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PAWR (Patrulla de cachorros)

La proteína reguladora de apoptosis PRKC WT1 , o respuesta a la apoptosis de próstata-4 , es una proteína supresora de tumores codificada en humanos por el gen PAWR , que induce...

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La proteína reguladora de apoptosis PRKC WT1 , o respuesta a la apoptosis de próstata-4 , es una proteína supresora de tumores codificada en humanos por el gen PAWR , que induce apoptosis en células cancerosas , pero no en células normales.

Función

El supresor tumoral WT1 reprime y activa la transcripción. La proteína codificada por este gen es una proteína que interactúa con WT1 y que funciona como un represor transcripcional. Contiene un supuesto dominio de cremallera de leucina que interactúa con el dominio de unión al ADN de dedo de zinc de WT1. Esta proteína se regula positivamente de forma específica durante la apoptosis de las células de próstata. [5] Se ha descubierto que el dominio activo de la proteína Par-4 confiere resistencia al cáncer en ratones transgénicos sin comprometer la viabilidad normal ni el envejecimiento, y puede tener importancia terapéutica . [6]

Interacciones

Se ha demostrado que PAWR interactúa con:

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000177425 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000035873 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia PubMed de ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . .
  5. ^ "Entrez Gene: PAWR PRKC, apoptosis, WT1, regulador".
  6. ^ Zhao Y, Burikhanov R, Qiu S, Lele SM, Jennings CD, Bondada S, Spear B, Rangnekar VM (octubre de 2007). "Resistencia al cáncer en ratones transgénicos que expresan el módulo SAC de Par-4". Cancer Research . 67 (19): 9276–85. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-07-2124 . PMID  17909035.
  7. ^ Guo Q, Xie J (febrero de 2004). "AATF inhibe la producción aberrante del péptido beta amiloide 1-42 al interactuar directamente con Par-4". The Journal of Biological Chemistry . 279 (6): 4596–603. doi : 10.1074/jbc.M309811200 . PMID  14627703.
  8. ^ Kawai T, Akira S, Reed JC (septiembre de 2003). "La quinasa ZIP desencadena la apoptosis de los dominios oncogénicos de PML nucleares". Biología molecular y celular . 23 (17): 6174–86. doi :10.1128/mcb.23.17.6174-6186.2003. PMC 180930 . PMID  12917339. 
  9. ^ Díaz-Meco MT, Municio MM, Frutos S, Sanchez P, Lozano J, Sanz L, Moscat J (Sep 1996). "El producto de par-4, un gen inducido durante la apoptosis, interacciona selectivamente con las isoformas atípicas de la proteína quinasa C". Cell . 86 (5): 777–86. doi : 10.1016/s0092-8674(00)80152-x . PMID  8797824. S2CID  15675524.
  10. ^ Xie J, Guo Q (julio de 2004). "Par-4 inhibe la captación de colina al interactuar con CHT1 y reducir su incorporación a la membrana plasmática". The Journal of Biological Chemistry . 279 (27): 28266–75. doi : 10.1074/jbc.M401495200 . PMID  15090548.
  11. ^ Roussigne M, Cayrol C, Clouaire T, Amalric F, Girard JP (abril de 2003). "THAP1 es un factor proapoptótico nuclear que vincula la respuesta a la apoptosis prostática 4 (Par-4) con los cuerpos nucleares de PML". Oncogene . 22 (16): 2432–42. doi :10.1038/sj.onc.1206271. PMID  12717420. S2CID  25237333.
  12. ^ Johnstone RW, See RH, Sells SF, Wang J, Muthukkumar S, Englert C, Haber DA, Licht JD, Sugrue SP, Roberts T, Rangnekar VM, Shi Y (diciembre de 1996). "Un nuevo represor, par-4, modula las funciones de supresión de la transcripción y el crecimiento del supresor del tumor de Wilms WT1". Biología molecular y celular . 16 (12): 6945–56. doi :10.1128/mcb.16.12.6945. PMC 231698 . PMID  8943350. 

Lectura adicional

  • El-Guendy N, Rangnekar VM (febrero de 2003). "Apoptosis por Par-4 en cáncer y enfermedades neurodegenerativas". Experimental Cell Research . 283 (1): 51–66. doi :10.1016/S0014-4827(02)00016-2. PMID  12565819.
  • Bieberich E, MacKinnon S, Silva J, Noggle S, Condie BG (agosto de 2003). "Regulación de la muerte celular en células progenitoras neuronales mitóticas mediante la distribución asimétrica de la respuesta a la apoptosis prostática 4 (PAR-4) y la elevación simultánea de la ceramida endógena". The Journal of Cell Biology . 162 (3): 469–79. doi :10.1083/jcb.200212067. PMC  2172704 . PMID  12885759.
  • Gurumurthy S, Rangnekar VM (febrero de 2004). "Apoptosis inducible por Par-4 en células de cáncer de próstata". Journal of Cellular Biochemistry . 91 (3): 504–12. doi :10.1002/jcb.20000. PMID  14755681. S2CID  31578703.
  • Ranganathan P, Rangnekar VM (noviembre de 2005). "Regulación de la supervivencia de células cancerosas por Par-4". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1059 (1): 76–85. Bibcode :2005NYASA1059...76R. doi :10.1196/annals.1339.046. PMID  16382046. S2CID  26538481.
  • Díaz-Meco MT, Municio MM, Frutos S, Sanchez P, Lozano J, Sanz L, Moscat J (Sep 1996). "El producto de par-4, un gen inducido durante la apoptosis, interacciona selectivamente con las isoformas atípicas de la proteína quinasa C". Cell . 86 (5): 777–86. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80152-X . PMID  8797824. S2CID  15675524.
  • Bonaldo MF, Lennon G, Soares MB (septiembre de 1996). "Normalización y sustracción: dos enfoques para facilitar el descubrimiento de genes". Genome Research . 6 (9): 791–806. doi : 10.1101/gr.6.9.791 . PMID  8889548.
  • Johnstone RW, See RH, Sells SF, Wang J, Muthukkumar S, Englert C, Haber DA, Licht JD, Sugrue SP, Roberts T, Rangnekar VM, Shi Y (diciembre de 1996). "Un nuevo represor, par-4, modula las funciones de supresión de la transcripción y el crecimiento del supresor del tumor de Wilms WT1". Biología molecular y celular . 16 (12): 6945–56. doi :10.1128/mcb.16.12.6945. PMC  231698 . PMID  8943350.
  • Guo Q, Fu W, Xie J, Luo H, Sells SF, Geddes JW, Bondada V, Rangnekar VM, Mattson MP (agosto de 1998). "Par-4 es un mediador de la degeneración neuronal asociada con la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer". Nature Medicine . 4 (8): 957–62. doi :10.1038/nm0898-957. PMID  9701251. S2CID  1621858.
  • Johnstone RW, Tommerup N, Hansen C, Vissing H, Shi Y (octubre de 1998). "Mapeo del gen PAWR humano (par-4) en el cromosoma 12q21". Genomics . 53 (2): 241–3. doi :10.1006/geno.1998.5494. PMID  9790775.
  • Kruman II, Nath A, Maragos WF, Chan SL, Jones M, Rangnekar VM, Jakel RJ, Mattson MP (julio de 1999). "Evidencia de que Par-4 participa en la patogénesis de la encefalitis por VIH". The American Journal of Pathology . 155 (1): 39–46. doi :10.1016/s0002-9440(10)65096-1. PMC  1866661 . PMID  10393834.
  • Guo Q, Xie J, Chang X, Du H (mayo de 2001). "La respuesta a la apoptosis prostática 4 mejora la secreción del péptido beta amiloide 1-42 en células IMR-32 de neuroblastoma humano mediante una vía dependiente de caspasa". The Journal of Biological Chemistry . 276 (19): 16040–4. doi : 10.1074/jbc.M010996200 . PMID  11278808.
  • Chakraborty M, Qiu SG, Vasudevan KM, Rangnekar VM (octubre de 2001). "Par-4 impulsa el tráfico y la activación de Fas y Fasl para inducir la apoptosis de células de cáncer de próstata y la regresión tumoral". Cancer Research . 61 (19): 7255–63. PMID  11585763.
  • Chang S, Kim JH, Shin J (enero de 2002). "p62 forma un complejo ternario con PKCzeta y PAR-4 y antagoniza la inhibición de PKCzeta inducida por PAR-4". FEBS Letters . 510 (1–2): 57–61. doi :10.1016/S0014-5793(01)03224-0. PMID  11755531. S2CID  85579338.
  • Ohki R, Yamamoto K, Mano H, Lee RT, Ikeda U, Shimada K (abril de 2002). "Identificación de genes inducidos mecánicamente en células monocíticas humanas mediante microarreglos de ADN". Journal of Hypertension . 20 (4): 685–91. doi :10.1097/00004872-200204000-00026. PMID  11910304. S2CID  34968458.
  • Hsu SC, Kirschenbaum F, Miller J, Cordell B, McCarthy JV (julio de 2002). "Caracterización estructural y funcional de la región reguladora ascendente del gen humano que codifica el factor de respuesta a la apoptosis de próstata-4". Gene . 295 (1): 109–16. doi :10.1016/S0378-1119(02)00826-0. PMID  12242017.
  • Cheema SK, Mishra SK, Rangnekar VM, Tari AM, Kumar R, Lopez-Berestein G (mayo de 2003). "Par-4 regula transcripcionalmente Bcl-2 a través de un sitio de unión WT1 en el promotor bcl-2". The Journal of Biological Chemistry . 278 (22): 19995–20005. doi : 10.1074/jbc.M205865200 . PMID  12644474.
  • Boehrer S, Chow KU, Ruthardt M, Hoelzer D, Mitrou PS, Weidmann E (septiembre de 2002). "Expresión y función del gen 4 de respuesta a la apoptosis prostática en células linfáticas". Leucemia y linfoma . 43 (9): 1737–41. doi :10.1080/1042819021000006510. PMID  12685825. S2CID  45232765.
  • Roussigne M, Cayrol C, Clouaire T, Amalric F, Girard JP (abril de 2003). "THAP1 es un factor proapoptótico nuclear que vincula la respuesta a la apoptosis prostática 4 (Par-4) con los cuerpos nucleares de PML". Oncogene . 22 (16): 2432–42. doi :10.1038/sj.onc.1206271. PMID  12717420. S2CID  25237333.
  • El-Guendy N, Zhao Y, Gurumurthy S, Burikhanov R, Rangnekar VM (agosto de 2003). "Identificación de un dominio central único de par-4 suficiente para la inducción selectiva de apoptosis en células cancerosas". Biología molecular y celular . 23 (16): 5516–25. doi :10.1128/MCB.23.16.5516-5525.2003. PMC  166354 . PMID  12897127.
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