Articulo de referencia

El lenguaje de señas en el cerebro

El lenguaje de señas se refiere a cualquier lenguaje natural que utiliza gestos visuales producidos por las manos y el lenguaje corporal para expresar significado. El lado izqui...

El lenguaje de señas se refiere a cualquier lenguaje natural que utiliza gestos visuales producidos por las manos y el lenguaje corporal para expresar significado. El lado izquierdo del cerebro es el lado dominante utilizado para producir y comprender el lenguaje de señas, al igual que para el habla. [1] En 1861, Paul Broca estudió a pacientes con la capacidad de comprender lenguajes hablados pero la incapacidad de producirlos. El área dañada se denominó área de Broca y se localizó en el giro frontal inferior del hemisferio izquierdo ( áreas de Brodmann 44, 45). Poco después, en 1874, Carl Wernicke estudió a pacientes con los déficits inversos: los pacientes podían producir lenguaje hablado, pero no podían comprenderlo. El área dañada se denominó área de Wernicke y se encuentra en el giro temporal posterior superior del hemisferio izquierdo ( área de Brodmann 22).

Las personas que utilizan lenguaje de señas con daño en el área de Broca tienen problemas para producir signos. Las personas con daño en el área de Wernicke (hemisferio izquierdo) en el lóbulo temporal del cerebro tienen problemas para comprender el lenguaje de señas. Al principio, se observó que el área de Broca estaba cerca de la parte de la corteza motora que controla la cara y la boca. Asimismo, el área de Wernicke estaba cerca de la corteza auditiva. Estas áreas motora y auditiva son importantes en el procesamiento y la producción del lenguaje hablado, pero la conexión con los lenguajes de señas aún no se había descubierto. Por esta razón, el hemisferio izquierdo se describió como el hemisferio verbal, y el hemisferio derecho se consideró responsable de las tareas espaciales. Este criterio y clasificación se utilizó para denunciar que los lenguajes de señas no eran iguales al lenguaje hablado hasta que se acordó ampliamente que debido a las similitudes en la conectividad cortical son lingüística y cognitivamente equivalentes.

En la década de 1980, se realizaron investigaciones sobre pacientes sordos con un derrame cerebral en el hemisferio izquierdo para explorar la conexión del cerebro con las lenguas de signos. Se descubrió que la región perisilviana izquierda era funcionalmente crítica para el lenguaje, tanto hablado como de signos. [1] [2] Su ubicación cerca de varias regiones clave de procesamiento auditivo llevó a la creencia de que el procesamiento del lenguaje requería información auditiva y se utilizó para desacreditar las lenguas de signos como "lenguas reales". [2] Esta investigación abrió la puerta al análisis lingüístico y a una mayor investigación sobre las lenguas de signos. Las lenguas de signos, al igual que las lenguas habladas, son sistemas lingüísticos altamente estructurados; tienen sus propios conjuntos de características fonológicas, morfológicas y sintácticas. A pesar de algunas diferencias entre las lenguas habladas y de signos, las áreas cerebrales asociadas comparten mucho en común. [3]

Figura 1. Esquema de la vía auditiva ascendente

Cómo procesa el cerebro la información auditiva

Una estructura principal para la audición es la cóclea , una pequeña estructura enrollada dentro del oído (que se muestra en la Figura 2). [4] Esta es una de varias estructuras que pueden dañarse y causar pérdida de audición. Cuando las ondas sonoras ingresan al oído, causan una vibración del tímpano. Esta vibración hace que los huesecillos del oído se muevan, causando una depresión de la ventana oval . Esta depresión causa ondas en el líquido de la cóclea que inicia el movimiento de la membrana basilar . Diferentes secciones de la membrana basilar son responsables de responder a diferentes tipos de sonido, y la onda de ese sonido específico alcanza un pico en la parte responsable de la membrana basilar. Este proceso es lo que transforma el sonido en actividad neuronal a través de receptores de células ciliadas . Estos receptores tienen estereocilios que causan una liberación de neurotransmisores en el nervio vestibulococlear cuando se mueve.

