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Síndrome de distrés respiratorio agudo

El síndrome de dificultad respiratoria aguda ( SDRA ) es un tipo de insuficiencia respiratoria caracterizada por la aparición rápida de inflamación generalizada en los pulmones ...

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El síndrome de dificultad respiratoria aguda ( SDRA ) es un tipo de insuficiencia respiratoria caracterizada por la aparición rápida de inflamación generalizada en los pulmones . [ 1 ] Los síntomas incluyen dificultad para respirar (disnea), respiración rápida (taquipnea) y coloración azulada de la piel (cianosis). [ 1 ] En quienes sobreviven, es común una disminución de la calidad de vida . [ 4 ]

Las causas pueden incluir sepsis , pancreatitis , traumatismos , neumonía y aspiración . [ 1 ] El mecanismo subyacente implica daño difuso a las células que forman la barrera de los sacos aéreos microscópicos de los pulmones , disfunción del surfactante , activación del sistema inmunitario y disfunción de la regulación corporal de la coagulación sanguínea . [ 5 ] En efecto, el SDRA perjudica la capacidad de los pulmones para intercambiar oxígeno y dióxido de carbono . [ 1 ] El diagnóstico en adultos se basa en una relación PaO 2 /FiO 2 (relación entre la presión parcial de oxígeno arterial y la fracción de oxígeno inspirado) de menos de 300  mm  Hg a pesar de una presión positiva al final de la espiración (PEEP) de más de 5  cm H 2 O. [ 1 ] Debe excluirse el edema pulmonar cardiogénico como causa. [ 4 ]

Se ha asociado la exposición a factores ambientales con una mayor susceptibilidad al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). La exposición crónica a la contaminación del aire ambiente, como las partículas finas (PM2.5) y el ozono, se ha relacionado con un mayor riesgo de desarrollar SDRA tras eventos agudos como la sepsis o un traumatismo. [ 6 ] Se cree que estas exposiciones contribuyen a la inflamación pulmonar basal y a la disfunción endotelial, lo que podría amplificar la respuesta a una lesión pulmonar posterior. [ 7 ] Algunos estudios también han reportado asociaciones entre niveles más altos de ozono ambiental y una mayor mortalidad entre pacientes con SDRA. [ 8 ]

El tratamiento principal consiste en ventilación mecánica junto con tratamientos dirigidos a la causa subyacente. [ 1 ] Las estrategias de ventilación incluyen el uso de volúmenes y presiones bajas. [ 1 ] Si la oxigenación sigue siendo insuficiente, se pueden utilizar maniobras de reclutamiento pulmonar y bloqueadores neuromusculares . [ 1 ] Si estos son insuficientes, la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) puede ser una opción. [ 1 ] El síndrome se asocia con una tasa de mortalidad entre el 35 y el 46 %. [ 1 ]

A nivel mundial, el SDRA afecta a más de 3  millones de personas al año. [ 1 ] La afección se describió por primera vez en 1967. [ 1 ] Aunque la terminología de "síndrome de dificultad respiratoria del adulto" se ha utilizado en ocasiones para diferenciar el SDRA del " síndrome de dificultad respiratoria infantil " en recién nacidos, el consenso internacional es que "síndrome de dificultad respiratoria aguda" es el término más adecuado porque el SDRA puede afectar a personas de todas las edades. [ 9 ] Existen criterios de diagnóstico separados para niños y para aquellos que viven en zonas del mundo con menos recursos. [ 4 ]

Los factores ambientales y geográficos también pueden contribuir a la variación en la incidencia y los resultados del SDRA, ya que las poblaciones con mayor exposición a la contaminación del aire han demostrado una mayor susceptibilidad y peores resultados clínicos. El SDRA representa aproximadamente el 10 % de los ingresos en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y hasta el 23 % de los pacientes que requieren ventilación mecánica, con tasas de mortalidad que oscilan entre el 30 % y el 45 %, dependiendo de la gravedad y las comorbilidades. [ 10 ]

