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Memoria prenatal

La memoria prenatal , también llamada memoria fetal , es fundamental para el desarrollo de la memoria en los seres humanos. Muchos factores pueden afectar la memoria fetal y sus...

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La memoria prenatal , también llamada memoria fetal , es fundamental para el desarrollo de la memoria en los seres humanos. Muchos factores pueden afectar la memoria fetal y sus funciones, principalmente las acciones maternas. Existen diversas técnicas disponibles no solo para demostrar la existencia de la memoria fetal, sino también para medirla. La memoria fetal es vulnerable a ciertas enfermedades, hasta el punto de que la exposición a ellas puede dañar permanentemente el desarrollo del feto e incluso provocar un aborto . La nutrición materna y la abstención de drogas, alcohol y otras sustancias durante los nueve meses de embarazo (especialmente durante el período crítico de desarrollo del sistema nervioso ) son cruciales para el desarrollo del feto y sus sistemas de memoria. El consumo de ciertas sustancias puede acarrear efectos permanentes a largo plazo en el feto, que pueden perdurar durante toda su vida.

Información general y funciones

La memoria fetal es fundamental para el vínculo entre la madre y el bebé.

Existe cierta evidencia de que la memoria fetal puede comenzar durante el segundo trimestre después de la concepción . Se ha encontrado evidencia sustancial de memoria fetal alrededor de las 30 semanas después de la concepción. [ 1 ] La memoria fetal es importante para el reconocimiento parental y facilita el vínculo entre el niño y los padres. Uno de los tipos de memoria más importantes es el que almacena información que contribuye al vínculo materno entre el bebé y la madre. Esta forma de memoria es importante para un tipo de desarrollo conocido como apego . [ 2 ] Por lo tanto, la memoria fetal es fundamental para la supervivencia del feto tanto prenatalmente (en el útero) como después del nacimiento como bebé.

Desarrollo

El sistema nervioso central (SNC) y la memoria del feto se desarrollan a partir del ectodermo tras la fecundación mediante un proceso llamado neurulación . El ectodermo es la capa más externa del embrión . Esto ocurre hacia el final de la tercera semana de gestación (periodo en el que el embrión se encuentra en el útero materno) y culmina con el inicio del desarrollo del tubo neural , una estructura crucial para el desarrollo del sistema nervioso central. Algunas evidencias sugieren que la memoria es responsable del desarrollo del SNC durante la neurulación. Sin embargo, se necesita mucha más investigación al respecto. La memoria fetal y el desarrollo cerebral pueden verse afectados por diversas causas maternas. La rubéola, la hipoxia intrauterina y el hipotiroidismo son algunos de los ejemplos más estudiados. El alcohol y otras sustancias, como las drogas duras, también pueden afectar este proceso.

Funciones

Una vez completada la neurulación y dado origen al sistema nervioso , la memoria fetal se encarga de diversas tareas. Una de sus funciones principales en este punto es controlar la respiración del feto. También se ha observado su capacidad para controlar el movimiento y la coordinación ocular durante los nueve meses de desarrollo. Existe evidencia de que estas habilidades se practican en el útero y se mantienen de forma similar después del nacimiento. El aprendizaje del lenguaje en la infancia también requiere memoria fetal. Se sabe que la voz de la madre se escucha claramente desde el útero y que el feto puede diferenciar los sonidos del habla, en particular los fonemas (un segmento de sonido). Esto se evidencia en el bebé al nacer, mostrando numerosos signos de comprensión temprana del lenguaje. También se ha demostrado que los bebés prefieren la lengua materna tras haber estado expuestos a ella en el útero. Asimismo, existe evidencia de que el bebé, al nacer, prefiere el olor de su madre por haberlo memorizado durante su desarrollo fetal. La memoria es fundamental para el proceso de reconocimiento que se produce entre la madre y el bebé a través de la lactancia materna . La leche materna contiene componentes reconocibles para el lactante, a los que estuvo expuesto a través del líquido amniótico (el líquido que envuelve al feto y es responsable de su nutrición en el útero) durante la etapa fetal. Dado que el bebé depende en gran medida de la madre, la nutrición materna también desempeña un papel fundamental en el desarrollo de un cerebro sano, incluyendo la memoria, indispensable para su supervivencia. Por lo tanto, la memoria fetal es crucial para la supervivencia y el desarrollo saludable del lactante antes y después del nacimiento. Muchas de estas funciones se miden mediante métodos como el condicionamiento clásico , la habituación y el aprendizaje por exposición, siendo este último el más popular. [ 2 ]

Técnicas de medición

Se consideran tres paradigmas utilizados para investigar el aprendizaje y la memoria fetal. Estos son: condicionamiento clásico , habituación y aprendizaje por exposición. [ 3 ]

