Articulo de referencia

SOS1

El homólogo 1 del hijo de sevenless es una proteína que en los humanos está codificada por el gen SOS1 . [5] [6] Función SOS1 es un factor de intercambio de nucleótidos de guani...

El homólogo 1 del hijo de sevenless es una proteína que en los humanos está codificada por el gen SOS1 . [5] [6]

Función

SOS1 es un factor de intercambio de nucleótidos de guanina (GEF) que interactúa con las proteínas Ras para fosforilar GDP en GTP, o de un estado inactivo a un estado activo para señalar la proliferación celular. Los genes RAS (por ejemplo, MIM 190020) codifican proteínas de unión a nucleótidos de guanina unidas a la membrana que funcionan en la transducción de señales que controlan el crecimiento y la diferenciación celular. La unión de GTP activa las proteínas RAS, y la hidrólisis posterior del GTP unido a GDP y fosfato inactiva la señalización de estas proteínas. La unión de GTP puede ser catalizada por factores de intercambio de nucleótidos de guanina para RAS, y la hidrólisis de GTP puede ser acelerada por proteínas activadoras de GTPasa (GAP). El primer factor de intercambio que se identificó para RAS fue el producto del gen Cdc25 de S. cerevisiae (que no debe confundirse con el Cdc25 de S. pombe ). El análisis genético indicó que CDC25 es esencial para la activación de las proteínas RAS. En Drosophila , la proteína codificada por el gen 'son of sevenless' (Sos) contiene un dominio que muestra una similitud de secuencia con el dominio catalítico de Cdc25. Sos puede actuar como un regulador positivo de RAS al promover el intercambio de nucleótidos de guanina. [7]

Importancia clínica

Estudios recientes también muestran que las mutaciones en Sos1 pueden causar el síndrome de Noonan [8] y la fibromatosis gingival hereditaria tipo 1. [9] También se ha demostrado que el síndrome de Noonan es causado por mutaciones en los genes KRAS y PTPN11 . [10] activadores de la vía de la quinasa MAP.

Inhibidores y activadores

En 2019, se publicó el primer inhibidor de SOS1, BAY-293, [11] que cumplía con los criterios de calidad para una "sonda química donada" según lo definido por el Consorcio de Genómica Estructural . [12] Poco después, se publicó el descubrimiento de BI-3406 [13] [14] .

En 2018, Fesik et al. informaron el descubrimiento de activadores de SOS1 derivados de benzimidazol [15] (por ejemplo, VUBI1).

Interacciones

Se ha demostrado que SOS1 interactúa con:

