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Neuritis

La neuritis ( / nj ʊəˈr aɪ t ɪ s / , del griego νεῦρον ), [ 1 ] es la inflamación de un nervio [ 2 ] o la inflamación general del sistema nervioso periférico . La inflamación, y...

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La neuritis ( / nj ʊəˈr aɪ t ɪ s / , del griego νεῦρον ), [ 1 ] es la inflamación de un nervio [ 2 ] o la inflamación general del sistema nervioso periférico . La inflamación, y frecuentemente la desmielinización concomitante , [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] causan una transmisión deficiente de las señales neuronales y conducen a una función nerviosa aberrante.

La neuritis suele confundirse con la neuropatía , un término amplio que describe cualquier proceso patológico que afecta al sistema nervioso periférico. Sin embargo, las neuropatías pueden deberse a causas inflamatorias [ 6 ] o no inflamatorias [ 7 ] , y el término abarca cualquier forma de daño, degeneración o disfunción, mientras que la neuritis se refiere específicamente al proceso inflamatorio.

Dado que la inflamación es una reacción común a una agresión biológica , muchas afecciones pueden presentar características de neuritis. Las causas comunes incluyen enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple ; infecciones, ya sean bacterianas, como la lepra , o virales, como el virus varicela-zóster ; reacciones inmunitarias postinfecciosas, como el síndrome de Guillain-Barré ; o una respuesta a una lesión física, como se observa frecuentemente en la ciática . [ 8 ] [ 9 ]

Aunque cualquier nervio del cuerpo puede sufrir inflamación, [ 10 ] las etiologías específicas pueden afectar preferentemente a nervios específicos. [ 11 ] La naturaleza de los síntomas depende de los nervios específicos involucrados, la neuritis en un nervio sensorial puede causar dolor , parestesia (hormigueo), hipoestesia (entumecimiento) y anestesia , y la neuritis en un nervio motor puede causar paresia (debilidad), fasciculaciones , parálisis o atrofia muscular .

El tratamiento de la neuritis se centra en eliminar o controlar cualquier causa desencadenante de la inflamación, seguido de cuidados de apoyo y tratamientos antiinflamatorios o inmunomoduladores, así como el control de los síntomas.

Causas

Infeccioso

Tanto las infecciones activas como los procesos autoinmunes postinfecciosos causan neuritis. [ 12 ] La identificación rápida de una causa infecciosa de neuritis determina el enfoque del tratamiento y a menudo tiene un pronóstico a largo plazo mucho más positivo que otras etiologías. [ 13 ] Las infecciones bacterianas, virales y por espiroquetas se han asociado con respuestas neuronales inflamatorias. Algunos de los agentes bacterianos más asociados con la neuritis son la lepra , la enfermedad de Lyme y la difteria . Las causas virales de neuritis incluyen el virus del herpes simple , el virus de la varicela zóster y el VIH .

La lepra se caracteriza frecuentemente por una infección nerviosa directa por el organismo causante, Mycobacterium leprae . [ 14 ] La lepra presenta un cuadro clínico heterogéneo determinado por el título bacteriano y la resistencia innata del huésped. [ 13 ] La lepra tuberculoide , observada en casos donde la inmunidad del huésped es alta, no se asocia comúnmente con neuritis. Se presenta con un bajo número de placas cutáneas anestésicas y anhidróticas con pocos bacilos, resultado de un proceso granulomatoso que destruye los nervios cutáneos. [ 15 ] La lepra lepromatosa , observada cuando el huésped carece de resistencia al organismo, se presenta con lesiones cutáneas generalizadas y nervios palpablemente agrandados. [ 15 ] La afectación de la enfermedad en esta forma de lepra progresa característicamente desde las regiones más frías del cuerpo, como la punta de la nariz y los lóbulos de las orejas, hacia las regiones más cálidas del cuerpo, lo que finalmente resulta en una pérdida extensa de la sensibilidad y lesiones cutáneas destructivas. El tratamiento rápido es un componente crítico de la atención en pacientes afectados por lepra; la demora en la atención produce pérdida permanente de sensibilidad y daño tisular que requiere un régimen de tratamiento extenso. [ 16 ]

La enfermedad de Lyme , causada por la espiroqueta Borrelia burgdorferi , es una enfermedad transmitida por garrapatas con manifestaciones neurológicas tanto periféricas como centrales. La primera etapa de la enfermedad de Lyme se presenta frecuentemente con una erupción patognomónica en forma de "ojo de buey", eritema migratorio , así como fiebre, malestar general y artralgias. Aproximadamente el 15% de los pacientes no tratados desarrollarán posteriormente manifestaciones neurológicas, clásicamente caracterizadas por neuropatía craneal, radiculoneuritis y meningitis linfocítica . [ 16 ] La inflamación nerviosa observada en la enfermedad de Lyme neurológica se asocia con un infiltrado linfocítico sin evidencia de infección directa de los nervios periféricos. [ 15 ] Si bien suele ser autolimitada, el tratamiento con antibióticos puede acelerar la resolución de los síntomas. [ 17 ] [ 18 ]

