La reabsorción radicular es la pérdida progresiva de dentina y cemento por la acción de los odontoclastos . [ 4 ] La reabsorción radicular es un proceso fisiológico normal que ocurre durante la exfoliación de la dentición primaria . Sin embargo, la reabsorción radicular patológica se presenta en la dentición permanente o secundaria y, en ocasiones, en la primaria.
Causas
Si bien la reabsorción ósea es una respuesta fisiológica normal a los estímulos que recibe el organismo, la reabsorción radicular en la dentición permanente y, en ocasiones, en la dentición primaria, es patológica. La raíz está protegida internamente (endodoncia) por la predentina y externamente, en su superficie, por el cemento y el ligamento periodontal. Los estímulos crónicos que dañan estas capas protectoras exponen la dentina subyacente a la acción de los osteoclastos.
La reabsorción radicular ocurre con mayor frecuencia debido a la inflamación causada por necrosis pulpar, traumatismos, tratamiento periodontal, movimiento ortodóncico de los dientes y blanqueamiento dental . [ 3 ] Las causas menos comunes incluyen la presión de dientes ectópicos mal posicionados , quistes y tumores . [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]
Fisiopatología

La fisiopatología de la reabsorción radicular no se comprende completamente. Se postula que los osteoclastos son las células responsables de la reabsorción de la superficie radicular . [ 7 ] Los osteoclastos pueden degradar hueso, cartílago y dentina. [ 8 ]
El ligando activador receptivo del factor nuclear kappa-B ( RANKL ), también llamado factor de diferenciación de osteoclastos (ODF) y ligando de osteoprotegerina (OPGL), es un regulador de la función de los osteoclastos. [ 9 ] [ 10 ] En el recambio óseo fisiológico, los osteoblastos y las células estromales liberan RANKL, que actúa sobre los macrófagos y monocitos , los cuales se fusionan y se convierten en osteoclastos. [ 11 ] La osteoprotegerina (OPG) también es secretada por los osteoclastos y las células estromales; esta inhibe el RANKL y, por lo tanto, la actividad de los osteoclastos.
Una hipótesis plantea que la presencia de bacterias desempeña un papel importante. La presencia bacteriana provoca inflamación pulpar o periapical. Estas bacterias no median la actividad de los osteoclastos, pero sí causan quimiotaxis de leucocitos . Los leucocitos se diferencian en osteoclastos en presencia de antígenos de lipopolisacáridos presentes en especies de Porphyromonas , Prevotella y Treponema (todas ellas especies bacterianas asociadas a la inflamación pulpar o periapical). [ 4 ] [ 12 ]
Los osteoclastos participan activamente en la regulación ósea, manteniendo un equilibrio constante entre la reabsorción y la deposición ósea. El daño al ligamento periodontal puede provocar la liberación de RANKL, activando así los osteoclastos. [ 13 ] Los osteoclastos cercanos a la superficie radicular reabsorben el cemento radicular y la dentina subyacente. La gravedad de este proceso puede variar desde la presencia de microcavidades en la superficie radicular hasta la destrucción total de la misma.
Cuando se produce una agresión que provoca inflamación (traumatismo, bacterias, blanqueamiento dental, movimiento ortodóncico, tratamiento periodontal) en el conducto radicular o junto a la superficie externa de la raíz, se producen citocinas , se activa el sistema RANKL y se activan los osteoclastos, que reabsorben la superficie de la raíz.
Si la lesión es transitoria, la reabsorción se detendrá y se producirá la curación; esto se conoce como reabsorción inflamatoria transitoria. [ 14 ] Si la lesión es persistente, la reabsorción continúa y, si el tejido dental está dañado de forma irreparable, puede producirse una reabsorción completa. [ 15 ]
Clasificaciones
Las lesiones reabsortivas se clasifican en internas o externas y, posteriormente, se subdividen según su etiología.
reabsorción radicular interna
La reabsorción interna se define por la pérdida de dentina intraradicular y dentina tubular en los tercios medio y apical del conducto radicular.
También puede presentarse como un hallazgo radiográfico incidental. Radiográficamente, puede observarse un área radiolúcida de densidad uniforme dentro del conducto radicular, con bordes bien definidos. Las paredes del conducto pueden aparecer esclerosadas, por lo que el contorno de las cámaras pulpares o los conductos radiculares puede no ser visible a través de la lesión. Las lesiones también pueden ser radiolucencias ovaladas que se continúan con las paredes del conducto.
Se cree que la inflamación pulpar crónica es una causa de reabsorción interna. La pulpa debe ser vital debajo del área de reabsorción para proporcionar nutrientes a los osteoclastos. Si la pulpa se necrosa por completo, la reabsorción cesará a menos que existan conductos laterales que suministren nutrientes a los osteoclastos.
Si la afección se detecta antes de que se produzca la perforación de la raíz, se puede realizar un tratamiento de endodoncia (tratamiento de conductos radiculares) con una alta probabilidad de éxito. La eliminación del estímulo (pulpa inflamada) detiene el proceso de reabsorción.
