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Célula de Paneth

Las células de Paneth son células del epitelio del intestino delgado , junto con las células caliciformes , los enterocitos y las células enteroendocrinas . [1] Algunas también ...

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Las células de Paneth son células del epitelio del intestino delgado , junto con las células caliciformes , los enterocitos y las células enteroendocrinas . [1] Algunas también se pueden encontrar en el ciego y el apéndice . Se encuentran debajo de las células madre intestinales en las glándulas intestinales (también llamadas criptas de Lieberkühn ) y los grandes gránulos refráctiles eosinófilos que ocupan la mayor parte de su citoplasma .

Cuando se exponen a bacterias o antígenos bacterianos , las células de Paneth secretan varios compuestos antimicrobianos (en particular, defensinas y lisozima ) que se sabe que son importantes para la inmunidad y la defensa del huésped en el lumen de la glándula intestinal, contribuyendo así al mantenimiento de la barrera gastrointestinal al controlar las bacterias entéricas. Por lo tanto, las células de Paneth desempeñan un papel en el sistema inmunológico innato .

Las células de Paneth reciben su nombre en honor al patólogo del siglo XIX Joseph Paneth .

Estructura

El tracto gastrointestinal está compuesto por numerosos tipos de células que son importantes para la activación inmunitaria y las defensas superficiales de barrera. El epitelio gastrointestinal está compuesto por enterocitos, células caliciformes, células de Paneth, células enteroendocrinas, células en penacho y células madre. Por el contrario, la lámina propia está compuesta por células inmunitarias como las células dendríticas, las células T y los macrófagos.

Las células de Paneth se encuentran en todo el intestino delgado y el apéndice en la base de las glándulas intestinales . [2] Hay un aumento en el número de células de Paneth hacia el final del intestino delgado. [3] Al igual que los otros linajes de células epiteliales en el intestino delgado, las células de Paneth se originan en la región de células madre cerca de la parte inferior de la glándula. [4] En promedio, hay entre 5 y 12 células de Paneth en cada cripta del intestino delgado. [5]

A diferencia de otros tipos de células epiteliales, las células de Paneth migran hacia abajo desde la región de células madre y se asientan justo al lado de ella. [4] Esta estrecha relación con la región de células madre sugiere que las células de Paneth son importantes para defender a las células madre de la glándula del daño microbiano, [4] aunque su función no se conoce por completo. [2] Además, entre los cuatro linajes de células intestinales mencionados anteriormente, las células de Paneth son las que viven más tiempo (aproximadamente 57 días). [6]

Función

Las células de Paneth secretan péptidos y proteínas antimicrobianos, que son "mediadores clave de las interacciones huésped-microbio, incluido el equilibrio homeostático con la microbiota colonizadora y la protección inmune innata contra patógenos entéricos". [7]

Las criptas del intestino delgado albergan células madre que sirven para reponer constantemente las células epiteliales que mueren y se pierden de las vellosidades . [7] Las células de Paneth sostienen la barrera física del epitelio al proporcionar señales esenciales de nicho a sus células madre intestinales vecinas. La protección y estimulación de estas células madre es esencial para el mantenimiento a largo plazo del epitelio intestinal , en el que las células de Paneth desempeñan un papel fundamental. [8]

Las células de Paneth muestran secreción merocrina , es decir, secreción mediante exocitosis . [9]

Detección de la microbiota

Las células de Paneth son estimuladas para secretar defensinas cuando se exponen a bacterias (tanto de tipo Gram positivo como Gram negativo ) o productos bacterianos como lipopolisacárido , ácido lipoteicoico , dipéptido de muramilo y lípido A. [ 10] También son estimuladas por la señalización colinérgica que normalmente precede a la llegada de alimentos que potencialmente pueden contener una nueva carga bacteriana. [10]

Las células de Paneth detectan las bacterias a través de la activación del receptor tipo toll (TLR) dependiente de MyD88 , que luego desencadena la acción antimicrobiana. [11] Por ejemplo, la investigación mostró que en los gránulos secretores, las células de Paneth murinas y humanas expresan altos niveles de TLR9 . TLR9 reacciona a CpG-ODN y oligonucleótidos no metilados, patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) típicos del ADN bacteriano. La internalización de estos PAMP y la activación de TLR9 conduce a la desgranulación y liberación de péptidos antimicrobianos y otras secreciones. [12] Sorprendentemente, las células de Paneth murinas no expresan transcripciones de ARNm para TLR4 . [5]