La difteria , una infección respiratoria infantil que antes era común, produce una neurotoxina que puede provocar una neuropatía bifásica. [ 16 ] Esta neuropatía comienza con parálisis y entumecimiento del paladar blando y la faringe, así como debilidad bulbar, varios días o semanas después de la infección inicial de las vías respiratorias superiores, seguida de una parálisis flácida ascendente causada por una neuropatía desmielinizante inflamatoria aguda después de varias semanas más. [ 15 ] Si bien los antibióticos son eficaces para erradicar la bacteria, las secuelas neurológicas de la infección deben tratarse con antitoxina diftérica. [ 19 ]

El virus del herpes simple es un virus común que reside de forma latente en los ganglios neuronales entre infecciones activas. El HSV-1 reside comúnmente en los ganglios de los nervios craneales, particularmente en el ganglio trigémino , y puede causar neuralgias dolorosas durante los períodos activos. También se ha asociado con la parálisis de Bell y la neuritis vestibular . [ 20 ] El HSV-2 frecuentemente se encuentra en los ganglios lumbosacros y se asocia con radiculopatías durante la infección activa. [ 16 ] La reactivación del herpes a menudo se trata con aciclovir, aunque la evidencia de su eficacia para controlar las manifestaciones neurológicas periféricas de la enfermedad sigue siendo escasa. [ 21 ]

El virus varicela-zóster , causante de la varicela, puede permanecer latente en todo el sistema nervioso tras una infección inicial. La reactivación del virus, que causa herpes zóster (comúnmente conocido como culebrilla), se observa en una distribución dermatómica o de nervios craneales que corresponde al ganglio donde residía el virus latente. Tras la resolución de la erupción herpética, puede persistir un período adicional de neuralgia postherpética durante semanas o meses. [ 15 ] Los medicamentos antivirales, incluido el aciclovir, son eficaces para controlar la reactivación viral. El tratamiento de la neuropatía subsiguiente suele requerir un tratamiento adicional que puede incluir gabapentina , amitriptilina , carbamazepina o lidocaína tópica . [ 22 ]

El VIH se asocia con una amplia gama de manifestaciones neurológicas, tanto durante la infección aguda como durante la progresión de la enfermedad. Durante la infección aguda, se han descrito afectación nerviosa periférica directa, siendo la parálisis facial bilateral la más frecuente, y una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda ( síndrome de Guillain-Barré ). A medida que progresa la enfermedad, el síndrome de linfocitosis infiltrativa difusa puede incluir una inflamación linfocítica de los nervios periféricos que produce una polineuropatía simétrica dolorosa. La disfunción inmunitaria durante el curso de la infección también puede dar lugar a una polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica o a una mononeuritis múltiple inducida por vasculitis . [ 23 ] La identificación de la neuropatía asociada al VIH se ve dificultada por la naturaleza neurotóxica de muchos de los antirretrovirales utilizados para el tratamiento de la enfermedad; por regla general, la neuropatía asociada al VIH mejora con la terapia antirretroviral continua, mientras que la neuropatía asociada a medicamentos empeora. [ 15 ]

Autoinmune

La esclerosis múltiple y la neuromielitis óptica son enfermedades autoinmunes que frecuentemente presentan neuritis óptica , una neuropatía desmielinizante inflamatoria del nervio óptico . [ 3 ] La esclerosis múltiple es una enfermedad de etiología desconocida que se caracteriza por lesiones neurológicas "diseminadas en el tiempo y el espacio". [ 24 ] La neuromielitis óptica, considerada en su momento un subtipo de esclerosis múltiple, se caracteriza por anticuerpos IgG de neuromielitis óptica que se unen selectivamente a la acuaporina-4. [ 25 ] La neuritis óptica se asocia con pérdida de visión monocular, a menudo caracterizada inicialmente por un defecto en la percepción del color (discromatopsia) seguido de visión borrosa y pérdida de agudeza. La neuritis óptica también se asocia comúnmente con dolor periocular, fosfenos y otras alteraciones visuales. El tratamiento de la neuritis óptica aguda incluye corticosteroides, plasmaféresis e inmunoglobulinas intravenosas, además de inmunoterapias modificadoras de la enfermedad para controlar la neuropatología subyacente asociada al episodio inflamatorio agudo. [ 26 ]

El síndrome de Guillain-Barré es una clase de polineuropatías agudas que se presentan con parálisis flácida, que incluyen la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP), la neuropatía axonal motora aguda (AMAN), la ataxia aguda y el síndrome de Miller-Fisher . [ 15 ] Estos trastornos son síndromes postinfecciosos en los que los síntomas a menudo se presentan varias semanas después de la resolución de una infección aguda, comúnmente una infección de las vías respiratorias superiores o gastroenteritis, debido al mimetismo molecular entre los nervios periféricos y los antígenos microbianos. [ 16 ] La AIDP, que representa la gran mayoría de los casos de Guillain-Barré, se presenta clásicamente con un inicio agudo, parálisis ascendente que comienza en las extremidades distales. Esta parálisis puede progresar rápidamente en el transcurso de varios días y conducir a una insuficiencia ventilatoria que requiere intubación. Los síntomas generalmente se resuelven espontáneamente después de varias semanas. Por lo tanto, el manejo de Guillain-Barré se basa en cuidados de soporte para controlar la ventilación y la alimentación hasta que los síntomas remitan. Se ha demostrado que la inmunomodulación adyuvante con plasmaféresis e inmunoglobulina intravenosa aumenta la tasa de recuperación. [ 27 ]

La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC) es una neuropatía inflamatoria que, si bien es fisiopatológicamente similar a la PDIA, progresa en un lapso de tiempo mucho más prolongado. [ 16 ] La PDIC tiene un inicio insidioso y progresa en meses o años, pero por lo demás es similar a la PDIA en estudios serológicos, de líquido cefalorraquídeo y electrodiagnósticos. El tratamiento consiste en corticosteroides, con inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis como tratamiento puente hasta que los síntomas respondan a los corticosteroides. [ 28 ]

Paraneoplásico

Diversas neoplasias malignas, en particular el cáncer de pulmón de células pequeñas y el linfoma de Hodgkin , se asocian con una neuritis paraneoplásica . Esta polineuropatía carcinomatosa se asocia con la presencia de anticuerpos contra el antígeno onconeural, Hu, Yo, anfifisina o CV2/CRMP5, que reconocen y se unen tanto a las células tumorales como a las neuronas del sistema nervioso periférico. [ 29 ] Este síndrome paraneoplásico puede presentarse como una neuropatía sensitiva, que afecta principalmente al ganglio de la raíz dorsal, lo que resulta en una pérdida sensitiva progresiva asociada con parestesias dolorosas en las extremidades superiores, o como una neuropatía sensitivomotora mixta, que también se caracteriza por debilidad progresiva. El tratamiento de los síndromes paraneoplásicos tiene como objetivo tanto la eliminación del tejido tumoral mediante un enfoque oncológico convencional como opciones de inmunoterapia como esteroides, plasmaféresis o IVIG. [ 30 ]

Metabólico

Las anomalías metabólicas y las deficiencias de ciertas vitaminas, en particular las vitaminas B, se asocian con la degeneración inflamatoria de los nervios periféricos. [ 31 ] La deficiencia de vitamina B 1 , tiamina , causa beriberi, que puede asociarse con una neuropatía sensorial dolorosa con debilidad y atrofia muscular. La deficiencia de niacina, vitamina B 3 , causa pelagra, que puede presentarse con diversas neuropatías periféricas además de lesiones cutáneas queratósicas. La vitamina B 6 , piridoxina, se ha asociado con daño a los nervios periféricos tanto en casos de deficiencia como de exceso. [ 32 ] La deficiencia de vitamina B 12 causa degeneración combinada subaguda , una enfermedad clásicamente asociada con un proceso desmielinizante central; sin embargo, también se presenta con una neuropatía periférica dolorosa. El tratamiento de las deficiencias vitamínicas se centra en la reposición de deficiencias específicas, la recuperación suele ser prolongada y parte del daño suele ser permanente. [ 33 ]

Tóxico

Muchos tipos de medicamentos pueden tener efectos tóxicos en los nervios periféricos; estas neuropatías iatrogénicas son una forma cada vez más común de neuritis. [ 34 ] Las categorías generales de medicamentos asociados con efectos tóxicos en los nervios incluyen: agentes antineoplásicos , antibióticos , inmunosupresores y medicamentos cardíacos. [ 33 ] El tratamiento de estas neuropatías inducidas por medicamentos se centra en la interrupción de los agentes causantes, aunque los pacientes con frecuencia seguirán empeorando durante varias semanas después de la suspensión de la administración. [ 32 ]

Diagnóstico

El diagnóstico y la caracterización precisos de una neuritis comienzan con un examen físico completo para caracterizar y localizar cualquier síntoma en un nervio específico o en una distribución de nervios. [ 29 ] Un examen evaluará la evolución temporal, la distribución y la gravedad, así como la disfunción nerviosa y si el proceso de la enfermedad afecta a nervios sensoriales, motores o ambos. Una vez localizada la lesión, se puede realizar una investigación más específica utilizando técnicas apropiadas para los nervios afectados. Se deben realizar análisis de sangre para evaluar los niveles de glucosa en sangre y vitamina B 12 sérica con sus metabolitos; se pueden realizar mediciones adicionales de vitaminas o toxinas específicas según esté indicado si la historia clínica y el examen físico son consistentes. Las pruebas médicas que suelen ser útiles incluyen: biopsia nerviosa , resonancia magnética , electromiografía , estudios de conducción nerviosa , fundoscopia y punciones lumbares . Sin embargo, el diagnóstico de muchos de los trastornos asociados con la neuritis es clínico y no depende de ninguna prueba diagnóstica en particular. [ 16 ] [ 3 ] [ 27 ]

Referencias

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