TRPM3

TRPM3 se expresa en las neuronas sensoriales periféricas de los ganglios de la raíz dorsal y se activan por altas temperaturas. ^{[ 8 ]} La eliminación genética de TRPM3 en ratones reduce la sensibilidad al calor nocivo, así como la hiperalgesia térmica inflamatoria . ^{[ 8 ] [ 9 ]} También se ha demostrado que los inhibidores de TRPM3 reducen el calor nocivo y la hiperalgesia térmica inflamatoria, ^{[ 10 ] [ 11 ] [ 9 ]} así como la hiperalgesia térmica y el dolor espontáneo en el dolor neuropático inducido por lesión nerviosa. ^{[ 9 ]}

TRPM3 es fuertemente inhibido por la activación de receptores de superficie celular que se acoplan a proteínas G heterotriméricas inhibitorias (Gi) mediante la unión directa de la subunidad Gβγ de la proteína G al canal. ^{[ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]} Se demostró que Gβγ se une a un segmento corto de hélice α del canal. ^{[ 15 ]} Los receptores que inhiben TRPM3 incluyen receptores opioides ^{[ 13 ] [ 16 ]} y receptores GABA _B . ^{[ 12 ]}

Recientemente se ha demostrado que las mutaciones en TRPM3 en humanos causan discapacidad intelectual y epilepsia . ^{[ 17 ]} Se ha demostrado que las mutaciones asociadas a la enfermedad aumentan la sensibilidad del canal a los agonistas y al calor. ^{[ 18 ] [ 19 ] [ 20 ]}

• Calor ^{[ 8 ]}
• Sulfato de pregnenolona ^{[ 21 ]}
• CIM-0216 ^{[ 22 ]}

1. Ácido mefenámico ^{[ 23 ]}
2. Flavonoides de frutas cítricas , por ejemplo naringenina , isosakuranetina y hesperetina , así como ononetina (una desoxibenzoína ). ^{[ 24 ]}
3. La primidona , un medicamento antiepiléptico de uso clínico , también inhibe directamente el TRPM3. ^{[ 10 ]}

• pH ^{[ 25 ]}