Reabsorción radicular externa

La reabsorción externa es la pérdida de estructura dental de la superficie externa del diente y se subcategoriza según su etiología. [ 16 ]
Reabsorción radicular inflamatoria externa
La reabsorción radicular inflamatoria externa puede ser causada por un traumatismo en la superficie radicular, debido a daños en el ligamento periodontal (LP) y/o a una desecación prolongada tras la avulsión dental. Tras el traumatismo, los túbulos dentinarios quedan expuestos, lo que permite la comunicación con una pulpa infectada o necrótica. Esto desencadena un proceso inflamatorio que causa la reabsorción radicular externa. [ 16 ]
Alternativamente, la presión también puede causar reabsorción radicular inflamatoria externa. Específicamente, la aplicación de fuerzas fuertes, continuas e intrusivas (es decir, dirigidas hacia el hueso) durante el movimiento ortodóncico de los dientes se asocia con reabsorción radicular externa. [ 17 ]
Reabsorción radicular de la superficie externa
Se produce debido a una lesión localizada y limitada en la superficie radicular o el periodonto . Es un proceso transitorio y autolimitado de reabsorción que cesa tras la eliminación del estímulo traumático y es seguido por la curación de la superficie radicular, el cemento y el ligamento periodontal . [ 16 ]
Reabsorción radicular cervical externa
La reabsorción cervical externa es una lesión reabsortiva localizada en la zona cervical del diente, debajo de la inserción epitelial. Se distingue de la reabsorción radicular inflamatoria externa en que rara vez afecta a la pulpa . Cuando se ven afectados al menos tres dientes, se denomina reabsorción radicular cervical idiopática múltiple. Las causas de la reabsorción radicular cervical externa no se comprenden del todo, pero el traumatismo, el tratamiento periodontal y/o el blanqueamiento dental pueden ser factores predisponentes. [ 16 ]
Reabsorción radicular por reemplazo externo

La reabsorción radicular externa por reemplazo (RRER) se produce debido a la sustitución de la superficie radicular por hueso, es decir, anquilosis . La RRER se puede clasificar además como transitoria o progresiva según la extensión del daño del ligamento periodontal, resultando esta última en una reabsorción radicular completa. [ 16 ]
Consideraciones clínicas
La reabsorción radicular externa inducida ortodóncicamente (RRIO) puede ocurrir durante el tratamiento de ortodoncia. El uso de fuerza intensa y continua aumenta la incidencia y la gravedad de la RRIO. Además, las fuerzas dirigidas hacia el hueso (es decir, intrusivas) o el torque lingual también pueden causar RRIO. Curiosamente, un traumatismo radicular previo y una morfología radicular inusual no predisponen a la RRIO. [ 17 ] Asimismo, los dientes tratados endodóncicamente no aumentan la RRIO debido a la ausencia de una pulpa vital que pueda inducir inflamación. [ 18 ] Por lo tanto, se recomienda tomar radiografías de cribado para detectar la RRIO según esté indicado, usar fuerzas ligeras, especialmente para los movimientos intrusivos, y realizar un tratamiento endodóncico si es necesario.
Sin embargo, debido a la falta de evidencia sólida en el tratamiento de otras formas de reabsorción radicular externa, actualmente no existe un único tratamiento recomendado como el mejor para su manejo. Los tratamientos dependen de cada caso y del criterio y la experiencia clínica. Por lo tanto, se necesita más investigación en esta área. [ 19 ]
Véase también
Referencias
- ↑ Fernandes M, de Ataide I, Wagle R (enero de 2013). "Reabsorción dental parte I: patogenia y serie de casos de reabsorción interna" . J Conserv Dent . 16 (1): 4–8 . doi : 10.4103/0972-0707.105290 . PMC 3548344. PMID 23349568 .
- ↑ Ne RF, Witherspoon DE, Gutmann JL (enero de 1999). "Reabsorción dental". Quintessence Int . 30 (1): 9– 25. PMID 10323155 .
- 1 2 Fuss, Zvi; Tsesis, Igor; Lin, Shaul (agosto de 2003). "Reabsorción radicular: diagnóstico, clasificación y opciones de tratamiento basadas en factores de estimulación: Reabsorción radicular" . Dental Traumatology . 19 (4): 175– 182. doi : 10.1034/j.1600-9657.2003.00192.x . PMID 12848710 .
- 1 2 3 Galler, Kerstin M.; Grätz, Eva-Maria; Widbiller, Matthias; Buchalla, Wolfgang; Knüttel, Helge (2021-03-26). " Mecanismos fisiopatológicos de la reabsorción radicular después de un traumatismo dental: una revisión sistemática exploratoria" . BMC Oral Health . 21 (1): 163. doi : 10.1186/s12903-021-01510-6 . ISSN 1472-6831 . PMC 7995728. PMID 33771147. S2CID 232376543 .
- ↑ Andreasen, JO (1985). "Reabsorción radicular externa: su implicación en traumatología dental, odontopediatría, periodoncia, ortodoncia y endodoncia" . International Endodontic Journal . 18 (2): 109– 118. doi : 10.1111/j.1365-2591.1985.tb00427.x . ISSN 0143-2885 . PMID 2860072 .