Véase también

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000115904 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000024241 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia de PubMed sobre ratón". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  5. ^ Webb GC, Jenkins NA, Largaespada DA, Copeland NG, Fernandez CS, Bowtell DD (octubre de 1993). "Los homólogos mamíferos del gen Son of sevenless de Drosophila se asignan a los cromosomas murinos 17 y 12 y a los cromosomas humanos 2 y 14, respectivamente". Genomics . 18 (1): 14–19. doi :10.1006/geno.1993.1421. PMID  8276400.
  6. ^ Xiao S, Wang X, Qu B, Yang M, Liu G, Bu L, et al. (septiembre de 2000). "Refinamiento del locus de la fibromatosis gingival hereditaria autosómica dominante (GINGF) a una región de 3,8 cM en 2p21". Genomics . 68 (3): 247–252. doi :10.1006/geno.2000.6285. PMID  10995566.
  7. ^ "Gen Entrez: SOS1 hijo del homólogo sevenless 1 (Drosophila)".
  8. ^ Roberts AE, Araki T, Swanson KD, Montgomery KT, Schiripo TA, Joshi VA, et al. (Enero de 2007). "Las mutaciones de ganancia de función de la línea germinal en SOS1 causan el síndrome de Noonan". Genética de la Naturaleza . 39 (1): 70–74. doi :10.1038/ng1926. PMID  17143285. S2CID  10222262.
  9. ^ Hart TC, Zhang Y, Gorry MC, Hart PS, Cooper M, Marazita ML, et al. (abril de 2002). "Una mutación en el gen SOS1 causa fibromatosis gingival hereditaria tipo 1". American Journal of Human Genetics . 70 (4): 943–954. doi :10.1086/339689. PMC 379122 . PMID  11868160. 
  10. ^ Tartaglia M, Mehler EL, Goldberg R, Zampino G, Brunner HG, Kremer H, et al. (diciembre de 2001). "Las mutaciones en PTPN11, que codifica la proteína tirosina fosfatasa SHP-2, causan el síndrome de Noonan". Nature Genetics . 29 (4): 465–468. doi :10.1038/ng772. PMID  11704759. S2CID  14627986.
  11. ^ Hillig RC, Sautier B, Schroeder J, Moosmayer D, Hilpmann A, Stegmann CM, et al. (febrero de 2019). "Descubrimiento de potentes inhibidores de SOS1 que bloquean la activación de RAS mediante la interrupción de la interacción RAS-SOS1". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 116 (7): 2551–2560. Bibcode :2019PNAS..116.2551H. doi : 10.1073/pnas.1812963116 . PMC 6377443 . PMID  30683722. 
  12. ^ "Sondas químicas donadas". 12 de junio de 2018. Consultado el 31 de julio de 2023 .
  13. ^ Hofmann MH, Gmachl M, Ramharter J, Savarese F, Gerlach D, Marszalek JR, et al. (enero de 2021). "BI-3406, un inhibidor potente y selectivo de la interacción SOS1-KRAS, es eficaz en cánceres impulsados ​​por KRAS a través de la inhibición combinada de MEK". Cancer Discovery . 11 (1): 142–157. doi :10.1158/2159-8290.CD-20-0142. PMC 7892644 . PMID  32816843. 
  14. ^ Kessler D, Gerlach D, Kraut N, McConnell DB (junio de 2021). "Apuntando a Son of Sevenless 1: el marcapasos de KRAS". Current Opinion in Chemical Biology . 62 : 109–118. doi : 10.1016/j.cbpa.2021.02.014 . PMID  33848766.
  15. ^ Hodges TR, Abbott JR, Little AJ, Sarkar D, Salovich JM, Howes JE, et al. (octubre de 2018). "Descubrimiento y optimización basada en la estructura de activadores derivados de benzimidazol del intercambio de nucleótidos mediado por SOS1 en RAS". Journal of Medicinal Chemistry . 61 (19): 8875–8894. doi :10.1021/acs.jmedchem.8b01108. PMC 8314423 . PMID  30205005. 
  16. ^ ab Scita G, Nordstrom J, Carbone R, Tenca P, Giardina G, Gutkind S, et al. (septiembre de 1999). "EPS8 y E3B1 transducen señales de Ras a Rac". Nature . 401 (6750): 290–293. Bibcode :1999Natur.401..290S. doi :10.1038/45822. PMID  10499589. S2CID  205045006.
  17. ^ ab Puil L, Liu J, Gish G, Mbamalu G, Bowtell D, Pelicci PG, et al. (febrero de 1994). "Las oncoproteínas Bcr-Abl se unen directamente a los activadores de la vía de señalización Ras". The EMBO Journal . 13 (4): 764–773. doi :10.1002/j.1460-2075.1994.tb06319.x. PMC 394874 . PMID  8112292. 
