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Amisulprida

La amisulprida , que se vende bajo las marcas Solian y Barhemsys , es un medicamento utilizado en el tratamiento de la esquizofrenia , los episodios psicóticos agudos , la depre...

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La amisulprida , que se vende bajo las marcas Solian y Barhemsys , es un medicamento utilizado en el tratamiento de la esquizofrenia , los episodios psicóticos agudos , la depresión y las náuseas y los vómitos . [9] [6] Se utiliza específicamente en dosis bajas por vía intravenosa para prevenir y tratar las náuseas y los vómitos posoperatorios ; [9] en dosis bajas por vía oral para tratar la depresión; y en dosis más altas por vía oral para tratar la psicosis. [6] [10] [11]

Generalmente se clasifica con los antipsicóticos atípicos . Químicamente es una benzamida y al igual que otros antipsicóticos benzamida, como la sulpirida , se asocia con un alto riesgo de elevar los niveles sanguíneos de la hormona de la lactancia, prolactina (lo que potencialmente causa la ausencia del ciclo menstrual , agrandamiento de las mamas , incluso en varones, secreción de leche materna no relacionada con la lactancia , alteración de la fertilidad , impotencia , dolor de mamas , etc.), y un bajo riesgo, en relación con los antipsicóticos típicos , de causar trastornos del movimiento . [12] [13] [14]

La amisulprida está indicada para su uso en Estados Unidos en adultos para la prevención de náuseas y vómitos posoperatorios (NVPO), ya sea solo o en combinación con un antiemético de una clase diferente; y para tratar las NVPO en aquellos que han recibido profilaxis antiemética con un agente de una clase diferente o no han recibido profilaxis. [9]

Se cree que la amisulprida funciona bloqueando o antagonizando el receptor de dopamina D 2 , reduciendo su señalización. Se cree que la eficacia de la amisulprida en el tratamiento de la distimia y los síntomas negativos de la esquizofrenia se debe a su bloqueo de los autorreceptores presinápticos de dopamina D 2 y D 3 . Estos receptores presinápticos regulan la liberación de dopamina en la sinapsis , por lo que al bloquearlos, la amisulprida aumenta las concentraciones de dopamina en la sinapsis . Se cree que este aumento de la concentración de dopamina actúa sobre los receptores de dopamina D 1 para aliviar los síntomas depresivos (en la distimia) y los síntomas negativos de la esquizofrenia. [11]

Fue introducido por Sanofi-Aventis en la década de 1990. Su patente expiró en 2008 y se empezaron a comercializar formulaciones genéricas . [15] Se comercializa en todos los países de habla inglesa excepto Canadá . [14]

Usos médicos

Esquizofrenia

Aunque según otros estudios parece tener una eficacia comparable a la olanzapina en el tratamiento de la esquizofrenia, [16] la suplementación con amisulprida, de manera similar a la suplementación con sulpirida , se ha considerado una opción de tratamiento viable (aunque esto se basa en evidencia de baja calidad) en casos de esquizofrenia resistentes a la clozapina . [17] [18] Otro estudio reciente concluyó que la amisulprida es un tratamiento de primera línea apropiado para el manejo de la psicosis aguda. [19]

Depresión

La amisulprida está aprobada y se usa en dosis bajas en el tratamiento de la distimia y el trastorno depresivo mayor . [10] [20] [11] [21] [22] [23] Mientras que las dosis típicas utilizadas en la esquizofrenia bloquean los receptores postsinápticos similares a la dopamina D 2 y reducen la neurotransmisión dopaminérgica , las dosis bajas de amisulprida bloquean preferentemente los autorreceptores presinápticos de dopamina D 2 y D 3 y, por lo tanto, desinhiben la liberación de dopamina y mejoran la neurotransmisión dopaminérgica. [24] [25] Una revisión Cochrane de 2010 encontró que la amisulprida en dosis bajas fue efectiva en el tratamiento de la distimia. [26] Asimismo, una revisión de la literatura de 2024 encontró que la amisulprida en dosis bajas fue efectiva para la distimia. [27] El fármaco está aprobado para la depresión específicamente en Italia , Grecia y algunos otros países europeos . [11] [10]

Náuseas y vómitos postoperatorios

La amisulprida está indicada para su uso en Estados Unidos en adultos para la prevención de náuseas y vómitos posoperatorios (NVPO), ya sea solo o en combinación con un antiemético de una clase diferente; y para tratar las NVPO en aquellos que han recibido profilaxis antiemética con un agente de una clase diferente o no han recibido profilaxis. [9]

