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Depresión post-ictus

La depresión post-ictus ( DPI ) es una forma de depresión que puede presentarse tras un ictus . La DPI afecta significativamente la recuperación y la calidad de vida de quienes ...

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La depresión post-ictus ( DPI ) es una forma de depresión que puede presentarse tras un ictus . La DPI afecta significativamente la recuperación y la calidad de vida de quienes la padecen. Se asocia particularmente con ictus que afectan los ganglios basales o las regiones anteriores del cerebro, como el hipocampo y la corteza prefrontal . El tratamiento puede incluir medicamentos como los ISRS , los IRSN , los antidepresivos tricíclicos y/o la terapia cognitivo-conductual .

Síntomas y signos

Los síntomas de la depresión post-ictus son los mismos que los de la depresión mayor . [ 1 ] La gravedad y los síntomas varían de persona a persona, pero por definición y de forma más común implican un estado de ánimo deprimido y/o una pérdida general de interés o placer en las actividades. Los síntomas de la depresión definidos clásicamente, que pueden estar presentes con distinta gravedad y número, son: [ 2 ]

  1. Estado de ánimo triste, decaído o deprimido
  2. Anhedonia (pérdida de interés o placer)
  3. Insomnio o hipersomnia
  4. Cansancio, fatiga o falta de energía
  5. Pérdida de apetito o apetito excesivo
  6. Culpa o autodesprecio
  7. Dificultad para concentrarse
  8. agitación psicomotora o retraso psicomotor
  9. Sentimientos de desesperanza, pensamientos de muerte o de morir, o pensamientos de autolesión o suicidio.

Incidencia y factores de riesgo

La PSD tiene una incidencia reportada del 18% al 33%, aunque suele estar infradiagnosticada debido a la superposición de síntomas entre el accidente cerebrovascular y la depresión. [ 3 ] Un metaanálisis exhaustivo encontró que más de la mitad de los pacientes con accidente cerebrovascular experimentan al menos un episodio de depresión. [ 4 ] Varios factores de riesgo aumentan la probabilidad de desarrollar PSD, incluyendo: [ 3 ] [ 4 ]

La ubicación, el tamaño, la gravedad general y el impacto en la función cognitiva de un accidente cerebrovascular pueden predecir mejor la probabilidad de depresión posterior al accidente cerebrovascular que otros factores de riesgo. [ 5 ] [ 1 ]

Patogenesia

Los mecanismos exactos que subyacen al trastorno depresivo postraumático (TDP) no se comprenden completamente, ya que la afección resulta de una compleja interacción de alteraciones neuroquímicas, estructurales e inflamatorias de la función cerebral. En particular, la función del sistema límbico , comúnmente implicada en el trastorno depresivo mayor , puede verse afectada directa o indirectamente por un accidente cerebrovascular. Entre los mecanismos clave implicados en el TDP se incluyen la toxicidad del glutamato, la disfunción del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA), la respuesta neurotrófica anormal y la disminución de los niveles de monoaminas. [ 3 ]

En conjunto, estos mecanismos son más pronunciados en los lóbulos frontales , el hipocampo , el sistema límbico y los ganglios basales . [ 3 ] Por lo tanto, los accidentes cerebrovasculares que afectan estas regiones del cerebro tienen más probabilidades de causar PSD. Algunas evidencias también sugieren que los accidentes cerebrovasculares del lado izquierdo del cerebro se asocian más comúnmente con PSD, y con mayor gravedad, que los del lado derecho; esta es la visión clásicamente aceptada. [ 6 ] [ 7 ] Sin embargo, otros estudios no han encontrado asociación entre el lado izquierdo o derecho y PSD, o incluso han identificado el lado derecho como más estrechamente vinculado a PSD. [ 7 ]

Toxicidad del glutamato

El glutamato es un neurotransmisor excitatorio que, en cantidades excesivas, causa excitotoxicidad al promover la entrada de calcio en las neuronas. [ 8 ] Esta entrada puede provocar la muerte neuronal, [ 8 ] contribuyendo al daño cerebral de las vías de regulación emocional y recompensa en la corteza prefrontal, la amígdala y, especialmente, el hipocampo . [ 9 ] [ 10 ] El daño a estas estructuras cerebrales puede conducir al desarrollo de la depresión. [ 10 ]

desregulación del eje HPA

El eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA) es responsable de regular las respuestas al estrés. La disfunción del eje HPA se asocia tanto con una elevación sostenida de los niveles de glucocorticoides como con inflamación crónica , ambas relacionadas con el trastorno depresivo mayor. [ 11 ] La desregulación del eje HPA puede perpetuar un ciclo de neuroinflamación que exacerba los síntomas depresivos. [ 3 ]