Signos y síntomas

Los signos y síntomas del SDRA suelen comenzar dentro de las dos horas posteriores a un evento desencadenante, pero se sabe que pueden tardar hasta 1-3 días; los criterios diagnósticos requieren que haya ocurrido una agresión conocida dentro de los 7 días previos al síndrome. Los signos y síntomas pueden incluir dificultad para respirar , respiración rápida y un nivel bajo de oxígeno en la sangre debido a una ventilación anormal. [ 11 ] [ 12 ] Otros síntomas comunes incluyen fatiga muscular y debilidad general, presión arterial baja, tos seca y persistente, y fiebre. [ 13 ]

Complicaciones

Las complicaciones pueden incluir las siguientes: [ 14 ]

Otras complicaciones que suelen estar asociadas al SDRA incluyen: [ 13 ]

  • Atelectasia : colapso de pequeñas bolsas de aire dentro del pulmón.
  • Complicaciones que pueden surgir del tratamiento hospitalario: coágulos de sangre formados por permanecer acostado durante largos períodos de tiempo, debilidad en los músculos que se utilizan para respirar, úlceras por estrés y problemas de salud mental y depresión.
  • Fallo de múltiples órganos
  • Hipertensión pulmonar o aumento de la presión arterial en la arteria principal que va del corazón a los pulmones. Esta complicación suele producirse debido a la restricción del vaso sanguíneo por inflamación de la ventilación mecánica.

Causas

Existen causas directas e indirectas del SDRA, dependiendo de si los pulmones se ven afectados inicialmente. Las causas directas incluyen neumonía (tanto bacteriana como viral), aspiración, lesión pulmonar por inhalación, contusión pulmonar, traumatismo torácico y ahogamiento inminente. Las causas indirectas incluyen sepsis , shock , pancreatitis , traumatismo (p. ej., embolia grasa), derivación cardiopulmonar , TRALI , quemaduras y aumento de la presión intracraneal . [ 15 ] Menos casos de SDRA están relacionados con grandes volúmenes de líquido utilizados durante la reanimación postraumática. [ 16 ]

Fisiopatología

Micrografía de daño alveolar difuso , el correlato histológico del SDRA. Tinción de H&E .

El SDRA es una forma de acumulación de líquido en los pulmones no explicada por insuficiencia cardíaca (edema pulmonar no cardiogénico). Generalmente es provocado por una lesión aguda en los pulmones que produce la inundación de los sacos aéreos microscópicos de los pulmones, responsables del intercambio de gases como el oxígeno y el dióxido de carbono con los capilares pulmonares. [ 17 ] Otros hallazgos comunes en el SDRA incluyen el colapso parcial de los alvéolos ( atelectasia ) y niveles bajos de oxígeno en la sangre ( hipoxemia ). El síndrome clínico se asocia con hallazgos patológicos que incluyen neumonía, neumonía eosinofílica , neumonía organizada criptogénica , neumonía organizada fibrinosa aguda y daño alveolar difuso (DAD) . De estos, la patología más comúnmente asociada con el SDRA es el DAD, que se caracteriza por una inflamación difusa del tejido pulmonar. La agresión desencadenante al tejido generalmente produce una liberación inicial de señales químicas y otros mediadores inflamatorios secretados por las células epiteliales y endoteliales locales .

Los neutrófilos y algunos linfocitos T migran rápidamente al tejido pulmonar inflamado y contribuyen a la amplificación del fenómeno. La presentación histológica típica incluye daño alveolar difuso y formación de membrana hialina en las paredes alveolares. Si bien los mecanismos desencadenantes no se comprenden completamente, investigaciones recientes han examinado el papel de la inflamación y el estrés mecánico.

Un grupo de investigación ha informado que el líquido de lavado broncoalveolar en la etapa tardía del SDRA a menudo contiene tricomonas , [ 18 ] en forma ameboide (es decir, sin su flagelo característico) lo que hace que sean difíciles de identificar bajo el microscopio. [ 19 ]

Existe una creciente conciencia de que el SDRA no es una enfermedad única, sino que consta de subfenotipos que probablemente tienen mecanismos subyacentes distintos [ 20 ] . Sin embargo, la subfenotipificación mediante análisis de sangre puede no reflejar los cambios en el espacio alveolar [ 21 ] [ 22 ] , lo que tiene implicaciones para futuros ensayos de medicina estratificada .