El nervio vestibulococlear hace sinapsis en el bulbo raquídeo superior utilizando núcleos cocleares. [5] Esto se considera el comienzo de la vía auditiva ascendente (mostrado en la Figura 1). Los núcleos cocleares luego envían información al núcleo olivar superior para iniciar el proceso del cerebro de interpretación y combinación de información. El cerebro puede localizar el sonido al comprender las diferencias en el tiempo y la intensidad de los sonidos en cada oído. [5] Esta información continúa hasta el colículo inferior , que es importante para la integración de la mayoría de la información auditiva ascendente. El colículo inferior envía esta información al núcleo geniculado medial dentro del tálamo . El tálamo finalmente proyecta la información recibida a la corteza auditiva , que se encuentra en el lóbulo temporal .

Figura 2. Esquema del oído y estructuras internas.

Similitudes y diferencias hemisféricas entre el lenguaje hablado y el lenguaje de señas

Tanto el hemisferio izquierdo como el derecho tienen estructuras cerebrales asociadas con los lenguajes hablados y de señas. Ambos dependen del mismo sustrato cortical. [2] Esto demuestra que el hemisferio izquierdo es responsable de procesar todas las facetas del lenguaje, no solo el habla. Sin embargo, la organización neuronal que subyace a las habilidades del lenguaje de señas tiene más en común con la del lenguaje hablado que con la organización neuronal que subyace al procesamiento visoespacial, que se procesa predominantemente en el hemisferio derecho. [2] Aquellos pacientes con daño en el hemisferio izquierdo (LHD), en áreas que van desde el lóbulo frontal hasta el lóbulo occipital, exhibieron síntomas de afasia de Broca y de Wernicke. Los pacientes tuvieron un desempeño deficiente en muchas tareas basadas en el lenguaje, como comprender signos y oraciones y firmar con fluidez. De manera similar a los "lapsus linguales" de los pacientes oyentes después de LHD, los pacientes sordos con LHD experimentaron parafasias o "lapsus linguales". Estos deslices de la mano generalmente implican una forma incorrecta de la mano en la ubicación correcta y con el movimiento correcto, similar a un paciente oyente que sustituye “bline” o “gine” por “fine”. [6] Sin embargo, algunos daños en el hemisferio derecho conducen a alteraciones en los lenguajes de señas. El uso topográfico del espacio de señas a menudo es impreciso en pacientes con RHD; la relación entre la ubicación de las manos en el espacio de señas y la ubicación de los objetos en el espacio físico a menudo está alterada. Sin embargo, en lugar de malinterpretarse, los sujetos y objetos en una oración pueden simplemente colocarse incorrectamente en relación con los otros sujetos y objetos en una oración, como decir “el lápiz está en el libro” en lugar de “el lápiz está encima del libro”. [6] Alrededor de la época del experimento, comenzaron a circular teorías en la comunidad de que podría haber una participación inexplicable del hemisferio derecho en los lenguajes de señas que no se observa en los lenguajes hablados. Estas teorías también fueron adoptadas por los lingüistas de lenguaje de señas y estudios de imágenes y pruebas neuropsicológicas posteriores confirmaron la presencia de actividad en el hemisferio derecho. [7] Estudios previos sobre el hemisferio derecho en lenguas habladas han dado lugar a teorías predominantes sobre su papel en la cohesión del discurso y la prosodia . Se ha propuesto que el hemisferio derecho ayuda a detectar, procesar y discriminar el movimiento visual. [2] También se ha demostrado que el hemisferio derecho desempeña un papel en la percepción de los movimientos y posiciones corporales. [2] Todas estas características del hemisferio derecho son más prominentes en las lenguas de señas que en las habladas, de ahí el argumento de que las lenguas de señas involucran al hemisferio derecho más que las habladas.