Secreciones antimicrobianas

Las principales moléculas de defensa secretadas por las células de Paneth son las alfa-defensinas , que se conocen como criptinas en ratones. [13] Estos péptidos tienen dominios hidrofóbicos y cargados positivamente que pueden interactuar con los fosfolípidos en las membranas celulares . Esta estructura permite que las defensinas se inserten en las membranas, donde interactúan entre sí para formar poros que alteran la función de la membrana, lo que lleva a la lisis celular. Debido a la mayor concentración de fosfolípidos cargados negativamente en las membranas celulares bacterianas que en las de los vertebrados , las defensinas se unen preferentemente a las células bacterianas y las alteran, preservando las células que están protegiendo. [14]

Las células de Paneth humanas producen dos α-defensinas conocidas como α-defensinas humanas HD-5 (DEFA5) y HD-6 (DEFA6) . [15] La HD-5 tiene un amplio espectro de actividad letal contra bacterias Gram positivas y Gram negativas, así como hongos ( Listeria monocytogenes , Escherichia coli , Salmonella typhimurium y C andida albicans ). [5] La actividad antimicrobiana de la HD-6 consiste en autoensamblarse en redes extracelulares que atrapan las bacterias en el intestino y, de ese modo, evitan su translocación a través de la barrera epitelial. [16]

Las células de Paneth humanas también producen otros AMP, entre ellos la lisozima , la fosfolipasa A2 secretora y la proteína IIIA derivada de islotes regeneradores . [17] La ​​lisozima es una enzima antimicrobiana que disuelve las paredes celulares de muchas bacterias, y la fosfolipasa A2 es una enzima especializada en la lisis de los fosfolípidos bacterianos . [10] Esta batería de moléculas secretoras proporciona a las células de Paneth un potente arsenal contra un amplio espectro de agentes, entre ellos bacterias, hongos e incluso algunos virus envueltos . [18]

Autofagia secretora

Durante la secreción convencional de proteínas, las proteínas se transportan a través del complejo RE-Golgi empaquetadas en gránulos secretores y se liberan al espacio extracelular. Si los patógenos invasivos alteran el aparato de Golgi , causando un deterioro en la secreción de proteínas antimicrobianas por parte de las células de Paneth, existe una vía de secreción alternativa: se ha demostrado que la lisozima puede ser redirigida a través de la autofagia secretora . En la autofagia secretora, la carga se transporta en una vesícula LC3+ y se descarga en la membrana plasmática , evitando así el complejo RE-Golgi. No todas las bacterias inducen la autofagia secretora: las bacterias comensales, por ejemplo, no causan la degradación del Golgi y, por lo tanto, no desencadenan la autofagia secretora de la lisozima . Se cree que una disfunción en la autofagia secretora es un posible factor contribuyente a la enfermedad de Crohn. [19]

Función fagocítica

Las células de Paneth mantienen la salud del intestino actuando como macrófagos ; se ha demostrado que las células de Paneth eliminan las células moribundas mediante la captación de células apoptóticas. La función fagocítica de las células de Paneth se descubrió mediante una serie de experimentos, uno de los cuales utilizó ratones que fueron irradiados con una dosis baja de cesio-137 (137Cs), imitando la quimioterapia a la que se someten los pacientes con cáncer. [20] Estos hallazgos pueden ser importantes para abordar los efectos secundarios que sufren los pacientes con cáncer cuya salud intestinal se ve dañada por la quimioterapia: aproximadamente el 40% de todos los pacientes con terapia contra el cáncer experimentan mucositis gastrointestinal (GI) durante su tratamiento, y el número aumenta al 80% en pacientes que reciben irradiación abdominal o pélvica . [21]