Diagnóstico

Radiografía de tórax de una lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (izquierda) que derivó en síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). A la derecha, el mismo paciente con la lesión resuelta 72 horas después de la ventilación mecánica. Nótese la desaparición de los infiltrados difusos bilaterales.

Criterios de diagnóstico

Los criterios diagnósticos para el SDRA han cambiado con el tiempo a medida que ha evolucionado la comprensión de su fisiopatología . Los criterios de consenso internacionales para el SDRA se actualizaron por última vez en 2012 y se conocen como la "definición de Berlín". [ 23 ] [ 24 ] Además de ampliar en general los umbrales diagnósticos, otros cambios notables con respecto a los criterios de consenso anteriores de 1994 [ 9 ] incluyen desaconsejar el término "lesión pulmonar aguda" y definir grados de gravedad del SDRA según el grado de disminución del contenido de oxígeno en la sangre . [ 23 ] [ 25 ]

Según la definición de Berlín de 2012, el SDRA en adultos se caracteriza por lo siguiente: [ 26 ]

  • lesión pulmonar de inicio agudo, dentro de la semana posterior a una agresión clínica aparente y con progresión de los síntomas respiratorios.
  • Opacidades bilaterales en imágenes torácicas ( radiografía de tórax o tomografía computarizada ) no explicadas por otra patología pulmonar (por ejemplo, derrame , colapso lobular/pulmonar o nódulos).
  • Insuficiencia respiratoria no explicada por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de volumen.
  • Disminución de PaO2 /FiO2 relación (una disminución de PaO2 /FiO2. La relación indica una oxigenación arterial reducida a partir del gas inhalado disponible):
    • SDRA leve : 201 – 300  mmHg (≤ 39,9  kPa)
    • SDRA moderado : 101 – 200  mmHg (≤ 26,6  kPa)
    • SDRA grave : ≤ 100  mmHg (≤ 13,3  kPa)
    • La definición de Berlín requiere una presión positiva al final de la espiración (PEEP) mínima de 5  cm H2 Opara la consideración del PaO2 /FiO2. Este grado de PEEP se puede administrar de forma no invasiva conCPAPpara diagnosticar el SDRA leve.

Los "criterios de Berlín" de 2012 son una modificación de las definiciones de la conferencia de consenso anterior de 1994 (véase el historial ). [ 14 ]

Imágenes médicas

Las imágenes radiológicas han sido durante mucho tiempo un criterio para el diagnóstico del SDRA. Las definiciones originales del SDRA especificaban que se requerían hallazgos radiográficos de tórax correlativos para el diagnóstico; con el tiempo, los criterios diagnósticos se han ampliado para aceptar los hallazgos de la tomografía computarizada y la ecografía como igualmente relevantes. En general, los hallazgos radiográficos de acumulación de líquido (edema pulmonar) que afectan a ambos pulmones y que no están relacionados con un aumento de la presión vascular cardiopulmonar (como en la insuficiencia cardíaca) pueden sugerir SDRA. [ 27 ] Los hallazgos ecográficos sugestivos de SDRA incluyen los siguientes:

  • Consolidaciones subpleurales anteriores
  • Ausencia o reducción del deslizamiento pulmonar
  • "Áreas preservadas" de parénquima normal
  • Anomalías de la línea pleural (línea pleural irregular, engrosada y fragmentada)
  • Distribución no homogénea de las líneas B (un hallazgo ecográfico característico que sugiere acumulación de líquido en los pulmones) [ 28 ]

Tratamiento

El síndrome de dificultad respiratoria aguda se suele tratar con ventilación mecánica en la unidad de cuidados intensivos (UCI) . La ventilación mecánica se suele administrar mediante un tubo rígido que se introduce por la cavidad oral y se fija en la vía aérea (intubación endotraqueal), o mediante traqueostomía cuando es necesaria una ventilación prolongada (≥2 semanas). El papel de la ventilación no invasiva se limita a la fase inicial de la enfermedad o para prevenir el empeoramiento de la dificultad respiratoria en personas con neumonías atípicas , hematomas pulmonares o pacientes sometidos a cirugía mayor, que tienen riesgo de desarrollar SDRA. El tratamiento de la causa subyacente es crucial. Se inicia la antibioticoterapia adecuada tan pronto como se obtienen los resultados del cultivo , o si se sospecha infección (lo que ocurra primero). La terapia empírica puede ser apropiada si la vigilancia microbiológica local es eficaz. Siempre que sea posible, se elimina el origen de la infección. Cuando se diagnostica sepsis , se siguen los protocolos locales adecuados.