Respuesta neurotrófica anormal

Los factores neurotróficos , que sustentan el crecimiento, la maduración y la supervivencia de las neuronas , se ven afectados en la PSD. [ 3 ] Esta alteración afecta particularmente al hipocampo y la corteza prefrontal, lo que conlleva una disminución de la neurogénesis y la neuroplasticidad , procesos fundamentales para la regulación emocional y la función cognitiva. [ 12 ]

Niveles más bajos de monoaminas

El trastorno depresivo posparto (TDP) se asocia con niveles reducidos de neurotransmisores monoaminérgicos como la serotonina , la dopamina y la noradrenalina . Estos neurotransmisores son vitales para la regulación del estado de ánimo, las funciones cognitivas y el sistema de recompensa del cerebro. Los niveles bajos en la corteza frontal y el sistema límbico contribuyen a la depresión observada en el TDP y en pacientes con otras formas de depresión. [ 3 ] [ 11 ]

Cribado y diagnóstico

La detección del trastorno depresivo post-ictus (TDP) debería ser una parte estándar, rutinaria y repetida de la atención posterior al ictus, [ 13 ] con herramientas como la Escala de Calificación de Depresión de Hamilton (HDRS) y el Cuestionario de Salud del Paciente-9 (PHQ-9) recomendadas para este propósito; no hay consenso sobre una única herramienta de detección a utilizar, y algunos expertos recomiendan utilizar dos escalas diferentes antes de establecer un diagnóstico, para reducir el riesgo de un resultado falso positivo . [ 5 ]

El diagnóstico es clínico y puede establecerse en cualquier paciente que desarrolle síntomas depresivos persistentes después de un accidente cerebrovascular. [ 1 ] Si bien estos criterios pueden parecer sencillos, el diagnóstico puede ser complejo debido a la superposición entre los síntomas neurológicos relacionados con el accidente cerebrovascular y la depresión, que puede presentarse con o sin un estado de ánimo deprimido típico. Además, las alteraciones sensoriales y cognitivas que se observan en muchos pacientes con accidente cerebrovascular pueden complicar las evaluaciones de salud mental. [ 3 ]

Diferenciación de la apatía posterior a un accidente cerebrovascular

Es fundamental diferenciar la depresión post-ictus (DPI) de la apatía post-ictus (API). Si bien la API implica una disminución del comportamiento dirigido a objetivos y una falta de movimiento o habla espontáneos, no incluye el estado de ánimo bajo, los pensamientos de muerte o suicidio, ni los sentimientos de culpa e inutilidad, que se asocian con la depresión. [ 3 ] [ 11 ] Neurológicamente, la API se asocia más con una degeneración extensa de la sustancia blanca que la DPI. [ 14 ]

Tratamiento

Las estrategias de tratamiento para el PSD suelen incluir una o ambas de las siguientes. [ 3 ]

Algunas fuentes, pero no todas, recomiendan el uso profiláctico de medicamentos antidepresivos (principalmente ISRS e IRSN) en pacientes con accidentes cerebrovasculares considerados de alto riesgo de PSD. [ 15 ]

Perspectiva

Los pacientes con depresión post-ictus presentan mayores tasas de mortalidad y una función cognitiva basal disminuida en comparación con los pacientes con ictus sin depresión. Sin embargo, ambas consecuencias pueden mejorar significativamente con antidepresivos como los ISRS. [ 1 ]

La discapacidad sigue siendo un desafío para muchos pacientes con accidente cerebrovascular, y la depresión post-ictus puede empeorar los problemas médicos que causan discapacidad. Al igual que la función cognitiva, otras deficiencias incapacitantes pueden disminuir significativamente en pacientes a los que se les recetan ISRS u otros antidepresivos. [ 1 ]