Condicionamiento clásico

El condicionamiento clásico se describe como el emparejamiento de un estímulo condicionado (EC) (como una vibración) con un estímulo incondicionado (EI) (como un ruido fuerte) para evocar una respuesta condicionada (RC) (agitación). En este emparejamiento, la vibración se presenta inmediatamente seguida de un ruido fuerte. Inicialmente, la presentación del ruido fuerte (EI) causaría la respuesta incondicionada (RI) (agitación natural) sin condicionamiento clásico previo. Sin embargo, el emparejamiento continuo del ruido fuerte (EI) con la vibración (EC) convierte la respuesta incondicionada (RI) en una RC, ya que el feto aprende que la presentación de una vibración irá seguida de un ruido fuerte. Finalmente, el feto responderá a la vibración (EC) sin estar expuesto al ruido fuerte (EI); es entonces cuando se ha producido el condicionamiento. Se ha demostrado el condicionamiento en tan solo 12-15 emparejamientos de la vibración (EC) con el ruido fuerte (EI) en fetos a partir de las 32 semanas de gestación. [ 3 ] Otro estudio replicó estos hallazgos. [ 2 ]

A fetos de entre 32 y 39 semanas de gestación se les presentó un tono puro (EC), que se emparejó con un estímulo vibroacústico (EI). Un estímulo vibroacústico es un sonido de baja frecuencia que el feto percibe como una vibración mecánica. [ 4 ] Después de 10 a 20 emparejamientos, aproximadamente el 50 % de los fetos mostraron un condicionamiento exitoso, independientemente de la edad o el sexo del feto. Se sugiere que una configuración experimental mal preparada, medidas de respuesta inexactas o inapropiadas y estímulos inadecuados podrían contribuir al fracaso del condicionamiento, en lugar de a la falta de memoria fetal. [ 2 ] Las razones por las que algunos fetos demuestran condicionamiento, mientras que otros no, siguen sin determinarse.

Habituación

La evidencia muestra que los recién nacidos en el período neonatal, como se mencionó anteriormente, están habituados a los estímulos auditivos experimentados durante su etapa fetal.

El segundo paradigma, la habituación, es una de las formas más exitosas de investigar la memoria fetal. La habituación se ha demostrado en fetos desde las 22 semanas y corresponde al inicio de las capacidades auditivas fetales. [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] Tanto la estimulación auditiva como la vibroacústica se han utilizado en la habituación. La estimulación vibroacústica es una técnica que implica la estimulación repetitiva del feto, mediante la aplicación de un estímulo vibroacústico (en intervalos predeterminados) en el abdomen de la madre. El movimiento y la reacción del feto, en respuesta al estímulo, se registran mediante tecnología de ultrasonido . Este proceso se repite hasta que se alcanza la habituación, definida como la falta de respuesta del feto al estímulo. Los ensayos de estimulación continúan durante el período neonatal (los primeros 28 días después del nacimiento) mediante la presentación del mismo estímulo auditivo, para comprobar si el feto tiene o no memoria de los eventos de estimulación. En los ensayos neonatales se utiliza un grupo de control científico formado por bebés en el período neonatal, que no han estado expuestos al estímulo durante su etapa fetal, para que sirva de comparación.

Los resultados de otro estudio reciente sugieren que los fetos fueron capaces de formar recuerdos tanto a corto como a largo plazo. [ 9 ] Esta conclusión se extrajo del hecho de que las tasas de habituación (número de estímulos necesarios para habituarse) fueron más altas en los bebés en la etapa neonatal que no habían sido sometidos previamente a estimulaciones fetales en comparación con aquellos que sí lo habían sido; por lo tanto, se demuestra que la memoria del estímulo en su etapa fetal se traslada a la etapa neonatal.

Aprendizaje por exposición

La técnica experimental final utilizada para investigar el aprendizaje y la memoria fetal es el aprendizaje por exposición. Esta técnica permite al experimentador un gran control sobre la presentación del estímulo y las pruebas posteriores. [ 2 ] El aprendizaje por exposición consiste en presentar al feto un estímulo, como la sintonía de un programa de televisión, repetidamente en el útero y luego evaluar el reconocimiento (aprendizaje) de esa sintonía después del nacimiento. Se realizó un experimento en el que se expuso a fetos a la sintonía del programa de televisión " Neighbours " mientras estaban en el útero. [ 10 ] En la primera condición del experimento, a los recién nacidos de 2 a 4 días de edad que habían estado expuestos a la sintonía en el útero se les presentó la sintonía después del nacimiento. Al escuchar la sintonía, estos recién nacidos mostraron cambios fisiológicos , como una disminución de la frecuencia cardíaca. Este cambio observado no se produjo con sintonías desconocidas, ni en los recién nacidos que no habían estado expuestos a la sintonía en el útero; por lo tanto, la sintonía tuvo que aprenderse en el útero. El reconocimiento de la sintonía fue fuerte entre los 2 y 4 días después del nacimiento, pero disminuyó después de los 21 días de edad sin una exposición repetida. [ 10 ]