ventilación mecánica

El objetivo general de la ventilación mecánica es mantener un intercambio gaseoso aceptable para satisfacer las demandas metabólicas del organismo y minimizar los efectos adversos en su aplicación. Se utilizan los parámetros PEEP (presión positiva al final de la espiración, para mantener abiertos los alvéolos), presión media de la vía aérea (para promover el reclutamiento (apertura) de los alvéolos fácilmente colapsables y predictor de efectos hemodinámicos) y presión de meseta (mejor predictor de la sobredistensión alveolar). [ 29 ]

Anteriormente, la ventilación mecánica tenía como objetivo alcanzar volúmenes corrientes ( V t ) de 12–15  ml/kg (donde el peso es el peso corporal ideal en lugar del peso real). Estudios recientes han demostrado que los volúmenes corrientes altos pueden sobredistender los alvéolos, lo que resulta en volutrauma (lesión pulmonar secundaria). La Red Clínica ARDS, o ARDSNet, completó un ensayo clínico que mostró una mejor mortalidad cuando las personas con SDRA fueron ventiladas con un volumen corriente de 6 ml/kg en comparación con los 12  ml/kg tradicionales. Los volúmenes corrientes bajos ( V t ) pueden causar un aumento permitido en los niveles de dióxido de carbono en sangre y colapso de los alvéolos [ 14 ] debido a su tendencia inherente a aumentar el cortocircuito dentro del pulmón. El espacio muerto fisiológico no puede cambiar ya que es ventilación sin perfusión. Un cortocircuito es una perfusión sin ventilación dentro de una región pulmonar.

La ventilación con bajo volumen tidal fue la principal variable independiente asociada con una menor mortalidad en el ensayo ARDSNet patrocinado por los NIH sobre el volumen tidal en el SDRA. Presión de meseta inferior a 30  cm H2 Oera un objetivo secundario, y los análisis posteriores de los datos del ensayo ARDSNet y otros datos experimentales demuestran que no parece haber un límite superior seguro para la presión de meseta; independientemente de la presión de meseta, las personas con SDRA evolucionan mejor con volúmenes corrientes bajos. [ 30 ]

ventilación con liberación de presión en las vías respiratorias

No se conoce ningún modo de ventilación en particular que mejore la mortalidad en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). [ 31 ]

Algunos profesionales prefieren la ventilación con liberación de presión en las vías respiratorias al tratar el SDRA. Las ventajas bien documentadas de la ventilación APRV [ 32 ] incluyen presiones de las vías respiratorias reducidas, ventilación minuto reducida , ventilación del espacio muerto reducida, promoción de la respiración espontánea, reclutamiento alveolar casi las 24 horas del día, menor uso de sedación, eliminación casi total del bloqueo neuromuscular, resultados optimizados de gases en sangre arterial, restauración mecánica de la CRF (capacidad residual funcional), un efecto positivo en el gasto cardíaco [ 33 ] (debido a la inflexión negativa desde la línea de base elevada con cada respiración espontánea), mayor perfusión de órganos y tejidos y potencial de mayor producción de orina secundaria a una mayor perfusión renal.

Un paciente con SDRA, en promedio, pasa entre 8 y 11 días con ventilación mecánica; la APRV puede reducir este tiempo significativamente y, por lo tanto, puede conservar recursos valiosos. [ 34 ]

