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Articulo de referencia

Chlamydia trachomatis

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Chlamydia trachomatis ( / k l ə ˈ m ɪ d i ə t r ə ˈ k oʊ m ə t ɪ s / ) es una bacteria Gram negativa, anaerobia , responsable de la clamidia y el tracoma . C. trachomatis existe en dos formas: un cuerpo elemental infeccioso extracelular (EB) y un cuerpo reticular no infeccioso intracelular (RB). [ 2 ] El EB se adhiere a las células huésped y entra en ellas mediante proteínas efectoras , donde se transforma en el RB metabólicamente activo. Dentro de la célula, los RB se replican rápidamente antes de volver a convertirse en EB, que luego se liberan para infectar nuevas células huésped. [ 3 ]

La primera descripción de C. trachomatis data de 1907, realizada por Stanislaus von Prowazek y Ludwig Halberstädter, quien la clasificó como un protozoo. [ 4 ] Posteriormente, debido a su pequeño tamaño y a su incapacidad para crecer en laboratorios, se creyó que era un virus. No fue hasta 1966, mediante microscopía electrónica, cuando se descubrió que era una bacteria tras la observación visual de sus estructuras internas.

Actualmente existen 18 serovares de C. trachomatis, cada uno asociado con enfermedades específicas que afectan las células mucosas en los tractos genitales y los sistemas oculares. [ 3 ] Las infecciones suelen ser asintomáticas, pero pueden provocar complicaciones graves como la enfermedad inflamatoria pélvica en mujeres y la epididimitis en hombres. La bacteria también causa uretritis , conjuntivitis y linfogranuloma venéreo en ambos sexos. Las infecciones genitourinarias por C. trachomatis se diagnostican con mayor frecuencia en mujeres que en hombres, con la mayor prevalencia en mujeres de 15 a 19 años de edad. [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] Los bebés nacidos de madres con infecciones activas por clamidia tienen una tasa de infección pulmonar inferior al 10%. [ 8 ] A nivel mundial, aproximadamente 84 millones de personas se ven afectadas por infecciones oculares por C. trachomatis , y 8 millones de casos resultan en ceguera. [ 9 ] C. trachomatis es la principal causa infecciosa de ceguera y la bacteria de transmisión sexual más común. [ 3 ]

El impacto de C. trachomatis en la salud humana ha impulsado la investigación de vacunas desde su descubrimiento. [ 10 ] Actualmente, no hay vacunas disponibles, debido principalmente a la complejidad de las vías inmunológicas involucradas en C. trachomatis , que aún no se comprenden del todo. Sin embargo, las infecciones por C. trachomatis pueden tratarse con varios antibióticos, pero la doxiciclina es la opción preferida. [ 11 ] [ 12 ]

Descripción

Chlamydia trachomatis es una bacteria gramnegativa que se replica exclusivamente dentro de una célula huésped, lo que la convierte en un patógeno intracelular obligado. [ 3 ] A lo largo de su ciclo de vida, C. trachomatis adopta dos formas distintas para facilitar la infección y la replicación. Los cuerpos elementales (EB) tienen un diámetro de 200 a 400 nanómetros y están rodeados por una pared celular rígida que les permite sobrevivir en forma extracelular. [ 3 ] [ 10 ] Cuando un EB encuentra una célula huésped susceptible, se une a la superficie celular y se internaliza. [ 3 ] La segunda forma, los cuerpos reticulares (RB), tienen un diámetro de 600 a 1500 nanómetros y se encuentran solo dentro de las células huésped. [ 10 ] Los RB tienen una mayor actividad metabólica y están adaptados para la replicación. Ninguna de las dos formas es móvil. [ 10 ]

La evolución de C. trachomatis incluye un genoma reducido de aproximadamente 1,04 megabases , que codifica aproximadamente 900 genes. [ 3 ] Además del cromosoma que contiene la mayor parte del genoma, casi todas las cepas de C. trachomatis portan un plásmido de 7,5 kilobases que contiene 8 genes. [ 10 ] Se desconoce la función de este plásmido, aunque se han aislado cepas sin él, lo que sugiere que no es esencial para la supervivencia bacteriana. [ 10 ] Varias funciones metabólicas importantes no están codificadas en el genoma de C. trachomatis y, en cambio, se obtienen de la célula huésped. [ 3 ]

