Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

proteína del tumor de Wilms

La proteína del tumor de Wilms (WT33) es una proteína que en humanos está codificada por el gen WT1 en el cromosoma 11p. [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] Función Este gen codifica un fac...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

La proteína del tumor de Wilms (WT33) es una proteína que en humanos está codificada por el gen WT1 en el cromosoma 11p. [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]

Función

Este gen codifica un factor de transcripción que contiene cuatro motivos de dedos de zinc en el extremo C y un dominio de unión al ADN rico en prolina / glutamina en el extremo N. Desempeña un papel esencial en el desarrollo normal del sistema urogenital y está mutado en un subconjunto de pacientes con tumor de Wilms , que da nombre al gen. Se han caracterizado múltiples variantes de transcripción, resultantes del empalme alternativo en dos exones codificantes. También existe evidencia del uso de un sitio de inicio de traducción no AUG (CUG) corriente arriba y en fase con el primer AUG, lo que da lugar a isoformas adicionales. [ 9 ]

Estructura

El producto del gen WT1 muestra similitud con los dedos de zinc de las proteínas de respuesta de crecimiento temprano reguladas por el crecimiento 1 ( EGR1 ) y ( EGR2 ) de mamíferos . [ 10 ]

Importancia clínica

Las mutaciones del gen supresor de tumores de Wilms 1 (WT1) están asociadas con la malignidad embrionaria del riñón, afectando a alrededor de 1-9 de cada 100.000 bebés. [ 11 ] Ocurre tanto en formas esporádicas como hereditarias. La inactivación de WT1 causa el tumor de Wilms y el síndrome de Denys-Drash (DDS), que conduce a nefropatía y anomalías genitales. Se ha descubierto que la proteína WT1 se une a una serie de factores celulares, por ejemplo, p53 , un supresor de tumores conocido. [ 7 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] A pesar del nombre, la mutación de WT1 se encuentra solo en alrededor del 5-10% de los casos de tumor de Wilms . [ 15 ] Algunos otros genes asociados con esta enfermedad son BRCA2 y GPC3 .

WT1 está mutado de manera mutuamente excluyente con TET2 , IDH1 e IDH2 en la leucemia mieloide aguda . [ 16 ] TET2 puede ser reclutado por WT1 a sus genes diana y activa los genes diana de WT1 mediante la conversión de residuos de 5mC en 5hmC en los promotores de los genes, [ 17 ] lo que representa una característica importante de una nueva vía reguladora de WIT vinculada al desarrollo de la LMA. [ 18 ]

La serina proteasa HtrA2 se une a WT1 y la escinde en múltiples sitios tras el tratamiento con fármacos citotóxicos. [ 19 ] [ 20 ]

Mediante inmunohistoquímica , la proteína WT1 puede detectarse en los núcleos celulares del 75 % de los mesoteliomas y del 93 % de los carcinomas serosos de ovario , así como en el mesotelio benigno y el epitelio de las trompas de Falopio . Esto permite distinguir estos tumores de otros cánceres similares, como el adenocarcinoma . Sin embargo, los anticuerpos contra la proteína WT1 también suelen presentar reactividad cruzada con proteínas citoplasmáticas en diversas células benignas y malignas, por lo que solo la tinción nuclear puede considerarse diagnóstica. [ 21 ]

La mutación en WT1 causa predisposición a las hernias . [ 22 ]

Como objetivo farmacológico

Una vacuna que induce una respuesta inmune adquirida contra WT1 se encuentra en ensayos clínicos para diversos tipos de cáncer. [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] Las terapias con células T (TCR-T) también se están probando en ensayos clínicos para la leucemia. [ 26 ] [ 27 ]

Seguimiento de enfermedades

El gen WT1 se sobreexpresa en casos de neoplasias hematológicas . Este hecho se utiliza ampliamente para el seguimiento de la enfermedad: evaluaciones del éxito del tratamiento, así como controles de recaída o remisión posteriores al tratamiento. Preferiblemente se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa ( qPCR ) para establecer los niveles de expresión de WT1. El aumento del nivel de expresión de WT1 está significativamente relacionado con la progresión de la enfermedad y la recaída del trastorno proliferativo. [ 28 ] WT1 como marcador se utiliza como "estándar de oro" para el seguimiento de la leucemia mieloide aguda ; sin embargo, otras neoplasias hematológicas, como la leucemia mieloide crónica o el síndrome mieloproliferativo, pueden manifestarse con sobreexpresión de WT1 y, en casos específicos, el seguimiento de WT1 puede utilizarse incluso en pacientes diagnosticados con estos tipos de cáncer . [ 29 ]