A medida que la tecnología de imágenes cerebrales, como el EEG, se fue desarrollando y generalizando, finalmente se aplicó a la comprensión del lenguaje de señas. El uso del EEG para registrar potenciales relacionados con eventos puede correlacionar la actividad cerebral específica con el procesamiento del lenguaje en tiempo real. La aplicación previa de ERP en pacientes oyentes mostró actividad neuronal en el hemisferio izquierdo relacionada con errores sintácticos. [2] Cuando se conectaron electrodos a personas sordas que hablaban señas, se registraron anomalías sintácticas similares asociadas con un potencial relacionado con eventos en los hemisferios izquierdo y derecho. Esto demuestra que el procesamiento sintáctico del lenguaje de señas americano (ASL) no está lateralizado al hemisferio izquierdo. [2]

Al comunicarse en sus respectivos idiomas, se activan regiones cerebrales similares tanto para los sujetos sordos como para los oyentes, con algunas excepciones. Durante el procesamiento de estímulos auditivos para idiomas hablados, hay actividad detectable dentro del área de Broca, el área de Wernicke, el giro angular, la corteza prefrontal dorsolateral y el surco temporal superior. [8] La actividad del hemisferio derecho fue detectable en menos del 50% de los ensayos para sujetos oyentes que recitaban oraciones en inglés. Cuando se les pidió a los sujetos sordos que leyeran en inglés, ninguna de las estructuras del hemisferio izquierdo observadas en los sujetos oyentes era visible. [8] Los sujetos sordos también mostraron una activación temporoparietal media y posterior obvia dentro del hemisferio derecho. [8] Cuando a los sujetos oyentes se les presentaron varios signos diseñados para evocar emociones en los signantes nativos, no hubo cambios claros en la actividad cerebral en los centros de procesamiento del lenguaje tradicional. La actividad cerebral de los signantes nativos sordos cuando procesaban signos era similar a la actividad de los sujetos oyentes que procesaban inglés. Sin embargo, el procesamiento del lenguaje de señas reclutó ampliamente las estructuras del hemisferio derecho, incluida la activación significativa de todo el lóbulo temporal superior, la región angular y la corteza prefrontal inferior. Dado que los hablantes nativos de lenguaje de señas también mostraron esta activación del hemisferio derecho al procesar el lenguaje de señas, se ha propuesto que esta activación del hemisferio derecho se debe a la decodificación visoespacial temporal necesaria para procesar lenguajes de señas. [8]

En un estudio similar publicado en 2017, se estudió a personas sordas que utilizan la lengua de señas francesa durante el procesamiento de la lengua de señas francesa y del francés escrito. Durante los procesos de cada una de las lenguas, hubo una activación bilateral en los lóbulos occipitales, en los lóbulos temporales cerca del surco temporal superior y en los giros frontales. [9] El procesamiento de la lengua de señas mostró una activación más fuerte en ambos lóbulos occipitales, ambos lóbulos temporales posteriores y en el tálamo de forma bilateral. También mostró una fuerte activación particularmente en las estructuras del hemisferio derecho: el surco temporal superior, el giro fusiforme y el giro frontal inferior. [9] A diferencia del procesamiento de la lengua de señas, cuando los individuos procesaron el francés escrito hubo una fuerte activación bilateral y en el hemisferio izquierdo. Las áreas que mostraron una activación bilateral fueron los lóbulos parietales inferiores, los giros fusiformes y el área 44 de Brodmann, entre otros. Las áreas lateralizadas hacia el hemisferio izquierdo fueron el giro calcarino y fusiforme, específicamente en la ubicación de la formación visual de las palabras . [9]