Metabolismo de los carbohidratos

C. trachomatis tiene una capacidad metabólica reducida debido a su genoma más pequeño, que carece de genes para muchas vías biosintéticas, incluidas las necesarias para el metabolismo completo de los carbohidratos . [ 3 ] [ 13 ] La bacteria depende en gran medida de la célula huésped para los intermediarios metabólicos y la energía, particularmente en forma de adenosín trifosfato (ATP). [ 13 ] C. trachomatis carece de varias enzimas necesarias para el metabolismo independiente de la glucosa y, en su lugar, utiliza dos translocasas de ATP/ ADP (Npt1 y Npt2) para importar ATP de la célula huésped. [ 14 ] Otros metabolitos, incluidos aminoácidos, nucleótidos y lípidos, también se transportan desde el huésped. [ 13 ] [ 15 ]

Una enzima crítica involucrada en la glucólisis , la hexoquinasa , está ausente en C. trachomatis, lo que impide la producción de glucosa-6-fosfato (G6P). En cambio, la G6P de la célula huésped es captada por los cuerpos reticulares (CR) metabólicamente activos a través de un transportador de G6P (antiportador UhpC). [ 15 ] [ 13 ] Aunque C. trachomatis carece de una vía glucolítica independiente completa, posee genes que codifican todas las enzimas necesarias para la vía de las pentosas fosfato (PPP), la gluconeogénesis y la síntesis y degradación del glucógeno . [ 13 ]

Un supresor de la glucólisis, p53 , se expresa con menor frecuencia en células infectadas por C. trachomatis , aumentando la velocidad a la que ocurre la glucólisis, incluso en presencia de oxígeno. [ 13 ] Como resultado, la infección por C. trachomatis se asocia con una mayor producción de piruvato , lactato y glutamato por la célula huésped debido a la actividad de la enzima piruvato deshidrogenasa quinasa 2 que limita la conversión de piruvato a acetil-coenzima A. [ 13 ] El piruvato se convierte en lactato, lo que permite que la bacteria crezca casi sin obstáculos por la respuesta inmune debido a las propiedades ácidas del lactato. [ 13 ] [ 16 ] El exceso de productos glucolíticos, a su vez, se incorpora a la PPP del huésped para crear nucleótidos y para la biosíntesis, alimentando nuevamente las necesidades de crecimiento de la bacteria. [ 13 ] Este tipo de crecimiento es muy similar al efecto Warburg observado en las células cancerosas. [ 13 ]

Ciclo vital

Ciclo vital

Al igual que otras especies de Chlamydia , C.  trachomatis tiene un ciclo de vida que consta de dos formas morfológicamente distintas. Primero, C.  trachomatis se adhiere a una nueva célula huésped como una pequeña forma similar a una espora llamada cuerpo elemental. [ 17 ] El cuerpo elemental entra en la célula huésped, rodeado por una vacuola del huésped , llamada inclusión. [ 17 ] Dentro de la inclusión, C.  trachomatis se transforma en una forma más grande y metabólicamente más activa llamada cuerpo reticulado. [ 17 ] El cuerpo reticulado modifica sustancialmente la inclusión, convirtiéndola en un entorno más hospitalario para la rápida replicación de la bacteria, que ocurre durante las siguientes 30 a 72 horas. [ 17 ] La gran cantidad de bacterias intracelulares luego regresa a cuerpos elementales resistentes antes de causar la ruptura de la célula y ser liberada al medio ambiente. [ 17 ] Estos nuevos cuerpos elementales luego se desprenden en el semen o se liberan de las células epiteliales del tracto genital femenino y se adhieren a nuevas células huésped. [ 18 ]

Clasificación

Chlamydia trachomatis son bacterias del género Chlamydia , un grupo de parásitos intracelulares obligados de células eucariotas . [ 3 ] Las células de Chlamydia no pueden llevar a cabo el metabolismo energético y carecen de vías biosintéticas. [ 19 ]

