Marcapasos natural

El marcapasos natural es el generador del ritmo cardíaco . Emplea células marcapasos que producen impulsos eléctricos, conocidos como potenciales de acción cardíacos , que controlan la frecuencia de contracción del músculo cardíaco , es decir, la frecuencia cardíaca . En la mayoría de los seres humanos, estas células se concentran en el nódulo sinoauricular (SA) , el marcapasos primario, que regula el ritmo sinusal del corazón .

En ocasiones, un marcapasos secundario regula el ritmo cardíaco si el nódulo SA está dañado o si el sistema de conducción eléctrica del corazón presenta problemas. Las arritmias cardíacas pueden causar bloqueo cardíaco , en el que las contracciones pierden su ritmo. En humanos, y a veces en otros animales, se puede utilizar un dispositivo mecánico llamado marcapasos artificial (o simplemente "marcapasos") tras un daño en el sistema de conducción intrínseco del cuerpo para generar estos impulsos de forma sintética.

El nódulo sinoauricular (nódulo SA) es el marcapasos principal del corazón. Es una región de músculo cardíaco en la pared de la aurícula derecha superior cerca de la entrada de la vena cava superior . Las células que componen el nódulo SA son cardiomiocitos especializados conocidos como células marcapasos que pueden generar espontáneamente potenciales de acción cardíacos . Estas señales se propagan a través del sistema de conducción eléctrica del corazón . ^{[ 1 ] [ 2 ]} Solo el uno por ciento de las células del músculo cardíaco son conductoras; el resto de los cardiomiocitos son contráctiles .

El nódulo sinoauricular (SA) controla la frecuencia de contracción de todo el músculo cardíaco, ya que sus células presentan la despolarización espontánea más rápida, lo que les permite generar potenciales de acción con mayor celeridad. El potencial de acción generado por el nódulo SA se propaga a través del sistema de conducción eléctrica del corazón y despolariza las demás células marcapasos potenciales en el nódulo auriculoventricular (AV) para que generen potenciales de acción antes de que estas células hayan tenido la oportunidad de generar su propio potencial de acción espontáneo. De esta forma, se contraen y propagan impulsos eléctricos al ritmo establecido por las células del nódulo SA. Este es el mecanismo normal de conducción de la actividad eléctrica en el corazón.

Las células marcapasos se conectan a las células contráctiles vecinas mediante uniones comunicantes , lo que les permite despolarizar localmente las células adyacentes. Estas uniones permiten el paso de cationes positivos desde la despolarización de la célula marcapasos hacia las células contráctiles vecinas. Esto inicia la despolarización y el potencial de acción en las células contráctiles. La conexión de los cardiomiocitos mediante uniones comunicantes permite que todas las células contráctiles del corazón actúen de forma coordinada y se contraigan como una unidad, manteniéndose sincronizadas con las células marcapasos. Esta propiedad permite que las células marcapasos controlen la contracción de los demás cardiomiocitos.

Las células del nódulo sinoauricular se despolarizan espontáneamente , lo que finalmente produce una contracción, aproximadamente 100 veces por minuto. Esta frecuencia basal se modifica constantemente por la actividad de las fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas a través del sistema nervioso autónomo , de modo que la frecuencia cardíaca promedio en reposo en adultos es de aproximadamente 70 latidos por minuto.

Los impulsos del nódulo sinusal llegan al nódulo auriculoventricular , que actúa como marcapasos secundario. Las células del nódulo AV normalmente se descargan a una frecuencia de entre 40 y 60 latidos por minuto.

El nódulo auriculoventricular y el haz de His , situado un poco más abajo, se encuentran en la región que separa las aurículas de los ventrículos, conocida como unión auriculoventricular. El haz de His transmite señales a las ramas del haz , que a su vez las envían a las fibras de Purkinje . Estas fibras también generan un potencial de acción cardíaco espontáneo a una frecuencia de 30 a 40 latidos por minuto. Por lo tanto, si los nódulos SA y AV fallan, estas células también pueden actuar como marcapasos, aunque con una frecuencia de conducción mucho menor que la de los marcapasos primarios o secundarios.

La generación de un potencial de acción en una célula marcapasos consta de tres etapas principales. Dado que estas etapas son análogas a la contracción de las células del músculo cardíaco , comparten la misma nomenclatura. Esto puede generar cierta confusión, ya que las fases uno y dos están ausentes, quedando solo las fases cero, tres y cuatro.

La clave del disparo rítmico de las células marcapasos reside en que, a diferencia de las neuronas , estos cardiomiocitos se despolarizan lentamente por sí mismos y no necesitan ninguna inervación externa del sistema nervioso autónomo para generar potenciales de acción.