Formularios disponibles

La amisulprida está disponible en forma de comprimidos orales  de 100, 200 y 400 mg . [28] En los Estados Unidos , está disponible en forma de solución de 5 mg/2 ml (2,5 mg/ml) para administración intravenosa . [29]    

Contraindicaciones

El uso de amisulprida está contraindicado en los siguientes estados de enfermedad y poblaciones [6] [30] [12]

Tampoco se recomienda utilizar amisulprida en pacientes con hipersensibilidad a la amisulprida o a los excipientes que se encuentran en su forma farmacéutica. [6]

Efectos adversos

Muy común (incidencia ≥10%) [4]
Frecuente (≥1%, <10% incidencia) [4] [6] [31] [30] [12]
  • Hiperprolactinemia (que puede provocar galactorrea, agrandamiento y sensibilidad de los senos, disfunción sexual, etc.)
  • Aumento de peso (produce menos aumento de peso que la clorpromazina, clozapina, iloperidona, olanzapina, paliperidona, quetiapina, risperidona, sertindol, zotepina y más (aunque no estadísticamente significativo) aumento de peso que el haloperidol, lurasidona, ziprasidona y aproximadamente tanto aumento de peso como el aripiprazol y la asenapina) [13]
  • Efectos secundarios anticolinérgicos (aunque no se une a los receptores muscarínicos de acetilcolina y por lo tanto estos efectos secundarios suelen ser bastante leves) como:
- constipación
- boca seca
- trastorno de acomodación
- Visión borrosa
Raro (incidencia <1%) [4] [6] [31] [30] [12]

La hiperprolactinemia es el resultado del antagonismo de los receptores D 2 ubicados en las células lactotróficas que se encuentran en la glándula pituitaria anterior . La amisulprida tiene una alta propensión a elevar los niveles plasmáticos de prolactina como resultado de su baja capacidad de penetración en la barrera hematoencefálica y, por lo tanto, la mayor proporción resultante de ocupación periférica de D 2 con respecto a la ocupación central de D 2. Esto significa que para lograr la ocupación suficiente (~60–80% [32] ) de los receptores centrales de D 2 para provocar sus efectos terapéuticos, se debe administrar una dosis que sea suficiente para saturar los receptores periféricos de D 2 , incluidos los de la pituitaria anterior. [33] [34]

Discontinuación

El Formulario Nacional Británico recomienda una retirada gradual cuando se interrumpen los antipsicóticos para evitar el síndrome de abstinencia aguda o una recaída rápida. [35] Los síntomas de abstinencia comúnmente incluyen náuseas, vómitos y pérdida de apetito. [36] Otros síntomas pueden incluir inquietud, aumento de la sudoración y dificultad para dormir. [36] Con menos frecuencia puede haber una sensación de que el mundo da vueltas, entumecimiento o dolores musculares. [36] Los síntomas generalmente se resuelven después de un corto período de tiempo. [36]

Hay evidencia tentativa de que la interrupción de los antipsicóticos puede provocar psicosis. [37] También puede provocar la reaparición de la afección que se está tratando. [38] En raras ocasiones, puede producirse discinesia tardía cuando se suspende la medicación. [36]

Sobredosis

La torsade de pointes es común en caso de sobredosis. [39] [40] La amisulprida es moderadamente peligrosa en caso de sobredosis (los ATC son muy peligrosos y los ISRS son moderadamente peligrosos). [41] [42]

Interacciones

La amisulprida no debe utilizarse en combinación con fármacos que prolonguen el intervalo QT (como citalopram , bupropión , clozapina , antidepresivos tricíclicos , sertindol , ziprasidona , etc.), [41] reduzcan la frecuencia cardíaca y aquellos que puedan inducir hipopotasemia. Asimismo, es imprudente combinar antipsicóticos debido al riesgo aditivo de discinesia tardía y síndrome neuroléptico maligno . [41]

Farmacología

Farmacodinamia

La amisulprida funciona principalmente como antagonista de los receptores de dopamina D 2 y D 3 . Tiene una alta afinidad por estos receptores con constantes de disociación de 3,0 y 3,5 nM, respectivamente. [44] Aunque las dosis estándar utilizadas para tratar la psicosis inhiben la neurotransmisión dopaminérgica , las dosis bajas bloquean preferentemente los autorreceptores presinápticos inhibidores . Esto da como resultado una facilitación de la actividad de la dopamina y, por esta razón, la amisulprida en dosis bajas también se ha utilizado para tratar la distimia . [6]

