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Junio ​​D

El factor de transcripción JunD es una proteína que en los humanos está codificada por el gen JUND . [5] [6] Función La proteína codificada por este gen sin intrones es miembro ...

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El factor de transcripción JunD es una proteína que en los humanos está codificada por el gen JUND . [5] [6]

Función

La proteína codificada por este gen sin intrones es miembro de la familia JUN y un componente funcional del complejo de factores de transcripción AP1. Se ha propuesto que protege a las células de la senescencia y la apoptosis dependientes de p53. El uso alternativo de sitios de inicio de la traducción da como resultado la producción de diferentes isoformas. [7]

ΔJunD

La variante mutante negativa dominante de JunD, conocida como ΔJunD o Delta JunD , es un potente antagonista de la transcripción ΔFosB , así como otras formas de actividad transcripcional mediada por AP-1 . [8] [9] [10] En el núcleo accumbens , ΔJunD se opone directamente a muchos de los cambios neurológicos que ocurren en la adicción (es decir, aquellos inducidos por ΔFosB). [9] [10] Los inhibidores de ΔFosB (fármacos que se oponen a su acción) pueden ser un tratamiento eficaz para la adicción y los trastornos adictivos. [11] Al ser una variante genética no natural, deltaJunD no se ha observado en humanos.

Interacciones

Se ha demostrado que JunD interactúa con ATF3 , [12] MEN1 , [13] transcripción 3 inducible por daño del ADN [14] y BRCA1 . [15]

Véase también

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000130522 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000071076 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia de PubMed sobre ratón". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  5. ^ Nomura N, Ide M, Sasamoto S, Matsui M, Date T, Ishizaki R (julio de 1990). "Aislamiento de clones de ADNc humanos de genes relacionados con jun, jun-B y jun-D". Nucleic Acids Res . 18 (10): 3047–8 . doi :10.1093/nar/18.10.3047. PMC 330838. PMID  2112242 . 
  6. ^ Berger I, Shaul Y (junio de 1991). "Estructura y función del jun-D humano". Oncogene . 6 (4): 561– 6. PMID  1903194.
  7. ^ "Entrez Gene: protooncogén JUND jun D".
  8. ^ Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ (2006). "Mecanismos neuronales de la adicción: el papel del aprendizaje y la memoria relacionados con la recompensa". Annu. Rev. Neurosci . 29 : 565– 98. doi :10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009. PMID  16776597.
  9. ^ ab Robison AJ, Nestler EJ (noviembre de 2011). "Mecanismos transcripcionales y epigenéticos de la adicción". Nat. Rev. Neurosci . 12 (11): 623– 37. doi :10.1038/nrn3111. PMC 3272277 . PMID  21989194. ΔFosB se ha relacionado directamente con varias conductas relacionadas con la adicción ... Es importante destacar que la sobreexpresión genética o viral de ΔJunD, un mutante negativo dominante de JunD que antagoniza la actividad transcripcional mediada por ΔFosB y otras AP-1, en el NAc o el OFC bloquea estos efectos clave de la exposición a drogas14,22–24. Esto indica que ΔFosB es necesario y suficiente para muchos de los cambios provocados en el cerebro por la exposición crónica a drogas. El ΔFosB también se induce en las neuronas motoras del tipo D1 del NAc por el consumo crónico de varias recompensas naturales, entre ellas la sacarosa, los alimentos ricos en grasas, el sexo y el correr en la rueda, donde promueve dicho consumo14,26–30. Esto implica que el ΔFosB participa en la regulación de las recompensas naturales en condiciones normales y quizás durante estados patológicos similares a la adicción. 
  10. ^ ab Pitchers KK, Frohmader KS, Vialou V, Mouzon E, Nestler EJ, Lehman MN, Coolen LM (octubre de 2010). "ΔFosB en el núcleo accumbens es fundamental para reforzar los efectos de la recompensa sexual". Genes Brain Behav . 9 (7): 831– 40. doi :10.1111/j.1601-183X.2010.00621.x. PMC 2970635 . PMID  20618447. 
  11. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Capítulo 15: Reforzamiento y trastornos adictivos". En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs.  384-385 . ISBN 9780071481274.
  12. ^ Chu HM, Tan Y, Kobierski LA, Balsam LB, Comb MJ (enero de 1994). "La activación del factor de transcripción 3 estimula la expresión génica dependiente del monofosfato de adenosina cíclico 3',5'". Mol. Endocrinol . 8 (1): 59– 68. doi : 10.1210/mend.8.1.8152431 . PMID  8152431.
  13. ^ Agarwal SK, Guru SC, Heppner C, Erdos MR, Collins RM, Park SY, Saggar S, Chandrasekharappa SC, Collins FS, Spiegel AM, Marx SJ, Burns AL (enero de 1999). "La menina interactúa con el factor de transcripción JunD de AP1 y reprime la transcripción activada por JunD". Cell . 96 (1): 143– 52. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80967-8 . PMID  9989505. S2CID  18116746.
  14. ^ Ubeda M, Vallejo M, Habener JF (noviembre de 1999). "Mejora de la transcripción génica mediante CHOP mediante interacciones con proteínas del complejo Jun/Fos AP-1". Mol. Cell. Biol . 19 (11): 7589– 99. doi :10.1128/MCB.19.11.7589. PMC 84780. PMID  10523647 . 
  15. ^ Hu YF, Li R (junio de 2002). "JunB potencia la función del dominio de activación 1 de BRCA1 (AD1) a través de una interacción mediada por coiled-coil". Genes Dev . 16 (12): 1509– 17. doi :10.1101/gad.995502. PMC 186344. PMID  12080089 . 