Las cepas de Chlamydia trachomatis se dividen generalmente en tres biovares según el tipo de enfermedad humana que causan. Cada biovar se subdivide a su vez en varios serovares según los antígenos de superficie reconocidos por el sistema inmunitario. [ 3 ] Los serovares A a C causan tracoma, que es la principal causa mundial de ceguera infecciosa prevenible. [ 20 ] Los serovares D a K infectan el tracto genital, causando enfermedad inflamatoria pélvica, embarazos ectópicos e infertilidad. Los serovares L1 a L3 causan una infección invasiva de los ganglios linfáticos cercanos a los genitales, llamada linfogranuloma venéreo . [ 3 ]

Se cree que Chlamydia trachomatis divergió de otras especies de Chlamydia hace unos 6 millones de años. Este género contiene un total de nueve especies: C.  trachomatis , C.  muridarum , C.  pneumoniae , C.  pecorum , C.  suis , C.  abortus , C.  felis , C.  caviae y C.  psittaci . El pariente más cercano de C.  trachomatis es C.  muridarum , que infecta a los ratones. [ 17 ] C.  muridarum era conocido anteriormente como el biovar de "neumonitis del ratón" (MoPn) de C.  trachomatis . [ 21 ] [ 22 ] Se ha descubierto que C.  trachomatis, junto con C. pneumoniae , infecta a los humanos en mayor medida. C.  trachomatis infecta exclusivamente a los humanos. Se ha descubierto que C.  pneumoniae también infecta a caballos, marsupiales y ranas. Algunas de las otras especies pueden tener un impacto considerable en la salud humana debido a su conocida transmisión zoonótica. [ 3 ]

Papel en la enfermedad

Los signos y síntomas clínicos de la infección por C.  trachomatis en los genitales se presentan como una infección por clamidia, que puede ser asintomática o asemejarse a una infección por gonorrea . [ 11 ] Ambas son causas comunes de múltiples afecciones, incluyendo la enfermedad inflamatoria pélvica y la uretritis . [ 5 ]

Chlamydia trachomatis es el agente infeccioso más importante asociado con la ceguera (tracoma), y también afecta a los ojos en forma de conjuntivitis por inclusión y es responsable de aproximadamente el 19% de los casos de conjuntivitis en adultos. [ 6 ]

La Chlamydia trachomatis en los pulmones se presenta como una infección respiratoria por Chlamydia pneumoniae y puede afectar a personas de todas las edades. [ 23 ]

Patogenesia

Los cuerpos elementales están generalmente presentes en el semen de hombres infectados y en las secreciones vaginales de mujeres infectadas. [ 18 ] Cuando entran en contacto con una nueva célula huésped, los cuerpos elementales se unen a la célula mediante la interacción entre las adhesinas en su superficie y varias proteínas receptoras del huésped y proteoglicanos de heparán sulfato . [ 3 ] Una vez adheridos, las bacterias inyectan varias proteínas efectoras en la célula huésped utilizando un sistema de secreción de tipo tres . [ 3 ] Estos efectores provocan que la célula huésped absorba los cuerpos elementales y evitan que la célula desencadene la apoptosis . [ 3 ] Entre 6 y 8 horas después de la infección, los cuerpos elementales se transforman en cuerpos reticulados y se sintetizan varios efectores nuevos. [ 3 ] Estos efectores incluyen varias proteínas que modifican la membrana de inclusión (proteínas Inc), así como proteínas que redirigen las vesículas del huésped hacia la inclusión. [ 3 ] Entre 8 y 16 horas después de la infección, se sintetiza otro conjunto de efectores, que impulsan la adquisición de nutrientes de la célula huésped. [ 3 ] En esta etapa, los cuerpos reticulados comienzan a dividirse, coincidiendo con la expansión de la inclusión. [ 3 ] Si varios cuerpos elementales han infectado una sola célula, sus inclusiones se fusionarán en este punto para crear una única inclusión grande en la célula huésped. [ 3 ] De 24 a 72 horas después de la infección, los cuerpos reticulados se transforman en cuerpos elementales que se liberan ya sea por lisis de la célula huésped o por extrusión de toda la inclusión en el tracto genital del huésped. [ 3 ]

Factores de virulencia

El plásmido de clamidia, una molécula de ADN que existe independientemente del genoma de C. trachomatis , funciona para aumentar la diversidad genética a través de los genes que codifica. [ 24 ] La proteína 3 del gen del plásmido ( pgp3 ) se ha relacionado con el establecimiento de una infección persistente en el tracto genital al suprimir la respuesta inmune del huésped. [ 25 ]

Las proteínas polimórficas de la membrana externa (proteínas Pmp) en la superficie de C. trachomatis utilizan el tropismo para unirse a receptores específicos de las células huésped, lo que a su vez inicia la infección. [ 26 ] Las proteínas Pmp B, D y H se han asociado principalmente con la inducción de una respuesta proinflamatoria a través de la liberación de citocinas. [ 27 ]

El CPAF (Factor de Actividad Similar a la Proteasa de Chlamydia) funciona impidiendo que el huésped desencadene la respuesta inmunitaria adecuada. El uso que hace C. trachomatis del CPAF consiste en atacar y escindir proteínas que reestructuran el aparato de Golgi y activan la reparación del ADN, de modo que C. trachomatis puede aprovechar la maquinaria y las proteínas de la célula huésped en su beneficio. [ 28 ]

Presentación

La mayoría de las personas infectadas con C.  trachomatis son asintomáticas. Sin embargo, la bacteria puede presentarse de tres maneras: genitourinaria (genitales), pulmonar (pulmones) y ocular (ojos). [ 7 ]

Los casos genitourinarios pueden incluir secreción genital, sangrado vaginal, picazón (prurito), micción dolorosa (disuria), entre otros síntomas. [ 8 ] A menudo, los síntomas son similares a los de una infección del tracto urinario .

Cuando C.  trachomatis se presenta en el ojo en forma de tracoma, comienza engrosando gradualmente los párpados y, finalmente, comienza a retraer las pestañas hacia el párpado. [ 29 ] En forma de conjuntivitis por inclusión, la infección se presenta con enrojecimiento, hinchazón, secreción mucopurulenta del ojo y la mayoría de los demás síntomas asociados con la conjuntivitis del adulto. [ 6 ]

Chlamydia trachomatis puede infectar de forma latente los tejidos de las vellosidades coriónicas de las mujeres embarazadas, afectando así el resultado del embarazo. [ 30 ]

Predominio

Se diagnostican tres veces más infecciones genitourinarias por C.  trachomatis en mujeres que en hombres. La mayor prevalencia se presenta en mujeres de 15 a 19 años, seguidas de las de 20 a 24 años, aunque la tasa de aumento de diagnósticos es mayor en hombres que en mujeres. Los factores de riesgo para las infecciones genitourinarias incluyen relaciones sexuales sin protección con múltiples parejas, la falta de uso de preservativos y un bajo nivel socioeconómico en zonas urbanas. [ 7 ]

Las infecciones pulmonares pueden ocurrir en bebés nacidos de mujeres con infecciones activas por clamidia, aunque la tasa de infección es inferior al 10%. [ 8 ]

Las infecciones oculares se presentan como conjuntivitis por inclusión o tracoma, tanto en adultos como en niños. Aproximadamente 84 millones de personas en todo el mundo desarrollan infecciones oculares por C.  trachomatis y 8 millones quedan ciegas como resultado de la infección. [ 9 ] El tracoma es la principal causa de ceguera infecciosa en algunas zonas rurales de África y Asia, y es una enfermedad tropical desatendida que la Organización Mundial de la Salud se ha propuesto eliminar para 2020. [ 31 ] La conjuntivitis por inclusión causada por C.  trachomatis es responsable de aproximadamente el 19 % de los casos de conjuntivitis en adultos. [ 6 ]

Tratamiento

El tratamiento depende del sitio de la infección, la edad del paciente y la presencia de otra infección. Es posible tener una infección por C. trachomatis  y una o más infecciones de transmisión sexual al mismo tiempo. El tratamiento suele realizarse con ambos miembros de la pareja simultáneamente para prevenir la reinfección. La infección por C.  trachomatis puede tratarse con varios antibióticos, como azitromicina , eritromicina , ofloxacina [ 11 ] y tetraciclina .

