La mielitis sin causa definida rara vez reaparece, pero en otros casos puede ser una manifestación de otras enfermedades mencionadas anteriormente. En estos casos, puede ser necesario un tratamiento continuo con medicamentos que modulan o suprimen el sistema inmunitario. A veces no existe un tratamiento específico. En cualquier caso, la rehabilitación intensiva y el manejo de los síntomas a largo plazo son parte integral del plan de atención médica.

Orientación de la investigación prospectiva

La regeneración de los nervios del sistema nervioso central podría reparar o regenerar el daño causado a la médula espinal. Restauraría las funciones perdidas debido a la enfermedad. [ 14 ]

  • Ingeniería de la reparación endógena: Actualmente, existe un andamio a base de hidrogel que actúa como canal para administrar sustratos que potencian el crecimiento nervioso, a la vez que proporciona soporte estructural. Estos factores favorecerían la reparación nerviosa en la zona afectada. Las propiedades macroporosas de los hidrogeles permitirían la adhesión celular y mejorarían el intercambio de iones y nutrientes. Además, la biodegradabilidad o biorresolubilidad de los hidrogeles evitaría la necesidad de su extracción quirúrgica tras la administración del fármaco. Esto significa que se disolverían de forma natural mediante la reacción enzimática del organismo.
  • Reparación bioquímica
  • terapia con factor neurotrófico y terapia génica
  • Los factores de crecimiento neurotrópicos regulan el crecimiento, la supervivencia y la plasticidad del axón . Favorecen la regeneración nerviosa tras una lesión del sistema nervioso. Son potentes inductores del crecimiento de los axones sensoriales y su expresión aumenta en el sitio de la lesión. La administración continua de factor de crecimiento neurotrópico (NGF) incrementaría la regeneración nerviosa en la médula espinal. Sin embargo, una dosis excesiva de NGF suele provocar plasticidad no deseada y brotes en nervios sensoriales sanos. La terapia génica podría aumentar la eficacia del NGF mediante su administración controlada y sostenida en un sitio específico.
  • Terapias basadas en células madre : La posibilidad de regeneración nerviosa tras una lesión medular se consideraba limitada debido a la ausencia de neurogénesis importante . Sin embargo, Joseph Altman demostró que la división celular sí ocurre en el cerebro, lo que abrió la posibilidad de una terapia con células madre para la regeneración nerviosa. [ 15 ] [ 16 ] Las terapias basadas en células madre se utilizan para reemplazar las células perdidas y dañadas por la inflamación, modular el sistema inmunitario y mejorar la regeneración y remielinización de los axones. [ 17 ] Las células madre neurales (CMN) tienen el potencial de integrarse con la médula espinal, ya que investigaciones recientes han demostrado su capacidad de diferenciación en múltiples tipos celulares cruciales para la médula espinal. Los estudios muestran que las CMN trasplantadas a una lesión medular desmielinizante regeneraron oligodendrocitos y células de Schwann , y remielinizaron completamente los axones. [ 18 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ Kelly H (abril de 2006). "Evidencia de una asociación causal entre la vacuna oral contra la polio y la mielitis transversa: un caso clínico y revisión de la literatura". J Paediatr Child Health . 42 (4): 155– 9. doi : 10.1111/j.1440-1754.2006.00840.x . PMID 16630313. S2CID 25968577 .  
  2. ↑ Thomas M, Thomas J (febrero de 1997). "Mielitis transversa aguda". J la State Med Soc . 149 (2): 75– 7. PMID 9055531 . 
  3. ↑ Wasay M, Arif H, Khealani B, Ahsan H (julio de 2006). "Neuroimagen de la mielitis tuberculosa: análisis de diez casos y revisión de la literatura". J Neuroimaging . 16 (3): 197– 205. doi : 10.1111/j.1552-6569.2006.00032.x . PMID 16808820. S2CID 23371278 .  