Interacciones

Se ha demostrado que WT1 interactúa con TET2 , [ 17 ] U2AF2 , [ 30 ] PAWR , [ 31 ] UBE2I [ 32 ] y WTAP . [ 33 ] En combinación con Cited2 activa WT1, el factor esteroidogénico 1 [ 34 ]

Edición de ARN

Existe cierta evidencia de edición de ARN del ARNm humano WT1 . Al igual que con el empalme alternativo del gen, la edición de ARN aumenta el número de isoformas de esta proteína. [ 35 ] [ 36 ]

La edición es específica de tejido y está regulada por el desarrollo. Se ha demostrado que la edición está restringida a los testículos y riñones en la rata. [ 35 ] Se ha encontrado que la edición de este producto génico ocurre en ratones y ratas, así como en humanos. [ 35 ] [ 37 ]

Tipo de edición

El sitio de edición se encuentra en la posición nucleotídica 839 del exón 6 del gen. Provoca un cambio de codón de prolina (CCC) a leucina (CUC). [ 35 ]

El tipo de edición consiste en un cambio de base de uridina a citidina (U a C). Se cree que la reacción de edición es una amidación de la uridina que la convierte en citidina. Se desconoce la relevancia de esta edición, así como la enzima responsable de la misma. La región donde ocurre la edición, al igual que en otros sitios de edición, por ejemplo, la edición del ARNm de ApoB, está conservada. Ratones, ratas y humanos poseen secuencias conservadas que flanquean el sitio de edición, consistentes en 10 nucleótidos antes del sitio y cuatro después. [ 35 ]

Efectos de la edición

La edición de ARN da como resultado la traducción de un aminoácido alternativo. [ 35 ] Los cambios en el aminoácido ocurren en una región identificada como un dominio involucrado en la función de activación de la transcripción. [ 38 ]

Se ha demostrado que la edición reduce la regulación represiva de la transcripción de genes promotores del crecimiento in vitro en comparación con la proteína no editada. Aunque aún no se ha determinado la función fisiológica de la edición, se ha sugerido que podría desempeñar un papel en la patogénesis del tumor de Wilms . [ 37 ]

Modelos experimentales

El gen WT1 también se encuentra en el genoma de los ratones . El modelo de ratón con una deleción del gen WT1 muestra síntomas que corresponden a la fisiopatología humana. Se observó que los ratones presentaban defectos en el tracto urogenital similares a los de los pacientes con disfunción en la señalización de WT1. [ 29 ] El ratón carecía de riñones , ya que su desarrollo falló durante las etapas embrionarias . Esto sugiere que WT1 es indispensable para la correcta formación y desarrollo del riñón . [ 39 ]

Además, los ratones knock-out WT1 carecían de varios tipos de glándulas , como gónadas o glándulas suprarrenales . El efecto de la knock-out también se hizo visible en el corazón y la circulación sanguínea : se describieron varias anomalías relacionadas con el corazón y el diafragma , así como problemas de inflamación y circulación linfática . Debido a estos defectos, el ratón murió antes incluso de nacer. [ 39 ]

También se utiliza un modelo de ratón para estudiar algunos trastornos específicos relacionados con la expresión de WT1, como la leucemia mieloide aguda . [ 40 ] Para examinar los niveles de expresión y la localización de WT1, se creó un modelo de ratón con inserción de WT1- GFP (proteína fluorescente verde) . Este modelo demostró que WT1 se sobreexpresa significativamente en las células leucémicas en comparación con la expresión nula o mínima en las células normales no transformadas de la médula ósea , ya sean células madre hematopoyéticas o progenitores y precursores hematopoyéticos . [ 41 ]