Se ha demostrado que la amisulprida y sus parientes sulpirida , levosulpirida y sultoprida se unen al receptor de GHB de alta afinidad en concentraciones que son terapéuticamente relevantes ( IC 50Concentración inhibitoria máxima a la mitad= 50 nM para amisulprida). [45]

La amisulprida, la sultoprida y la sulpirida presentan respectivamente afinidades in vitro decrecientes para el receptor D 2 (IC 50 = 27, 120 y 181 nM) y el receptor D 3 (IC 50 = 3,6, 4,8 y 17,5 nM). [47]

Aunque durante mucho tiempo se asumió ampliamente que la modulación dopaminérgica es la única responsable de las propiedades antidepresivas y antipsicóticas respectivas de la amisulprida, posteriormente se descubrió que el fármaco también actúa como un potente antagonista del receptor de serotonina 5-HT 7 (K i = 11,5 nM). [44] Varios de los otros antipsicóticos atípicos, como la risperidona y la ziprasidona, también son potentes antagonistas del receptor 5-HT 7 , y los antagonistas selectivos del receptor muestran propiedades antidepresivas por sí mismos. Para caracterizar el papel del receptor 5-HT 7 en los efectos antidepresivos de la amisulprida, un estudio preparó ratones knock out del receptor 5-HT 7. [44] El estudio descubrió que en dos modelos de depresión de roedores ampliamente utilizados, la prueba de suspensión de la cola y la prueba de natación forzada, esos ratones no mostraron una respuesta antidepresiva al tratamiento con amisulprida. [44] Estos resultados sugieren que el antagonismo del receptor 5-HT 7 media los efectos antidepresivos de la amisulprida. [44]

La amisulprida también parece unirse con alta afinidad al receptor de serotonina 5-HT 2B (K i = 13 nM), donde actúa como antagonista. [44] Las implicaciones clínicas de esto, si las hay, no están claras. [44] En cualquier caso, no hay evidencia de que esta acción medie alguno de los efectos terapéuticos de la amisulprida. [44]

La amisulprida muestra estereoselectividad en sus acciones. [48] La aramisulprida (( R )-amisulprida) tiene mayor afinidad por el receptor 5-HT 7 (K i = 47 nM frente a 1.900 nM) mientras que la esamisulprida (( S )-amisulprida) tiene mayor afinidad por el receptor D 2 (4,0 nM frente a 140 nM). [48] [49]

A través de una alta excreción directa no metabolizada, tiene, a pesar de su alta dosis habitual, también una alta afinidad por los receptores de dopamina-D 2 -D 3 . Además, la literatura disponible nos da pistas sobre una cinética de disociación de receptores también relativamente alta (a través de una ocupación retardada pero alta en los receptores de dopamina después de 6 horas de una exposición de 100 mg). Además, esta exposición a la dopamina podría ser ligeramente más "equilibrada", lo que proporciona algunas pequeñas ventajas sobre el haloperidol en su uso para la exposición al fármaco. Debido a su falta de efectos compensatorios de la serotonina y también a que no tiene un perfil anticolinérgico, puede no considerarse una alternativa eficaz si la acatasia es un problema. [5] [34] [50]

Farmacocinética

La biodisponibilidad oral de la amisulprida es del 48%. [5] [6] Su unión a proteínas plasmáticas es del 16%. [6] El fármaco se metaboliza en el hígado, pero su metabolismo es mínimo. [6] Su vida media de eliminación es de 12 horas. [5] La amisulprida se elimina en la orina (23-46%) y las heces y se excreta prácticamente sin cambios. [5] [6] [7] [8] 

Química

La amisulprida es un derivado de la benzamida . Está relacionada estructuralmente con otros antagonistas del receptor de dopamina de benzamida empleados como antipsicóticos y antieméticos , entre ellos la levosulpirida , la metoclopramida , la nemonaprida , la remoxiprida , la sulpirida , la sultoprida , la tiaprida y la veraliprida . Químicamente, también se la conoce como aminosultoprida, y se diferencia de la sultoprida solo en que posee un sustituyente amino en su anillo de benceno .