Se realizó un segundo experimento de aprendizaje por exposición, utilizando la sintonía de un programa de televisión, para determinar cuándo podría comenzar el aprendizaje y la memoria en el útero . Se determinó que, entre las 30 y 37 semanas de gestación, los fetos previamente expuestos a la sintonía eran más activos al escucharla que aquellos que no tenían experiencia previa con ella. Esto demuestra que el reconocimiento de estímulos comienza no antes de las 30 semanas de gestación. [ 11 ]

Trascendencia

En general, los estudios indican que existe una capacidad de aprendizaje y memoria fetal, y que dicha memoria puede medirse mediante el condicionamiento clásico, la habituación y el aprendizaje por exposición. Es importante señalar que ciertos periodos del desarrollo fetal permiten diferentes capacidades de aprendizaje y memoria, lo cual debe tenerse en cuenta al determinar si existe memoria fetal. Los estímulos auditivos presentados en el útero pueden retenerse y reconocerse (aprenderse) durante los días posteriores al nacimiento, y dicho aprendizaje es específico para estímulos auditivos familiares. [ 12 ] [ 13 ] La medición del aprendizaje y la memoria en el feto solo se ha abordado en términos de embarazos saludables; sin embargo, muchos factores, como las enfermedades, afectan estos delicados procesos.

Enfermedades y afecciones que afectan la memoria fetal

Numerosas investigaciones y publicaciones han demostrado que las enfermedades endocrinas , neurológicas y la mayoría de las demás enfermedades que padece la madre o el padre pueden tener efectos adversos en el desarrollo del feto. [ 14 ] La mayor parte de la investigación realizada sobre el desarrollo cerebral fetal y, por consiguiente, su memoria después del nacimiento, se ha centrado en una condición o estado y dos enfermedades principales: la hipoxia intrauterina, el hipotiroidismo y la rubéola.

Hipoxia intrauterina

El lóbulo frontal (resaltado en rojo) es una parte del cerebro del feto que puede verse afectada negativamente por la disminución de los niveles de oxígeno debido a la hipoxia intrauterina.

La hipoxia intrauterina es una condición o estado causado por niveles insuficientes de oxígeno que llegan al feto durante la gestación, lo que tiene efectos perjudiciales en el desarrollo de su sistema nervioso central (SNC). [ 15 ] En muchos casos, la hipoxia intrauterina resulta en la muerte del feto. Es bien sabido que el SNC es vital para la comunicación y las transmisiones de respuesta entre el cerebro y todas las partes del cuerpo dentro de un organismo. Debido a la disfunción en este sistema, se impiden funciones cognitivas y la capacidad de atención, lo que resulta en una capacidad deficiente para decodificar o codificar información y formar recuerdos. [ 16 ] También se ha descubierto que niveles más bajos de oxígeno que llegan al feto en desarrollo pueden, de hecho, disminuir la cantidad de materia gris producida dentro de su cerebro [ 17 ] y aumentar la cantidad de líquido cefalorraquídeo (LCR) sulcal (que se refiere a un surco: una fisura dentro de la superficie del cerebro) ; importantemente en el lóbulo frontal y el lóbulo temporal , que son centros críticos de la memoria. [ 18 ] El punto posterior sobre el LCR sulcal se ha relacionado con la esquizofrenia (un trastorno mental que afecta los procesos de pensamiento). La materia gris es un componente importante del SNC y está relacionada con: el control muscular, las percepciones sensoriales, la memoria, las emociones y el habla; siga este enlace para obtener más información sobre las diferentes estructuras cerebrales y sus efectos en la función humana. [ 19 ]

Hipotiroidismo

El hipotiroidismo es una enfermedad que puede tener efectos adversos graves en el desarrollo cerebral del feto. Estos problemas suelen ser causados ​​por la transmisión materna o por una neurotoxina externa que provoca deterioro de la capacidad cognitiva y, en casos extremos, retraso mental . [ 20 ]

El hipotiroidismo suele ser causado por una deficiencia de yodo que resulta en una producción insuficiente de hormonas tiroideas o una glándula tiroides subdesarrollada con efectos similares. [ 15 ] La liberación de hormona tiroidea está regulada por una hormona estimulante llamada tirotropina (TSH) en una persona con funcionamiento normal. En casos anormales cuando hay niveles reducidos de hormona tiroidea, los niveles de TSH aumentan para compensar, por lo que los médicos e investigadores médicos pueden medir los niveles de TSH para predecir el hipotiroidismo. [ 21 ] Si le interesa, puede encontrar una buena explicación de este proceso y las consecuencias de los niveles anormales de TSH en este enlace. [ 22 ] Los niveles reducidos de hormonas tiroideas tienen muchas implicaciones físicas y cognitivas para un feto una vez que está completamente desarrollado. Por razones éticas , la mayoría de las investigaciones se han llevado a cabo en ratas y otros mamíferos. Sin embargo, en el cerebro de ratas hipotiroideas se encontraron numerosas malformaciones: mielina reducida de neuronas en el SNC, deficiencia de neuronas en la corteza cerebral , la corteza visual y la corteza auditiva , el hipocampo y el cerebelo , que se relacionan con el aprendizaje general y la adquisición de habilidades motoras . [ 23 ]