Diferencias neurológicas entre los grupos de sordos y oyentes

Se cree que existen diferencias neuroanatómicas significativas entre los humanos con sordera congénita y aquellos que se vuelven sordos más tarde en la vida. [10] Por lo tanto, se cree ampliamente que la investigación sobre las diferencias en las conexiones y proyecciones de las neuronas en humanos sordos debe dividirse en dos grupos: sordos congénitos y sordos después del nacimiento. Las imágenes cerebrales estructurales han demostrado comúnmente que el volumen de materia blanca de las cortezas auditivas difiere entre sujetos sordos y oyentes, independientemente del primer idioma aprendido. [10] Se cree que los humanos sordos tienen una mayor proporción de materia gris a materia blanca en ciertas cortezas auditivas, como el giro de Heschl izquierdo y derecho y el giro temporal superior . [11] Se cree que esta mayor proporción existe debido a una menor materia blanca general en el giro de Heschl y el giro temoral superior entre los humanos sordos. En general, las cortezas auditivas de los humanos sordos tienen una mayor proporción de materia gris y blanca como resultado de la falta de estímulos auditivos, lo que comúnmente se cree que conduce a una menor mielinización y menos proyecciones hacia y desde las cortezas auditivas. [11]

Se ha pensado que las personas con sordera congénita podrían proporcionar información sobre la plasticidad cerebral; la conectividad auditiva reducida y el volumen cerebral para el procesamiento auditivo brindan una oportunidad para la mejora en las cortezas visuales que son de mayor importancia para los humanos sordos. [12] El surco calcarino actúa como el centro de la corteza visual primaria en los humanos. Los humanos con sordera congénita tienen un volumen de corteza calcarina considerablemente mayor que los humanos oyentes. [12] El mayor volumen y tamaño de las cortezas visuales de las personas sordas puede conducir a un procesamiento visual aumentado. Los humanos sordos han demostrado, a través del potencial relacionado con eventos, una mayor sensibilidad y reactividad a nuevos estímulos visuales, evidencia de la plasticidad cerebral que conduce a una mejora del comportamiento. [13]

Diferencias entre firmantes y no firmantes

En un experimento publicado en 1992, se estudió la imaginería mental visual en personas sordas y oyentes que hablaban lenguaje de señas y en personas oyentes que no hablaban lenguaje de señas. Estas personas oyentes habían nacido de padres sordos y el lenguaje de señas era su primera lengua. Otro aspecto que se analizó en este estudio fue la diferencia entre los hablantes nativos de señas y aquellos que aprendieron el lenguaje de señas a una edad más avanzada. En este experimento, se considera a los hablantes nativos de señas como individuos sordos que nacieron de padres sordos y, por lo tanto, comenzaron a absorber el lenguaje en la infancia. El lenguaje de señas es la lengua materna de los demás hablantes sordos, pero no lo aprendieron hasta los dos o dieciséis años. [14]

En el experimento de generar imágenes simples y complejas, los individuos sordos fueron los más rápidos, seguidos por los que oían lenguaje de señas y luego por los que oían lenguaje de señas no verbal. Esto era de esperar; sin embargo, al observar un gráfico de los resultados, los que oían lenguaje de señas se comportaron casi de manera idéntica, en lo que respecta a las imágenes simples y complejas, a los sordos lenguaje de señas, pero sólo que más lentamente. [14] Los que oían lenguaje de señas no verbal estaban en el camino correcto para seguir detrás en la imagen simple, pero su tiempo de reacción fue mucho más largo. [14] Al menos en esta área, la experiencia con un lenguaje visoespacial proporciona tiempos de reacción más rápidos.

Los resultados son consistentes con la mejora de las capacidades reclutadas para procesar el lenguaje de signos en el cerebro, en comparación con las capacidades de los no signantes. Un par de cosas en las que se examinó a los sujetos fueron la rotación mental y las inversiones en espejo. Los signantes tenían una ventaja en las inversiones en espejo, pero no hubo diferencia entre signantes y no signantes al realizar la rotación mental. Debido a estos resultados, puede que no sea cierto decir que los signantes tienen una mejor capacidad para transformar imágenes, pero la capacidad puede estar en la rotación de imágenes. Debido a este experimento, se cuestionó si la causa de las capacidades mejoradas se debía a la privación auditiva o al uso de un lenguaje visoespacial. Los signantes oyentes que aprendieron el lenguaje de signos como primera lengua pueden ser la clave para responder a esta pregunta. [14]