  18. ^ Maru Y, Peters KL, Afar DE, Shibuya M, Witte ON, Smithgall TE (febrero de 1995). "La fosforilación de tirosina de BCR por las quinasas de proteína tirosina FPS/FES induce la asociación de BCR con GRB-2/SOS". Biología molecular y celular . 15 (2): 835–842. doi :10.1128/MCB.15.2.835. PMC 231961 . PMID  7529874. 
  19. ^ abc Okada S, Pessin JE (octubre de 1996). "Las interacciones entre las proteínas adaptadoras de homología Src (SH) 2/SH3 y el factor de intercambio de guanilnucleótidos SOS están reguladas diferencialmente por la insulina y el factor de crecimiento epidérmico". The Journal of Biological Chemistry . 271 (41): 25533–25538. doi : 10.1074/jbc.271.41.25533 . PMID  8810325.
  20. ^ Offenhäuser N, Borgonovo A, Disanza A, Romano P, Ponzanelli I, Iannolo G, et al. (enero de 2004). "La familia de proteínas eps8 vincula la estimulación del factor de crecimiento con la reorganización de la actina, generando redundancia funcional en la vía Ras/Rac". Biología molecular de la célula . 15 (1): 91–98. doi :10.1091/mbc.E03-06-0427. PMC 307530 . PMID  14565974. 
  21. ^ ab Buday L, Egan SE, Rodriguez Viciana P, Cantrell DA, Downward J (marzo de 1994). "Un complejo de proteína adaptadora Grb2, factor de intercambio Sos y una fosfoproteína de tirosina unida a la membrana de 36 kDa está implicado en la activación de ras en células T". The Journal of Biological Chemistry . 269 (12): 9019–9023. doi : 10.1016/S0021-9258(17)37070-9 . PMID  7510700.
  22. ^ ab Qian X, Esteban L, Vass WC, Upadhyaya C, Papageorge AG, Yienger K, et al. (febrero de 2000). "Los factores de intercambio específicos de Ras Sos1 y Sos2: diferencias en la expresión placentaria y propiedades de señalización". The EMBO Journal . 19 (4): 642–654. doi :10.1093/emboj/19.4.642. PMC 305602 . PMID  10675333. 
  23. ^ Qian X, Vass WC, Papageorge AG, Anborgh PH, Lowy DR (febrero de 1998). "Terminal N del factor de intercambio Ras de Sos1: funciones críticas para los dominios de homología de Dbl y pleckstrina". Biología molecular y celular . 18 (2): 771–778. doi :10.1128/mcb.18.2.771. PMC 108788 . PMID  9447973. 
  24. ^ ab Wong A, Lamothe B, Lee A, Schlessinger J, Lax I (mayo de 2002). "FRS2 alfa atenúa la señalización del receptor de FGF mediante el reclutamiento mediado por Grb2 de la ligasa de ubiquitina Cbl". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 99 (10): 6684–6689. Bibcode :2002PNAS...99.6684W. doi : 10.1073/pnas.052138899 . PMC 124463 . PMID  11997436. 
  25. ^ ab Foehr ED, Tatavos A, Tanabe E, Raffioni S, Goetz S, Dimarco E, et al. (mayo de 2000). "Señalización del receptor 1 del dominio de discoidina (DDR1) en células PC12: activación de dominios yuxtamembrana en receptores quiméricos PDGFR/DDR/TrkA". FASEB Journal . 14 (7): 973–981. doi : 10.1096/fasebj.14.7.973 . PMID  10783152. S2CID  43317719.
  26. ^ Kouhara H, Hadari YR, Spivak-Kroizman T, Schilling J, Bar-Sagi D, Lax I, Schlessinger J (mayo de 1997). "Una proteína de unión a Grb2 anclada a lípidos que vincula la activación del receptor de FGF a la vía de señalización Ras/MAPK". Cell . 89 (5): 693–702. doi : 10.1016/s0092-8674(00)80252-4 . PMID  9182757. S2CID  2187363.
  27. ^ abc Chin H, Saito T, Arai A, Yamamoto K, Kamiyama R, Miyasaka N, Miura O (octubre de 1997). "La eritropoyetina y la IL-3 inducen la fosforilación de tirosina de CrkL y su asociación con Shc, SHP-2 y Cbl en células hematopoyéticas". Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica . 239 (2): 412–417. doi :10.1006/bbrc.1997.7480. PMID  9344843.
  28. ^ ab Pandey P, Kharbanda S, Kufe D (septiembre de 1995). "Asociación del antígeno de cáncer de mama DF3/MUC1 con Grb2 y la proteína de intercambio Sos/Ras". Cancer Research . 55 (18): 4000–4003. PMID  7664271.
  29. ^ Blagoev B, Kratchmarova I, Ong SE, Nielsen M, Foster LJ, Mann M (marzo de 2003). "Una estrategia proteómica para dilucidar las interacciones proteína-proteína funcionales aplicadas a la señalización del factor de crecimiento epidérmico". Nature Biotechnology . 21 (3): 315–318. doi :10.1038/nbt790. PMID  12577067. S2CID  26838266.