Referencias

  1. 1 2 3 GRCh38: Versión 89 de Ensembl: ENSG00000184937 – Ensembl , mayo de 2017
  2. 1 2 3 GRCm38: Versión 89 de Ensembl: ENSMUSG00000016458 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ↑ "Referencia humana de PubMed:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ↑ "Referencia de PubMed sobre el ratón:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE . UU .
  5. ↑ Burgin AB, Parodos K, Lane DJ, Pace NR (febrero de 1990). "La escisión de secuencias intervinientes del ARN ribosómico 23S de Salmonella". Cell . 60 ( 3): 405–14 . doi : 10.1016/0092-8674(90)90592-3 . PMID 2406020. S2CID 39909491 .  
  6. ↑ Call KM, Glaser T, Ito CY, Buckler AJ, Pelletier J, Haber DA, Rose EA, Kral A, Yeger H, Lewis WH (febrero de 1990). "Aislamiento y caracterización de un gen polipeptídico de dedo de zinc en el locus del tumor de Wilms del cromosoma 11 humano". Cell . 60 ( 3): 509–20 . doi : 10.1016/0092-8674(90)90601-A . PMID 2154335. S2CID 29092372 .  
  7. 1 2 Gessler M, Poustka A, Cavenee W, Neve RL, Orkin SH, Bruns GA (febrero de 1990). " Deleción homocigótica en tumores de Wilms de un gen de dedo de zinc identificado por salto cromosómico" (PDF) . Nature . 343 (6260): 774–8 . Bibcode : 1990Natur.343..774G . doi : 10.1038/343774a0 . PMID 2154702. S2CID 4235306 .  
  8. ↑ Huang A, Campbell CE, Bonetta L, McAndrews-Hill MS, Chilton-MacNeill S, Coppes MJ, Law DJ, Feinberg AP, Yeger H, Williams BR (noviembre de 1990). "Expresión tisular, del desarrollo y específica del tumor de transcritos divergentes en el tumor de Wilms". Science . 250 (4983): 991–4 . Bibcode : 1990Sci...250..991H . doi : 10.1126/science.2173145 . PMID 2173145 . 
  9. ↑ "Gen Entrez: WT1 Tumor de Wilms 1" .
  10. ↑ Han Y, San-Marina S, Yang L, Khoury H, Minden MD (2007). "El dominio de dedo de zinc del gen supresor del tumor de Wilms 1 (WT1) se comporta como un dominante negativo, lo que lleva a la anulación del potencial oncogénico de WT1 en células de cáncer de mama" . Breast Cancer Research . 9 (4): R43. doi : 10.1186/bcr1743 . PMC 2206716. PMID 17634147 .  
  11. ↑ "Orphanet: Nefroblastoma" . www.orpha.net . Consultado el 6 de mayo de 2019 .
  12. ↑ Rauscher FJ (julio de 1993). "El producto del gen WT1 del tumor de Wilms: un factor de transcripción regulado durante el desarrollo en el riñón que funciona como supresor tumoral" . FASEB Journal . 7 (10): 896–903 . doi : 10.1096/fasebj.7.10.8393820 . PMID 8393820. S2CID 221754031 .  
  13. ↑ Buckler AJ, Pelletier J, Haber DA, Glaser T, Housman DE (marzo de 1991). "Aislamiento, caracterización y expresión del gen del tumor de Wilms murino (WT1) durante el desarrollo renal" . Biología molecular y celular . 11 (3): 1707–12 . doi : 10.1128/mcb.11.3.1707 . PMC 369476. PMID 1671709 .  
  14. ↑ Little MH, Prosser J, Condie A, Smith PJ, Van Heyningen V, Hastie ND (junio de 1992). "Mutaciones de puntos de dedo de zinc dentro del gen WT1 en pacientes con tumor de Wilms" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 89 (11): 4791– 5. Bibcode : 1992PNAS...89.4791L . doi : 10.1073/pnas.89.11.4791 . PMC 49173. PMID 1317572 .  
  15. ↑ Davidoff AM (2012). "Tumor de Wilms" . Advances in Pediatrics . 59 (1): 247– 267. doi : 10.1016/j.yapd.2012.04.001 . PMC 3589819. PMID 22789581 .  
  16. ↑ Rampal R, Alkalin A, Madzo J, Vasanthakumar A, Pronier E, Patel J, Li Y, Ahn J, Abdel-Wahab O, Shih A, Lu C, Ward PS, Tsai JJ, Hricik T, Tosello V, Tallman JE, Zhao X, Daniels D, Dai Q, Ciminio L, Aifantis I, He C, Fuks F, Tallman MS, Ferrando A, Nimer S, Paietta E, Thompson CB, Licht JD, Mason CE, Godley LA, Melnick A, Figueroa ME, Levine RL (diciembre de 2014). "El perfil de hidroximetilación del ADN revela que las mutaciones de WT1 dan como resultado la pérdida de la función de TET2 en la leucemia mieloide aguda" . Cell Reports . 9 (5): 1841– 1855. doi : 10.1016/j.celrep.2014.11.004 . PMC 4267494 . PMID 25482556 .  