- ↑ Darcey, J.; Qualtrough, A. (2013). " Reabsorción: parte 1. Patología, clasificación y etiología" . British Dental Journal . 214 (9): 439– 451. doi : 10.1038/sj.bdj.2013.431 . ISSN 0007-0610 . PMID 23660900. S2CID 21870065 .
- ↑ Boyle WJ, Simonet WS, Lacey DL (mayo de 2003). "Diferenciación y activación de osteoclastos". Nature . 423 ( 6937): 337– 42. Bibcode : 2003Natur.423..337B . doi : 10.1038/nature01658 . PMID 12748652. S2CID 4428121 .
- ↑ Patel, Shanon; Saberi, Navid; Pimental, Tiago; Teng, Peng-Hui (30 de marzo de 2022). " Estado actual y direcciones futuras: reabsorción radicular" . International Endodontic Journal . 55 (Supl. 4): 892–921 . doi : 10.1111/iej.13715 . ISSN 0143-2885 . PMC 9790676. PMID 35229320 .
- ↑ Yasuda H, Shima N, Nakagawa N, Yamaguchi K, Kinosaki M, Mochizuki S, et al. (marzo de 1998). "El factor de diferenciación de osteoclastos es un ligando para la osteoprotegerina/factor inhibidor de la osteoclastogénesis y es idéntico a TRANCE/RANKL" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 95 (7): 3597– 602. Bibcode : 1998PNAS...95.3597Y . doi : 10.1073/pnas.95.7.3597 . PMC 19881. PMID 9520411 .
- ↑ Mak TW, Saunders ME (2006). «Citocinas y receptores de citocinas». La respuesta inmune . Elsevier: 463–516 . doi : 10.1016/b978-012088451-3.50019-3 . ISBN 978-0-12-088451-3.
- ↑ Nakamura I, Takahashi N, Jimi E, Udagawa N, Suda T (abril de 2012). "Regulación de la función de los osteoclastos" . Modern Rheumatology . 22 (2): 167– 77. doi : 10.3109/s10165-011-0530-8 . PMID 21953286. S2CID 218989802 .
- ↑ Choi BK, Moon SY, Cha JH, Kim KW, Yoo YJ (mayo de 2005). "La prostaglandina E(2) es un mediador principal en la osteoclastogénesis dependiente del ligando del activador del receptor del factor nuclear kappa B inducida por Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola y Treponema socranskii" . Journal of Periodontology . 76 (5): 813–20 . doi : 10.1902/jop.2005.76.5.813 . PMID 15898943 .
- ↑ Trope M (2002). "Reabsorción radicular debida a traumatismo dental". Endodontic Topics . 1 : 79– 100. doi : 10.1034/j.1601-1546.2002.10106.x .
- ↑ Andreasen JO (1981). "Relación entre el daño celular en el ligamento periodontal después del reimplante y el desarrollo posterior de la reabsorción radicular. Un estudio cronológico en monos" . Acta Odontologica Scandinavica . 39 (1): 15– 25. doi : 10.3109/00016358109162254 . PMID 6943905 .
- ↑ Lossdörfer S, Götz W, Jäger A (julio de 2002). "Localización inmunohistoquímica del receptor activador del factor nuclear kappaB (RANK) y su ligando (RANKL) en dientes deciduos humanos". Calcified Tissue International . 71 (1): 45– 52. doi : 10.1007/s00223-001-2086-7 . PMID 12043011. S2CID 20902759 .
- 1 2 3 4 5 Darcey J, Qualtrough A (mayo de 2013). "Reabsorción: parte 1. Patología, clasificación y etiología" . British Dental Journal . 214 (9): 439– 51. doi : 10.1038/sj.bdj.2013.431 . PMID 23660900 .
- 1 2 Weltman, Belinda; Vig, Katherine WL; Fields, Henry W.; Shanker, Shiva; Kaizar, Eloise E. (abril de 2010). "Reabsorción radicular asociada con el movimiento ortodóncico de los dientes: una revisión sistemática" . American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics . 137 (4): 462– 476. doi : 10.1016/j.ajodo.2009.06.021 . PMID 20362905 .
- ↑ Alhadainy, Hatem A.; Flores-Mir, Carlos; Abdel-Karim, Amany H.; Crossman, Jacqueline; El-Bialy, Tarek (mayo de 2019). "Reabsorción radicular externa inducida por ortodoncia en dientes tratados endodónticamente: un metaanálisis". Journal of Endodontics . 45 (5): 483– 9. doi : 10.1016/j.joen.2019.02.001 . ISSN 1878-3554 . PMID 30904319. S2CID 85500512 .
- ↑ Ahangari, Zohreh; Nasser, Mona; Mahdian, Mina; Fedorowicz, Zbys; Marchesan, Melissa A. (2015-11-24). " Intervenciones para el manejo de la reabsorción radicular externa" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2016 (11) CD008003. doi : 10.1002/14651858.CD008003.pub3 . ISSN 1469-493X . PMC 7185846. PMID 26599212 .
Enlaces externos
- Endodoncia
- Trastornos dentales adquiridos