  30. ^ Liu SK, McGlade CJ (diciembre de 1998). "Gads es una nueva proteína adaptadora que contiene dominios SH2 y SH3 que se une a Shc fosforilada en tirosina". Oncogene . 17 (24): 3073–3082. doi : 10.1038/sj.onc.1202337 . PMID  9872323.
  31. ^ Oneyama C, Nakano H, Sharma SV (marzo de 2002). "UCS15A, un nuevo fármaco bloqueador de la interacción proteína-proteína mediada por el dominio SH3, de molécula pequeña". Oncogene . 21 (13): 2037–2050. doi : 10.1038/sj.onc.1205271 . PMID  11960376.
  32. ^ Robinson A, Gibbins J, Rodríguez-Liñares B, Finan PM, Wilson L, Kellie S, et al. (julio de 1996). "Caracterización de las proteínas de unión a Grb2 en plaquetas humanas activadas por reticulación de Fc gamma RIIA". Blood . 88 (2): 522–530. doi : 10.1182/blood.V88.2.522.bloodjournal882522 . PMID  8695800.
  33. ^ Li N, Batzer A, Daly R, Yajnik V, Skolnik E, Chardin P, et al. (mayo de 1993). "El factor liberador de nucleótidos de guanina hSos1 se une a Grb2 y vincula las tirosina quinasas receptoras a la señalización de Ras". Nature . 363 (6424): 85–88. Bibcode :1993Natur.363...85L. doi :10.1038/363085a0. PMID  8479541. S2CID  4323174.
  34. ^ Reif K, Buday L, Downward J, Cantrell DA (mayo de 1994). "Los dominios SH3 de la molécula adaptadora Grb2 forman un complejo con dos proteínas en las células T: la proteína de intercambio de nucleótidos de guanina Sos y una proteína de 75 kDa que es un sustrato para las tirosina quinasas activadas por el receptor de antígeno de células T". The Journal of Biological Chemistry . 269 (19): 14081–14087. doi : 10.1016/S0021-9258(17)36757-1 . PMID  8188688.
  35. ^ D'Angelo G, Martini JF, Iiri T, Fantl WJ, Martial J, Weiner RI (mayo de 1999). "La prolactina humana 16K inhibe la activación inducida por el factor de crecimiento endotelial vascular de Ras en las células endoteliales capilares". Endocrinología molecular . 13 (5): 692–704. doi : 10.1210/mend.13.5.0280 . PMID  10319320.
  36. ^ Nel AE, Gupta S, Lee L, Ledbetter JA, Kanner SB (agosto de 1995). "La ligadura del receptor de antígeno de células T (TCR) induce la asociación de hSos1, ZAP-70, fosfolipasa C-gamma 1 y otras fosfoproteínas con Grb2 y la cadena zeta del TCR". The Journal of Biological Chemistry . 270 (31): 18428–18436. doi : 10.1074/jbc.270.31.18428 . PMID  7629168.
  37. ^ ab Tong XK, Hussain NK, de Heuvel E, Kurakin A, Abi-Jaoude E, Quinn CC, et al. (marzo de 2000). "La proteína endocítica intersectina es un socio de unión principal para el factor de intercambio Ras mSos1 en el cerebro de rata". The EMBO Journal . 19 (6): 1263–1271. doi :10.1093/emboj/19.6.1263. PMC 305667 . PMID  10716926. 
  38. ^ Park RK, Izadi KD, Deo YM, Durden DL (septiembre de 1999). "Función de Src en la modulación de múltiples proteínas adaptadoras en la señalización oxidante de FcalphaRI". Blood . 94 (6): 2112–2120. doi :10.1182/blood.V94.6.2112. PMID  10477741.
  39. ^ Germani A, Romero F, Houlard M, Camonis J, Gisselbrecht S, Fischer S, Varin-Blank N (mayo de 1999). "hSiah2 es una nueva proteína de unión a Vav que inhibe las vías de señalización mediadas por Vav". Biología molecular y celular . 19 (5): 3798–3807. doi :10.1128/MCB.19.5.3798. PMC 84217 . PMID  10207103. 
  40. ^ ab Park RK, Erdreich-Epstein A, Liu M, Izadi KD, Durden DL (diciembre de 1999). "La activación del receptor de IgG de alta afinidad de las quinasas de la familia Src es necesaria para la modulación del complejo Shc-Grb2-Sos y la activación descendente de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (reducida) oxidasa". Journal of Immunology . 163 (11): 6023–6034. doi : 10.4049/jimmunol.163.11.6023 . PMID  10570290. S2CID  36719981.