  17. 1 2 Wang Y, Xiao M, Chen X, Chen L, Xu Y, Lv L, Wang P, Yang H, Ma S, Lin H, Jiao B, Ren R, Ye D, Guan KL, Xiong Y (febrero de 2015). "WT1 recluta a TET2 para regular la expresión de su gen diana y suprimir la proliferación de células leucémicas" . Molecular Cell . 57 (4): 662– 673. doi : 10.1016/j.molcel.2014.12.023 . PMC 4336627. PMID 25601757 .  
  18. ↑ Sardina JL, Graf T (febrero de 2015). "Un nuevo camino hacia la leucemia con WIT" . Molecular Cell . 57 (4): 573– 574. doi : 10.1016/j.molcel.2015.02.005 . PMID 25699704 . 
  19. ^ Essafi A, Hastie ND (enero de 2010). "WT1 el oncogén: una historia de muerte y HtrA" . Célula molecular . 37 (2): 153– 5. doi : 10.1016/j.molcel.2010.01.010 . PMID 20122396 . 
  20. ↑ Hartkamp J, Carpenter B, Roberts SG (enero de 2010). "La proteína supresora del tumor de Wilms WT1 es procesada por la serina proteasa HtrA2/Omi" . Molecular Cell . 37 (2): 159–71 . doi : 10.1016/ j.molcel.2009.12.023 . PMC 2815029. PMID 20122399 .  
  21. ↑ Leong AS, Cooper K, Leong FJ (2003). Manual de citología diagnóstica (2.ª ed.). Greenwich Medical Media, Ltd. págs. 447–448 . ISBN   978-1-84110-100-2.
  22. ↑ Jorgenson E, Makki N, Shen L, Chen DC, Tian C, Eckalbar WL, Hinds D, Ahituv N, Avins A (diciembre de 2015). " Un estudio de asociación de todo el genoma identifica cuatro nuevos loci de susceptibilidad subyacentes a la hernia inguinal" . Nature Communications . 6 10130. Bibcode : 2015NatCo...610130J . doi : 10.1038/ncomms10130 . PMC 4703831. PMID 26686553 .  
  23. ↑ "SELLAS Life Sciences anuncia resultados clínicos positivos de la vacuna contra el cáncer WT1 (galinpepimut-S) en la 13.ª Conferencia Internacional del Grupo Internacional de Interés en Mesotelioma (iMig)" . Archivado del original el 4 de junio de 2016. Consultado el 8 de mayo de 2016 .
  24. ↑ La vacuna contra el mesotelioma pleural WT1 pasa a llamarse "galinpepimut-S".
  25. ↑ Oka Y, Tsuboi A, Kawakami M, Elisseeva OA, Nakajima H, Udaka K, Kawase I, Oji Y, Sugiyama H (2006). "Desarrollo de una vacuna peptídica contra el cáncer basada en el péptido WT1 contra neoplasias hematológicas y cánceres sólidos". Current Medicinal Chemistry . 13 (20): 2345– 52. doi : 10.2174/092986706777935104 . PMID 16918359 . 
  26. ↑ Chapuis AG, Egan DN, Bar M, Schmitt TM, McAfee MS, Paulson KG, et al. (julio de 2019). "La terapia génica con receptores de células T dirigida a WT1 previene la recaída de la leucemia mieloide aguda después del trasplante" . Nature Medicine . 25 (7): 1064– 1072. doi : 10.1038/s41591-019-0472-9 . PMC 6982533. PMID 31235963 .   
  27. ↑ Tawara I, Kageyama S, Miyahara Y, Fujiwara H, Nishida T, Akatsuka Y, et al. (noviembre de 2017). "Seguridad y persistencia de linfocitos transducidos con el gen del receptor de células T específico de WT1 en pacientes con LMA y SMD" . Blood . 130 (18): 1985–1994 . doi : 10.1182/blood-2017-06-791202 . PMID 28860210 .  
  28. ↑ Candoni A, Toffoletti E, Gallina R, Simeone E, Chiozzotto M, Volpetti S, Fanin R (marzo de 2011). "Monitorización de la enfermedad residual mínima mediante la expresión cuantitativa del gen WT1 tras el trasplante alogénico de células madre con acondicionamiento de intensidad reducida en la leucemia mieloide aguda" . Clinical Transplantation . 25 (2): 308– 16. doi : 10.1111/j.1399-0012.2010.01251.x . hdl : 11380/1294142 . PMID 20412098. S2CID 6677442 .  
