síndrome de embolia grasa

El síndrome de embolia grasa se produce cuando la grasa entra en el torrente sanguíneo ( embolia grasa ) y provoca síntomas que generalmente comienzan en un día. ^{[ 1 ]} Estos pueden incluir erupción petequial , disminución del nivel de conciencia y dificultad para respirar . ^{[ 1 ]} Otros síntomas pueden incluir fiebre y disminución de la producción de orina. ^{[ 2 ]} El riesgo de muerte es de aproximadamente el 10%. ^{[ 2 ]}

La embolia grasa suele producirse como resultado de fracturas de huesos como el fémur o la pelvis . ^{[ 3 ] [ 1 ]} Otras posibles causas incluyen pancreatitis , cirugía ortopédica , trasplante de médula ósea y liposucción . ^{[ 3 ] [ 2 ]} El mecanismo subyacente implica inflamación generalizada . ^{[ 3 ]} El diagnóstico se basa en los síntomas. ^{[ 2 ]}

El tratamiento consiste principalmente en cuidados de apoyo . ^{[ 4 ]} Esto puede incluir oxigenoterapia , líquidos intravenosos , albúmina y ventilación mecánica . ^{[ 2 ]} Si bien es común que se presenten pequeñas cantidades de grasa en la sangre después de una fractura ósea, ^{[ 3 ]} el síndrome de embolia grasa es raro. ^{[ 4 ]} La afección fue diagnosticada por primera vez en 1862 por Zenker. ^{[ 1 ]}

Los síntomas del síndrome de embolia grasa (SEG) pueden comenzar de 12 horas a 3 días después del diagnóstico de la enfermedad clínica subyacente. Las tres características más típicas son: dificultad respiratoria, características neurológicas y petequias cutáneas . [ ^{5 ] La} dificultad respiratoria (presente en el 75% de los casos) puede variar desde dificultad leve que requiere oxígeno suplementario hasta dificultad grave que requiere ventilación mecánica . En cuanto a las características neurológicas, quienes tienen SEG pueden volverse letárgicos, inquietos, con una caída en la Escala de Coma de Glasgow (ECG) debido a edema cerebral en lugar de isquemia cerebral. Por lo tanto, los signos neurológicos no están lateralizados a un lado del cuerpo. En la forma grave de edema cerebral, una persona puede perder la consciencia. La erupción de petequias suele ocurrir en el 50% de los pacientes. Esta manifestación cutánea es temporal y puede desaparecer en un día. ^{[ 6 ]} El síndrome de embolia grasa se puede dividir en tres tipos: ^{[ 5 ]}

• FES subclínico: se manifiesta como una presión parcial de oxígeno reducida (PaO2) en la gasometría arterial (GSA) con alteraciones en los parámetros sanguíneos ^{[ 5 ]} ( hemoglobina reducida o trombocitopenia ) ^{[ 6 ]} asociadas con fiebre, dolor, malestar, taquipnea y taquicardia . Sin embargo, no hay dificultad respiratoria. No obstante, a menudo se confunde con síntomas postoperatorios como fiebre, dolor y malestar ^{[ 5 ] .}
• FES subagudo (FES no fulminante ): Se presentan las tres características típicas de la embolia grasa: dificultad respiratoria, signos neurológicos y petequias cutáneas . Las petequias se observan en el pecho, la axila, el hombro y la boca. ^{[ 5 ]} La oclusión de los capilares dérmicos por los émbolos grasos produce una erupción petequial. La erupción petequial ocurre en el 50 al 60% de los casos. ^{[ 7 ]} Pueden presentarse signos neurológicos como confusión, estupor y coma . Estos suelen ser transitorios y no ocurren en un solo lado del cuerpo. La dificultad respiratoria puede ser leve y tiende a mejorar al tercer día. También pueden presentarse cambios retinianos similares a la retinopatía de Purtscher . ^{[ 5 ]} Los cambios retinianos ocurren en el 50% de los pacientes con FES. Estos son exudados algodonosos y pequeñas hemorragias a lo largo de los vasos retinianos y la mácula . ^{[ 7 ]}
• Síndrome de embolia grasa fulminante: este tipo de síndrome de embolia grasa es mucho menos frecuente que los dos tipos anteriores. Generalmente ocurre dentro de las primeras horas posteriores a la lesión. Las tres características del síndrome de embolia grasa se presentan en su forma más grave. La causa de muerte suele deberse a una insuficiencia cardíaca derecha aguda. ^{[ 5 ]}

Las lesiones ortopédicas, especialmente las fracturas de huesos largos , son la causa más común del síndrome de embolia grasa (SEG). Las tasas de embolia grasa en fracturas de huesos largos varían del 1% al 30%. La tasa de mortalidad del síndrome de embolia grasa es de aproximadamente el 10-20%. ^{[ 7 ]} Sin embargo, se han detectado glóbulos de grasa en el 67% de los casos de traumatismo ortopédico, y pueden llegar hasta el 95% si se toma una muestra de sangre cerca del sitio de la fractura. A medida que la fijación quirúrgica temprana de las fracturas de huesos largos se convirtió en una práctica común, la incidencia de SEG se ha reducido a entre el 0,9% y el 11%. ^{[ 6 ]}

