Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Plasticidad del desarrollo

La plasticidad del desarrollo se refiere a los cambios en las conexiones neuronales durante el crecimiento, influenciados por las interacciones ambientales y el aprendizaje. Al ...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

La plasticidad del desarrollo se refiere a los cambios en las conexiones neuronales durante el crecimiento, influenciados por las interacciones ambientales y el aprendizaje. Al igual que la plasticidad cerebral, implica específicamente cómo las neuronas y las sinapsis se adaptan durante el desarrollo. La mayoría de estas conexiones se forman desde el nacimiento hasta la primera infancia, siguiendo tres procesos principales, con periodos críticos que determinan cambios duraderos. El término también puede describir cómo un embrión o larva ajusta sus características en función del entorno. A diferencia de la plasticidad fenotípica , que puede ser reversible en la edad adulta, la plasticidad del desarrollo moldea rasgos en las primeras etapas de la vida que generalmente permanecen permanentes.

Mecanismos

Vídeo a cámara rápida del desarrollo de una dendrita.

Durante el desarrollo , el sistema nervioso central adquiere información a través de factores endógenos o exógenos, así como mediante experiencias de aprendizaje. Al adquirir y almacenar dicha información, la plasticidad del sistema nervioso central permite la adaptación de las conexiones neuronales existentes para acomodar nueva información y experiencias, lo que da lugar a la plasticidad del desarrollo. Según Turrigiano (2012), esta forma de plasticidad que se produce durante el desarrollo es el resultado de tres mecanismos predominantes: la plasticidad sináptica y homeostática, y el aprendizaje. Cuando las áreas cerebrales se ven afectadas, los circuitos restantes pueden reorganizarse para compensar las funciones perdidas. Además, la neuroplasticidad adulta permite el aprendizaje continuo y la formación de la memoria. Factores como la edad, el entorno y la experiencia influyen en el grado de plasticidad, y los entornos enriquecidos mejoran la función cognitiva. Estos cambios están impulsados ​​por mecanismos como la plasticidad sináptica, que fortalece o debilita las sinapsis en función de la actividad; la plasticidad homeostática, que mantiene la estabilidad neuronal; y la plasticidad inducida por el aprendizaje, que adapta los circuitos neuronales en respuesta a nuevas experiencias.

Plasticidad sináptica

La plasticidad fenotípica es la capacidad de un organismo para modificar sus rasgos físicos, comportamiento o fisiología en respuesta a las condiciones ambientales. Esta adaptabilidad permite que un mismo genotipo produzca diferentes fenotipos según el entorno, lo que ayuda a los organismos a sobrevivir y reproducirse en hábitats variables o cambiantes. Por ejemplo, algunas plantas pueden crecer más altas en condiciones de poca luz para alcanzar la luz solar, mientras que ciertos animales pueden cambiar su coloración con las estaciones para camuflarse mejor. La plasticidad fenotípica desempeña un papel crucial en la evolución y las interacciones ecológicas.

Plasticidad sináptica

El principio subyacente de la plasticidad sináptica es que las sinapsis experimentan un fortalecimiento o debilitamiento selectivo y dependiente de la actividad para que se pueda almacenar nueva información. [ 1 ] [ 2 ] La plasticidad sináptica depende de numerosos factores, incluido el umbral del estímulo presináptico, además de las concentraciones relativas de moléculas de neurotransmisores. La plasticidad sináptica se ha relacionado desde hace tiempo con su papel en el almacenamiento de la memoria y se cree que desempeña un papel clave en el aprendizaje. [ 3 ] [ 2 ] Sin embargo, durante los períodos de desarrollo, la plasticidad sináptica es de particular importancia, ya que los cambios en la red de conexiones sinápticas pueden conducir en última instancia a cambios en los hitos del desarrollo. Por ejemplo, la sobreproducción inicial de sinapsis durante el desarrollo es clave para la plasticidad que ocurre en las cortezas visual y auditiva. [ 4 ] En experimentos realizados por Hubel y Wiesel , la corteza visual de los gatitos exhibe plasticidad sináptica en el refinamiento de las conexiones neuronales después de las entradas visuales. En consecuencia, en ausencia de tales estímulos durante el desarrollo, el campo visual no se desarrolla adecuadamente y puede dar lugar a estructuras y comportamientos anormales. [ 5 ] Además, la investigación sugiere que esta sobreproducción inicial de sinapsis durante los períodos de desarrollo proporciona la base para la formación de numerosas conexiones sinápticas, lo que resulta en una mayor plasticidad sináptica. Del mismo modo que las sinapsis son abundantes durante el desarrollo, también existen mecanismos de refinamiento que contribuyen a la maduración de las sinapsis en los circuitos neuronales. Este proceso regulador permite fortalecer las conexiones sinápticas importantes o de uso frecuente, a la vez que reduce la cantidad de conexiones débiles. [ 6 ]

plasticidad homeostática

Para mantener el equilibrio, existen controles homeostáticos que regulan la actividad general de los circuitos neuronales, específicamente regulando los efectos desestabilizadores de los procesos de desarrollo y aprendizaje que resultan en cambios en la fuerza sináptica. La plasticidad homeostática también ayuda a regular las respuestas excitatorias prolongadas, que conducen a una reducción en todas las respuestas sinápticas de una neurona. [ 7 ] Numerosas vías se han asociado recientemente con la plasticidad homeostática, aunque todavía no existe un mecanismo molecular claro. El escalamiento sináptico es un método que funciona como un tipo de autorregulación, ya que las neuronas pueden reconocer sus propias tasas de disparo y detectar cuando hay alteraciones; las señales dependientes de calcio controlan los niveles de receptores de glutamato en los sitios sinápticos en respuesta. Los mecanismos homeostáticos pueden ser locales o abarcar toda la red. [ 8 ]

Aprendiendo

Si bien la plasticidad sináptica se considera un subproducto del aprendizaje, este implica la interacción con el entorno para adquirir nueva información o comportamiento; la plasticidad sináptica simplemente representa el cambio en la fuerza o configuración de los circuitos neuronales. [ 9 ] El aprendizaje es crucial, ya que existe una interacción considerable con el entorno, que es cuando el potencial para adquirir nueva información es mayor. Al depender en gran medida de experiencias selectivas, las conexiones neuronales se alteran y fortalecen de una manera única para esas experiencias. [ 10 ] Experimentalmente, esto se puede observar cuando las ratas se crían en un entorno que permite una amplia interacción social, lo que resulta en un aumento del peso cerebral y del grosor cortical. Por el contrario, se observa lo opuesto tras la crianza en un entorno desprovisto de interacción. [ 11 ] Además, el aprendizaje juega un papel considerable en la adquisición selectiva de información y se demuestra notablemente cuando los niños desarrollan un idioma en lugar de otro. Otro ejemplo de dicha plasticidad dependiente de la experiencia que es crítica durante el desarrollo es la aparición de la impronta . Esto ocurre como resultado de que un niño pequeño o un animal se exponga a un estímulo novedoso e implemente rápidamente un cierto comportamiento en respuesta. [ 12 ]

Desarrollo neuronal

La formación del sistema nervioso es uno de los eventos más cruciales en el embrión en desarrollo. La diferenciación de precursores de células madre en neuronas especializadas da lugar a la formación de sinapsis y circuitos neuronales, lo cual es clave para el principio de plasticidad. [ 13 ] Durante este punto crítico del desarrollo, los procesos de desarrollo subsiguientes, como la diferenciación y especialización de las neuronas, son altamente sensibles a factores exógenos y endógenos. [ 14 ] Por ejemplo, la exposición intrauterina a la nicotina se ha relacionado con efectos adversos, como déficits físicos y cognitivos graves, debido al impedimento de la activación normal del receptor de acetilcolina . [ 15 ] En un estudio reciente, se evaluó la conexión entre dicha exposición a la nicotina y el desarrollo prenatal. Se determinó que la exposición a la nicotina en el desarrollo temprano puede tener un efecto duradero y generalizado en las estructuras neuronales, subyacente a los defectos conductuales y cognitivos observados en humanos y animales expuestos. Además, cuando la función sináptica adecuada se ve alterada por la exposición a la nicotina, el circuito general puede volverse menos sensible y receptivo a los estímulos, lo que da lugar a una plasticidad compensatoria del desarrollo. [ 16 ] Es por esta razón que la exposición a diversos factores ambientales durante los períodos de desarrollo puede tener efectos profundos en el funcionamiento neuronal posterior.

Refinamiento neuronal y conectividad

Las etapas iniciales del desarrollo neuronal comienzan temprano en el feto con la activación espontánea de la neurona en desarrollo. [ 17 ] Estas conexiones tempranas son débiles y a menudo se superponen en los extremos terminales de las arborizaciones. [ 18 ] Las neuronas jóvenes tienen un potencial completo de cambiar la morfología durante un lapso de tiempo clasificado como el período crítico para lograr conexiones sinápticas fortalecidas y refinadas. Es durante este tiempo que las conexiones neuronales dañadas pueden recuperarse funcionalmente. Pueden ocurrir grandes alteraciones en la longitud y ubicación de estas neuronas hasta que el circuito sináptico se defina más. [ 19 ] Aunque la organización de las conexiones neuronales comienza en las etapas más tempranas del desarrollo, el refinamiento impulsado por la actividad solo comienza al nacer cuando las neuronas individuales pueden ser reconocidas como entidades separadas y comienzan a mejorar en especificidad. [ 20 ] La poda gradual de la ramificación axonal inicialmente borrosa ocurre a través de mecanismos competitivos y facilitadores, que dependen de la actividad eléctrica en las sinapsis; Los axones que se activan independientemente entre sí tienden a competir por el territorio, mientras que los axones que se activan sincrónicamente amplifican mutuamente las conexiones. [ 21 ] Hasta que se establece esta arquitectura, el foco retiniano permanece difuso. La perpetuación de estas conexiones recién formadas, o su ausencia, depende del mantenimiento de la actividad eléctrica en las sinapsis. Tras su refinamiento, las conexiones elaboradas se estrechan y fortalecen para activarse solo en respuesta a estímulos específicos y así optimizar la agudeza visual . [ 22 ] Estos mecanismos pueden fallar con la introducción de toxinas, que se unen a los canales de sodio y suprimen los potenciales de acción y, en consecuencia, la actividad eléctrica entre las sinapsis. [ 23 ]

La cuantificación de las redes sinápticas se ha realizado principalmente mediante la detección de ondas retinianas utilizando indicadores fluorescentes de Ca2 + . Antes del nacimiento, se observa que las ondas retinianas se originan como grupos que se propagan a través de la región refractaria. Se ha demostrado que estos ensayos proporcionan datos espaciotemporales sobre las ráfagas aleatorias de potenciales de acción producidas en un período refractario. [ 24 ] Otro ensayo desarrollado recientemente para evaluar la profundidad de las conexiones neuronales utiliza la propagación transneuronal de la rabia. [ 25 ] Este método de rastreo emplea la migración de un virus neurotrópico a través de neuronas estrechamente interconectadas y el marcaje de sitios específicos de conexiones distintas. [ 26 ] Los experimentos de patch-clamp y la obtención de imágenes de calcio se realizan a menudo basándose en los resultados preliminares de este ensayo para detectar la actividad neuronal espontánea. [ 27 ] Se ha desarrollado un método para la cuantificación sináptica in vitro que utiliza inmunofluorescencia para medir la densidad sináptica en diferentes cultivos celulares. [ 28 ]

Período crítico

El concepto de períodos críticos es un tema ampliamente aceptado y prominente en el desarrollo, con fuertes implicaciones para la plasticidad del desarrollo. Los períodos críticos establecen un marco de tiempo en el que se puede llevar a cabo la formación de redes neuronales. [ 29 ] Durante estos períodos críticos del desarrollo, la plasticidad ocurre como resultado de cambios en la estructura o función de los circuitos neuronales en desarrollo. Dichos períodos críticos también pueden depender de la experiencia, en el caso del aprendizaje a través de nuevas experiencias, o pueden ser independientes de la experiencia ambiental y depender de mecanismos biológicos que incluyen factores endógenos o exógenos. [ 30 ] Otro ejemplo notable incluye el desarrollo de los sistemas sensoriales, que también experimentan cambios plásticos durante los períodos de tiempo críticos. [ 31 ] [ 5 ] [ 32 ] Sin embargo, un ejemplo menos conocido sigue siendo el desarrollo crítico del control respiratorio durante los períodos del desarrollo. Al nacer, el desarrollo de los circuitos neuronales de control respiratorio es incompleto, lo que requiere interacciones complejas tanto del entorno como de factores intrínsecos. La exposición experimental de gatitos y ratas de dos semanas de edad a condiciones hiperóxicas elimina por completo la respuesta de los quimiorreceptores carotídeos a la hipoxia , lo que provoca una alteración respiratoria. Esto tiene una importancia clínica notable, ya que a los recién nacidos se les suele administrar oxígeno suplementario en cantidades considerables, lo que podría afectar negativamente al desarrollo de los circuitos neuronales para el control respiratorio durante el período crítico. Cuando aparecen estímulos o se producen experiencias fuera del período crítico, cualquier posible consecuencia no suele ser duradera. [ 33 ]

Actividad de red espontánea

Otro elemento menos conocido de la plasticidad del desarrollo incluye las ráfagas espontáneas de potenciales de acción en los circuitos neuronales en desarrollo, también denominadas actividad de red espontánea. Durante el desarrollo temprano de las conexiones neuronales, las sinapsis excitatorias experimentan una activación espontánea, lo que resulta en niveles elevados de calcio intracelular que señalan el inicio de numerosas cascadas de señalización y procesos de desarrollo. Por ejemplo, antes del nacimiento, los circuitos neuronales en la retina experimentan actividad de red espontánea, que se ha descubierto que provoca la formación de conexiones retinogeniculadas. [ 34 ] La actividad de red espontánea del desarrollo también se exhibe en la correcta formación de los circuitos neuromusculares . [ 35 ] Se cree que la actividad de red espontánea establece un andamiaje para el aprendizaje y la adquisición de información posteriores al establecimiento inicial de las conexiones sinápticas durante el desarrollo.

Plasticidad fenotípica

Normas de reacción

Representación gráfica de una norma de reacción, que determina la distribución de los fenotipos potenciales.

La norma de reacción, o norma de reacción , es un patrón de plasticidad fenotípica que describe cómo un solo genotipo puede producir una variedad de fenotipos diferentes en respuesta a distintas condiciones ambientales. [ 36 ] Además, una norma de reacción puede ser una representación gráfica de la variación fenotípica de un organismo en respuesta a numerosas circunstancias ambientales. La representación gráfica de las normas de reacción suele tener forma parabólica , lo que representa la variación en la plasticidad en una población. [ 37 ] Adicionalmente, las normas de reacción permiten a los organismos evaluar la necesidad de diversos fenotipos en respuesta a la magnitud de la señal ambiental. [ 36 ]

Polifenismos

Ejemplo de plasticidad fenotípica en la langosta del desierto Schistocerca gregaria . La langosta de pigmentación verde (arriba) tiene alas diminutas que resultan de una población de baja densidad. La langosta de pigmentación oscura (abajo) tiene un desarrollo de patas y alas adecuado para la migración, que surgió debido a un entorno de alta densidad. [ 36 ]

El polifenismo se refiere a la capacidad de un solo genotipo para producir una variedad de fenotipos . A diferencia de las normas de reacción, que producen un rango continuo de fenotipos, los polifenismos permiten que surja un fenotipo distinto al alterar las condiciones ambientales. [ 38 ] Los polifenismos ocurren en una amplia gama de organismos , incluidos vertebrados e invertebrados . [ 39 ] Un ejemplo específico de polifenismo se puede observar en la hormiga carpintera de Florida , Camponotus floridanus . Para un embrión de hormiga en desarrollo, una multitud de señales ambientales, como la temperatura que rodea al embrión en desarrollo o la nutrición y los químicos proporcionados a las larvas, pueden determinar en última instancia la morfología de la hormiga adulta y su ubicación dentro del sistema de castas . [ 40 ] Para las hormigas carpinteras de Florida, el fenotipo y el comportamiento final están determinados por la morfología; las hormigas en desarrollo pueden convertirse en obreras menores, obreras mayores o reinas. Un ejemplo de las diferencias anatómicas observadas en esta especie de hormiga es la presencia o ausencia de alas y las diferencias de tamaño entre las hormigas macho. [ 40 ] Aunque se ha documentado el polifenismo de las hormigas, aún se necesita investigación para determinar los mecanismos moleculares de la inducción de cada fenotipo único. Otro ejemplo de polifenismo es la determinación del sexo dependiente de la temperatura (DSD). Este proceso ocurre cuando las variaciones en la temperatura externa que rodea a los huevos influyen en el desarrollo de los órganos reproductores dentro del embrión. La DSD se puede observar en los cocodrilos porque carecen de cromosomas sexuales especializados . Los cocodrilos machos se desarrollan cuando las temperaturas se mantienen neutras, entre 31 y 32  °C (87,8 y 89,6  °F), mientras que las hembras se desarrollan cuando los huevos experimentan un aumento o disminución más extrema de la temperatura. [ 41 ] El polifenismo y sus vías genómicas aún no se comprenden completamente, y la investigación futura sobre los aspectos genéticos entre varios organismos podría proporcionar una mejor comprensión de cómo surgen los diferentes fenotipos. [ 38 ]

señales ambientales

Las señales ambientales, tanto en el entorno materno como en el embrionario, pueden provocar cambios en el embrión. El desarrollo embrionario es un proceso sensible y puede verse afectado por señales de depredadores, [ 42 ] luz, [ 43 ] y/o temperatura. [ 44 ] Por ejemplo, en Daphnia , los neonatos expuestos a señales de depredadores mostraron una mayor expresión de genes relacionados con la digestión, la función reproductiva y la defensa. Se hipotetizó que este aumento en la expresión génica permitiría a Daphnia defenderse y que un aumento en el crecimiento resultaría en una mayor inversión en la descendencia futura. Las generaciones posteriores exhibieron un patrón similar, a pesar de no estar expuestas a ninguna señal de depredador, lo que sugiere una herencia de factores de expresión epigenética . [ 42 ] La sensibilidad de un organismo a la luz durante el desarrollo podría ser útil para predecir qué fenotipo puede ser el más beneficioso en el futuro basándose en el follaje del organismo maduro. [ 43 ]

Plantas

En un estudio, se analizan los mecanismos de señalización de ciertos desencadenantes y respuestas en las plantas. [ 45 ] Estas redes funcionan proporcionando a las plantas una especie de protección contra los cambios ambientales. Al igual que los animales, las plantas saben cuándo producir flores o frutos en función de las variaciones ambientales.

Un ejemplo paradigmático de plasticidad fenotípica en las semillas es el tamaño de la semilla en función de las condiciones ambientales, como se investigó en los estudios de Darwin sobre los pinzones de Galápagos en relación con la coevolución del tamaño del pico con el tamaño de la semilla.

Dado que las plantas son inmóviles, deben desarrollar sistemas para reconocer ciertas señales y así proporcionar una respuesta que funcione en relación con su aptitud y, aún más, con su supervivencia. [ 46 ] Las plantas poseen una sensibilidad particular, y es precisamente por eso que esto es necesario. Un estudio describe cómo la canalización es el factor determinante del desarrollo de la plasticidad genética en las plantas. [ 45 ] También analiza cómo el gen vernalization2 controla la regulación epigenética de la vernalización en una especie conocida como Arabidopsis . [ 46 ] Dado que las fluctuaciones de temperatura y luz pueden afectar la salud de la planta, el organismo recurre a su intrincada red de amortiguación para producir la mejor respuesta en términos de supervivencia y desarrollo. [ 45 ]

Polillas moteadas

Ya que hablamos de señales, el melanismo de la polilla moteada adulta es principalmente una adaptación genética impulsada por la selección natural, la cual se aplica a través de señales ambientales. La pregunta es: ¿por qué?

Esta es una fotografía de una hembra melánica después del cambio adaptativo debido a presiones ambientales.

Durante la Revolución Industrial, la contaminación del aire provocó un cambio en la población de polillas, con un aumento de polillas de color oscuro debido al melanismo industrial . [ 47 ] Las orugas de la polilla moteada han demostrado la capacidad de cambiar su coloración para mimetizarse con el color de las ramitas en las que se posan. Este es un ejemplo clave de plasticidad fenotípica , donde el fenotipo de un organismo (características observables) cambia en respuesta a señales ambientales. La principal señal ambiental que causa el cambio de color de la larva es la información visual, captada a través de su piel. Los estudios han demostrado que, incluso con los ojos vendados, las orugas pueden percibir y reaccionar al color de su entorno, lo que indica que poseen fotorrecepción extraocular (detección de la luz a través de la piel). [ 47 ] Esto demuestra que las longitudes de onda de la luz que se reflejan en las ramitas son la señal ambiental que provoca el cambio de color. Esta plasticidad del color es crucial para la supervivencia de las larvas. [ 47 ]

Morfología de las extremidades

Las investigaciones han demostrado que la morfología de las extremidades de los lagartos Anolis (anoles) puede verse influenciada por el entorno durante su desarrollo. En concreto, los estudios han demostrado que la longitud de sus extremidades posteriores puede variar según el sustrato en el que se encuentren al nacer. [ 48 ] Por ejemplo, los lagartos Anolis criados en superficies anchas tienden a desarrollar extremidades posteriores relativamente más largas, mientras que los criados en superficies estrechas desarrollan extremidades posteriores relativamente más cortas. Se cree que esta adaptación está relacionada con su capacidad para moverse con eficiencia en sus respectivos entornos. [ 49 ]

Este es un gran ejemplo de plasticidad del desarrollo, ya que el entorno experimentado durante las primeras etapas de la vida afecta al desarrollo físico del animal.

Relevancia ecológica

La plasticidad del desarrollo observada aquí es ecológicamente relevante porque permite a los lagartos Anolis ajustar con precisión sus habilidades locomotoras para adaptarse a su hábitat específico. [ 50 ] Un beneficio, sí, porque puede mejorar su supervivencia y éxito reproductivo. Además, esto es especialmente importante si se considera la gran cantidad de microhábitats diferentes que ocupan los lagartos Anolis . [ 50 ] Asimismo, la investigación indica que, si bien la plasticidad está presente, no explica completamente todas las diferencias morfológicas observadas en los lagartos Anolis . [ 50 ] La adaptación evolutiva , a través de cambios genéticos, también juega un papel importante. En resumen, los lagartos Anolis demuestran plasticidad del desarrollo, particularmente a través de la morfología de las extremidades, lo que les permite adaptarse a diferentes condiciones ambientales durante su desarrollo temprano.

Determinación del sexo mediante la temperatura

Varias especies, incluyendo caimanes y tortugas , presentan determinación del sexo dependiente de la temperatura , donde el sexo del organismo depende de la temperatura ambiental durante un período termosensible crucial. Un área activa de investigación se centra en los mecanismos de determinación del sexo por temperatura, que se ha hipotetizado que están asociados con la metilación de genes específicos. [ 44 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ Foehring RC, Lorenzon NM (marzo de 1999). "Neuromodulación, desarrollo y plasticidad sináptica". Revista canadiense de psicología experimental . 53 (1): 45– 61. doi : 10.1037/h0087299 . PMID 10389489 . 
  2. 1 2 Citri, Ami; Malenka, Robert C. (enero de 2008). "Plasticidad sináptica: múltiples formas, funciones y mecanismos" . Neuropsychopharmacology . 33 (1): 18– 41. doi : 10.1038/sj.npp.1301559 . ISSN 1740-634X . PMID 17728696 .  
  3. ↑ Black JE (1998). "Cómo un niño desarrolla su cerebro: algunas lecciones de estudios en animales sobre la plasticidad neuronal". Medicina Preventiva . 27 (2): 168– 171. doi : 10.1006/pmed.1998.0271 . PMID 9578989 . 
  4. ↑ Phillips, Deborah; Shonkoff, Jack P. (2000). De las neuronas a los vecindarios: la ciencia del desarrollo en la primera infancia . Washington, DC: National Academies Press. ISBN 978-0-309-06988-5OCLC 927036965​​ 
  5. 1 2 Espinosa, J. Sebastian; Stryker, Michael P. (2012-07-26). " Desarrollo y plasticidad de la corteza visual primaria" . Neuron . 75 (2): 230– 249. doi : 10.1016/j.neuron.2012.06.009 . PMC 3612584. PMID 22841309 .  
  6. ↑ Tau, Gregory Z.; Peterson, Bradley S. (enero de 2010). "Desarrollo normal de los circuitos cerebrales" . Neuropsychopharmacology . 35 (1): 147– 168. doi : 10.1038/npp.2009.115 . ISSN 1740-634X . PMC 3055433. PMID 19794405 .   
  7. ↑ Butz M, Wörgötter F, van Ooyen A (mayo de 2009). "Plasticidad estructural dependiente de la actividad". Brain Research Reviews . 60 (2): 287– 305. doi : 10.1016/j.brainresrev.2008.12.023 . PMID 19162072. S2CID 18230052 .  
  8. ↑ Turrigiano, G. (2012-01-01). "Plasticidad sináptica homeostática: mecanismos locales y globales para estabilizar la función neuronal" . Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 4 ( 1) a005736. doi : 10.1101/cshperspect.a005736 . ISSN 1943-0264 . PMC 3249629. PMID 22086977 .   
  9. ↑ Kennedy, Mary B. (30-12-2013). " Señalización sináptica en el aprendizaje y la memoria" . Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 8 (2) a016824. doi : 10.1101/cshperspect.a016824 . ISSN 1943-0264 . PMC 4743082. PMID 24379319 .   
  10. ↑ Fox, Sharon E.; Levitt, Pat; Nelson III, Charles A. (2010-01-01). "Cómo el momento y la calidad de las experiencias tempranas influyen en el desarrollo de la arquitectura cerebral" . Child Development . 81 (1): 28– 40. doi : 10.1111/j.1467-8624.2009.01380.x . PMC 2846084. PMID 20331653 .  
  11. ↑ Bennett EL, Diamond MC, Krech D, Rosenzweig MR (octubre de 1964). "Plasticidad química y anatómica del cerebro". Science . 146 (3644): 610– 619. Bibcode : 1964Sci...146..610B . doi : 10.1126/science.146.3644.610 . PMID 14191699 . 
  12. ↑ Breed, Michael D.; Moore, Janice (2015). Comportamiento animal . Ámsterdam: Academic Press. ISBN 978-0-12-801532-2OCLC 943254906​​ 
  13. ↑ Eric R. Kandel; James H. Schwartz; Thomas M. Jessell (2000). Principios de neurociencia (4.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill, División de Profesiones de la Salud. ISBN  0-8385-7701-6OCLC 42073108​​ 
  14. ↑ Archer, Trevor (14 de junio de 2010). "Efectos de agentes exógenos en el desarrollo cerebral: estrés, abuso y compuestos terapéuticos: efectos de agentes exógenos en el desarrollo cerebral" . CNS Neuroscience & Therapeutics . 17 (5): 470– 489. doi : 10.1111/j.1755-5949.2010.00171.x . PMC 6493885. PMID 20553311 .  
  15. ↑ Suter, Melissa A.; Abramovici, Adi R.; Griffin, Emily; Branch, D. Ware; Lane, Robert H.; Mastrobattista, Joan; Rehan, Virender K.; Aagaard, Kjersti (julio de 2015). "La exposición a la nicotina en el útero altera epigenéticamente la estructura de la cromatina fetal y regula diferencialmente la transcripción del receptor de glucocorticoides en un modelo de rata" . Birth Defects Research Part A : Clinical and Molecular Teratology . 103 (7): 583– 588. doi : 10.1002/bdra.23395 . ISSN 1542-0752 . PMC 4821574. PMID 26172404 .   
  16. ↑ Heath CJ, Picciotto MR (2009). "Plasticidad inducida por nicotina durante el desarrollo: modulación del sistema colinérgico y consecuencias a largo plazo para los circuitos involucrados en la atención y el procesamiento sensorial" . Neuropharmacology . 56 ( Supl. 1): 254–262 . doi : 10.1016/j.neuropharm.2008.07.020 . PMC 2635334. PMID 18692078 .  
  17. ↑ Konkel, Lindsey (2018-11-20). "El cerebro antes del nacimiento: uso de fMRI para explorar los secretos del neurodesarrollo fetal" . Environmental Health Perspectives . 126 (11): 112001. Bibcode : 2018EnvHP.126k2001K . doi : 10.1289 / ehp2268 . ISSN 0091-6765 . PMC 6371691. PMID 30457876. S2CID 53945950 .    
  18. ↑ Grueber, WB; Sagasti, A. (2010-09-01). "Autoevitación y teselado: mecanismos de espaciamiento de dendritas y axones" . Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 2 (9) a001750. doi : 10.1101/cshperspect.a001750 . ISSN 1943-0264 . PMC 2926746. PMID 20573716 .   
  19. ↑ Rice, Deborah; Barone Jr., Stan (2000-06-01). "Períodos críticos de vulnerabilidad para el sistema nervioso en desarrollo: evidencia de humanos y modelos animales" . Environmental Health Perspectives . 108 (3): 511– 533. Bibcode : 2000EnvHP.108S.511R . doi : 10.1289/ehp.00108s3511 . PMC 1637807. PMID 10852851 .  
  20. ↑ Tao, Huizhong W.; Poo, Mu-ming (2005-03-24). "Ajuste dependiente de la actividad de entradas excitatorias e inhibitorias durante el refinamiento de los campos receptivos visuales" . Neuron . 45 ( 6): 829– 836. doi : 10.1016/j.neuron.2005.01.046 . ISSN 0896-6273 . PMID 15797545. S2CID 15372206 .   
  21. ↑ Cancedda, Laura; Poo, Mu-Ming (2009). «Formación y eliminación de sinapsis: competencia y el papel de la actividad». En Binder, Marc D.; Hirokawa, Nobutaka; Windhorst, Uwe (eds.). Enciclopedia de Neurociencia . Berlín, Heidelberg: Springer. pp. 3932–3938 . doi : 10.1007/978-3-540-29678-2_5800 . ISBN  978-3-540-23735-8.
  22. ↑ Demb, Jonathan B.; Singer, Joshua H. (24 de noviembre de 2015). "Circuitos funcionales de la retina" . Annual Review of Vision Science . 1 (1): 263– 289. doi : 10.1146/annurev-vision- 082114-035334 . ISSN 2374-4642 . PMC 5749398. PMID 28532365 .   
  23. ↑ Alberts B, Johnson A, Lewis J, et al. (2002). "Desarrollo neuronal". Biología molecular de la célula (4.ª ed.). Garland Science.  
  24. ↑ Patel, Tapan P.; Man, Karen; Firestein, Bonnie L.; Meaney, David F. (2015-03-30). "Cuantificación automatizada de redes neuronales y dinámica de calcio de células individuales mediante imágenes de calcio" . Journal of Neuroscience Methods . 243 : 26–38 . doi : 10.1016/j.jneumeth.2015.01.020 . ISSN 0165-0270 . PMC 5553047. PMID 25629800 .   
  25. ↑ Brennand KJ, Simone A, Jou J, Gelboin-Burkhart C, Tran N, Sangar S, et al. (mayo de 2011). "Modelado de la esquizofrenia mediante células madre pluripotentes inducidas humanas" . Nature . 473 ( 7346): 221– 225. Bibcode : 2011Natur.473..221B . doi : 10.1038/nature09915 . PMC 3392969. PMID 21490598 .   
  26. ↑ Ugolini G (2011). "El virus de la rabia como trazador transneuronal de conexiones neuronales". Advances in Virus Research . 79 : 165–202 . doi : 10.1016/B978-0-12-387040-7.00010-X . ISBN 978-0-12-387040-7. PMID 21601048 . 
  27. ↑ Belinsky GS, Rich MT, Sirois CL, Short SM, Pedrosa E, Lachman HM, Antic SD (enero de 2014). "Los registros de patch-clamp y la obtención de imágenes de calcio, seguidos de PCR de célula única, revelan el perfil de desarrollo de 13 genes en neuronas humanas derivadas de iPSC" . Stem Cell Research . 12 (1): 101– 118. doi : 10.1016/j.scr.2013.09.014 . PMC 3947234. PMID 24157591 .  
  28. ↑ Verstraelen, Peter; Garcia-Diaz Barriga, Gerardo; Verschuuren, Marlies; Asselbergh, Bob; Nuydens, Rony; Larsen, Peter H.; Timmermans, Jean-Pierre; De Vos, Winnok H. (2020-09-07). "Cuantificación sistemática de sinapsis en cultivos neuronales primarios" . iScience . 23 ( 9) 101542. Bibcode : 2020iSci...23j1542V . doi : 10.1016/j.isci.2020.101542 . ISSN 2589-0042 . PMC 7516133. PMID 33083769 .   
  29. ↑ "Período crítico" . Diccionario Oxford de inglés .
  30. ↑ Cisneros-Franco, J. Miguel; Voss, Patrice; Thomas, Maryse E.; de Villers-Sidani, Etienne (2020), "Períodos críticos del desarrollo cerebral", Desarrollo neurocognitivo: desarrollo normativo , Manual de neurología clínica, vol. 173, Elsevier, pp. 75–88 , doi : 10.1016/b978-0-444-64150-2.00009-5 , ISBN   978-0-444-64150-2, PMID 32958196 , S2CID 221841379 , consultado el 26-03-2023  
  31. ↑ Katz, LC; Shatz, CJ (1996-11-15). "Actividad sináptica y la construcción de circuitos corticales" . Science . 274 (5290): 1133– 1138. Bibcode : 1996Sci...274.1133K . doi : 10.1126/science.274.5290.1133 . PMID 8895456 . 
  32. ↑ Galván, Adriana (14 de mayo de 2010). "Plasticidad neuronal del desarrollo y el aprendizaje" . Human Brain Mapping . 31 (6): 879– 890. doi : 10.1002/hbm.21029 . PMC 6871182. PMID 20496379 .  
  33. ↑ Carroll JL (enero de 2003). "Plasticidad del desarrollo en el control respiratorio". Journal of Applied Physiology . 94 (1): 375– 389. doi : 10.1152/japplphysiol.00809.2002 . PMID 12486025. S2CID 86352635 .  
  34. ↑ Feller MB (abril de 1999). "Actividad correlacionada espontánea en circuitos neuronales en desarrollo" . Neuron . 22 (4): 653– 656. doi : 10.1016/s0896-6273(00) 80724-2 . PMID 10230785. S2CID 18638084 .  
  35. ↑ Gonzalez-Islas C, Wenner P (febrero de 2006). "La actividad espontánea de la red en la médula espinal embrionaria regula la fuerza sináptica AMPAérgica y GABAérgica" . Neuron . 49 (4): 563– 575. doi : 10.1016/j.neuron.2006.01.017 . PMID 16476665 . 
  36. 1 2 3 Gilbert, Scott F.; Epel, David (2015). Biología ecológica del desarrollo: la regulación ambiental del desarrollo, la salud y la evolución (2.ª ed.). Sunderland, Massachusetts, EE. UU.: Sinauer Associates, Inc. Publishers. ISBN  978-1-60535-344-9OCLC 905089531​​ 
  37. ↑ Arnold, Pieter A.; Kruuk, Loeske EB; Nicotra, Adrienne B. (2019-01-11). "Cómo analizar la plasticidad fenotípica de las plantas en respuesta a un clima cambiante" . New Phytologist . 222 (3): 1235– 1241. Bibcode : 2019NewPh.222.1235A . doi : 10.1111/nph.15656 . hdl : 1885/240625 . ISSN 0028-646X . PMID 30632169. S2CID 58591979 .   
  38. 1 2 Simpson, Stephen J.; Sword, Gregory A.; Lo, Nathan (27-09-2011). "Polimenismo en insectos" . Current Biology . 21 (18): R738– R749. Bibcode : 2011CBio...21.R738S . doi : 10.1016/j.cub.2011.06.006 . ISSN 0960-9822 . PMID 21959164 .  
  39. ↑ Gilbert, Scott F.; Epel, David (2015). Biología ecológica del desarrollo: la regulación ambiental del desarrollo, la salud y la evolución (Segunda edición). Sunderland, Massachusetts, EE. UU.: Sinauer Associates, Inc. Publishers. ISBN  978-1-60535-344-9OCLC 905089531​​ 
  40. 1 2 Yang, Chih-Hsiang; Andrew Pospisilik, John (2019-02-26). "Polifenismo: una ventana a las interacciones gen-ambiente y la plasticidad fenotípica" . Frontiers in Genetics . 10 : 132. doi : 10.3389/fgene.2019.00132 . ISSN 1664-8021 . PMC 6399471. PMID 30863426 .   
  41. ↑ Schilling-Tóth, Boglárka Mária; Belcher, Scott M.; Knotz, Josefina; Ondrašovičová, Silvia; Barta, Tibor; Tóth, István; Zsarnovszky, Atila; Beso, Dávid Sándor (08-07-2024). "Determinación del sexo dependiente de la temperatura en cocodrilos y desafíos climáticos" . Animales . 14 (13): 2015. doi : 10.3390/ani14132015 . ISSN 2076-2615 . PMC 11240705 . PMID 38998126 .   
  42. 1 2 Hales, Nicole R.; Schield, Drew R.; Andrew, Audra L.; Card, Daren C.; Walsh, Matthew R.; Castoe, Todd A. (2017). "Los programas de expresión génica contrastantes se corresponden con la plasticidad fenotípica inducida por depredadores dentro y entre generaciones en Daphnia". Molecular Ecology . 26 (19): 5003– 5015. Bibcode : 2017MolEc..26.5003H . doi : 10.1111/mec.14213 . PMID 28628257 . S2CID 29669306 .  
  43. 1 2 Zambre, Amod Mohan; Burns, Linnea; Suresh, Jayanti; Hegeman, Adrian D.; Snell-Rood, Emilie C. (2022). " Plasticidad del desarrollo en señales multimodales: el entorno lumínico produce nuevos fenotipos de señalización en una mariposa" . Biology Letters . 18 (8) 20220099. doi : 10.1098/rsbl.2022.0099 . ISSN 1744-957X . PMC 9382452. PMID 35975631 .   
  44. 1 2 Bock, Samantha L.; Smaga, Christopher R.; McCoy, Jessica A.; Parrott, Benjamin B. (2022). "Los patrones de metilación del ADN en todo el genoma contienen firmas del sexo de los polluelos y de la temperatura de incubación pasada en una especie con determinación ambiental del sexo" . Molecular Ecology . 31 (21): 5487– 5505. Bibcode : 2022MolEc..31.5487B . doi : 10.1111/mec.16670 . ISSN 0962-1083 . PMC 9826120. PMID 35997618 .   
  45. 1 2 3 Casal, Jorge J.; Fankhauser, Christian; Coupland, George; Blázquez, Miguel A. (2004-06-01). "Señalización para la plasticidad del desarrollo" . Trends in Plant Science . 9 (6): 309– 314. Bibcode : 2004TPS.....9..309C . doi : 10.1016/j.tplants.2004.04.007 . hdl : 11858/00-001M-0000-0012-3BD6-5 . ISSN 1360-1385 . PMID 15165563 .  
  46. 1 2 Xiao, Jun; Jin, Run; Wagner, Doris (2017). "Transiciones del desarrollo: integración de señales ambientales con señalización hormonal en el paisaje de la cromatina en plantas" . Genome Biology . 18 (1): 88. doi : 10.1186/s13059-017-1228-9 . ISSN 1474-760X . PMC 5425979. PMID 28490341 .   
  47. 1 2 3 Cook, LM; Saccheri, IJ (2013). "La polilla moteada y el melanismo industrial: evolución de un estudio de caso de selección natural" . Heredity . 110 ( 3): 207– 212. Bibcode : 2013Hered.110..207C . doi : 10.1038/hdy.2012.92 . ISSN 1365-2540 . PMC 3668657. PMID 23211788 .   
  48. ↑ Kavanagh, Kathryn D (22 de septiembre de 2020). "La evolución de los lagartos insulares sigue siendo un misterio" . eLife . 9 e62230. doi : 10.7554/eLife.62230 . ISSN 2050-084X . PMC 7508555. PMID 32958136 .   
  49. ↑ Lapiedra, Oriol; Schoener, Thomas W.; Leal, Manuel; Losos, Jonathan B.; Kolbe, Jason J. (2018). "Selección natural impulsada por depredadores sobre el comportamiento de toma de riesgos en lagartos anolis" . Science . 360 (6392): 1017– 1020. Bibcode : 2018Sci...360.1017L . doi : 10.1126/science.aap9289 . ISSN 0036-8075 . PMID 29853685 .  
  50. 1 2 3 Feiner, Nathalie; Jackson, Illiam SC; Munch, Kirke L; Radersma, Reinder; Uller, Tobias (2020-08-13). " Plasticidad y convergencia evolutiva en el esqueleto locomotor de los lagartos Anolis de las Antillas Mayores" . eLife . 9. doi : 10.7554/eLife.57468 . ISSN 2050-084X . PMC 7508556. PMID 32788040 .   

Lecturas adicionales

  • Wierenga CJ, Walsh MF, Turrigiano GG (octubre de 2006). "Regulación temporal del locus de expresión de la plasticidad homeostática". Journal of Neurophysiology . 96 (4): 2127– 2133. doi : 10.1152/jn.00107.2006 . PMID 16760351 . 
  • Heath CJ, Picciotto MR (2009). "Plasticidad inducida por nicotina durante el desarrollo: modulación del sistema colinérgico y consecuencias a largo plazo para los circuitos involucrados en la atención y el procesamiento sensorial" . Neuropharmacology . 56 ( Supl. 1): 254–262 . doi : 10.1016/j.neuropharm.2008.07.020 . PMC 2635334. PMID 18692078 .  
  • Bennett EL, Diamond MC, Krech D, Rosenzweig MR (octubre de 1964). "Plasticidad química y anatómica del cerebro". Science . 146 (3644): 610– 619. Bibcode : 1964Sci...146..610B . doi : 10.1126/science.146.3644.610 . PMID 14191699 . 
  • Black JE (1998). "Cómo un niño desarrolla su cerebro: algunas lecciones de estudios en animales sobre la plasticidad neuronal". Medicina Preventiva . 27 (2): 168– 171. doi : 10.1006/pmed.1998.0271 . PMID 9578989 . 
  • Foehring RC, Lorenzon NM (marzo de 1999). "Neuromodulación, desarrollo y plasticidad sináptica". Revista canadiense de psicología experimental . 53 (1): 45– 61. doi : 10.1037/h0087299 . PMID 10389489 . 
  • Carroll JL (enero de 2003). "Plasticidad del desarrollo en el control respiratorio". Journal of Applied Physiology . 94 (1): 375– 389. doi : 10.1152/japplphysiol.00809.2002 . PMID 12486025. S2CID 86352635 .  
  • Butz M, Wörgötter F, van Ooyen A (mayo de 2009). "Plasticidad estructural dependiente de la actividad". Brain Research Reviews . 60 (2): 287– 305. doi : 10.1016/j.brainresrev.2008.12.023 . PMID 19162072. S2CID 18230052 .  
  • Feller MB (abril de 1999). "Actividad correlacionada espontánea en circuitos neuronales en desarrollo" . Neuron . 22 (4): 653– 656. doi : 10.1016/s0896-6273(00) 80724-2 . PMID 10230785. S2CID 18638084 .  
  • Gonzalez-Islas C, Wenner P (febrero de 2006). "La actividad espontánea de la red en la médula espinal embrionaria regula la fuerza sináptica AMPAérgica y GABAérgica" . Neuron . 49 (4): 563– 575. doi : 10.1016/j.neuron.2006.01.017 . PMID 16476665 .