Usos beneficiosos de la lengua de signos

Si bien el lenguaje de señas es utilizado principalmente por personas sordas, con dificultades auditivas o que tienen relaciones cercanas con personas sordas o con dificultades auditivas, el lenguaje de señas puede ser beneficioso para otras afecciones que causan dificultades para comunicarse mediante el lenguaje verbal. Estos trastornos pueden incluir problemas con la articulación, la fluidez y la voz. [15]

Apraxia del habla

Se trata de un trastorno que afecta la capacidad del cerebro para planificar los movimientos implicados en el habla. [16] En este trastorno, la persona sabe cognitivamente lo que quiere decir, pero no es capaz de producir ese pensamiento verbalmente. La apraxia del habla puede ser adquirida o estar presente desde el nacimiento. La apraxia adquirida se debe a un daño en partes del cerebro que se utilizan para la producción del habla, y las causas de la apraxia desde el nacimiento no están claras.

Algunos síntomas de apraxia son:

  • Distorsión de sonidos (como las vocales)
  • Errores inconsistentes en el habla
  • Errores en el tono, el acento o el ritmo.

Disartria

Se trata de un trastorno que resulta de una debilidad en los músculos que se utilizan para la producción del habla o de una disminución en la capacidad para controlar esos músculos. [17] Algunas causas comunes de disartria son los trastornos del sistema nervioso u otros trastornos que pueden causar parálisis en la cara, la lengua y la garganta.

Algunos síntomas de disartria son:

  • Habla arrastrada o lenta
  • Volumen inapropiado
  • Habla rápida
  • Ritmo anormal del habla
  • Discurso monótono
  • Dificultad para mover la lengua o los músculos de la cara.

Afasia

Se trata de un trastorno que afecta la forma en que una persona comprende, habla y escribe el lenguaje. La afasia suele ser consecuencia de un traumatismo craneoencefálico o un accidente cerebrovascular, pero puede tener otras causas, como tumores o enfermedades progresivas. [18] Existen varios tipos de afasia, siendo los dos más conocidos la afasia de Broca y la afasia de Wernicke. Los distintos tipos de afasia tienen distintos efectos sobre la comprensión y la producción del lenguaje.

Algunos síntomas de la afasia son:

  • Oraciones cortas o incompletas
  • Sustituciones incorrectas de palabras
  • Palabras irreconocibles
  • Dificultad para encontrar palabras
  • No entender lo que se está leyendo

Afonía

Se trata de un trastorno de la voz que incluye dos tipos diferentes: la disfonía hipofuncional se debe al cierre incompleto de las cuerdas vocales o de los pliegues vocales, mientras que la disfonía hiperfuncional se debe al uso excesivo de los músculos laríngeos. [19]

Algunos síntomas de disfonía son:

  • Voz entrecortada, ronca o áspera
  • Inestabilidad de la voz
  • Fatiga de voz

Referencias

  1. ^ ab Campbell, Ruth (29 de junio de 2007). "El lenguaje de señas y el cerebro". Revista de estudios y educación de sordos . 13 (1): 3–20. doi : 10.1093/deafed/enm035 . PMID  17602162.
  2. ^ abcdefgh Campbell, Ruth, et al. “El lenguaje de señas y el cerebro: una revisión”. Journal of Deaf Studies and Deaf Education , vol. 13, núm. 1, 2008, págs. 3–20, https://www.jstor.org/stable/42658909.
  3. ^ Poizner H, Klima ES, Bellugi U., Lo que las manos revelan sobre el cerebro, 1987, Cambridge, MA The MIT Press
  4. ^ Neurociencia en dos minutos: la cóclea , consultado el 11 de diciembre de 2023
  5. ^ ab Peelle, JE; Engelhard, N. (1 de enero de 2022). "Vías auditivas hacia el cerebro: introducción a la sensación y la percepción". Bibliotecas de la Universidad de Minnesota .
  6. ^ ab Emmorey, K ; Damasio, H; McCullough, S; Grabowski, T; Ponto, LLB; Hichwa, RD; Bellugi, U (2002). "Sistemas neuronales subyacentes al lenguaje espacial en el lenguaje de señas americano". NeuroImage . 17 (2): 812–24. doi :10.1016/s1053-8119(02)91187-0. PMID  12377156.
  7. ^ Hickok, G (febrero de 1999). "Déficits del discurso tras daño en el hemisferio derecho en personas sordas que hablan por señas". Cerebro y lenguaje . 66 (2): 233–48. CiteSeerX 10.1.1.531.4691 . doi :10.1006/brln.1998.1995. PMID  10190988. S2CID  12070728. 
  8. ^ abcd Neville, Helen (3 de febrero de 1998). «Organización cerebral para el lenguaje en sujetos sordos y oyentes: limitaciones biológicas y efectos de la experiencia». Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . Consultado el 8 de mayo de 2017.
  9. ^ abc Moreno, Antonio, Limousin, Fanny, Dehaene, Stanislas, Pallier, Christophe (15 de febrero de 2018). "Correlaciones cerebrales de la estructura constituyente en la comprensión del lenguaje de señas". NeuroImage . 167 : 151–161. doi :10.1016/j.neuroimage.2017.11.040. ISSN  1053-8119. PMC 6044420 . PMID  29175202. {{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
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  11. ^ ab Emmorey, Karen, et al. “Un análisis morfométrico de las regiones auditivas del cerebro en adultos con sordera congénita”. Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América , vol. 100, núm. 17, 2003, págs. 10049–10054., https://www.jstor.org/stable/3147660.
  12. ^ ab Allen JS, Emmorey K, Bruss J, Damasio H. Diferencias neuroanatómicas en las cortezas visual, motora y del lenguaje entre personas con sordera congénita, personas con capacidad para hablar por señas y personas con capacidad para hablar por señas sin capacidad para hablar por señas. Frontiers in Neuroanatomy . 2013;7:26. doi :10.3389/fnana.2013.00026
  13. ^ Bottari D, Caclin A, Giard MH, Pavani F. Los cambios en el procesamiento visual cortical temprano predicen una reactividad mejorada en personas sordas. Sirigu A, ed. PLoS ONE . 2011;6(9):e25607. doi :10.1371/journal.pone.0025607.
  14. ^ abcd Emmory, Karen, Kosslyn, Steven M., Bellugi, Ursula (1993-02-01). "Imágenes visuales y lenguaje visoespacial: habilidades de imaginería mejoradas en personas sordas y oyentes que utilizan el lenguaje de señas americano". Cognición . 46 (2): 139–181. doi :10.1016/0010-0277(93)90017-P. ISSN  0010-0277. PMID  8432094. S2CID  628189.{{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
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  16. ^ "¿Qué es la apraxia del habla? | NIDCD". www.nidcd.nih.gov . 2017-10-31 . Consultado el 2023-12-11 .
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  18. ^ "Afasia: el trastorno de la comunicación puede ser incapacitante - Afasia: síntomas y causas". Mayo Clinic . Consultado el 11 de diciembre de 2023 .
  19. ^ "Disfonía funcional | University of Michigan Health" (en inglés). www.uofmhealth.org . Consultado el 11 de diciembre de 2023 .

[1] [2]

  1. ^ "¿Cómo oímos? | NIDCD". www.nidcd.nih.gov . 2022-03-16 . Consultado el 2023-12-11 .
  2. ^ "Pérdida auditiva y sordera: audición normal y audición deteriorada", InformedHealth.org [Internet] , Instituto para la Calidad y la Eficiencia en la Atención Sanitaria (IQWiG), 2017-11-30 , consultado el 2023-12-11
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