Otras causas raras del síndrome de embolia grasa son: ^{[ 7 ] [ 6 ]}

• Quemaduras graves
• Lesión hepática
• Masaje cardíaco a tórax cerrado (durante la reanimación cardiopulmonar )
• Trasplante de médula ósea
• Liposucción
• Infusión de lípidos por vía parenteral
• Enfermedad por descompresión
• circulación extracorpórea
• Pancreatitis hemorrágica aguda
• Enfermedad hepática alcohólica
• Terapia prolongada con corticosteroides
• Anemia drepanocítica
• Intoxicación por tetracloruro de carbono
• Osteomielitis

Una vez que los émbolos grasos ingresan a la circulación sanguínea, pueden alojarse en diversas partes del cuerpo, con mayor frecuencia en los pulmones (hasta el 75% de los casos). Sin embargo, también pueden ingresar al cerebro, la piel, los ojos, los riñones, el hígado y la circulación cardíaca, causando daño capilar y, posteriormente, daño orgánico en estas áreas. Existen dos teorías que describen la formación de un émbolo graso: ^{[ 6 ]}

• Teoría mecánica : Tras un traumatismo, la grasa se libera directamente de la médula ósea a la circulación. Esto se debe a que, después del traumatismo, una presión elevada en la cavidad medular (cavidad central del hueso donde se encuentra la médula) provoca la liberación de glóbulos de grasa al sistema venoso que irriga el hueso. Dado que la sangre venosa regresa al corazón derecho y se bombea a los pulmones para su reoxigenación, los glóbulos de grasa suelen alojarse en la circulación pulmonar. Los glóbulos de grasa también pueden pasar a través de la circulación pulmonar de vuelta al ventrículo izquierdo del corazón para ser bombeados por todo el cuerpo en la circulación sistémica . ^{[ 8 ]} También pueden llegar a la circulación sistémica a través de un foramen oval permeable (un orificio que comunica la aurícula derecha directamente con la aurícula izquierda del corazón). ^{[ 6 ]} Si los glóbulos de grasa obstruyen el 80 % de la red capilar pulmonar, la presión retrógrada resultante sobre el corazón derecho aumenta la carga de trabajo y provoca dilatación del corazón derecho a través de cor pulmonale , lo que conduce a una insuficiencia cardíaca derecha aguda. ^{[ 5 ]}
• Teoría bioquímica : Tras un traumatismo, la inflamación provoca que la médula ósea libere ácidos grasos a la circulación venosa. ^{[ 6 ]} Esto se logra mediante el aumento de la actividad de la lipoproteína lipasa , que descompone los triglicéridos en ácidos grasos libres. ^{[ 7 ]} Tanto la liberación de ácidos grasos como la inflamación dañan los lechos capilares ^{[ 6 ]} de los pulmones y otros órganos, causando enfermedad pulmonar intersticial , neumonitis química ^{[ 7 ]} y síndrome de dificultad respiratoria aguda ( SDRA). ^{[ 6 ]} Esta teoría puede ayudar a explicar las causas no traumáticas de embolia grasa. ^{[ 7 ]}

La embolia grasa es la presencia de partículas de grasa en la microcirculación del cuerpo. Por otro lado, el síndrome de embolia grasa es la manifestación clínica resultante del alojamiento de partículas de grasa en la microcirculación corporal. ^{[ 6 ]} Existen tres criterios diagnósticos principales propuestos para el síndrome de embolia grasa; sin embargo, ninguno de ellos está validado ni aceptado universalmente. ^{[ 6 ]} No obstante, los criterios de Gurd y Wilson para la embolia grasa se utilizan con mayor frecuencia en comparación con los otros dos criterios diagnósticos. ^{[ 9 ]}

Para aquellos tratados de forma conservadora con inmovilización de fracturas de huesos largos, la incidencia de FES es del 22%. La fijación quirúrgica temprana de fracturas de huesos largos puede reducir la incidencia de FES, especialmente con el uso de dispositivos de fijación interna . Los pacientes sometidos a fijación urgente de fracturas de huesos largos tienen una tasa de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) del 7% en comparación con aquellos sometidos a fijación después de 24 horas (39% con SDRA). Sin embargo, el movimiento de los extremos de la fractura de los huesos largos durante la fijación quirúrgica puede causar un aumento transitorio de émbolos grasos en la circulación sanguínea. Las citoquinas se mantienen elevadas si la fractura de hueso largo se trata de forma conservadora con inmovilización. Los niveles de citoquinas volverían a la normalidad después de la fijación quirúrgica. Aunque el enclavado con fresa aumenta la presión en la cavidad medular de los huesos largos, no aumenta las tasas de FES. Otros métodos, como la perforación de agujeros en la corteza ósea, el lavado de la médula ósea antes de la fijación y el uso de torniquetes para prevenir la embolización, no han demostrado reducir las tasas de FES. ^{[ 6 ]}

Se ha propuesto la terapia con corticosteroides, como la metilprednisolona (6 a 90  mg/kg), para el tratamiento del síndrome de embolia grasa (SEG); sin embargo, su uso es controvertido. Los corticosteroides pueden utilizarse para limitar los niveles de ácidos grasos libres, estabilizar las membranas e inhibir la agregación de leucocitos. Un metaanálisis realizado en 2009 informó que los corticosteroides profilácticos pueden reducir el riesgo de SEG en un 77 %. Sin embargo, no se observaron diferencias en la mortalidad, la infección ni la necrosis avascular en comparación con el grupo control. No obstante, un ensayo aleatorizado realizado en 2004 no reportó diferencias en la incidencia de SEG al comparar el tratamiento con el grupo control. ^{[ 6 ]} La administración de corticosteroides durante 2 a 3 días no se asocia con un aumento en las tasas de infección. ^{[ 5 ]} Sin embargo, no existen datos suficientes para respaldar el uso de metilprednisolona una vez establecido el SEG. ^{[ 5 ]}

La heparina se ha utilizado en la prevención de la trombosis venosa en pacientes posoperatorios; sin embargo, su uso regular en aquellos con FES está contraindicado debido al mayor riesgo de hemorragia en pacientes politraumatizados. ^{[ 5 ]} Se ha propuesto la colocación de filtros en la vena cava inferior para reducir la cantidad de émbolos que ingresan al sistema vascular pulmonar; sin embargo, este método no se ha estudiado en detalle. ^{[ 6 ]}

Una vez que se desarrolla el FES, la persona debe ser ingresada en la unidad de cuidados intensivos (UCI), preferiblemente con monitorización de la presión venosa central (PVC). La monitorización de la PVC sería útil para guiar la reanimación de volumen. ^{[ 5 ]} El tratamiento de soporte es el único método de tratamiento probado. Se puede administrar oxígeno suplementario si una persona tiene dificultad respiratoria leve. ^{[ 6 ]} Sin embargo, si una persona tiene dificultad respiratoria grave, puede estar indicada la ventilación con presión positiva continua (CPAP) o la ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración (PEEP) ^{[ 5 ]} . Se requiere reemplazo de líquidos para prevenir el shock . ^{[ 6 ]} Se recomienda la reanimación de volumen con albúmina humana porque puede restaurar el volumen sanguíneo en el sistema circulatorio y también se une a los ácidos grasos libres para reducir las lesiones pulmonares. ^{[ 5 ] [ 9 ]} En casos graves, se debe usar dobutamina para apoyar la insuficiencia ventricular derecha . Se requiere un registro frecuente de la escala de coma de Glasgow (GCS) para evaluar la progresión neurológica de una persona con FES. La colocación de un monitor de presión intracraneal puede ser útil para orientar el tratamiento del edema cerebral. ^{[ 6 ]}

En 1861, Zenker informó por primera vez sobre los hallazgos de la autopsia de gotas de grasa encontradas en los pulmones de un trabajador ferroviario que murió debido a una lesión grave por aplastamiento toracoabdominal. En 1873, Bergmann diagnosticó clínicamente embolia grasa en un paciente con fractura de fémur. En 1970, Gurd definió las características de este fenómeno. ^{[ 7 ]} Posteriormente, Gurd modificó los criterios de embolia grasa junto con Wilson, produciendo así los criterios de Gurd y Wilson para el síndrome de embolia grasa en 1974. ^{[ 7 ]} En 1983, Schonfeld sugirió un sistema de puntuación para el diagnóstico del síndrome de embolia grasa. En 1987, Lindeque propuso otro sistema de puntuación que diagnosticaba el síndrome de embolia grasa utilizando únicamente cambios respiratorios. Sin embargo, ninguno de ellos ha sido universalmente aceptado en la comunidad médica. ^{[ 6 ]}

En 1978, el piloto de Fórmula Uno Ronnie Peterson falleció a causa del síndrome de embolia grasa (SEG), tras sufrir múltiples fracturas en un accidente de carrera.

En 2015, la pareja singapurense Pua Hak Chuan y Tan Hui Zhen fueron acusados ​​del abuso y asesinato de Annie Ee Yu Lian , quien falleció debido a múltiples abusos físicos que se prolongaron durante ocho meses. La causa de la muerte fue una embolia grasa aguda, resultado del impacto contundente de las palizas, que provocó que el tejido graso entrara en el torrente sanguíneo y, finalmente, en los vasos sanguíneos de los pulmones, causando una obstrucción que interrumpió la circulación de sangre oxigenada y la muerte de Ee por insuficiencia respiratoria y cardíaca. Dos años después, Tan fue condenado a 16 años y seis meses de prisión por cargos menores de lesiones graves con arma, mientras que Pua recibió 14 años de prisión y 14 azotes . ^{[ 10 ] [ 11 ]}