Rubéola

La rubéola , también conocida como sarampión alemán, es una enfermedad causada por un virus del mismo nombre y es altamente contagiosa. Se suele combatir mediante medidas preventivas, generalmente a través de la vacunación . En niños y adultos, se puede superar con relativa facilidad una vez vacunados; sin embargo, si el feto se expone al virus, especialmente durante el primer trimestre (los tres primeros meses de embarazo), pueden producirse graves consecuencias. [ 24 ]

Nutrición fetal y memoria

La nutrición fetal tiene implicaciones tanto para el desarrollo cerebral a corto como a largo plazo. Por razones éticas, los estudios que pueden provocar una disminución de la función física o daños a corto o largo plazo generalmente se realizan en animales antes de considerarlos seguros para ensayos en humanos.

Existen dos momentos en el desarrollo cerebral de los roedores durante los cuales el tratamiento con colina , un neurotransmisor, produce una mejora de la memoria espacial que perdura a lo largo de la vida.

La colina, un neurotransmisor importante para la memoria espacial.

El primer punto se sitúa entre los 12 y 17 días del desarrollo embrionario, y el segundo entre los 16 y 30 días posteriores al nacimiento de la rata. Las crías de rata, cuyas madres recibieron una dieta deficiente en colina durante estos dos periodos de gestación, presentan una función de memoria inferior a la de las crías cuyas madres recibieron colina. La administración de colina durante estos periodos críticos produce una mejora significativa en el rendimiento de la memoria durante el entrenamiento de las ratas en un laberinto. Incluso en ratas de mayor edad, estos cambios en la memoria persisten y pueden utilizarse para identificar fácilmente qué ratas provienen de madres que recibieron suficiente colina. La suplementación con colina parece reducir la velocidad de deterioro de la memoria con la edad. La colina antes del embarazo también se relaciona con cambios en el nacimiento, la muerte y la migración de células en el hipocampo durante el desarrollo de las crías de rata en el útero. Asimismo, la colina se asocia con la diferente localización y forma de las neuronas implicadas en el almacenamiento de la memoria en el cerebro. [ 25 ]

En otro estudio realizado con ratas, se observó que el tamaño del hipocampo (la región central en el funcionamiento de la memoria) se veía afectado por la desnutrición proteica. Más específicamente, solo la región CA1 del hipocampo parecía mostrar una reducción significativa de tamaño. La subsección CA1 del hipocampo era un 20 % más pequeña en las crías de madres que recibieron una dieta deficiente en proteínas durante el embarazo. Debido a que la región del hipocampo afectada por la desnutrición proteica es tan específica, la función hipocampal global no se ve afectada, sino solo la función que parece estar asociada con la región CA1. Se observó que las ratas con déficit de volumen en la región CA1 tenían un rendimiento deficiente en tareas que requerían inhibición conductual y una sincronización de respuesta precisa. [ 26 ]

Dado que ambos estudios se han realizado únicamente en ratas, aún se desconoce con certeza si los mismos efectos de la colina se observarían en humanos. Se necesita más investigación en este ámbito.

Efectos longitudinales en la memoria de la exposición prenatal a fármacos

La metanfetamina cristalina es un ejemplo de droga recreativa que puede tener graves consecuencias negativas para el desarrollo de la memoria fetal si se consume durante el embarazo.

De forma similar a la ingesta nutricional, las drogas consumidas por la madre durante el embarazo pueden afectar el desarrollo cerebral del feto. Se han realizado numerosas investigaciones sobre los efectos perjudiciales del consumo de drogas durante el embarazo y cómo este consumo afecta la memoria del niño en el futuro. La investigación se ha centrado en diversas drogas recreativas, principalmente alcohol , cocaína , heroína y metanfetamina .

Categoría de embarazo

La mayoría de los medicamentos son clasificados por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) en una categoría de embarazo , que es una evaluación gubernamental de los riesgos para el feto que conlleva el uso de medicamentos por parte de la madre. Los niveles de la categoría de embarazo (de menos a más peligrosos) son A, B, C, D y X y se describen a continuación: [ 27 ]

  • Categoría A: "Estudios adecuados y bien controlados no han logrado demostrar un riesgo para el feto en el primer trimestre del embarazo (y no hay evidencia de riesgo en trimestres posteriores)".
  • Categoría B: "Los estudios de reproducción en animales no han logrado demostrar un riesgo para el feto y no existen estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas".
  • Categoría C: "Los estudios de reproducción en animales han demostrado un efecto adverso en el feto y no existen estudios adecuados y bien controlados en humanos, pero los beneficios potenciales pueden justificar el uso del medicamento en mujeres embarazadas a pesar de los riesgos potenciales".
  • Categoría D: "Existe evidencia positiva de riesgo para el feto humano basada en datos de reacciones adversas provenientes de la experiencia en investigación o comercialización, o de estudios en humanos, pero los beneficios potenciales pueden justificar el uso del medicamento en mujeres embarazadas a pesar de los riesgos potenciales".
  • Categoría X: "Los estudios en animales o humanos han demostrado anomalías fetales y/o existe evidencia positiva de riesgo para el feto humano basada en datos de reacciones adversas provenientes de la experiencia en investigación o comercialización, y los riesgos que implica el uso del medicamento en mujeres embarazadas superan claramente los beneficios potenciales".