La tetraciclina es el antibiótico de elección para tratar la infección por C. trachomatis y tiene la mayor tasa de éxito . La azitromicina y la doxiciclina tienen la misma eficacia para tratar la infección por C.  trachomatis, con un 97 % y un 98 % de éxito, respectivamente. La azitromicina se administra en comprimidos de 1 gramo por vía oral en una sola dosis, principalmente para evitar problemas de adherencia al tratamiento. [ 12 ] El tratamiento con doxiciclina genérica de 100  mg dos veces al día durante 7 días tiene el mismo éxito que la doxiciclina de liberación retardada de 200  mg una vez al día durante 7 días, que es más cara. [ 12 ] La eritromicina es menos recomendable, ya que puede causar efectos secundarios gastrointestinales, lo que puede provocar falta de adherencia al tratamiento. La levofloxacina y la ofloxacina generalmente no son mejores que la azitromicina o la doxiciclina y son más caras. [ 12 ]

Si es necesario un tratamiento durante el embarazo, no se prescriben levofloxacino , ofloxacino, tetraciclina ni doxiciclina . En el caso de una paciente embarazada, los medicamentos que se suelen prescribir son azitromicina, amoxicilina y eritromicina. La azitromicina es el medicamento recomendado y se toma en forma de comprimido de 1 gramo por vía oral en una sola dosis. [ 12 ] A pesar de que la amoxicilina tiene menos efectos secundarios que otros medicamentos para tratar la infección prenatal por C.  trachomatis , ha habido preocupación de que las mujeres embarazadas que toman antibióticos de la clase de la penicilina puedan desarrollar una infección crónica persistente por clamidia. [ 32 ] No se utiliza tetraciclina porque algunos niños e incluso adultos no toleran el medicamento, lo que puede ser perjudicial para la madre y el feto. [ 12 ] Se puede repetir la prueba durante el embarazo tres semanas después del tratamiento. Si el riesgo de reinfección es alto, se puede repetir la prueba durante todo el embarazo. [ 11 ]

Si la infección ha progresado, ascendiendo por el tracto reproductivo y desarrollándose enfermedad inflamatoria pélvica, es posible que ya se haya producido daño en las trompas de Falopio. En la mayoría de los casos, la infección por C.  trachomatis se trata de forma ambulatoria con azitromicina o doxiciclina. Se recomienda tratar a la madre de un lactante con C.  trachomatis ocular, que puede evolucionar a neumonía. [ 11 ] El tratamiento recomendado consiste en eritromicina base oral o etilsuccinato 50  mg/kg/día dividido en cuatro dosis diarias durante dos semanas, mientras se monitorizan los síntomas de estenosis pilórica hipertrófica infantil (EPHI) en lactantes menores de 6 semanas. [ 12 ]

Se han reportado algunos casos de cepas de C. trachomatis resistentes a múltiples tratamientos antibióticos. Sin embargo, a partir de 2018, esto no representa un motivo de gran preocupación, ya que la resistencia a los antibióticos es poco común en C. trachomatis en comparación con otras bacterias infecciosas. [ 33 ]

Pruebas de laboratorio

Las especies de Chlamydia se identifican y distinguen fácilmente de otras especies de Chlamydia mediante pruebas basadas en ADN. Las pruebas para detectar Chlamydia se pueden solicitar a un médico, un laboratorio o en línea. [ 34 ]

La mayoría de las cepas de C.  trachomatis son reconocidas por anticuerpos monoclonales (AcM) dirigidos a epítopos en la región VS4 de MOMP. [ 35 ] Sin embargo, estos AcM también pueden reaccionar de forma cruzada con otras dos especies de Chlamydia , C.  suis y C.  muridarum .

  • Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) detectan el material genético (ADN) de la bacteria Chlamydia . Estas pruebas son las más sensibles disponibles, lo que significa que son muy precisas y es poco probable que arrojen resultados falsos negativos. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es un ejemplo de prueba de amplificación de ácidos nucleicos . Esta prueba también se puede realizar en una muestra de orina, en hisopos uretrales en hombres o en hisopos cervicales o vaginales en mujeres. [ 36 ]
  • Las pruebas de hibridación de ácidos nucleicos (pruebas de sonda de ADN) también detectan ADN de clamidia . Si bien estas pruebas son muy precisas, no son tan sensibles como las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT).
  • El ensayo inmunoenzimático (ELISA, EIA) detecta sustancias ( antígenos de Chlamydia ) que activan el sistema inmunitario para combatir la infección por Chlamydia . El ELISA para cuerpos elementales (EB) de Chlamydia podría utilizarse para estratificar las diferentes etapas de la infección según el estado de inmunoglobulina-γ de los individuos infectados [ 37 ].
  • La prueba de anticuerpos fluorescentes directos también detecta antígenos de clamidia .
  • El cultivo celular de clamidia es una prueba en la que la muestra sospechosa de estar infectada se cultiva en un vial con células. El patógeno infecta las células y, tras un tiempo de incubación determinado (48 horas), los viales se tiñen y se observan con un microscopio de luz fluorescente. El cultivo celular es más costoso y requiere más tiempo (dos días) que otras pruebas. El cultivo debe realizarse en un laboratorio. [ 38 ]

Investigación

Los estudios han revelado resistencia a los antibióticos en Chlamydia trachomatis . Se han identificado mutaciones en el gen del ARNr 23S , incluidas A2057G y A2059G, como factores que contribuyen significativamente a la resistencia a la azitromicina, un tratamiento de uso común. Esta resistencia está relacionada con fracasos terapéuticos e infecciones persistentes, lo que exige una investigación continua sobre antibióticos alternativos, como la moxifloxacina , así como sobre enfoques no antibióticos como la terapia con bacteriófagos . Estas innovaciones buscan combatir la resistencia y, al mismo tiempo, reducir la carga general del uso indebido de antibióticos, que se ha asociado estrechamente con el aumento de cepas resistentes en las poblaciones de C. trachomatis . [ 39 ]

Además, las mejoras en el diagnóstico han desempeñado un papel fundamental en la identificación más eficiente de las infecciones por C. trachomatis . Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT), como las basadas en ADN y ARN, han demostrado una alta sensibilidad y especificidad, lo que las convierte en el método de referencia para detectar infecciones asintomáticas. Las NAAT han facilitado programas de cribado más amplios, especialmente en poblaciones de alto riesgo, y son esenciales para las iniciativas de salud pública destinadas a controlar la propagación de C. trachomatis . Se sigue investigando sobre herramientas de diagnóstico en el punto de atención, que prometen resultados más rápidos y una mayor accesibilidad, sobre todo en entornos con recursos limitados. [ 40 ]

Los estudios han cuestionado las suposiciones tradicionales sobre la transmisión y persistencia de C. trachomatis en el cuerpo humano. En un estudio de mujeres heterosexuales sin antecedentes de coito anal receptivo, los investigadores identificaron C. trachomatis altamente viable en muestras rectales profundas (mediante un proctoscopio ), lo que sugiere que la colonización gastrointestinal puede ocurrir por vías no anales, como la transferencia vaginorrectal o la exposición oral. Cabe destacar que las cepas rectales y cervicales a menudo presentaban tipos MLST distintos , lo que indica que las infecciones rectales pueden persistir independientemente de una infección genital concurrente. Estos hallazgos señalan al tracto gastrointestinal como un posible reservorio a largo plazo para C. trachomatis , con implicaciones para el diagnóstico, las estrategias de tratamiento y el riesgo de reinfección. [ 41 ]

Estudios longitudinales de epidemiología molecular han demostrado que el microbioma cervicovaginal influye en la susceptibilidad a la infección por Chlamydia trachomatis y su historia natural. En particular, los subtipos de vaginosis bacteriana definidos molecularmente (es decir, mBV-A), caracterizados por una mayor diversidad microbiana y enriquecimiento de taxones anaerobios (en particular Candidatus Lachnocurva vaginae ), se han asociado con un mayor riesgo de infección incidente, reinfección después del tratamiento y secuelas clínicas que incluyen enfermedad inflamatoria pélvica y aborto espontáneo [ 42 ] . Este hallazgo respalda un modelo en el que la interacción huésped-microbio contribuye a la dinámica de la infección más allá de los factores de riesgo tradicionales.