  4. ↑ Baum J, Solomon M, Alba A (1981). "Sarcoidosis como causa de mielitis transversa: informe de un caso" . Paraplegia . 19 (3): 167– 9. doi : 10.1038/sc.1981.34 . PMID 7254896 . 
  5. ↑ Stenius B, Wide L, Seymour WM, Holford-Strevens V, Pepys J (marzo de 1971). "Importancia clínica de la IgE específica a alérgenos comunes. I. Relación de la IgE específica contra Dermatophagoides spp. y polen de gramíneas con pruebas cutáneas y nasales e historial clínico". Clinical & Experimental Allergy . 1 (1): 37– 55. doi : 10.1111/j.1365-2222.1971.tb02446.x . PMID 4115166. S2CID 41001330 .  
  6. ↑ Yoon JH, Joo IS, Li WY, Sohn SY (octubre de 2009). "Características clínicas y de laboratorio de la mielitis atópica: experiencia coreana" . J. Neurol. Sci . 285 ( 1–2 ): 154–8 . doi : 10.1016/j.jns.2009.06.033 . PMID 19628231. S2CID 26571843 .  
  7. ↑ Wendebourg, MJ, Nagy, S., Derfuss, T. et al. Resonancia magnética en mielopatías inmunomediadas, J Neurol (2019). https://doi.org/10.1007/s00415-019-09206-2
  8. ↑ "Asociación de Mielitis Transversa - Defensores de las personas con trastornos neuroinmunitarios raros" . La Asociación de Mielitis Transversa . Consultado el 21 de marzo de 2018 .
  9. 1 2 Mihai C, Jubelt B (diciembre de 2012). "Mielitis infecciosa". Curr Neurol Neurosci Rep . 12 (6 ) : 633– 41. doi : 10.1007/s11910-012-0306-3 . PMID 22927022. S2CID 7920572 .  
  10. 1 2 Sechi E, Morris PP, McKeon A, Pittock SJ, Hinson SR, Weinshenker BG, Aksamit AJ, Krecke KN, Kaufmann TJ, Jolliffe EA, Zalewski NL, Zekeridou A, Wingerchuk DM, Jitprapaikulsan J, Flanagan EP (julio de 2018). "Mielitis relacionada con IgG de proteína ácida fibrilar glial: caracterización y comparación con la mielitis por IgG de acuaporina-4". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry . 90 (4): 488– 490. doi : 10.1136/jnnp-2018-318004 . PMID 30032117 . S2CID 51707471 .  
  11. ↑ Kitley JL, Leite MI, George JS, Palace JA (marzo de 2012). "El diagnóstico diferencial de la mielitis transversa longitudinalmente extensa". Mult . Scler . 18 (3): 271– 85. doi : 10.1177/1352458511406165 . PMID 21669935. S2CID 23436434 .  
  12. 1 2 "Tratamiento de la mielitis transversa (MT) – Centro de mielitis transversa de Johns Hopkins" . hopkinsmedicine.org . Consultado el 21 de marzo de 2018 .
  13. ↑ Scott TF, Frohman EM, De Seze J, Gronseth GS, Weinshenker BG (diciembre de 2011). "Guía basada en la evidencia: evaluación clínica y tratamiento de la mielitis transversa: informe del Subcomité de Evaluación de Terapéutica y Tecnología de la Academia Estadounidense de Neurología" . Neurology . 77 (24): 2128–34 . doi : 10.1212/WNL.0b013e31823dc535 . PMID 22156988 . 
  14. ^ Karumbaiah, L., Bellamkonda, R.. Ingeniería de tejidos neuronales .
  15. ↑ Altman J, Das GD (junio de 1965). " Evidencia autorradiográfica e histológica de neurogénesis hipocampal posnatal en ratas". J. Comp. Neurol . 124 (3): 319–35 . doi : 10.1002/cne.901240303 . PMID 5861717. S2CID 14121873 .  
  16. ↑ Reynolds BA, Weiss S (marzo de 1992). "Generación de neuronas y astrocitos a partir de células aisladas del sistema nervioso central de mamíferos adultos". Science . 255 ( 5052): 1707– 10. Bibcode : 1992Sci...255.1707R . doi : 10.1126/science.1553558 . PMID 1553558. S2CID 17905159 .  
  17. ↑ Rowland JW, Hawryluk GW, Kwon B, Fehlings MG (2008). "Estado actual de la fisiopatología de la lesión medular aguda y terapias emergentes: promesas en el horizonte" . Neurosurg Focus . 25 (5): E2. doi : 10.3171/FOC.2008.25.11.E2 . PMID 18980476 . 
  18. ↑ Keirstead HS, Ben-Hur T, Rogister B, O'Leary MT, Dubois-Dalcq M, Blakemore WF (septiembre de 1999). " Los precursores del SNC positivos para la molécula de adhesión celular neural polisialilada generan oligodendrocitos y células de Schwann para remielinizar el SNC después del trasplante" . J. Neurosci . 19 (17): 7529–36 . doi : 10.1523/jneurosci.19-17-07529.1999 . PMC 6782511. PMID 10460259 .