Alcohol

Las bebidas alcohólicas son la droga recreativa de la que más se abusa, e incluyen la cerveza, el vino y las bebidas espirituosas.

El alcohol es la droga más consumida de este tipo y, por ello, la mayor parte de la investigación sobre el consumo de drogas durante el embarazo se ha centrado en él. Los estudios demuestran que la exposición prenatal al alcohol puede tener numerosas consecuencias negativas y se asocia significativamente con problemas de memoria, problemas de atención y una disminución de la función cognitiva (procesos mentales relacionados con la memoria, la percepción, el pensamiento, etc.) en la descendencia en etapas posteriores de la vida. Asimismo, puede propiciar el desarrollo de problemas relacionados con el alcohol en la edad adulta, como la dependencia alcohólica.

Un estudio comparó datos sobre el consumo de alcohol materno durante el embarazo (consumo de alcohol por la madre embarazada) con observaciones recopiladas sobre la descendencia muchos años después del nacimiento. [ 28 ] Los niveles de consumo de alcohol de la madre a mitad del embarazo se midieron mediante medidas de autoinforme (un cuestionario). En este estudio longitudinal (un estudio que mide los cambios de los participantes a lo largo del tiempo mediante mediciones repetidas), la descendencia también informó sobre sus hábitos de consumo de alcohol a los 21 años de edad y completó la Escala de Dependencia del Alcohol (un cuestionario de autoinforme). [ 29 ] Los resultados sugirieron que existe una correlación significativa entre la exposición prenatal al alcohol y la presencia de problemas de alcohol peligrosos a los 21 años. El consumo episódico de alcohol (múltiples bebidas en ocasiones de consumo) por parte de la madre aumentó significativamente las puntuaciones posteriores de Dependencia del Alcohol para sus hijos.

Uno de los ítems de la escala de dependencia del alcohol que se relaciona más positivamente con la exposición prenatal al alcohol es el "apagón mental". Los apagones mentales son amnesia relacionada con el alcohol , que ocurre cuando la creación de memoria a largo plazo se ve afectada durante un episodio de consumo de alcohol, lo que resulta en la incapacidad de recordar. La frecuencia de los apagones mentales en adultos jóvenes durante el consumo de alcohol está fuertemente relacionada con la exposición prenatal al alcohol; quienes estuvieron expuestos al alcohol durante la gestación son más vulnerables a experimentar apagones mentales en la edad adulta. La exposición prenatal al alcohol también puede provocar una disminución de las habilidades para resolver problemas y/o déficits de atención. Los déficits de atención resultan en la incapacidad de mantener la concentración en una tarea durante un tiempo prolongado y en una propensión a la distracción. [ 28 ]

Otro estudio examinó la relación entre la exposición prenatal al alcohol y el desempeño de las funciones ejecutivas mediante una serie de pruebas. [ 30 ] Las funciones ejecutivas son un grupo de procesos que sirven para regular funciones cerebrales más básicas como la memoria, las habilidades motoras y la atención. Los pacientes que estuvieron expuestos prenatalmente al alcohol muestran una capacidad reducida para retener y manipular información en la memoria de trabajo (el sistema de memoria que se utiliza para mantener cosas en mente durante tareas complejas). Aquellos con síndrome de alcoholismo fetal (SAF) y efectos del alcoholismo fetal (EAF) (defectos causados ​​por el consumo de alcohol de la madre durante el embarazo) tienen habilidades deficientes para resolver problemas en comparación con los participantes de control (participantes que no tienen ni SAF ni EAF). Las pruebas de memoria utilizadas para evaluar a los participantes en este estudio incluyeron las siguientes:

  • Prueba de Trigramas Consonánticos (PTC)  : una medida de la memoria de trabajo. El participante intenta recordar tres consonantes mientras cuenta hacia atrás de tres en tres con diferentes intervalos de tiempo.
  • Amplitud de dígitos  : otra medida de la memoria de trabajo. Al participante se le da un conjunto de números y se le pide que recuerde tantos como le sea posible.
  • Prueba de Aprendizaje Verbal de California (CVLT)  : evalúa listas que se aprenden mediante ensayos repetidos.

La exposición prenatal al alcohol afecta directamente la capacidad de cambiar de tarea, mantener la atención y conservar y manipular información en la memoria de trabajo a pesar de las distracciones. Por lo tanto, en casi todos los casos de este estudio, los pacientes con SAF o EAF mostraron un rendimiento inferior en las pruebas en comparación con el grupo de control. Los patrones indican que los efectos longitudinales de la exposición prenatal al alcohol en la memoria se manifiestan tanto de forma directa como indirecta a través de un coeficiente intelectual más bajo.