  41. ^ Saci A, Liu WQ, Vidal M, Garbay C, Rendu F, Bachelot-Loza C (mayo de 2002). "Efecto diferencial de la inhibición de las interacciones Grb2-SH3 en la activación plaquetaria inducida por la trombina y por la interacción con el receptor Fc". The Biochemical Journal . 363 (Pt 3): 717–725. doi :10.1042/0264-6021:3630717. PMC 1222524 . PMID  11964172. 
  42. ^ Sastry L, Cao T, King CR (enero de 1997). "Múltiples complejos de proteína Grb2 en células cancerosas humanas". Revista internacional del cáncer . 70 (2): 208–213. doi : 10.1002/(sici)1097-0215(19970117)70:2<208::aid-ijc12>3.0.co;2-e . PMID  9009162. S2CID  10317185.
  43. ^ Spivak-Kroizman T, Mohammadi M, Hu P, Jaye M, Schlessinger J, Lax I (mayo de 1994). "La mutación puntual en el receptor del factor de crecimiento de fibroblastos elimina la hidrólisis de fosfatidilinositol sin afectar la diferenciación neuronal de las células PC12". The Journal of Biological Chemistry . 269 (20): 14419–14423. doi : 10.1016/S0021-9258(17)36639-5 . PMID  7514169.
  44. ^ Margarit SM, Sondermann H, Hall BE, Nagar B, Hoelz A, Pirruccello M, et al. (marzo de 2003). "Evidencia estructural de la activación por retroalimentación por Ras.GTP del factor de intercambio de nucleótidos específico de Ras SOS". Cell . 112 (5): 685–695. doi : 10.1016/s0092-8674(03)00149-1 . PMID  12628188. S2CID  11576361.
  45. ^ Boriack-Sjodin PA, Margarit SM, Bar-Sagi D, Kuriyan J (julio de 1998). "La base estructural de la activación de Ras por Sos". Naturaleza . 394 (6691): 337–343. Código Bib :1998Natur.394..337B. doi :10.1038/28548. PMID  9690470. S2CID  204998911.
  46. ^ Schroeder JA, Thompson MC, Gardner MM, Gendler SJ (abril de 2001). "La MUC1 transgénica interactúa con el receptor del factor de crecimiento epidérmico y se correlaciona con la activación de la proteína quinasa activada por mitógeno en la glándula mamaria del ratón". The Journal of Biological Chemistry . 276 (16): 13057–13064. doi : 10.1074/jbc.M011248200 . PMID  11278868.
  47. ^ Wunderlich L, Faragó A, Buday L (enero de 1999). "Caracterización de las interacciones de Nck con Sos y dinamina". Señalización celular . 11 (1): 25–29. doi :10.1016/s0898-6568(98)00027-8. PMID  10206341.
  48. ^ Hu Q, Milfay D, Williams LT (marzo de 1995). "Unión de NCK a SOS y activación de la expresión génica dependiente de ras". Biología molecular y celular . 15 (3): 1169–1174. doi :10.1128/MCB.15.3.1169. PMC 230339 . PMID  7862111. 
  49. ^ Braverman LE, Quilliam LA (febrero de 1999). "Identificación de Grb4/Nckbeta, una proteína adaptadora que contiene el dominio 2 y 3 de homología src y que tiene propiedades biológicas y de unión similares a Nck". The Journal of Biological Chemistry . 274 (9): 5542–5549. doi : 10.1074/jbc.274.9.5542 . PMID  10026169.
  50. ^ Kim MJ, Chang JS, Park SK, Hwang JI, Ryu SH, Suh PG (julio de 2000). "Interacción directa de la proteína de intercambio Ras SOS1 con el dominio SH3 de la fosfolipasa C-gamma1". Biochemistry . 39 (29): 8674–8682. doi :10.1021/bi992558t. PMID  10913276.
  51. ^ Scholler JK, Perez-Villar JJ, O'Day K, Kanner SB (agosto de 2000). "La interacción del receptor de antígeno de linfocito T regula la asociación de homólogos de son-of-sevenless con el dominio SH3 de la fosfolipasa Cgamma1". Revista Europea de Inmunología . 30 (8): 2378–2387. doi : 10.1002/1521-4141(2000)30:8<2378::AID-IMMU2378>3.0.CO;2-E . PMID  10940929.
  52. ^ Hadari YR, Kouhara H, Lax I, Schlessinger J (julio de 1998). "La unión de la tirosina fosfatasa Shp2 a FRS2 es esencial para la diferenciación celular PC12 inducida por el factor de crecimiento de fibroblastos". Biología molecular y celular . 18 (7): 3966–3973. doi :10.1128/MCB.18.7.3966. PMC 108981 . PMID  9632781. 
  53. ^ Watanabe S, Take H, Takeda K, Yu ZX, Iwata N, Kajigaya S (noviembre de 2000). "Caracterización de la proteína adaptadora CIN85 e identificación de los componentes implicados en los complejos CIN85". Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica . 278 (1): 167–174. doi :10.1006/bbrc.2000.3760. PMID  11071869.