Mantenimiento del epitelio

Las células de Paneth participan en la vía de señalización Wnt y la vía de señalización Notch , que regulan la proliferación de células madre intestinales y enterocitos necesarios para la renovación de las células epiteliales. Expresan los ligandos Wnt canónicos: Wnt3a , Wnt9b y Wnt11 , que se unen a los receptores Frizzled en las células madre intestinales para impulsar la señalización de β-catenina / Tcf . Las células de Paneth también son una fuente importante de los ligandos Notch DLL1 y DLL4 , que se unen a los receptores Notch Notch1 y Notch2 en las células madre intestinales y los progenitores de los enterocitos . [8]

Sin embargo, recientemente se ha descubierto que el potencial regenerativo de las células epiteliales intestinales disminuye con el tiempo como resultado de que las células de Paneth envejecidas secretan la proteína Notum , que es un inhibidor extracelular de la señalización de Wnt. Si se inhibe la secreción de Notum, el potencial regenerativo del epitelio intestinal podría aumentar. [22]

Zinc

Se ha establecido que el zinc es esencial para el funcionamiento de las células de Paneth. Un defecto en el transportador de Zn (ZnT)2 altera el funcionamiento de las células de Paneth al provocar una secreción descoordinada de los gránulos. Los ratones que carecen del transportador (ZnT)2 no solo presentan una secreción de gránulos alterada, sino que también sufren una mayor respuesta inflamatoria al lipopolisacárido y son menos capaces de ejercer una actividad bactericida. [23] Normalmente, el zinc se almacena en los gránulos secretores y, tras la desgranulación, se libera en el lumen. Se ha especulado que el almacenamiento de metales pesados ​​contribuye a la toxicidad antimicrobiana directa, ya que el Zn se libera tras la estimulación de las PC colinérgicas. [24]

La deficiencia de zinc también está implicada en la disfunción de la α-defensina de las células de Paneth inducida por el alcohol, que contribuye a la esteatohepatitis relacionada con el alcohol . El zinc puede estabilizar la α-defensina 5 humana (HD5), que es responsable de la homeostasis del microbioma. En consonancia con esto, la administración de HD5 puede alterar eficazmente el microbioma (especialmente al aumentar Akkermansia muciniphila) y revertir el daño infligido al microbioma por el consumo excesivo de alcohol. La deficiencia de zinc en la dieta, por otro lado, exacerba el efecto nocivo del alcohol sobre la actividad bactericida de las células de Paneth. [25]

Importancia clínica

Las células de Paneth anormales con expresión o secreción reducida de defensinas HD-5 y HD-6 (en humanos) y péptidos antimicrobianos están asociadas con la enfermedad inflamatoria intestinal . [26] [17] Además de eso, varios de los alelos de riesgo de enfermedad de Crohn están asociados con la disfunción de las células de Paneth y están involucrados en procesos como la autofagia , la respuesta de proteína desplegada y la regulación de la función mitocondrial . [17]

Se cree que la disfunción de las células de Paneth compromete los péptidos antimicrobianos, lo que lleva a un cambio en la composición de la microbiota e incluso a una disbiosis. [27] Los pacientes con enfermedad de Crohn con un mayor porcentaje de células de Paneth anormales mostraron una diversidad bacteriana significativamente reducida en comparación con los pacientes con un menor porcentaje de células de Paneth anormales, lo que refleja una abundancia reducida de microbios antiinflamatorios. [28] En conjunto, estos hallazgos respaldan la teoría de que la disfunción de las células de Paneth puede conducir a una microbiota disbiótica que, a su vez, podría predisponer a un individuo al desarrollo de la enfermedad de Crohn. [17] Sin embargo, aún está por establecer si la disfunción de las células de Paneth es la causa de la disbiosis o su efecto concomitante. [27]

Enterocolitis necrosante

Las células de Paneth se desarrollan gradualmente durante la gestación y, por lo tanto, los bebés prematuros pueden no tenerlas en cantidades suficientes. Esto los deja vulnerables a la enterocolitis necrotizante . Aproximadamente a la mitad del desarrollo del intestino delgado, la secreción de catelicidina es reemplazada por la secreción de α-defensina. [29] El intestino delgado del bebé prematuro se encuentra en esta etapa de transición cuando nace el bebé, lo que hace que los bebés prematuros sean susceptibles a lesiones intestinales y, posteriormente, a la enterocolitis necrotizante . [18] Además, debe notarse que las células de Paneth tempranas no poseen gránulos maduros completamente funcionales. [30]