  29. 1 2 Sugiyama H (mayo de 2010). "WT1 (gen 1 del tumor de Wilms): biología e inmunoterapia del cáncer" . Japanese Journal of Clinical Oncology . 40 (5): 377– 87. doi : 10.1093/jjco/hyp194 . PMID 20395243 . 
  30. ↑ Davies RC, Calvio C, Bratt E, Larsson SH, Lamond AI, Hastie ND (octubre de 1998). "WT1 interactúa con el factor de empalme U2AF65 de manera dependiente de la isoforma y puede incorporarse a los espliceosomas" . Genes & Development . 12 (20): 3217–25 . doi : 10.1101/gad.12.20.3217 . PMC 317218. PMID 9784496 .  
  31. ↑ Johnstone RW, See RH, Sells SF, Wang J, Muthukkumar S, Englert C, Haber DA, Licht JD, Sugrue SP, Roberts T, Rangnekar VM, Shi Y (diciembre de 1996). "Un nuevo represor, par-4, modula las funciones de transcripción y supresión del crecimiento del supresor tumoral de Wilms WT1" . Biología molecular y celular . 16 (12): 6945–56 . doi : 10.1128/mcb.16.12.6945 . PMC 231698. PMID 8943350 .  
  32. ↑ Wang ZY, Qiu QQ, Seufert W, Taguchi T, Testa JR, Whitmore SA, Callen DF, Welsh D, Shenk T, Deuel TF (octubre de 1996). "Clonación molecular del ADNc y localización cromosómica del gen de la enzima 9 conjugadora de ubiquitina humana" . The Journal of Biological Chemistry . 271 (40): 24811–6 . doi : 10.1074/jbc.271.40.24811 . PMID 8798754 . 
  33. ↑ Little NA, Hastie ND, Davies RC (septiembre de 2000). "Identificación de WTAP, una nueva proteína asociada al tumor de Wilms 1" . Human Molecular Genetics . 9 (15): 2231–9 . doi : 10.1093/oxfordjournals.hmg.a018914 . PMID 11001926 . 
  34. ↑ Val P, Martinez-Barbera JP, Swain A (junio de 2007). "El desarrollo suprarrenal es iniciado por Cited2 y Wt1 a través de la modulación de la dosis de Sf-1" . Development . 134 (12): 2349– 58. doi : 10.1242/dev.004390 . PMID 17537799 . 
  35. 1 2 3 4 5 6 Sharma PM, Bowman M, Madden SL, Rauscher FJ, Sukumar S (marzo de 1994). "Edición de ARN en el gen de susceptibilidad al tumor de Wilms, WT1" . Genes & Development . 8 (6): 720–31 . doi : 10.1101/gad.8.6.720 . PMID 7926762 . 
  36. ↑ Wagner KD, Wagner N, Schedl A (mayo de 2003). "La compleja vida de WT1" . Journal of Cell Science . 116 (Pt 9): 1653–8 . doi : 10.1242/jcs.00405 . PMID 12665546 . 
  37. 1 2 Mrowka C, Schedl A (noviembre de 2000). "Gen supresor de tumores de Wilms WT1: de la estructura a las características fisiopatológicas renales" . Journal of the American Society of Nephrology . 11 (Supl. 16): S106–15. doi : 10.1681/ASN.V11suppl_2s106 . PMID 11065340 . 
  38. ↑ Wang ZY, Qiu QQ, Deuel TF (mayo de 1993). "El producto génico WT1 del tumor de Wilms activa o suprime la transcripción a través de dominios funcionales separados" . The Journal of Biological Chemistry . 268 (13): 9172–5 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)98329-8 . PMID 8486616 . 
  39. 1 2 Ozdemir DD, Hohenstein P (abril de 2014). "Wt1 en el riñón: una historia en modelos de ratón". Nefrología pediátrica . 29 (4): 687– 93. doi : 10.1007/s00467-013-2673-7 . PMID 24240471. S2CID 2019375 .  
  40. ↑ Gaiger A, Reese V, Disis ML, Cheever MA (agosto de 2000). "Inmunidad a WT1 en el modelo animal y en pacientes con leucemia mieloide aguda" . Blood . 96 (4): 1480–9 . doi : 10.1182/blood.V96.4.1480 . PMID 10942395 . 
  41. ↑ Hosen N, Shirakata T, Nishida S, Yanagihara M, Tsuboi A, Kawakami M, Oji Y, Oka Y, Okabe M, Tan B, Sugiyama H, Weissman IL (agosto de 2007). "El ratón knock-in WT1-GFP del gen del tumor de Wilms revela la regulación dinámica de la expresión de WT1 en la hematopoyesis normal y leucémica" . Leukemia . 21 (8): 1783– 91. doi : 10.1038/sj.leu.2404752 . PMID 17525726 . 