Lectura adicional

  • Lioubin MN, Myles GM, Carlberg K, Bowtell D, Rohrschneider LR (septiembre de 1994). "Shc, Grb2, Sos1 y una proteína fosforilada en tirosina de 150 kilodalton forman complejos con Fms en células hematopoyéticas". Biología molecular y celular . 14 (9): 5682–5691. doi :10.1128/mcb.14.9.5682. PMC  359093 . PMID  7520523.
  • Nel AE, Gupta S, Lee L, Ledbetter JA, Kanner SB (agosto de 1995). "La ligadura del receptor de antígeno de células T (TCR) induce la asociación de hSos1, ZAP-70, fosfolipasa C-gamma 1 y otras fosfoproteínas con Grb2 y la cadena zeta del TCR". The Journal of Biological Chemistry . 270 (31): 18428–18436. doi : 10.1074/jbc.270.31.18428 . PMID  7629168.
  • Pandey P, Kharbanda S, Kufe D (septiembre de 1995). "Asociación del antígeno de cáncer de mama DF3/MUC1 con Grb2 y la proteína de intercambio Sos/Ras". Cancer Research . 55 (18): 4000–4003. PMID  7664271.
  • Hu Q, Milfay D, Williams LT (marzo de 1995). "Unión de NCK a SOS y activación de la expresión génica dependiente de ras". Biología molecular y celular . 15 (3): 1169–1174. doi :10.1128/MCB.15.3.1169. PMC  230339 . PMID  7862111.
  • Puil L, Liu J, Gish G, Mbamalu G, Bowtell D, Pelicci PG, et al. (febrero de 1994). "Las oncoproteínas Bcr-Abl se unen directamente a los activadores de la vía de señalización Ras". The EMBO Journal . 13 (4): 764–773. doi :10.1002/j.1460-2075.1994.tb06319.x. PMC  394874 . PMID  8112292.
  • Li N, Batzer A, Daly R, Yajnik V, Skolnik E, Chardin P, et al. (mayo de 1993). "El factor liberador de nucleótidos de guanina hSos1 se une a Grb2 y vincula las tirosinas quinasas receptoras a la señalización de Ras". Nature . 363 (6424): 85–88. Bibcode :1993Natur.363...85L. doi :10.1038/363085a0. PMID  8479541. S2CID  4323174.
  • Chardin P, Camonis JH, Gale NW, van Aelst L, Schlessinger J, Wigler MH, Bar-Sagi D (mayo de 1993). "Sos1 humano: un factor de intercambio de nucleótidos de guanina para Ras que se une a GRB2". Science . 260 (5112): 1338–1343. Bibcode :1993Sci...260.1338C. doi :10.1126/science.8493579. PMID  8493579.
  • Sadoshima J, Izumo S (febrero de 1996). "El receptor de angiotensina II heterotrimérico acoplado a proteína G q activa p21 ras a través de la vía tirosina quinasa-Shc-Grb2-Sos en miocitos cardíacos". La Revista EMBO . 15 (4): 775–787. doi :10.1002/j.1460-2075.1996.tb00413.x. PMC  450276 . PMID  8631299.
  • Feng GS, Ouyang YB, Hu DP, Shi ZQ, Gentz ​​R, Ni J (mayo de 1996). "Grap es una nueva proteína adaptadora SH3-SH2-SH3 que acopla las tirosina quinasas a la vía Ras". The Journal of Biological Chemistry . 271 (21): 12129–12132. doi : 10.1074/jbc.271.21.12129 . PMID  8647802.
  • Okada S, Pessin JE (octubre de 1996). "Las interacciones entre las proteínas adaptadoras de homología Src (SH) 2/SH3 y el factor de intercambio de guanilnucleótidos SOS están reguladas diferencialmente por la insulina y el factor de crecimiento epidérmico". The Journal of Biological Chemistry . 271 (41): 25533–25538. doi : 10.1074/jbc.271.41.25533 . PMID  8810325.
  • Corbalan-García S, Yang SS, Degenhardt KR, Bar-Sagi D (octubre de 1996). "Identificación de los sitios de fosforilación de la proteína quinasa activada por mitógeno en Sos1 humana que regulan la interacción con Grb2". Biología molecular y celular . 16 (10): 5674–5682. doi :10.1128/MCB.16.10.5674. PMC  231567 . PMID  8816480.