El mecanismo que vincula las células de Paneth con la enterocolitis necrotizante sigue sin estar claro, pero se ha teorizado que una proliferación de Proteobacteria y, más específicamente, especies de Enterobacteriaceae precede al desarrollo de la enfermedad. [31] Cuando posteriormente se produce una inflamación, los nitratos pueden ser fermentados por Enterobacteriaceae sp. pero no por anaerobios obligados, que no pueden usar nitratos como sustrato de crecimiento. Por lo tanto, Proteobacteria puede usar esta presión selectiva para superar a los anaerobios obligados Firmicutes y Bacteroidetes , lo que resulta en su sobrecrecimiento y la consiguiente disbiosis. [18]

Se cree que el proceso comienza cuando el bebé prematuro se expone a antígenos extraños a través de la alimentación con fórmula. Posteriormente, se liberan citocinas inflamatorias, lo que crea un estado más aeróbico que genera una ventaja competitiva para Proteobacteria . A medida que el microbioma se vuelve más disbiótico, los mecanismos antiinflamatorios se debilitan, lo que contribuye a un ciclo de aumento de la inflamación intestinal. La inflamación conduce a una mayor pérdida de la densidad y la función de las células de Paneth, lo que da como resultado el deterioro de la secreción de AMP y la destrucción del nicho de células madre. [18]

Enfermedad del hígado graso no alcohólico

Si bien el papel de las células de Paneth en el síndrome del intestino irritable y la enfermedad de Crohn ha recibido amplia atención, [32] [17] se sabe relativamente poco sobre el efecto que tiene el deterioro de las células de Paneth en la patogénesis de la esteatohepatitis no alcohólica o la enfermedad del hígado graso no alcohólico .

Los modelos murinos indican que la obesidad puede disminuir la secreción de α-defensina de las células de Paneth, lo que conduce a la disbiosis . [33] y al menos un modelo murino sugiere que cuando los niveles de α-defensina en el lumen intestinal se restauran mediante la administración intravenosa de R-Spondin1 para inducir la regeneración de las células de Paneth, la fibrosis hepática mejora como resultado de la resolución de la disbiosis. Se plantea la hipótesis de que las actividades microbicidas selectivas, así como el aumento de Muribaculaceae y la disminución de Harryflintia , contribuyen a la mejora de la fibrogénesis. [34]

Un estudio describió la inyección de ditizona , que puede alterar los granulados celulares, en ratones alimentados con una dieta rica en grasas para identificar alteraciones microbianas orientadas a las células de Paneth. La aplicación de ditizona mejoró la intolerancia a la glucosa y la resistencia a la insulina de la dieta rica en grasas y se asoció con un alivio de la gravedad de la esteatosis hepática en ratones HFD, posiblemente a través de la modulación del microbioma intestinal que implica el aumento de Bacteroides. Por lo tanto, se ha sugerido que las terapias dirigidas al microbioma pueden tener un papel en el tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólico. [35]

Se necesitan más investigaciones para dilucidar la conexión entre las células de Paneth y el eje intestino-hígado.