presión positiva al final de la espiración

La presión positiva al final de la espiración (PEEP) se utiliza en pacientes con SDRA sometidos a ventilación mecánica para mejorar la oxigenación. En el SDRA, se pueden distinguir tres poblaciones de alvéolos. Existen alvéolos normales que siempre están inflados y participan en el intercambio gaseoso; alvéolos inundados que nunca pueden utilizarse para el intercambio gaseoso bajo ningún régimen ventilatorio; y alvéolos atelectásicos o parcialmente inundados que pueden ser "reclutados" para participar en el intercambio gaseoso bajo ciertos regímenes ventilatorios. Los alvéolos reclutables representan una población continua, algunos de los cuales pueden ser reclutados con una PEEP mínima, y ​​otros solo pueden ser reclutados con niveles altos de PEEP. Una complicación adicional es que algunos alvéolos solo pueden abrirse con presiones en las vías respiratorias más altas de las necesarias para mantenerlos abiertos, de ahí la justificación de las maniobras en las que la PEEP se aumenta a niveles muy altos durante segundos o minutos antes de disminuirla a un nivel más bajo. La PEEP puede ser perjudicial; una PEEP alta aumenta necesariamente la presión media de las vías respiratorias y la presión alveolar, lo que puede dañar los alvéolos normales por sobredistensión, lo que resulta en DAD. Es inevitable que exista un compromiso entre los efectos beneficiosos y adversos de la PEEP.

La 'mejor PEEP' solía definirse como 'algunos' cm H2 Opor encima del punto de inflexión inferior (PII) en lasigmoideade relación presión-volumen del pulmón. Investigaciones recientes han demostrado que la presión del punto PII no es mejor que cualquier presión superior, ya que el reclutamiento de alvéolos colapsados​​—y, más importante aún, la sobredistensión de las unidades aireadas—ocurredurante toda la inflación. A pesar de la incomodidad de la mayoría de los procedimientos utilizados para trazar la curva presión-volumen, algunos todavía la utilizanpara definir lamínimaque se debe aplicar a sus pacientes. Algunos ventiladores nuevos pueden trazar automáticamente una curva presión-volumen.

La PEEP también puede ajustarse empíricamente. Algunos autores sugieren realizar una "maniobra de reclutamiento" : un breve período a una presión positiva continua en las vías respiratorias muy alta, como 50 cm H 2 O(4,9 kPa)—para reclutar o abrir unidades colapsadas con una alta presión de distensión antes de restablecer la ventilación previa. El nivel final de PEEP debe ser el que se encuentra justo antes de la caída de PaO2 osaturación de oxígeno en sangre periféricadurante una prueba de reducción gradual. Un gran ensayo controlado aleatorizado en pacientes con SDRA encontró que las maniobras de reclutamiento pulmonar y la titulación de PEEP se asociaron con altas tasas de barotrauma y neumotórax y mayor mortalidad. [ 35 ]

La PEEP intrínseca (iPEEP) o auto-PEEP —descrita por primera vez por John Marini del St. Paul Regions Hospital— es un factor que contribuye a la PEEP en pacientes intubados y que a menudo pasa desapercibido. Al ventilar a altas frecuencias, su contribución puede ser sustancial, especialmente en personas con enfermedades pulmonares obstructivas como el asma o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La iPEEP se ha medido en muy pocos estudios formales sobre ventilación en el SDRA, y su contribución es en gran medida desconocida. Se recomienda su medición en el tratamiento de pacientes con SDRA, especialmente al utilizar ventilación de alta frecuencia (oscilativa/a chorro) .

Posición prona

La localización de los infiltrados pulmonares en el síndrome de dificultad respiratoria aguda no es uniforme. El cambio de posición a decúbito prono (boca abajo) podría mejorar la oxigenación al aliviar la atelectasia y mejorar la perfusión. Si esto se realiza precozmente en el tratamiento del SDRA grave, confiere un beneficio en la mortalidad del 26 % en comparación con la ventilación en decúbito supino. [ 36 ] [ 37 ] Sin embargo, se debe prestar atención para evitar el SMSL en el manejo de los lactantes con dificultad respiratoria mediante una monitorización continua y cuidadosa de su sistema cardiovascular. [ 37 ]

Gestión de fluidos

Varios estudios han demostrado que la función pulmonar y el pronóstico son mejores en personas con SDRA que perdieron peso o cuya presión de enclavamiento pulmonar se redujo mediante diuresis o restricción de líquidos. [ 14 ]