En el ámbito del desarrollo de vacunas, la creación de una vacuna eficaz contra C. trachomatis ha resultado un desafío debido a las complejas respuestas inmunitarias que provoca la bacteria. Se están explorando vacunas de subunidades, dirigidas a proteínas de la membrana externa como MOMP (Proteína Principal de la Membrana Externa) y proteínas de membrana polimórficas (Pmp), tanto en modelos animales como en ensayos clínicos iniciales en humanos. Si bien estas vacunas muestran potencial para inducir inmunidad parcial en modelos murinos, se necesita más investigación para evaluar su eficacia en humanos. El objetivo es desarrollar una vacuna que pueda prevenir la reinfección sin causar respuestas inflamatorias perjudiciales. [ 43 ]

Historia

Chlamydia trachomatis fue descrita por primera vez en 1907 por Stanislaus von Prowazek y Ludwig Halberstädter en raspados de casos de tracoma. [ 44 ] [ 17 ] Pensando que habían descubierto un "protozoo con manto", nombraron al organismo "Chlamydozoa" del griego "Chlamys", que significa manto. [ 17 ] Durante las siguientes décadas, se pensó que "Chlamydozoa" era un virus, ya que era lo suficientemente pequeño como para pasar a través de filtros bacterianos y no podía crecer en los medios de laboratorio conocidos. [ 17 ] Sin embargo, en 1966, estudios de microscopía electrónica mostraron que C.  trachomatis era una bacteria. [ 17 ] Esto se debe esencialmente al hecho de que se descubrió que poseían ADN, ARN y ribosomas como otras bacterias. Originalmente se creía que Chlamydia carecía de peptidoglicano porque los investigadores no pudieron detectar ácido murámico en extractos celulares. [ 45 ] Estudios posteriores determinaron que C. trachomatis sintetiza tanto ácido murámico como peptidoglicano, pero lo relega al septo de división del microorganismo y no lo utiliza para la construcción de una pared celular. [ 46 ] [ 47 ] La bacteria aún se clasifica como gramnegativa. [ 48 ]

El agente Chlamydia trachomatis fue cultivado y aislado por primera vez en los sacos vitelinos de los huevos por Tang Fei-fan et al. en 1957. [ 49 ] Este fue un hito significativo porque hizo posible preservar estos agentes, que luego podrían usarse para futuros estudios genómicos y filogenéticos. El aislamiento de C.  trachomatis acuñó el término aislado para describir cómo C.  trachomatis ha sido aislado de un entorno in vivo en una "cepa" en cultivo celular. [ 50 ] Solo unos pocos "aislados" han sido estudiados en detalle, lo que limita la información que se puede encontrar sobre la historia evolutiva de C.  trachomatis . [ 49 ] [ 51 ]

Evolución

En la década de 1990 se demostró que existen varias especies de Chlamydia . Chlamydia trachomatis fue descrita por primera vez en registros históricos en el papiro de Ebers, escrito entre 1553 y 1550 a. C. [ 52 ] En el mundo antiguo, se la conocía como la enfermedad cegadora tracoma. La enfermedad pudo haber estado estrechamente relacionada con los humanos y probablemente precedió a la civilización. [ 53 ] Ahora se sabe que C.  trachomatis comprende 19 serovares que se identifican mediante anticuerpos monoclonales que reaccionan a epítopos en la proteína principal de la membrana externa (MOMP). [ 54 ] La comparación de secuencias de aminoácidos revela que MOMP contiene cuatro segmentos variables: S1, S2, S3 y S4. Diferentes variantes del gen que codifica para MOMP, diferencian los genotipos de los diferentes serovares. La relación antigénica de los serovares refleja los niveles de homología del ADN entre los genes MOMP, especialmente dentro de estos segmentos. [ 55 ]

Además, se han realizado más de 220 ensayos de vacunas contra la clamidia en ratones y otras especies hospedadoras no humanas para combatir las cepas de C.  muridarum y C.  trachomatis . Sin embargo, ha sido difícil extrapolar estos resultados a la especie humana debido a diferencias fisiológicas y anatómicas. Los ensayos futuros se están llevando a cabo con especies estrechamente relacionadas con los humanos. [ 56 ]

Véase también

Referencias

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  • Cepa tipo de Chlamydia trachomatis en Bac Dive – la base de datos de metadatos de diversidad bacteriana
  • Síntomas de clamidia con imágenes