Véase también

Referencias

  1. ^ Ibelgaufts H. "Vaya a Cells-Talk.com". Copewithcytokines.org . Consultado el 17 de septiembre de 2016 .
  2. ^ ab "Célula de Paneth | anatomía". Britannica.com . Consultado el 17 de septiembre de 2016 .
  3. ^ Wallaeys C, Garcia-Gonzalez N, Libert C (diciembre de 2022). "Las células de Paneth como piedras angulares de la salud intestinal y del organismo: una introducción". EMBO Molecular Medicine . 15 (2): e16427. doi :10.15252/emmm.202216427. PMC 9906427 . PMID  36573340. S2CID  255220922. 
  4. ^ abc Duggan C, Watkins JB, Walker WA (2008). Nutrición en pediatría: ciencia básica, aplicaciones clínicas. BC Decker. pág. 244. ISBN 9781550093612. Recuperado el 17 de septiembre de 2016 .
  5. ^ abc Elphick DA, Mahida YR (diciembre de 2005). "Células de Paneth: su papel en la inmunidad innata y la enfermedad inflamatoria". Gut . 54 (12): 1802– 1809. doi :10.1136/gut.2005.068601. PMC 1774800 . PMID  16284290. 
  6. ^ Ireland H, Houghton C, Howard L, Winton DJ (agosto de 2005). "Herencia celular de un gen reportero activado por Cre para determinar la longevidad de las células de Paneth en el intestino delgado murino". Dinámica del desarrollo . 233 (4): 1332– 1336. doi :10.1002/dvdy.20446. PMID  15937933. S2CID  33953837.
  7. ^ ab Clevers HC, Bevins CL (2013). "Células de Paneth: maestras de las criptas del intestino delgado". Revisión anual de fisiología . 75 : 289– 311. doi :10.1146/annurev-physiol-030212-183744. PMID  23398152.
  8. ^ ab Cray P, Sheahan BJ, Dekaney CM (2021). "Hechicería secretora: control de la reparación y homeostasis intestinal por parte de las células de Paneth". Gastroenterología y hepatología celular y molecular . 12 (4): 1239– 1250. doi :10.1016/j.jcmgh.2021.06.006. PMC 8446800. PMID  34153524 . 
  9. ^ Matsubara F (1977). "Estudio morfológico de la célula de Paneth. Células de Paneth en la metaplasia intestinal del estómago y el duodeno del hombre". Acta Pathol Jpn . 27 (5): 677– 95. doi :10.1111/j.1440-1827.1977.tb00185.x. PMID  930588.
  10. ^ abc Ganz T (agosto de 2000). "Células de Paneth: guardianas del criadero de células intestinales". Nature Immunology . 1 (2): 99– 100. doi :10.1038/77884. PMID  11248797. S2CID  36784170.
  11. ^ Vaishnava S, Behrendt CL, Ismail AS, Eckmann L, Hooper LV (diciembre de 2008). "Las células de Paneth detectan directamente los comensales intestinales y mantienen la homeostasis en la interfaz microbiano-huésped intestinal". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 105 (52): 20858– 20863. Bibcode :2008PNAS..10520858V. doi : 10.1073/pnas.0808723105 . PMC 2603261 . PMID  19075245. 
  12. ^ Rumio C, Besusso D, Palazzo M, Selleri S, Sfondrini L, Dubini F, et al. (agosto de 2004). "Desgranulación de células de Paneth a través del receptor tipo Toll 9". The American Journal of Pathology . 165 (2): 373– 381. doi :10.1016/S0002-9440(10)63304-4. PMC 1618569 . PMID  15277213. 
  13. ^ Wilson CL, Ouellette AJ, Satchell DP, Ayabe T, López-Boado YS, Stratman JL, et al. (octubre de 1999). "Regulación de la activación de la alfa-defensina intestinal por la metaloproteinasa matrilisina en la defensa innata del huésped". Science . 286 (5437): 113– 117. doi :10.1126/science.286.5437.113. PMID  10506557.
  14. ^ Ayabe T, Satchell DP, Wilson CL, Parks WC, Selsted ME, Ouellette AJ (agosto de 2000). "Secreción de alfa-defensinas microbicidas por las células de Paneth intestinales en respuesta a bacterias". Nature Immunology . 1 (2): 113– 118. doi :10.1038/77783. PMID  11248802. S2CID  23204633.