Lecturas adicionales

  • Haber DA, Buckler AJ (febrero de 1992). "WT1: un nuevo gen supresor de tumores inactivado en el tumor de Wilms". The New Biologist . 4 (2): 97– 106. PMID 1313285 . 
  • Rauscher FJ (julio de 1993). "El producto del gen del tumor de Wilms WT1: un factor de transcripción regulado durante el desarrollo en el riñón que funciona como un supresor tumoral" . FASEB Journal . 7 (10): 896– 903. doi : 10.1096/fasebj.7.10.8393820 . PMID 8393820. S2CID 221754031 .  
  • Lee SB, Haber DA (marzo de 2001). "Tumor de Wilms y el gen WT1". Experimental Cell Research . 264 (1): 74– 99. doi : 10.1006/excr.2000.5131 . PMID 11237525 . 
  • Scharnhorst V, van der Eb AJ, Jochemsen AG (agosto de 2001). "Proteínas WT1: funciones en el crecimiento y diferenciación". Gen.​ 273 (2): 141– 61. doi : 10.1016/S0378-1119(01)00593-5 . PMID 11595161 . S2CID 43456904 .  
  • Lim HN, Hughes IA, Hawkins JR (diciembre de 2001). "Evidencia clínica y molecular del papel de los andrógenos y WT1 en el descenso testicular". Endocrinología Molecular y Celular . 185 ( 1–2 ): 43–50 . doi : 10.1016/S0303-7207(01)00631-1 . PMID 11738793. S2CID 44309863 .  
  • Heathcott RW, Morison IM, Gubler MC, Corbett R, Reeve AE (abril de 2002). "Una revisión de la variación fenotípica debida a la mutación germinal WT1 R362X asociada al síndrome de Denys-Drash" . Human Mutation . 19 (4): 462. doi : 10.1002/humu.9031 . PMID 11933209. S2CID 39999285 .  
  • Wagner KD, Wagner N, Schedl A (mayo de 2003). "La compleja vida de WT1" . Journal of Cell Science . 116 (Pt 9): 1653–8 . doi : 10.1242/jcs.00405 . PMID 12665546 . 
  • Amini Nik S, Hohenstein P, Jadidizadeh A, Van Dam K, Bastidas A, Berry RL, Patek CE, Van der Schueren B, Cassiman JJ, Tejpar S (marzo de 2005). "Regulación positiva del gen 1 del tumor de Wilms (WT1) en tumores desmoides" . Revista Internacional de Cáncer . 114 (2): 202–8.doi : 10.1002 / ijc.20717 . PMID 15540161 . S2CID 26931961 .  
  • Niaudet P, Gubler MC (noviembre de 2006). "WT1 y enfermedades glomerulares". Nefrología pediátrica . 21 (11): 1653– 60. doi : 10.1007/s00467-006-0208-1 . PMID 16927106. S2CID 39936917 .  
  • Coosemans A, Nik SA, Caluwaerts S, Lambin S, Verbist G, Van Bree R, Schelfhout V, de Jonge E, Dalle I, Jacomen G, Cassiman JJ, Moerman P, Vergote I, Amant F (julio de 2007). "Regulación positiva del gen 1 del tumor de Wilms (WT1) en sarcomas uterinos" . Revista europea de cáncer . 43 (10): 1630– 7. doi : 10.1016/j.ejca.2007.04.008 . PMID 17531467 . 
  • Hohenstein P, Hastie ND (octubre de 2006). "Las múltiples facetas del gen del tumor de Wilms, WT1" . Human Molecular Genetics . 15 Spec No 2: R196–201. doi : 10.1093 / hmg/ddl196 . PMID 16987884. S2CID 6523548 .  
  • Entrada de GeneReviews/NCBI/NIH/UW sobre Aniridia
  • Entradas de OMIM sobre Aniridia
  • Entrada de GeneReviews/NIH/NCBI/UW sobre descripción general del tumor de Wilms
  • Resumen de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : P19544 (proteína del tumor de Wilms) en el PDBe-KB .