Lectura adicional

  • Mollinedo F, Vaquerizo MJ, Naranjo JR (1991). "Expresión de los protooncogenes c-jun, jun B y jun D en granulocitos de sangre periférica humana". Biochem. J . 273(Pt 2) (2): 477– 9. doi :10.1042/bj2730477. PMC  1149869 . PMID  1899335.
  • Franklin CC, McCulloch AV, Kraft AS (1995). "Asociación in vitro entre la familia de proteínas Jun y los factores de transcripción generales, TBP y TFIIB". Biochem. J . 305 (3): 967– 74. doi :10.1042/bj3050967. PMC  1136352 . PMID  7848298.
  • Maruyama K, Sugano S (1994). "Oligo-capping: un método simple para reemplazar la estructura de capuchón de los ARNm eucariotas con oligorribonucleótidos". Gene . 138 ( 1– 2): 171– 4. doi :10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID  8125298.
  • Chu HM, Tan Y, Kobierski LA, Balsam LB, Comb MJ (1994). "La activación del factor de transcripción 3 estimula la expresión génica dependiente del monofosfato de adenosina cíclico 3',5'". Mol. Endocrinol . 8 (1): 59– 68. doi : 10.1210/mend.8.1.8152431 . PMID  8152431.
  • Trask B, Fertitta A, Christensen M, Youngblom J, Bergmann A, Copeland A, de Jong P, Mohrenweiser H, Olsen A, Carrano A (1993). "Mapeo de hibridación in situ por fluorescencia del cromosoma humano 19: ubicación de la banda citogenética de 540 cósmidos y 70 genes o marcadores de ADN". Genomics . 15 (1): 133– 45. doi :10.1006/geno.1993.1021. PMID  8432525.
  • Dorsey MJ, Tae HJ, Sollenberger KG, Mascarenhas NT, Johansen LM, Taparowsky EJ (1995). "B-ATF: una nueva proteína bZIP humana que se asocia con miembros de la familia de factores de transcripción AP-1". Oncogene . 11 (11): 2255– 65. PMID  8570175.
  • Claret FX, Hibi M, Dhut S, Toda T, Karin M (1996). "Un nuevo grupo de coactivadores conservados que aumentan la especificidad de los factores de transcripción AP-1". Nature . 383 (6599): 453– 7. Bibcode :1996Natur.383..453C. doi :10.1038/383453a0. PMID  8837781. S2CID  4353893.
  • Kallunki T, Deng T, Hibi M, Karin M (1996). "c-Jun puede reclutar JNK para fosforilar a los socios de dimerización a través de interacciones de acoplamiento específicas". Cell . 87 (5): 929– 39. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81999-6 . PMID  8945519. S2CID  10345690.
  • Aronheim A, Zandi E, Hennemann H, Elledge SJ, Karin M (1997). "Aislamiento de un represor AP-1 mediante un nuevo método para detectar interacciones proteína-proteína". Mol. Cell. Biol . 17 (6): 3094– 102. doi :10.1128/mcb.17.6.3094. PMC  232162. PMID  9154808 .
  • Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (1997). "Construcción y caracterización de una biblioteca de ADNc enriquecida en longitud completa y enriquecida en el extremo 5'". Gene . 200 ( 1– 2): 149– 56. doi :10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID  9373149.