Cocaína

Cocaína.

La cocaína es un estimulante adictivo y, aunque no existe una base de investigación académica comparable a la del alcohol, hay bastantes estudios que demuestran efectos adversos en el rendimiento de la memoria tras la exposición prenatal. El nivel de riesgo de la cocaína durante el embarazo es C, como se describió anteriormente.

La exposición prenatal a la cocaína también se ha relacionado con una disminución de la función cognitiva en niños en edad escolar, incluyendo puntuaciones más bajas en las evaluaciones de memoria a corto plazo. La memoria a corto plazo es el sistema de memoria responsable de mantener la información en un estado fácilmente accesible durante un corto período de tiempo. Un estudio en particular examinó los efectos de la exposición prenatal a la cocaína, entre otros factores, en la capacidad cognitiva de los niños. [ 31 ] En esta evaluación específica, se administró la prueba Stanford-Binet IV , una prueba de CI, a niños que estuvieron expuestos a la cocaína en el útero (antes del nacimiento), así como a un grupo de control de niños (no expuestos a la cocaína en el útero). En general, los niños que estuvieron expuestos a la cocaína durante el embarazo obtuvieron puntuaciones más bajas en la escala de Memoria a Corto Plazo que los niños no expuestos en todos los niveles de edad, especialmente los varones. La exposición a la cocaína también predijo puntuaciones de CI más bajas en general. [ 32 ] La exposición prenatal de la descendencia a la cocaína puede causar daños irreversibles y aumentar los riesgos del desarrollo. [ 32 ]

Una revisión de 42 estudios de seguimiento de niños expuestos a drogas durante el embarazo sugiere que la cocaína afecta las áreas relacionadas con problemas de conducta, atención, lenguaje y cognición en niños evaluados entre los 4 y los 13 años de edad. Específicamente, la memoria a corto plazo, la memoria visoespacial a corto plazo (memoria a corto plazo para información visual específicamente) y la memoria de trabajo se vieron afectadas negativamente en varios estudios. [ 33 ]

Heroína

La investigación sobre la exposición prenatal a opiáceos , como la heroína, es menos abundante . A pesar de ello, la heroína recibe una calificación de riesgo durante el embarazo de X, la más alta. Un estudio sugirió que los niños expuestos a la heroína prenatalmente obtuvieron peores resultados en las subescalas de memoria de las Escalas McCarthy . En otras palabras, los jóvenes que habían estado expuestos a la heroína prenatalmente obtuvieron peores resultados en tareas cognitivas generales, incluidas las relacionadas con la memoria. [ 33 ]

Metanfetamina

Se ha demostrado que el hipocampo (en rojo), que es vital para la atención y la memoria verbal, tiene un tamaño reducido en pacientes con exposición prenatal a la metanfetamina.

La metanfetamina es otro estimulante que ha demostrado tener efectos negativos en los hijos de mujeres embarazadas y se considera una droga de categoría C para el embarazo. Un estudio intentó determinar los efectos neurotóxicos (daño a las células nerviosas) de la exposición prenatal a la metanfetamina en el desarrollo cerebral, así como en el funcionamiento cognitivo. Los niños expuestos a la metanfetamina en el útero obtuvieron puntuaciones más bajas en medidas clave del rendimiento de la memoria, incluyendo la atención, la memoria verbal y la memoria espacial a largo plazo.