  • Sattler M, Salgia R, Shrikhande G, Verma S, Uemura N, Law SF, et al. (mayo de 1997). "La señalización diferencial después de la ligación de la integrina beta1 está mediada por la unión de CRKL a p120(CBL) y p110(HEF1)". The Journal of Biological Chemistry . 272 ​​(22): 14320–14326. doi : 10.1074/jbc.272.22.14320 . hdl : 20.500.12613/9173 . PMID  9162067.
  • Leprince C, Romero F, Cussac D, Vayssiere B, Berger R, Tavitian A, Camonis JH (junio de 1997). "Un nuevo miembro de la familia de las anfifisinas que conecta las vías de endocitosis y transducción de señales". The Journal of Biological Chemistry . 272 ​​(24): 15101–15105. doi : 10.1074/jbc.272.24.15101 . PMID  9182529.
  • Kouhara H, Hadari YR, Spivak-Kroizman T, Schilling J, Bar-Sagi D, Lax I, Schlessinger J (mayo de 1997). "Una proteína de unión a Grb2 anclada a lípidos que vincula la activación del receptor de FGF a la vía de señalización Ras/MAPK". Cell . 89 (5): 693–702. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80252-4 . PMID  9182757. S2CID  2187363.
  • Chin H, Saito T, Arai A, Yamamoto K, Kamiyama R, Miyasaka N, Miura O (octubre de 1997). "La eritropoyetina y la IL-3 inducen la fosforilación de tirosina de CrkL y su asociación con Shc, SHP-2 y Cbl en células hematopoyéticas". Biochemical and Biophysical Research Communications . 239 (2): 412–417. doi :10.1006/bbrc.1997.7480. PMID  9344843.
  • Zheng J, Chen RH, Corblan-Garcia S, Cahill SM, Bar-Sagi D, Cowburn D (noviembre de 1997). "La estructura de la solución del dominio de homología de pleckstrina de SOS1 humano. Un posible papel estructural para la asociación secuencial del linfoma difuso de células B y los dominios de homología de pleckstrina". The Journal of Biological Chemistry . 272 ​​(48): 30340–30344. doi : 10.1074/jbc.272.48.30340 . PMID  9374522.
  • Li S, Kim M, Hu YL, Jalali S, Schlaepfer DD, Hunter T, et al. (noviembre de 1997). "Activación de la quinasa de adhesión focal por esfuerzo cortante de fluidos. Vinculación con las quinasas de proteína activadas por mitógenos". The Journal of Biological Chemistry . 272 ​​(48): 30455–30462. doi : 10.1074/jbc.272.48.30455 . PMID  9374537.
  • Qian X, Vass WC, Papageorge AG, Anborgh PH, Lowy DR (febrero de 1998). "Terminal N del factor de intercambio Ras Sos1: funciones críticas para los dominios de homología de Dbl y pleckstrina". Biología molecular y celular . 18 (2): 771–778. doi :10.1128/mcb.18.2.771. PMC  108788 . PMID  9447973.
  • Curto M, Frankel P, Carrero A, Foster DA (febrero de 1998). "Nuevo reclutamiento de Shc, Grb2 y Sos por el receptor-1 del factor de crecimiento de fibroblastos en células transformadas con v-Src". Biochemical and Biophysical Research Communications . 243 (2): 555–560. doi :10.1006/bbrc.1997.7982. PMID  9480847.
  • Entrada de GeneReviews/NCBI/NIH/UW sobre el síndrome de Noonan
  • http://www.noonansyndrome.org
  • http://ghr.nlm.nih.gov/gene=sos1

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que se encuentra en el dominio público .

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