  • Labudova O, Krapfenbauer K, Moenkemann H, Rink H, Kitzmüller E, Cairns N, Lubec G (1998). "Disminución del factor de transcripción junD en cerebros de pacientes con síndrome de Down". Neurosci. Lett . 252 (3): 159– 62. doi :10.1016/S0304-3940(98)00569-2. PMID  9739985. S2CID  44836385.
  • Venugopal R, Jaiswal AK (1998). "Nrf2 y Nrf1 en asociación con proteínas Jun regulan la expresión mediada por elementos de respuesta antioxidante y la inducción coordinada de genes que codifican enzimas desintoxicantes". Oncogene . 17 (24): 3145– 56. doi :10.1038/sj.onc.1202237. PMID  9872330. S2CID  7917564.
  • Agarwal SK, Guru SC, Heppner C, Erdos MR, Collins RM, Park SY, Saggar S, Chandrasekharappa SC, Collins FS, Spiegel AM, Marx SJ, Burns AL (1999). "La menina interactúa con el factor de transcripción JunD de AP1 y reprime la transcripción activada por JunD". Cell . 96 (1): 143– 52. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80967-8 . PMID  9989505. S2CID  18116746.
  • Liberati NT, Datto MB, Frederick JP, Shen X, Wong C, Rougier-Chapman EM, Wang XF (1999). "Los Smad se unen directamente a la familia Jun de factores de transcripción AP-1". Proc. Natl. Sci. USA . 96 (9): 4844– 9. Bibcode :1999PNAS...96.4844L. doi : 10.1073/pnas.96.9.4844 . PMC  21779 . PMID  10220381.
  • Gobl AE, Berg M, Lopez-Egido JR, Oberg K, Skogseid B, Westin G (1999). "La menina reprime la transcripción activada por JunD mediante un mecanismo dependiente de la histona desacetilasa". Biochim. Biophys. Acta . 1447 (1): 51– 6. doi :10.1016/S0167-4781(99)00132-3. PMID  10500243.
  • Ubeda M, Vallejo M, Habener JF (1999). "Mejora de la transcripción génica mediante la interacción de CHOP con proteínas del complejo Jun/Fos AP-1". Mol. Cell. Biol . 19 ( 11): 7589– 99. doi :10.1128/MCB.19.11.7589. PMC  84780. PMID  10523647.
  • Miyamoto NG, Medberry PS, Hesselgesser J, Boehlk S, Nelson PJ, Krensky AM, Perez HD (2000). "La inducción del promotor de quimiocina RANTES por interleucina-1 beta en la línea de astrocitoma humano CH235 requiere factores de transcripción constitutivos e inducibles". J. Neuroimmunol . 105 (1): 78– 90. doi :10.1016/S0165-5728(00)00195-8. PMID  10713367. S2CID  8547340.
  • Sharma SC, Richards JS (2000). "Regulación de la expresión y activación del factor AP1 (Jun/Fos) en células de la granulosa ovárica. Relación de JunD y Fra2 con la diferenciación terminal". J. Biol. Chem . 275 (43): 33718– 28. doi : 10.1074/jbc.M003555200 . PMID  10934195.
  • JUND+protein,+human en los Encabezados de materias médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
  • FactorBook Junio
  • PDBe-KB proporciona una descripción general de toda la información de estructura disponible en el PDB para el factor de transcripción humano jun-D


Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que se encuentra en el dominio público .


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