  15. ^ Ehmann D, Wendler J, Koeninger L, Larsen IS, Klag T, Berger J, et al. (febrero de 2019). "Las α-defensinas HD-5 y HD-6 de células de Paneth muestran una degradación diferencial en fragmentos antimicrobianos activos". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 116 (9): 3746– 3751. Bibcode :2019PNAS..116.3746E. doi : 10.1073/pnas.1817376116 . PMC 6397583 . PMID  30808760. 
  16. ^ Schroeder BO, Ehmann D, Precht JC, Castillo PA, Küchler R, Berger J, et al. (mayo de 2015). "La α-defensina 6 (HD-6) de las células de Paneth es un péptido antimicrobiano". Inmunología de las mucosas . 8 (3): 661– 671. doi :10.1038/mi.2014.100. PMC 4424388 . PMID  25354318. 
  17. ^ abcde Lee VH, Gulati AS (noviembre de 2022). "Implicaciones de la disfunción de las células de Paneth en la salud y la enfermedad gastrointestinal". Current Opinion in Gastroenterology . 38 (6): 535– 540. doi :10.1097/MOG.0000000000000887. PMC 9561020 . PMID  36165037. 
  18. ^ abcd Lueschow SR, McElroy SJ (2020). "La célula de Paneth: la curadora y defensora del intestino delgado inmaduro". Frontiers in Immunology . 11 : 587. doi : 10.3389/fimmu.2020.00587 . PMC 7145889 . PMID  32308658. 
  19. ^ Bel S, Pendse M, Wang Y, Li Y, Ruhn KA, Hassell B, et al. (septiembre de 2017). "Las células de Paneth secretan lisozima mediante autofagia secretora durante la infección bacteriana del intestino". Science . 357 (6355): 1047– 1052. Bibcode :2017Sci...357.1047B. doi :10.1126/science.aal4677. PMC 5702267 . PMID  28751470. 
  20. ^ Shankman LS, Fleury ST, Evans WB, Penberthy KK, Arandjelovic S, Blumberg RS, et al. (junio de 2021). "Eferocitosis por células de Paneth en el intestino". Current Biology . 31 (11): 2469–2476.e5. Bibcode :2021CBio...31E2469S. doi :10.1016/j.cub.2021.03.055. PMC 8281366 . PMID  33852873. 
  21. ^ Hauer-Jensen M, Denham JW, Andreyev HJ (agosto de 2014). "Enteropatía por radiación: patogénesis, tratamiento y prevención". Nature Reviews. Gastroenterología y hepatología . 11 (8): 470– 479. doi :10.1038/nrgastro.2014.46. PMC 4346191. PMID  24686268 . 
  22. ^ Pentinmikko N, Iqbal S, Mana M, Andersson S, Cognetta AB, Suciu RM, et al. (julio de 2019). "El notum producido por las células de Paneth atenúa la regeneración del epitelio intestinal envejecido". Nature . 571 (7765): 398– 402. doi :10.1038/s41586-019-1383-0. hdl : 1721.1/126506 . PMC 8151802 . PMID  31292548. S2CID  195873343. 
  23. ^ Podany AB, Wright J, Lamendella R, Soybel DI, Kelleher SL (mayo de 2016). "La importación de zinc mediada por ZnT2 a los gránulos de células de Paneth es necesaria para la secreción coordinada y la función de las células de Paneth en ratones". Gastroenterología y hepatología celular y molecular . 2 (3): 369– 383. doi :10.1016/j.jcmgh.2015.12.006. PMC 5042355 . PMID  28174721. 
  24. ^ Wallaeys C, Garcia-Gonzalez N, Libert C (febrero de 2023). "Las células de Paneth como piedras angulares de la salud intestinal y del organismo: una introducción". EMBO Molecular Medicine . 15 (2): e16427. doi :10.15252/emmm.202216427. PMC 9906427 . PMID  36573340. 
  25. ^ Zhong W, Wei X, Hao L, Lin TD, Yue R, Sun X, et al. (mayo de 2020). "La disfunción de las células de Paneth media la esteatohepatitis relacionada con el alcohol mediante la promoción de la translocación bacteriana en ratones: papel de la deficiencia de zinc". Hepatología . 71 (5): 1575– 1591. doi :10.1002/hep.30945. PMC 7069794 . PMID  31520476. 