Referencias

  1. 1 2 3 4 5 Robinson, Robert G.; Jorge, Ricardo E. (marzo de 2016) [En línea: 18 de diciembre de 2015]. "Depresión post-ictus: una revisión" . American Journal of Psychiatry . 173 (3): 221– 231. doi : 10.1176/appi.ajp.2015.15030363 . ISSN 0002-953X . PMC 3647458 .  
  2. ↑ Smith, Robert C. (2019). «Capítulo 4: Depresión mayor y trastornos relacionados». Fundamentos de psiquiatría en atención primaria: salud conductual en el ámbito médico . Nueva York: McGraw-Hill Education. ISBN 978-1-260-11677-9.
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Medeiros, Gustavo C.; Roy, Durga; Kontos, Nicholas; Beach, Scott R. (2020). "Depresión post-ictus: una revisión actualizada de 2020". Psiquiatría del Hospital General . 66 : 70–80 . doi : 10.1016/j.genhosppsych.2020.06.011 . ISSN 1873-7714 . PMID 32717644 .  
  4. 1 2 Ayerbe, Luis; Ayis, Salma; Wolfe, Charles DA; Rudd, Anthony G. (enero de 2013). "Historia natural, predictores y resultados de la depresión después de un accidente cerebrovascular: revisión sistemática y metaanálisis" . British Journal of Psychiatry . 202 (1): 14– 21. doi : 10.1192/bjp.bp.111.107664 . ISSN 0007-1250 . PMID 23284148 .  
  5. 1 2 3 Guo, Jianglong; Wang, Jinjing; Sun, Wen; Liu, Xinfeng (30 de mayo de 2021). "Los avances en la depresión post-ictus: actualización de 2021" . Journal of Neurology . 269 (3): 1236– 1249. doi : 10.1007/s00415-021-10597-4 . ISSN 0340-5354 . 
  6. ↑ Ropper, Allan H.; Samuels, Martin A.; Klein, Joshua P.; Prasad, Sashank (2023). «Capítulo 48: Depresión y trastorno bipolar». Principios de neurología de Adams y Victor (12.ª ed.). Nueva York, Chicago, San Francisco, Atenas, Londres: McGraw Hill. ISBN  978-1-264-26452-0.
  7. 1 2 Wei, Na; Yong, Wu; Li, Xinyan; Zhou, Yafan; Deng, Manfei; Zhu, Houze; Jin, Huijuan (1 de enero de 2015). "Depresión posictus y ubicación de la lesión: una revisión sistemática" . Revista de Neurología . 262 (1): 81– 90. doi : 10.1007/s00415-014-7534-1 . ISSN 1432-1459 . 
  8. 1 2 Suwanjang, Wilasinee; Holmström, Kira M.; Chetsawang, Banthit; Abramov, Andrey Y. (Abr 2013). "Los glucocorticoides reducen la concentración intracelular de calcio y protegen las neuronas contra la toxicidad del glutamato" . Cell Calcium . 53 (4): 256– 263. doi : 10.1016/j.ceca.2012.12.006 . ISSN 1532-1991 . PMC 4208294. PMID 23340218 .   
  9. ↑ Farhat, Fatma; Nofal, Shahira; Raafat, Eman M.; Eissa Ahmed, Amany Ali (2021-09-15). "La activación de la vía Akt / GSK3β / Nrf2 / HO-1 por flurbiprofeno protege las neuronas del hipocampo en un modelo de rata de excitotoxicidad por glutamato" . Neuropharmacology . 196 108654. doi : 10.1016/j.neuropharm.2021.108654 . ISSN 0028-3908 . 
  10. 1 2 Messing, Robert O.; Nestler, Eric J.; State, Matthew W. (2022). «Capítulo 451: Biología de los trastornos psiquiátricos». En Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Kasper, Dennis L.; Hauser, Stephen L.; Longo, Dan L.; Jameson, J. Larry (eds.). Principios de medicina interna de Harrison (21.ª ed.). Nueva York: McGraw Hill. ISBN  978-1-264-26851-1.
  11. 1 2 3 Vanderah, Todd W. (2023). «Capítulo 30: Agentes antidepresivos». En Katzung, Bertram G. (ed.). Farmacología básica y clínica de Katzung . Un libro de medicina de Lange (16.ª ed.). McGraw-Hill. ISBN  978-1-260-46330-9.
  12. ↑ Price, Rebecca B.; Duman, Ronald (marzo de 2020). "Neuroplasticidad en los mecanismos cognitivos y psicológicos de la depresión: un modelo integrador" . Molecular Psychiatry . 25 (3): 530– 543. doi : 10.1038/s41380-019-0615-x . ISSN 1476-5578 . PMC 7047599. PMID 31801966 .   
  13. ↑ Sewell, Katherine; Tse, Tamara; Donnan, Geoffrey A; Carey, Leeanne M (2021-10-04). "Detección de la depresión post-ictus: ¿quién, cuándo y cómo?" . Medical Journal of Australia . 215 (7): 305–307.e1. doi : 10.5694/mja2.51256 . hdl : 11343/298982 . ISSN 0025-729X . PMID 34519032 .  
  14. ↑ Hollocks, Matthew J.; Lawrence, Andrew J.; Brookes, Rebecca L.; Barrick, Thomas R.; Morris, Robin G.; Husain, Masud; Markus, Hugh S. (dic. 2015). "Relaciones diferenciales entre la apatía y la depresión con cambios microestructurales de la sustancia blanca y resultados funcionales" . Brain . 138 ( 12): 3803–3815 . doi : 10.1093/brain/awv304 . ISSN 0006-8950 . PMC 4655344. PMID 26490330 .   
  15. ↑ Salter, Katherine L.; Foley, Norine C.; Zhu, Lynn; Jutai, Jeffrey W.; Teasell, Robert W. (noviembre de 2013). "Prevención de la depresión post-ictus: ¿Funciona la farmacoterapia profiláctica?" . Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases . 22 (8): 1243– 1251. doi : 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2012.03.013 . ISSN 1052-3057 . PMID 22554569 .