También se observó una reducción del tamaño de las estructuras cerebrales asociadas con la memoria y la atención mediante resonancia magnética (RM), un proceso utilizado para producir imágenes del cerebro para su observación. [ 34 ] Por ejemplo, aquellos con exposición prenatal a la metanfetamina tenían, en promedio, un hipocampo más pequeño (una estructura cerebral involucrada en muchas funciones, incluida la memoria) que los participantes del grupo de control. Esta reducción de tamaño se correlacionó con una atención sostenida deficiente (menor capacidad para concentrarse en una sola tarea durante un período de tiempo) y una memoria verbal retardada (memoria de palabras leídas o escuchadas). La conclusión de este estudio es que la exposición prenatal a la metanfetamina puede ser neurotóxica para el cerebro del feto en desarrollo. [ 35 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ Springen K (2010). "¿Recuerdo fetal?—Memoria en el útero" . Scientific American Mind . 21 (1): 15. doi : 10.1038/scientificamericanmind0110-15a (inactivo el 1 de julio de 2025).{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo desde julio de 2025 ( enlace )
  2. 1 2 3 4 5 Hepper PG (octubre de 1996) . "Memoria fetal: ¿existe? ¿Qué hace?". Acta Paediatrica . 416 : 16–20 . doi : 10.1111/j.1651-2227.1996.tb14272.x . PMID 8997443. S2CID 21861558 .  
  3. 1 2 Spelt DK (junio de 1948). "El condicionamiento del feto humano en el útero". Journal of Experimental Psychology . 38 (3): 338– 346. doi : 10.1037/h0059632 . PMID 18865236 . 
  4. ↑ Visser GH, Mulder HH, Wit HP, Mulder EJ, Prechtl HF (julio de 1989). "Estimulación vibroacústica del feto humano: efecto sobre la organización del estado conductual". Early Human Development . 19 (4): 285– 296. doi : 10.1016/0378-3782(89)90063-7 . PMID 2806157 . 
  5. ↑ Thompson RF, Spencer WA (enero de 1966). "Habituación: un fenómeno modelo para el estudio de los sustratos neuronales del comportamiento". Psychological Review . 73 (1): 16– 43. doi : 10.1037/h0022681 . PMID 5324565. S2CID 14540532 .  
  6. ↑ Leader LR, Baillie P, Martin B, Vermeulen E (diciembre de 1982). "La evaluación y la importancia de la habituación a un estímulo repetido por el feto humano". Early Human Development . 7 (3): 211– 219. doi : 10.1016/0378-3782(82)90084-6 . PMID 7160332 . 
  7. ↑ Leader LR, Baillie P, Martin B, Vermeulen E (junio de 1982). "Habituación fetal en embarazos de alto riesgo". British Journal of Obstetrics and Gynaecology . 89 (6): 441– 446. doi : 10.1111/j.1471-0528.1982.tb03633.x . PMID 7082600. S2CID 45417712 .  
  8. ↑ Hepper PG, Shahidullah BS (septiembre de 1994). "Desarrollo de la audición fetal" . Archives of Disease in Childhood. Fetal and Neonatal Edition . 71 (2): F81– F87. doi : 10.1136/fn.71.2.f81 . PMC 1061088. PMID 7979483 .  
  9. ^ González-González NL, Suárez MN, Pérez-Piñero B, Armas H, Domenech E, Bartha JL (2006). "Persistencia de la memoria fetal en la vida neonatal" . Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica . 85 (10): 1160– 1164. doi : 10.1080/00016340600855854 . PMID 17068673 . S2CID 42121306 .  
  10. ^ Hepper PG (junio de 1988). "Adicción" fetal al "jabón". Lanceta . 1 (8598): 1347– 1348. doi : 10.1016/S0140-6736(88)92170-8 . PMID 2897602 . S2CID 5350836 .  
  11. ↑ Hepper PG (1991). "Un examen del aprendizaje fetal antes y después del nacimiento". The Irish Journal of Psychology . 12 (2): 95– 107. doi : 10.1080/03033910.1991.10557830 .
  12. ↑ Naidoo N (1988). "Adicción fetal al 'jabón'". The Lancet . 332 (8604): 223. doi : 10.1016/S0140-6736(88)92329-X . S2CID 54232818 . 
  13. ↑ Wilkin PE (1993). "Respuestas prenatales y postnatales a estímulos musicales y sonoros". En Blum T (ed.). Aprendizaje de la percepción prenatal y vínculo afectivo . Berlín: Leonardo.
  14. ↑ Benitz W, Stevenson D, Sunshine P (2003). Lesión cerebral fetal y neonatal: mecanismos, manejo y riesgos de la práctica (3.ª ed.). Cambridge: Cambridge University Press. 
  15. 1 2 "Enfermedades y afecciones humanas: defectos congénitos y desarrollo cerebral" . Enfermedades y afecciones humanas . Advameg. 2011.
  16. ↑ Tolsa CB, Zimine S, Warfield SK, Freschi M, Sancho Rossignol A, Lazeyras F, et al. (julio de 2004). "Alteración temprana del desarrollo cerebral estructural y funcional en lactantes prematuros nacidos con restricción del crecimiento intrauterino" . Pediatric Research . 56 (1): 132– 138. doi : 10.1203/01.PDR.0000128983.54614.7E . PMID 15128927 .  