Medicamentos

A partir de 2019, no está claro si el tratamiento con corticosteroides mejora la supervivencia general. Los corticosteroides pueden aumentar el número de días sin ventilación mecánica durante los primeros 28 días de hospitalización. [ 38 ] Un estudio encontró que la dexametasona puede ser útil. [ 39 ] La combinación de hidrocortisona, ácido ascórbico y tiamina también requiere más estudio a partir de 2018. [ 40 ]

El óxido nítrico (NO) inhalado dilata selectivamente las arterias pulmonares, lo que permite un mayor flujo sanguíneo para abrir los alvéolos y facilitar el intercambio de gases . A pesar de la evidencia de una mayor oxigenación, no hay evidencia de que el óxido nítrico inhalado disminuya la morbilidad y la mortalidad en personas con SDRA. [ 41 ] Además, el óxido nítrico puede causar daño renal y no se recomienda como tratamiento para el SDRA, independientemente de su gravedad. [ 42 ]

Según un artículo de revisión, se había citado Alvelestat (AZD 9668). [ 43 ]

Oxigenación por membrana extracorpórea

La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) es un soporte cardiopulmonar prolongado aplicado mecánicamente. Existen dos tipos de ECMO: venovenosa, que proporciona soporte respiratorio, y venoarterial, que proporciona soporte respiratorio y hemodinámico. Las personas con SDRA que no requieren soporte cardíaco suelen someterse a ECMO venovenosa. Múltiples estudios han demostrado la eficacia de la ECMO en la insuficiencia respiratoria aguda. [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] Específicamente, el ensayo CESAR (Soporte ventilatorio convencional versus oxigenación por membrana extracorpórea para la insuficiencia respiratoria aguda grave) [ 47 ] demostró que un grupo derivado a un centro de ECMO mostró una supervivencia significativamente mayor en comparación con el manejo convencional (63% frente a 47%). [ 48 ]

Tratamientos ineficaces

Hasta 2019, no hay evidencia que demuestre que los tratamientos con surfactantes exógenos , estatinas , betabloqueantes o N-acetilcisteína disminuyan la mortalidad temprana, la mortalidad tardía por todas las causas, la duración de la ventilación mecánica o el número de días sin ventilación mecánica. [ 38 ]

Pronóstico

El pronóstico general del SDRA es malo, con tasas de mortalidad de aproximadamente el 40 %. [ 38 ] La limitación del ejercicio, las secuelas físicas y psicológicas, la disminución de la calidad de vida física y el aumento de los costos y el uso de los servicios de atención médica son secuelas importantes del SDRA.

Epidemiología

La tasa anual de SDRA es generalmente de 13 a 23 personas por cada 100 000 en la población general. [ 49 ] Es más común en personas que reciben ventilación mecánica, y la lesión pulmonar aguda (LPA) ocurre en el 16 % de las personas ventiladas. Las tasas aumentaron en 2020 debido a la COVID-19 , y algunos casos también parecen similares al edema pulmonar de gran altitud (EPGA ). [ 50 ] [ 51 ]

A nivel mundial, la sepsis grave es el desencadenante más común del SDRA. [ 52 ] Otros desencadenantes incluyen ventilación mecánica, sepsis, neumonía, enfermedad de Gilchrist, ahogamiento, choque circulatorio, aspiración , traumatismo —especialmente contusión pulmonar— cirugía mayor, transfusiones masivas de sangre , [ 53 ] inhalación de humo , reacción o sobredosis de medicamentos, embolia grasa y edema pulmonar por reperfusión después de trasplante de pulmón o embolectomía pulmonar. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con todas estas afecciones mencionadas no desarrollan SDRA. No está claro por qué algunas personas con los factores mencionados anteriormente no desarrollan SDRA y otras sí.

La neumonía y la sepsis son los desencadenantes más comunes, y la neumonía está presente en hasta el 60% de los pacientes y puede ser causa o complicación del SDRA. El exceso de alcohol parece aumentar el riesgo de SDRA. [ 54 ] Inicialmente se pensó que la diabetes disminuía el riesgo de SDRA, pero se ha demostrado que esto se debe a un aumento en el riesgo de edema pulmonar. [ 55 ] [ 56 ] La presión abdominal elevada de cualquier causa también es probablemente un factor de riesgo para el desarrollo de SDRA, particularmente durante la ventilación mecánica.