En todas las demás células, el potencial de reposo (de -60 mV a -70 mV) se debe a una salida continua o "fuga" de iones de potasio a través de las proteínas de los canales iónicos en la membrana que rodea las células. Sin embargo, en las células marcapasos, esta permeabilidad al potasio (eflujo) disminuye con el tiempo, lo que provoca una despolarización lenta. Además, existe un flujo lento y continuo de sodio hacia el interior , denominado corriente de marcapasos o corriente de marcapasos . Estos dos cambios en la concentración relativa de iones despolarizan lentamente (hacen más positivo) el potencial de membrana interno (voltaje) de la célula, lo que confiere a estas células su potencial de marcapasos. Cuando el potencial de membrana se despolariza hasta aproximadamente -40 mV, alcanza el umbral (las células entran en la fase 0), lo que permite la generación de un potencial de acción.

Aunque mucho más rápida que la despolarización de la fase 4, la fase ascendente en una célula marcapasos es lenta en comparación con la de un axón .

El nodo SA y AV no poseen canales de sodio rápidos como las neuronas, y la despolarización se debe principalmente a una entrada lenta de iones de calcio. (La corriente divertida también aumenta). El calcio ingresa a la célula a través de canales de calcio sensibles al voltaje que se abren al alcanzar el umbral. Esta entrada de calcio produce la fase ascendente del potencial de acción, lo que resulta en la inversión del potencial de membrana hasta un pico de aproximadamente +10 mV. El calcio intracelular causa la contracción muscular en las células contráctiles y es el ion efector. En las células marcapasos del corazón, la fase 0 depende de la activación de los canales de calcio de tipo L en lugar de la activación de los canales de sodio rápidos dependientes del voltaje, que son responsables de iniciar los potenciales de acción en las células contráctiles (no marcapasos). Por esta razón, la pendiente de la fase ascendente del potencial de acción del marcapasos es más gradual que la de la célula contráctil (imagen 2).

La inversión del potencial de membrana desencadena la apertura de los canales de fuga de potasio, lo que provoca la rápida pérdida de iones de potasio del interior de la célula y, en consecuencia, la repolarización (V _m se vuelve más negativo). Los canales de calcio también se inactivan poco después de abrirse. Además, a medida que los canales de sodio se inactivan, disminuye la permeabilidad del sodio hacia el interior de la célula. Estos cambios en la concentración de iones repolarizan lentamente la célula hasta alcanzar el potencial de membrana en reposo (-60 mV). Otro aspecto importante en esta fase es que las bombas iónicas restablecen las concentraciones de iones al estado previo al potencial de acción. La bomba iónica de intercambio sodio-calcio bombea el calcio fuera del espacio intracelular , relajando así la célula. La bomba de sodio/potasio restablece las concentraciones de iones de sodio y potasio bombeando sodio fuera de la célula e introduciendo (intercambiando) potasio en ella. Restablecer estas concentraciones de iones es vital, ya que permite que la célula se reajuste y repita el proceso de despolarización espontánea que conduce a la activación de un potencial de acción.

Si el nódulo SA no funciona, o el impulso generado en el nódulo SA se bloquea antes de que se propague por el sistema de conducción eléctrica, un grupo de células más abajo en el corazón se convertirá en su marcapasos. ^{[ 3 ]} Este centro está representado típicamente por células dentro del nódulo auriculoventricular (nódulo AV), que es un área entre las aurículas y los ventrículos , dentro del tabique interauricular . Si el nódulo AV también falla, las fibras de Purkinje ocasionalmente pueden actuar como marcapasos predeterminado o de "escape".

Un marcapasos ectópico, también conocido como foco ectópico, es un grupo de células excitables que provoca un latido cardíaco prematuro fuera del nódulo sinoauricular (SA) que normalmente funciona. Se trata, por lo tanto, de un marcapasos cardíaco ectópico que produce un latido ectópico. Si es crónico, esto puede provocar arritmias como taquicardia , bradicardia o fibrilación ventricular . Para contrarrestar esto, se puede utilizar un marcapasos artificial .

Un marcapasos es un dispositivo cardíaco artificial, un aparato médico implantado que genera impulsos eléctricos, transmitidos mediante electrodos a las cavidades del corazón (aurículas superiores o ventrículos inferiores), para provocar su contracción y el bombeo de sangre. De esta forma, el marcapasos artificial sustituye al marcapasos principal del nódulo sinoauricular (SA) en la regulación del sistema de conducción eléctrica del corazón.

• Sistema nervioso cardíaco intrínseco