  17. ↑ Cannon TD, van Erp TG, Rosso IM, Huttunen M, Lönnqvist J, Pirkola T, et al. (enero de 2002). "Hipoxia fetal y anomalías estructurales cerebrales en pacientes esquizofrénicos, sus hermanos y controles". Archives of General Psychiatry . 59 (1): 35– 41. doi : 10.1001/archpsyc.59.1.35 . PMID 11779280 .  
  18. ↑ Molina V, Reig S, Sanz J, Benito C, Pascau J, Collazos F, et al. (diciembre de 2002). "Asociación entre el líquido cefalorraquídeo sulcal temporal y prefrontal relativo y la duración de la enfermedad en la esquizofrenia". Schizophrenia Research . 58 ( 2–3 ): 305–312 . doi : 10.1016/S0920-9964(02)00166-4 . PMID 12409171. S2CID 8560220 .   
  19. ↑ «Atlas del cerebro» . Instituto Lundbeck.
  20. ↑ Porterfield SP (junio de 2000). " Disfunción tiroidea y sustancias químicas ambientales: impacto potencial en el desarrollo cerebral" . Environmental Health Perspectives . 108 (Supl. 3): 433–438 . doi : 10.2307/3454533 . JSTOR 3454533. PMC 1637839. PMID 10852841 .   
  21. ↑ Casey BM, Dashe JS, Wells CE, McIntire DD, Byrd W, Leveno KJ, Cunningham FG (febrero de 2005). "Hipotiroidismo subclínico y resultados del embarazo". Obstetricia y Ginecología . 105 (2): 239– 245. doi : 10.1097/01.AOG.0000152345.99421.22 . PMID 15684146. S2CID 11231790 .  
  22. ↑ Zieve, D. y Eltz, D. (2010). Prueba de TSH. PubMed health. Recuperado el 11 de marzo de 2011, de
  23. ↑ Oppenheimer JH, Schwartz HL (agosto de 1997). "Bases moleculares del desarrollo cerebral dependiente de la hormona tiroidea" . Endocrine Reviews . 18 (4): 462– 475. doi : 10.1210/edrv.18.4.0309 . PMID 9267760 . 
  24. ↑ Enciclopedia MedlinePlus : Rubéola congénita
  25. ↑ Zeisel SH (octubre de 2000). "Colina: necesaria para el desarrollo normal de la memoria". Journal of the American College of Nutrition . 19 (5 Suppl): 528S– 531S. doi : 10.1080/07315724.2000.10718976 . PMID 11023003. S2CID 20782813 .  
  26. ↑ Lister JP, Blatt GJ, DeBassio WA, Kemper TL, Tonkiss J, Galler JR, Rosene DL (2005). " Efecto de la desnutrición proteica prenatal en el número de neuronas en las capas celulares principales de la formación hipocampal de la rata adulta" . Hippocampus . 15 (3): 393– 403. doi : 10.1002/hipo.20065 . PMID 15669101. S2CID 45527453 .  
  27. ↑ Categorías de embarazo de la FDA Archivado el 14 de diciembre de 2010 en Wayback Machine
  28. 1 2 Baer JS, Sampson PD, Barr HM, Connor PD, Streissguth AP (abril de 2003). "Análisis longitudinal de 21 años de los efectos de la exposición prenatal al alcohol en el consumo de alcohol en adultos jóvenes". Archives of General Psychiatry . 60 (4): 377– 385. doi : 10.1001/archpsyc.60.4.377 . PMID 12695315 . 
  29. ↑ Allen JP, Wilson VB, eds. (2003). «Escala de dependencia del alcohol» . Evaluación de problemas con el alcohol: una guía para clínicos e investigadores (2.ª ed.). Instituto Nacional sobre el Abuso del Alcohol y el Alcoholismo . págs. 282-284 . OCLC 680815704. Archivado del original (PDF) el 6 de junio de 2012.   
  30. ↑ Connor PD, Sampson PD, Bookstein FL, Barr HM, Streissguth AP (2000). "Efectos directos e indirectos del daño prenatal por alcohol en la función ejecutiva". Neuropsicología del desarrollo . 18 (3): 331– 354. doi : 10.1207/S1532694204Connor . PMID 11385829. S2CID 23953316 .  
  31. ↑ Bennett DS, Bendersky M, Lewis M (julio de 2008). "Capacidad cognitiva de los niños de 4 a 9 años en función de la exposición prenatal a la cocaína, el riesgo ambiental y la inteligencia verbal materna" . Psicología del Desarrollo . 44 (4): 919– 928. doi : 10.1037/0012-1649.44.4.919 . PMC 2556289. PMID 18605824 .  
  32. 1 2 Martin MM, Graham DL, McCarthy DM, Bhide PG, Stanwood GD (junio de 2016). "Déficits del neurodesarrollo inducidos por la cocaína y mecanismos subyacentes" . Birth Defects Research. Part C, Embryo Today . 108 (2): 147– 173. doi : 10.1002/bdrc.21132 . PMC 5538582. PMID 27345015 .  
  33. 1 2 Lester BM, Lagasse LL (abril de 2010). "Hijos de mujeres adictas" . Journal of Addictive Diseases . 29 (2): 259– 276. doi : 10.1080/10550881003684921 . PMC 4451952. PMID 20407981 .  
  34. ↑ Roussotte F, Soderberg L, Sowell E (diciembre de 2010). "Anomalías cerebrales estructurales, metabólicas y funcionales como resultado de la exposición prenatal a drogas de abuso: evidencia de neuroimagen" . Neuropsychology Review . 20 (4): 376– 397. doi : 10.1007/s11065-010-9150-x . PMC 2988996. PMID 20978945 .  
  35. ↑ Chang L, Smith LM, LoPresti C, Yonekura ML, Kuo J, Walot I, Ernst T (diciembre de 2004). "Volúmenes subcorticales más pequeños y déficits cognitivos en niños con exposición prenatal a metanfetaminas". Psychiatry Research . 132 (2): 95– 106. doi : 10.1016/j.pscychresns.2004.06.004 . PMID 15598544 . S2CID 10484152 .