  26. ^ Wehkamp J, Salzman NH, Porter E, Nuding S, Weichenthal M, Petras RE, et al. (diciembre de 2005). "Reducción de las alfa-defensinas de las células de Paneth en la enfermedad de Crohn ileal". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 102 (50): 18129– 18134. Bibcode :2005PNAS..10218129W. doi : 10.1073/pnas.0505256102 . PMC 1306791 . PMID  16330776. 
  27. ^ ab Salzman NH, Bevins CL (noviembre de 2013). "Disbiosis: una consecuencia de la disfunción de las células de Paneth". Seminarios de inmunología . Microbiota y sistema inmunitario, un mutualismo asombroso forjado por la coevolución. 25 (5): 334– 341. doi :10.1016/j.smim.2013.09.006. PMID  24239045.
  28. ^ Liu TC, Gurram B, Baldridge MT, Head R, Lam V, Luo C, et al. (junio de 2016). "Los defectos de las células de Paneth en pacientes con enfermedad de Crohn promueven la disbiosis". JCI Insight . 1 (8): e86907. doi :10.1172/jci.insight.86907. PMC 5033844 . PMID  27699268. 
  29. ^ McElroy SJ, Weitkamp JH (septiembre de 2011). "Inmunidad innata en el intestino delgado del lactante prematuro". NeoReviews . 12 (9): e517 – e526 . doi :10.1542/neo.12-9-e517. PMC 3359837 . PMID  22639551.  
  30. ^ Garabedian EM, Roberts LJ, McNevin MS, Gordon JI (septiembre de 1997). "Examen del papel de las células de Paneth en el intestino delgado mediante ablación de linaje en ratones transgénicos". The Journal of Biological Chemistry . 272 ​​(38): 23729– 23740. doi : 10.1074/jbc.272.38.23729 . PMID  9295317.
  31. ^ Niemarkt HJ, de Meij TG, van de Velde ME, van der Schee MP, van Goudoever JB, Kramer BW, et al. (febrero de 2015). "Enterocolitis necrotizante: una revisión clínica sobre biomarcadores de diagnóstico y el papel de la microbiota intestinal". Enfermedades inflamatorias del intestino . 21 (2): 436– 444. doi :10.1097/MIB.0000000000000184. PMID  25268636. S2CID  26788165.
  32. ^ Stappenbeck TS, McGovern DP (febrero de 2017). "Alteraciones de las células de Paneth en el desarrollo y el fenotipo de la enfermedad de Crohn". Gastroenterología . 152 (2): 322– 326. doi :10.1053/j.gastro.2016.10.003. PMC 5209278 . PMID  27729212. 
  33. ^ Zhou H, Zhou SY, Gillilland M, Li JY, Lee A, Gao J, et al. (octubre de 2020). "La toxicidad de los ácidos biliares en las células de Paneth contribuye a la disbiosis intestinal inducida por una alimentación rica en grasas". JCI Insight . 5 (20). doi :10.1172/jci.insight.138881. PMC 7605541 . PMID  33055426. 
  34. ^ Nakamura S, Nakamura K, Yokoi Y, Shimizu Y, Ohira S, Hagiwara M, et al. (marzo de 2023). "La disminución de las α-defensinas de las células de Paneth promueve la fibrosis en un modelo de ratón de esteatohepatitis no alcohólica inducido por una dieta rica en grasas definida por L-aminoácidos deficiente en colina mediante la alteración de la microbiota intestinal". Scientific Reports . 13 (1): 3953. Bibcode :2023NatSR..13.3953N. doi :10.1038/s41598-023-30997-y. PMC 9998432 . PMID  36894646. 
  35. ^ Zhang S, Tun HM, Zhang D, Chau HT, Huang FY, Kwok H, et al. (25 de febrero de 2022). "Alivio de la esteatosis hepática: restauración del microbioma intestinal relacionado con la ditizona durante la disfunción de las células de Paneth". Frontiers in Microbiology . 13 : 813783. doi : 10.3389/fmicb.2022.813783 . PMC 8914291 . PMID  35283810. 

Lectura adicional

  • Ganz T (octubre de 1999). "Defensinas y defensa del huésped". Science . 286 (5439): 420– 421. doi :10.1126/science.286.5439.420. PMID  10577203. S2CID  5526644.
  • Ganz T (agosto de 2000). "Células de Paneth: guardianas del criadero de células intestinales". Nature Immunology . 1 (2): 99– 100. doi :10.1038/77884. PMID  11248797. S2CID  36784170.
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