Historia

El síndrome de dificultad respiratoria aguda fue descrito por primera vez en 1967 por Ashbaugh et al. [ 14 ] [ 57 ] Inicialmente no existía una definición claramente establecida, lo que generó controversia respecto a la incidencia y la muerte por SDRA.

En 1988, se propuso una definición ampliada que cuantificaba el deterioro respiratorio fisiológico.

Conferencia de Consenso Americano-Europea de 1994

En 1994, el Comité de la Conferencia de Consenso Americano-Europea recomendó una nueva definición [ 9 ] [ 14 ] que reconocía la variabilidad en la gravedad de la lesión pulmonar. [ 58 ]

La definición requería que se cumplieran los siguientes criterios:

  • inicio agudo, disnea persistente
  • Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax compatibles con edema pulmonar
  • hipoxemia, definida como PaO22 :FiO2  < 200 mmHg (26,7 kPa)
  • ausencia de hipertensión auricular izquierda (AI)

Si Pa O2 :FiO2  < 300 mmHg (40 kPa), entonces las definiciones recomendaban una clasificación como "lesión pulmonar aguda" (LPA). Cabe señalar que, según estos criterios,de gases en sangre arterialyuna radiografía de tóraxpara el diagnóstico formal. Las limitaciones de estas definiciones incluyen la falta de una definición precisa de la gravedad, criterios de imagen inespecíficos, falta de una definición precisa de hipoxemia con respecto a la PEEP (que afecta la presión parcial de oxígeno arterial) y una PaO2 arbitraria.2 umbrales sin datos sistemáticos. [ 59 ]

Definición de Berlín 2012

En 2012, la Sociedad Europea de Medicina Intensiva elaboró ​​la Definición de Berlín del SDRA, que fue respaldada por la Sociedad Torácica Americana y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos . Estas recomendaciones buscaban actualizar los criterios de clasificación para mejorar su utilidad clínica y clarificar la terminología. Cabe destacar que las directrices de Berlín desaconsejan el uso del término "lesión pulmonar aguda" o LPA, ya que se utilizaba con frecuencia de forma incorrecta para describir un grado menos grave de lesión pulmonar. En su lugar, el comité propone una clasificación de la gravedad del SDRA como leve, moderada o grave según la saturación arterial de oxígeno. [ 23 ] Las definiciones de Berlín representan las directrices de consenso internacionales vigentes para la clasificación clínica y de investigación del SDRA.

Terminología

El SDRA es la forma grave de lesión pulmonar aguda (LPA) y de lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (LPRT), aunque existen otras causas. La definición de Berlín incluyó la LPA como una forma leve de SDRA. [ 60 ] Sin embargo, los criterios para el diagnóstico de SDRA en la definición de Berlín excluyen a muchos niños, y se creó una nueva definición para niños denominada síndrome de dificultad respiratoria aguda pediátrica (SDRAp); esta se conoce como la definición PALICC (2015). [ 61 ] [ 62 ]

Direcciones de investigación

Se están realizando investigaciones sobre el tratamiento del SDRA con interferón (IFN) beta-1a para ayudar a prevenir la fuga de los lechos vasculares. Traumakine (FP-1201-lyo) es un fármaco recombinante humano IFN beta-1a, desarrollado por la empresa finlandesa Faron Pharmaceuticals , que se encuentra en ensayos clínicos internacionales de fase III después de que un ensayo abierto de fase temprana mostrara una reducción del 81 % en las probabilidades de mortalidad a los 28 días en pacientes de la UCI con SDRA. [ 63 ] Se sabe que el fármaco actúa potenciando la expresión de CD73 pulmonar y aumentando la producción de adenosina antiinflamatoria, de modo que se reduce la fuga vascular y la escalada de la inflamación. [ 64 ]

Se ha estudiado la aspirina en personas de alto riesgo y no se ha encontrado que sea útil. [ 1 ]

En el ensayo clínico aleatorizado de 2019 se probó un tratamiento con ácido ascórbico intravenoso en personas con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) debido a sepsis, y no hubo cambios en los criterios de valoración primarios. [ 65 ]

Véase también

Referencias

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