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JunD

El factor de transcripción JunD es una proteína que en humanos está codificada por el gen JUND . [ 5 ] [ 6 ] Función La proteína codificada por este gen sin intrones pertenece a...

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El factor de transcripción JunD es una proteína que en humanos está codificada por el gen JUND . [ 5 ] [ 6 ]

Función

La proteína codificada por este gen sin intrones pertenece a la familia JUN y es un componente funcional del complejo del factor de transcripción AP1. Se ha propuesto que protege a las células de la senescencia y la apoptosis dependientes de p53. El uso alternativo del sitio de inicio de la traducción da lugar a la producción de diferentes isoformas. [ 7 ]

ΔJunD

La variante mutante dominante negativa de JunD, conocida como ΔJunD o Delta JunD , es un potente antagonista del transcrito ΔFosB , así como de otras formas de actividad transcripcional mediada por AP-1 . [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] En el núcleo accumbens , ΔJunD se opone directamente a muchos de los cambios neurológicos que ocurren en la adicción (es decir, aquellos inducidos por ΔFosB). [ 9 ] [ 10 ] Los inhibidores de ΔFosB (fármacos que se oponen a su acción) pueden ser un tratamiento eficaz para la adicción y los trastornos adictivos. [ 11 ] Al ser una variante genética no natural, ΔJunD no se ha observado en humanos.

Interacciones

Se ha demostrado que JunD interactúa con ATF3 , [ 12 ] MEN1 , [ 13 ] el transcripto 3 inducible por daño en el ADN [ 14 ] y BRCA1 . [ 15 ]

Véase también

Referencias

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  2. 1 2 3 GRCm38: Versión 89 de Ensembl: ENSMUSG00000071076 – Ensembl , mayo de 2017
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  8. ↑ Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ (2006). "Mecanismos neuronales de la adicción: el papel del aprendizaje y la memoria relacionados con la recompensa". Annu. Rev. Neurosci . 29 : 565–98 . doi : 10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009 . PMID 16776597 . 
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  10. 1 2 Pitchers KK, Frohmader KS, Vialou V, Mouzon E, Nestler EJ, Lehman MN, Coolen LM (octubre de 2010). " ΔFosB en el núcleo accumbens es fundamental para los efectos reforzadores de la recompensa sexual" . Genes Brain Behav . 9 (7): 831– 40. doi : 10.1111/j.1601-183X.2010.00621.x . PMC 2970635. PMID 20618447 .  
  11. ↑ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Capítulo 15: Refuerzo y trastornos adictivos». En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: Fundamentos de la neurociencia clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 384–385 . ISBN   9780071481274.
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Lecturas adicionales

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  • Franklin CC, McCulloch AV, Kraft AS (1995). "Asociación in vitro entre la familia de proteínas Jun y los factores de transcripción generales, TBP y TFIIB" . Biochem . J. 305 ( 3): 967–74 . doi : 10.1042/bj3050967 . PMC 1136352. PMID 7848298 .  
  • Maruyama K, Sugano S (1994). "Oligo-capping: un método simple para reemplazar la estructura de la caperuza de los ARNm eucariotas con oligorribonucleótidos". Gene . 138 ( 1–2 ): 171–4 . doi : 10.1016/0378-1119(94)90802-8 . PMID 8125298 . 
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  • JUND+proteína,+humana en los Encabezamientos de Materia Médica (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
  • FactorBook JunD
  • PDBe-KB proporciona una descripción general de toda la información estructural disponible en el PDB para el factor de transcripción humano jun-D.

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .