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Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica

La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica ( PDIC ) es una enfermedad autoinmune adquirida del sistema nervioso periférico caracterizada por debilidad progresiva y d...

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La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica ( PDIC ) es una enfermedad autoinmune adquirida del sistema nervioso periférico caracterizada por debilidad progresiva y deterioro de la función sensorial en las piernas y los brazos. [ 1 ]

El trastorno a veces se denomina polineuropatía crónica recurrente ( PCR ) o polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (porque afecta a las raíces nerviosas). [ 2 ]

La CIDP está estrechamente relacionada con el síndrome de Guillain-Barré y se considera la contraparte crónica de esa enfermedad aguda . [ 3 ] Sus síntomas también son similares a los de la neuropatía inflamatoria progresiva . Es uno de varios tipos de neuropatía .

Signos y síntomas

En su manifestación tradicional, la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica se caracteriza por debilidad simétrica y progresiva de las extremidades y pérdida sensorial, que generalmente comienza en las piernas. Los pacientes refieren dificultad para levantarse de una silla, caminar, subir escaleras y caerse. Los problemas para agarrar objetos, atarse los cordones de los zapatos y usar utensilios pueden deberse a la afectación de las extremidades superiores. La debilidad proximal de las extremidades es una característica clínica fundamental que distingue la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica de la gran mayoría de las polineuropatías distales , que son mucho más comunes. La alteración de la propiocepción , las parestesias distales , la pérdida de sensibilidad y el mal equilibrio se deben a la afectación sensorial. Solo un pequeño porcentaje de casos presenta dolor neuropático . [ 4 ]

Se ha identificado la fatiga como frecuente en pacientes con CIDP, pero no está claro en qué medida se debe a efectos primarios (debido a la acción de la enfermedad en el organismo) o secundarios (impactos en la persona en su conjunto por padecer CIDP). [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]

Numerosos informes han descrito una variedad de patrones clínicos que se consideran variaciones de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. Estas variaciones incluyen patrones atáxicos, puramente motores y puramente sensitivos; además, existen patrones multifocales en los que la distribución de territorios nerviosos específicos presenta debilidad y pérdida sensitiva. [ 4 ]

Causas

Estructura de una neurona típica con células de Schwann en el sistema nervioso periférico.

La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (o polirradiculoneuropatía) se considera un trastorno autoinmune que destruye la mielina, la cubierta protectora de los nervios. Los síntomas iniciales típicos son hormigueo (una especie de vibración eléctrica o parestesia ) o entumecimiento en las extremidades, calambres frecuentes (nocturnos) en las piernas, pérdida de reflejos (en las rodillas), fasciculaciones musculares , sensación de vibración, pérdida del equilibrio, calambres musculares generalizados y dolor nervioso. [ 8 ] [ 9 ] La CIDP es extremadamente rara, pero está infradiagnosticada e infratratada debido a su presentación heterogénea (tanto clínica como electrofisiológica) y a las limitaciones de los criterios diagnósticos clínicos, serológicos y electrofisiológicos . A pesar de estas limitaciones, el diagnóstico y tratamiento precoces son preferibles para prevenir la pérdida axonal irreversible y mejorar la recuperación funcional. [ 10 ]

Existe una falta de conocimiento y tratamiento de la CIDP. Si bien existen criterios de investigación rigurosos para seleccionar pacientes para ensayos clínicos, no hay criterios de diagnóstico clínico generalmente aceptados para la CIDP debido a sus diferentes presentaciones sintomáticas y datos objetivos. La aplicación de los criterios de investigación actuales a la práctica clínica habitual a menudo conlleva un diagnóstico erróneo en la mayoría de los pacientes, quienes con frecuencia quedan sin tratamiento a pesar de la progresión de su enfermedad. [ 11 ]

Factores de riesgo

La infección por VIH es un factor en la aparición de CIDP. En cada etapa de la infección por VIH , se han observado patrones distintos de CIDP, ya sean progresivos o recurrentes. El aumento del contenido de proteínas está relacionado con la pleocitosis del LCR en la mayoría de los casos de CIDP asociada al VIH. [ 12 ] El embarazo se ha asociado con un riesgo significativamente mayor de recaída. [ 13 ]

Desencadenantes

En un estudio, el 31 % (29 de 92) de los pacientes con CIDP tenían antecedentes de infección o vacunación dentro de las 6 semanas posteriores al inicio de los síntomas neurológicos, siendo la mayoría de los eventos infecciones no específicas como infecciones de las vías respiratorias superiores , gastroenteritis o cistitis, según la Tabla 3 del artículo citado. [ 14 ] Otro estudio mostró que el 30 % (3 de 10) de los pacientes con CIDP tuvieron un evento infeccioso, según la Tabla 1 del artículo citado. [ 15 ]

Genética

No se conoce ninguna predisposición genética a la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. [ 16 ]

Variantes con autoanticuerpos paranodales

Algunas variantes de CIDP presentan autoinmunidad contra proteínas del nódulo de Ranvier . Estas variantes comprenden un subgrupo de neuropatías inflamatorias con autoanticuerpos IgG4 contra las proteínas paranodales neurofascina -155, contactina -1 y caspr -1. [ 17 ]

Estos casos son especiales no solo por su patología, sino también porque no responden al tratamiento estándar. En cambio, responden a Rituximab . [ 17 ]

Además, algunos casos de desmielinización central y periférica combinada (CCPD) podrían ser producidos por neurofascinas. [ 18 ]

Autoanticuerpos de la subclase IgG3 en PDIC

Los autoanticuerpos contra componentes de los nódulos de Ranvier, especialmente los autoanticuerpos contra la proteína 1 asociada a la contactina ( CASPR ), causan una forma de CIDP con una fase aguda similar al síndrome de Guillain-Barré , seguida de una fase crónica con síntomas progresivos. Diferentes subclases de IgG se asocian con las distintas fases de la enfermedad. Se encontraron autoanticuerpos IgG3 Caspr durante la fase aguda similar al síndrome de Guillain-Barré, mientras que los autoanticuerpos IgG4 Caspr estuvieron presentes durante la fase crónica de la enfermedad. [ 19 ]

Mecanismo

En el compartimento tisular local de los nervios periféricos , el sistema inmunitario está cuidadosamente regulado por una colección normal y equilibrada de células inmunocompetentes , así como por factores solubles, que mantienen la integridad del sistema. Mantener la autotolerancia requiere defensa contra las reacciones inmunitarias a los autoantígenos . La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica altera la autotolerancia y activa las células T y B autorreactivas , que normalmente son células inmunitarias suprimidas . Esto conduce al daño órgano-específico típico de las enfermedades autoinmunes . [ 20 ] El mimetismo molecular puede ser particularmente relevante para la ruptura de la tolerancia vinculada a las neuropatías autoinmunes. El proceso conocido como " mimetismo molecular " ocurre cuando un organismo infeccioso que comparte epítopos del tejido afectado de su huésped desencadena una respuesta inmunitaria en el huésped. Sin embargo, solo se ha encontrado un pequeño número de objetivos específicos identificados de manera convincente para dicha respuesta en la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. [ 21 ]

Los individuos con polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica presentan evidencia de activación de células T en el compartimento inmunitario sistémico; sin embargo, la especificidad antigénica aún se desconoce en gran medida. [ 22 ] [ 23 ]

Hace más de 20 años se propuso que los autoanticuerpos desempeñan un papel en el desarrollo de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. Esto se vio respaldado por la detección de bandas oligoclonales de IgG en el líquido cefalorraquídeo [ 24 ] y la deposición de inmunoglobulina y complemento en las fibras nerviosas mielinizadas . [ 25 ]

Los antígenos diana también pueden incluir gangliósidos y glucolípidos relacionados . Existe evidencia serológica de infección reciente por Campylobacter jejuni en un pequeño número de individuos con polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. Dado que los epítopos de carbohidratos se expresan tanto en lipopolisacáridos microbianos como en glucolípidos nerviosos , este descubrimiento podría, en casos raros, indicar que el mimetismo molecular es la causa principal de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. [ 26 ]

Además de los anticuerpos dirigidos contra la mielina, otros componentes séricos que pueden causar desmielinización y bloqueo de la conducción incluyen el complemento, las citoquinas y otros mediadores inflamatorios. Las personas con polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica presentan una baja frecuencia de anticuerpos específicos, lo que sugiere que en cada paciente intervienen diferentes anticuerpos y mecanismos. [ 21 ]

Diagnóstico

Cuando un paciente presenta una polineuropatía desmielinizante no dependiente de la longitud que se desarrolla crónicamente durante varios meses o progresa durante más de un mes, se puede diagnosticar CIDP. Puede haber un curso progresivo secundario junto con un curso progresivo posterior, o puede ser recurrente y remitente. Las investigaciones patológicas y los estudios electrofisiológicos , si es necesario, muestran el proceso desmielinizante subyacente. [ 27 ]

La base principal para el diagnóstico de la CIDP son los estudios electrofisiológicos que muestran un proceso desmielinizante asimétrico. La comparación de las latencias proximal y distal de segmentos equivalentes de dos nervios en la misma extremidad revela que estos pacientes con neuropatía desmielinizante adquirida frecuentemente presentan una disminución diferencial de la velocidad de conducción. Siempre existe una diferencia notable en la dispersión del potencial de acción muscular compuesto, y el bloqueo de la conducción es frecuente. [ 27 ]

Una resonancia magnética puede mostrar agrandamiento proximal del nervio o la raíz y realce con gadolinio , lo que indica inflamación activa así como desmielinización en el plexo braquial [ 28 ] o la cola de caballo . [ 29 ]

Clasificación

Clínicamente, la CIDP se divide en casos "típicos" y "atípicos". Un caso típico de CIDP es una polineuropatía simétrica que afecta por igual a los músculos proximales y distales. Los casos atípicos de CIDP incluyen la neuropatía sensitiva y motora desmielinizante adquirida multifocal (MADSAM), el síndrome de Lewis-Sumner (LSS) y la neuropatía desmielinizante simétrica adquirida distal (DADS). La DADS es una neuropatía sensitiva o sensitivomotora simétrica y dependiente de la longitud. Se asocia frecuentemente a una paraproteína IgM y a latencias motoras distales notablemente más largas. Sus características son típicas de la neuropatía desmielinizante con anticuerpos antiglicoproteína asociada a la mielina (MAG); sin embargo, la neuropatía anti-MAG no se incluye en los criterios de CIDP según los criterios de la EFNS/PNS, principalmente debido a la presencia de un anticuerpo específico y a una respuesta diferente al tratamiento. El LSS presenta una distribución multifocal, con el bloqueo de la conducción como característica electrofisiológica distintiva de la enfermedad. Además, se han reportado variantes puramente motoras y sensitivas de CIDP, esta última ocasionalmente limitada a las raíces nerviosas sensitivas (polirradiculopatía sensitiva inmune crónica). El acrónimo CANOMAD se refiere a una neuropatía atáxica crónica rara vinculada a anticuerpos disialosilo ( gangliósido ), paraproteína IgM , oftalmoplejía y crioaglutininas . [ 30 ]

Diagnóstico diferencial

Las variantes de CIDP se encuentran entre varios tipos de neuropatías inmunomediadas reconocidas. [ 31 ] [ 32 ] Estas incluyen:

Otros posibles diagnósticos son

Por este motivo, el diagnóstico de polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica requiere investigaciones adicionales. El diagnóstico suele realizarse de forma provisional mediante un examen neurológico clínico .

Pruebas

Las pruebas de diagnóstico típicas incluyen:

  • Electrodiagnóstico  : electromiografía (EMG) y estudio de conducción nerviosa (ECN). En la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC) habitual, los estudios de conducción nerviosa muestran desmielinización . Estos hallazgos incluyen:
    1. una reducción en las velocidades de conducción nerviosa;
    2. la presencia de bloqueo de conducción o dispersión temporal anormal en al menos un nervio motor;
    3. latencias distales prolongadas en al menos dos nervios;
    4. Ausencia de ondas F o latencias mínimas prolongadas de la onda F en al menos dos nervios motores. (En algunos casos, la EMG/NCV puede ser normal).
  • Análisis de suero para descartar otras enfermedades autoinmunes .
  • Punción lumbar y análisis sérico para detectar anticuerpos antigangliósidos . Estos anticuerpos están presentes en la rama de las enfermedades CIDP que comprende anti-GM1, anti-GD1a y anti-GQ1b.
  • Biopsia del nervio sural ; se considera la biopsia para aquellos pacientes en quienes el diagnóstico no está completamente claro, cuando no se pueden descartar otras causas de neuropatía (por ejemplo, hereditarias, vasculíticas) o cuando se observa una afectación axonal profunda en la electromiografía (EMG).
  • La ecografía de los nervios periféricos puede mostrar inflamación de los nervios afectados. [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ]
  • La resonancia magnética también puede utilizarse en el proceso diagnóstico. [ 36 ] [ 37 ]

En algunos casos, los estudios electrofisiológicos no muestran evidencia de desmielinización. Aunque no se cumplan los criterios diagnósticos electrofisiológicos convencionales , el paciente aún puede responder a los tratamientos inmunomoduladores. En tales casos, la presencia de características clínicas sugestivas de CIDP es fundamental, lo que justifica una investigación completa, incluyendo una biopsia del nervio sural. [ 38 ]

Tratamiento

El tratamiento de primera línea para la CIDP actualmente es la inmunoglobulina intravenosa y otros tratamientos incluyen corticosteroides (p. ej., prednisona ) y plasmaféresis (intercambio de plasma), que puede prescribirse sola o en combinación con un fármaco inmunosupresor . [ 39 ] Estudios controlados recientes muestran que la inmunoglobulina subcutánea parece ser tan eficaz para el tratamiento de la CIDP como la inmunoglobulina intravenosa en la mayoría de los pacientes, y con menos efectos secundarios sistémicos. [ 40 ]

Intravenous immunoglobulin and plasmapheresis have proven beneficial in randomized, double-blind, placebo-controlled trials. Despite less definitive published evidence of efficacy, corticosteroids are considered standard therapies because of their long history of use and cost effectiveness. Intravenous immunoglobulin is probably the first-line CIDP treatment, but is extremely expensive. For example, in the U.S., a single 65 g dose of Gamunex brand in 2010 might be billed at the rate of $8,000 just for the immunoglobulin—not including other charges such as nurse administration.

Immunosuppressive drugs are often of the cytotoxic (chemotherapy) class, including rituximab (Rituxan) which targets B cells, and cyclophosphamide, a drug which reduces the function of the immune system. Ciclosporin has also been used in CIDP but with less frequency as it is a newer approach.[41] Ciclosporin is thought to bind to immunocompetent lymphocytes, especially T-lymphocytes.

Non-cytotoxic immunosuppressive treatments usually include the anti-rejection transplant drugs azathioprine (Imuran/Azoran) and mycophenolate mofetil (Cellcept). In the U.S., these drugs are used "off-label", meaning that they do not have an indication for the treatment of CIDP in their package inserts. Before azathioprine is used, the patient should first have a blood test that ensures that azathioprine can safely be used.

Anti-thymocyte globulin, an immunosuppressive agent that selectively destroys T lymphocytes is being studied for use in CIDP. Anti-thymocyte globulin is the gamma globulin fraction of antiserum from animals that have been immunized against human thymocytes. It is a polyclonal antibody. Although chemotherapeutic and immunosuppressive agents have shown to be effective in treating CIDP, significant evidence is lacking, mostly due to the heterogeneous nature of the disease in the patient population in addition to the lack of controlled trials.

A review of several treatments found that azathioprine, interferon alpha and methotrexate were not effective.[42] Cyclophosphamide and rituximab seem to have some response. Mycophenolate mofetil may be of use in milder cases. Immunoglobulin and steroids are the first line choices for treatment.

En casos graves de CIDP, cuando los fármacos inmunomoduladores de segunda línea no son eficaces, a veces se realiza un trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas (TCMH). El tratamiento puede inducir una remisión a largo plazo incluso en casos graves de CIDP refractarios al tratamiento. Para mejorar el pronóstico, se ha sugerido que se inicie antes de que se produzca un daño axonal irreversible. Sin embargo, no se dispone de una estimación precisa de su eficacia clínica para la CIDP, ya que no se han realizado ensayos controlados aleatorizados (ECA). [ 43 ] (En EM, el ECA ASTIMS proporciona evidencia de un efecto superior del TCMH en comparación con la mejor práctica de entonces para el tratamiento de la EM agresiva. [ 43 ] El ECA MIST, más reciente, confirmó su superioridad en EM. [ 44 ] )

La fisioterapia y la terapia ocupacional pueden mejorar la fuerza muscular, las actividades de la vida diaria , la movilidad y minimizar la atrofia de músculos y tendones, así como las deformaciones de las articulaciones.

En todo el mundo, diversas organizaciones benéficas , organizaciones no gubernamentales (ONG) y grupos asesores de pacientes ofrecen apoyo comunitario especializado, información, asesoramiento y orientación continuos. En el Reino Unido, este servicio lo proporciona Inflammatory Neuropathies UK, [ 45 ] en los EE. UU. lo proporciona GBS/CIDP Foundation International, [ 46 ] y en la Unión Europea, diversas organizaciones agrupadas bajo el paraguas de EPODIN (European Patient Organization for Dysimmune & Inflammatory Neuropathies) [ 47 ].

Pronóstico

Al igual que en la esclerosis múltiple , otra enfermedad desmielinizante, no es posible predecir con certeza cómo afectará la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP) a los pacientes con el tiempo. El patrón de recaídas y remisiones varía mucho en cada paciente. Un período de recaída puede ser muy angustiante, pero muchos pacientes se recuperan significativamente.

Si se diagnostica precozmente, se recomienda iniciar el tratamiento temprano para prevenir la pérdida de axones nerviosos. Sin embargo, muchas personas quedan con entumecimiento residual, debilidad, temblores, fatiga y otros síntomas que pueden provocar morbilidad a largo plazo y una disminución de la calidad de vida . [ 2 ]

Es importante establecer una buena relación con los médicos, tanto de atención primaria como especialistas. Debido a la rareza de la enfermedad, muchos médicos no la habrán visto antes. Cada caso de CIDP es diferente, y las recaídas, si se producen, pueden traer consigo nuevos síntomas y problemas. Debido a la variabilidad en la gravedad y la progresión de la enfermedad, los médicos no podrán dar un pronóstico definitivo. Probablemente sea necesario un período de experimentación con diferentes tratamientos para descubrir el más adecuado para cada paciente.

Epidemiología

En 1982, Lewis et al. informaron sobre un grupo de pacientes con una neuropatía sensoriomotora asimétrica crónica que afectaba principalmente a los brazos con afectación multifocal de los nervios periféricos. [ 48 ] También en 1982, Dyck et al. informaron sobre una respuesta a la prednisolona en una afección que denominaron polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. [ 49 ] Parry y Clarke en 1988 describieron una neuropatía que posteriormente se encontró asociada con autoanticuerpos IgM dirigidos contra los gangliósidos GM1. [ 50 ] [ 51 ] Esta última afección se denominó posteriormente neuropatía motora multifocal. [ 52 ] Esta distinción es importante porque la neuropatía motora multifocal responde a la inmunoglobulina intravenosa sola, mientras que la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica responde a la inmunoglobulina intravenosa, los esteroides y el intercambio de plasma. [ 53 ] Se ha sugerido que la neuropatía motora multifocal es distinta de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica y que el síndrome de Lewis-Sumner es un tipo de variante distinta de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. [ 54 ]

La forma Lewis-Sumner de esta afección se considera una enfermedad rara con solo 50 casos reportados hasta 2004. [ 55 ] Se habían reportado un total de 90 casos para 2009. [ 56 ]

Compensación por daños causados ​​por vacunas en casos de polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP).

El Programa Nacional de Compensación por Lesiones Causadas por Vacunas ha otorgado indemnizaciones a pacientes que contrajeron CIDP tras recibir una de las vacunas infantiles incluidas en la tabla de lesiones por vacunas del Gobierno Federal . Estas indemnizaciones del Tribunal de Vacunas suelen incluir una cláusula que declara que el Tribunal niega que la vacuna específica "causara al demandante CIDP o cualquier otra lesión. No obstante, las partes acuerdan la estipulación conjunta, adjunta como Apéndice A. El abajo firmante considera razonable dicha estipulación y la adopta como la decisión del Tribunal al otorgar la indemnización, en los términos allí establecidos". [ 57 ] Una búsqueda por palabra clave en la base de datos "Opiniones/Órdenes" del Tribunal de Reclamaciones Federales para el término "CIDP" arroja 202 opiniones relacionadas con CIDP y compensación por lesiones causadas por vacunas. [ 58 ]

Véase también

Referencias

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