Historia

La amisulprida fue introducida por Sanofi-Aventis en la década de 1990. [ cita requerida ] Su patente expiró en 2008 y comenzaron a estar disponibles formulaciones genéricas . [15]

Desarrollo clínico en Estados Unidos

La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó una formulación intravenosa de amisulprida de 10 mg/4 ml para su uso en náuseas posoperatorias basándose en la evidencia de cuatro ensayos clínicos de 2323 sujetos sometidos a cirugía o que experimentaron náuseas y vómitos después de la cirugía. [51] Los ensayos se llevaron a cabo en 80 sitios en los Estados Unidos, Canadá y Europa. [51]

En dos ensayos (ensayos 1 y 2) se inscribieron sujetos que tenían programada una cirugía. [51] Los sujetos fueron asignados aleatoriamente para recibir amisulprida o un fármaco placebo al comienzo de la anestesia general. [51] En el ensayo 1, los sujetos recibieron amisulprida o placebo solo, y en el ensayo 2, recibieron amisulprida o placebo en combinación con un medicamento aprobado para la prevención de náuseas y vómitos. [51] Ni los sujetos ni los proveedores de atención médica sabían qué tratamiento se les estaba administrando hasta que se completó el ensayo. [51]

Los ensayos contaron el número de sujetos que no tuvieron vómitos ni usaron medicamentos adicionales para las náuseas o los vómitos durante el primer día (24 horas) después de la cirugía. [51] Los resultados luego compararon la amisulprida con el placebo. [51]

Los otros dos ensayos (ensayos 3 y 4) incluyeron sujetos que presentaban náuseas y vómitos después de la cirugía. [51] En el ensayo 3, los sujetos no recibieron ningún medicamento para prevenir las náuseas y los vómitos antes de la cirugía y en el ensayo 4 recibieron el medicamento, pero el tratamiento no funcionó. [51] En ambos ensayos, los sujetos fueron asignados aleatoriamente para recibir amisulprida o placebo. [51] Ni los sujetos ni los proveedores de atención médica sabían qué tratamiento se les estaba administrando hasta que se completó el ensayo. [51]

Los ensayos contaron el número de sujetos que no tuvieron vómitos ni usaron medicamentos adicionales para las náuseas o los vómitos durante el primer día (24 horas) después del tratamiento. [51] El ensayo comparó amisulprida con placebo. [51]

La FDA no ha aprobado el uso de amisulprida en ninguna indicación psiquiátrica. LB Pharmaceuticals está desarrollando N-metil amisulprida para su uso en el tratamiento de la esquizofrenia; se prevé un estudio de fase 2 en pacientes hospitalizados para 2023. [52]

Sociedad y cultura

Nombres de marca

Las marcas incluyen: Amazeo, Amipride ( AU ) , Amival, Deniban, Solian ( AU , IE , RU , UK , ZA ) , Soltus, Sulpitac ( IN ) , Sulprix ( AU ) , Midora (RO) y Socian ( BR ) . [53] [54]

Disponibilidad

La amisulprida no está aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos para su uso en los Estados Unidos en indicaciones psiquiátricas, pero está aprobada y en uso en toda Europa, [54] Asia, México, Nueva Zelanda y Australia [6] para tratar la psicosis y la esquizofrenia . [55] [56]

En febrero de 2020 se aprobó una formulación intravenosa de amisulprida para el tratamiento de las náuseas y vómitos posoperatorios ("NVPO") en los Estados Unidos. [57] [9] [51]

Investigación

Depresión bipolar

SEP-4199 (amisulprida no racémica), una proporción 85:15 de aramisulprida (( R )-amisulprida) a esamisulprida (( S )-amisulprida), que se cree que proporciona un antagonismo más equilibrado de los receptores de serotonina 5-HT 7 y dopamina D 2 que la amisulprida racémica (una proporción 50:50 de sus enantiómeros ( R )- y ( S )- ), está o estaba en desarrollo por Sunovion Pharmaceuticals para el tratamiento de la depresión bipolar en los Estados Unidos y otros países. [58] [59] [60] Sin embargo, su desarrollo puede haber sido interrumpido. [58] [59]

Náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia

La formulación intravenosa de amisulprida aprobada para el tratamiento de las náuseas y los vómitos posoperatorios también se encuentra en desarrollo para el tratamiento de las náuseas y los vómitos inducidos por la quimioterapia . [61]

Derivados químicos

LB Pharmaceuticals está desarrollando un derivado más lipofílico y de permeabilidad central de la amisulprida, la N -metilamisulprida (nombre clave de desarrollo LB-102), para el tratamiento de la esquizofrenia en los Estados Unidos y otros países. [62] [60]

Véase también

  • ENX-104 (un análogo en desarrollo para su uso en dosis bajas para tratar la depresión)

Referencias

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