El segundo aire es un fenómeno en los deportes de resistencia, como maratones o carreras en ruta (así como otros deportes), por el cual un atleta que está sin aliento y demasiado cansado para continuar (conocido como " chocar contra la pared "), encuentra la fuerza para seguir adelante al máximo rendimiento con menos esfuerzo. La sensación puede ser similar a la de un " subidón del corredor ", la diferencia más obvia es que el subidón del corredor ocurre después de que la carrera ha terminado. [1] En las glucogenosis musculares (GSD musculares), un error innato del metabolismo de los carbohidratos altera la formación o utilización del glucógeno muscular. Como tal, aquellos con glucogenosis musculares no necesitan hacer ejercicio prolongado para experimentar "chocar contra la pared". En cambio, los signos de intolerancia al ejercicio , como una respuesta inadecuada de la frecuencia cardíaca rápida al ejercicio, se experimentan desde el comienzo de una actividad, y algunos GSD musculares pueden alcanzar el segundo aire en aproximadamente 10 minutos desde el comienzo de la actividad aeróbica, como caminar. (Véase más abajo en patología) .
En los atletas experimentados, se cree convencionalmente que "chocar contra la pared" se debe a que las reservas de glucógeno del cuerpo se agotan, y que el "segundo aire" se produce cuando los ácidos grasos se convierten en la fuente predominante de energía. [2] [3] [4] [5] [6] El retraso entre "chocar contra la pared" y la aparición del "segundo aire" tiene que ver con la baja velocidad a la que los ácidos grasos producen suficiente ATP (energía); los ácidos grasos tardan aproximadamente 10 minutos, mientras que el glucógeno muscular es considerablemente más rápido, alrededor de 30 segundos. [5] [7] Algunos científicos creen que el segundo aire es el resultado de que el cuerpo encuentra el equilibrio adecuado de oxígeno para contrarrestar la acumulación de ácido láctico en los músculos. [8] Otros afirman que los segundos aires se deben a la producción de endorfinas .
La respiración agitada durante el ejercicio también refresca el cuerpo. Después de un tiempo, las venas y los capilares se dilatan y el enfriamiento se produce más a través de la piel, por lo que no es necesario respirar con tanta agitación. El aumento de la temperatura de la piel se puede sentir al mismo tiempo que se produce el "segundo aire".
Las experiencias documentadas de un segundo aire se remontan al menos a 100 años atrás, cuando se consideraba un hecho común en el mundo del ejercicio. [9] El fenómeno ha llegado a utilizarse como metáfora de continuar con energía renovada más allá del punto considerado como el mejor momento de uno, ya sea en otros deportes, carreras o en la vida en general. [10] [11] [12]
Hipótesis
Cambio metabólico
Cuando el metabolismo no aeróbico del glucógeno es insuficiente para satisfacer las demandas energéticas, los mecanismos fisiológicos utilizan fuentes alternativas de energía, como los ácidos grasos y las proteínas, a través de la respiración aeróbica. Los fenómenos de recuperación en trastornos metabólicos como la enfermedad de McArdle se atribuyen a este cambio metabólico y el mismo fenómeno o uno similar puede ocurrir en individuos sanos (ver síntomas de la enfermedad de McArdle ).
Ácido láctico
El ejercicio muscular, así como otras funciones celulares, requieren oxígeno para producir ATP y funcionar correctamente. Esta función normal se denomina metabolismo aeróbico y no produce ácido láctico si hay suficiente oxígeno presente. Durante el ejercicio intenso, como correr largas distancias o cualquier ejercicio exigente, la necesidad de oxígeno del cuerpo para producir energía es mayor que el oxígeno que se suministra en la sangre a través de la respiración. El metabolismo anaeróbico tiene lugar en cierta medida en el músculo y esta producción de energía menos ideal produce ácido láctico como metabolito de desecho. Si el suministro de oxígeno no se restablece pronto, esto puede provocar la acumulación de ácido láctico.
Esto es así incluso sin ejercicio en personas con enfermedades respiratorias , problemas de circulación sanguínea en partes del cuerpo o cualquier otra situación en la que no se puede suministrar oxígeno a los tejidos involucrados.
El cuerpo de algunas personas puede tardar más que el de otras en equilibrar la cantidad de oxígeno que necesita para contrarrestar el ácido láctico. Esta teoría del segundo aire plantea que, al superar el punto de dolor y agotamiento, los corredores pueden dar a sus sistemas el tiempo suficiente para calentarse y comenzar a utilizar el oxígeno a su máximo potencial. Por este motivo, los corredores olímpicos bien preparados no suelen experimentar un segundo aire (o lo experimentan mucho antes) porque sus cuerpos están entrenados para rendir adecuadamente desde el comienzo de la carrera.
La idea del atleta "adecuadamente entrenado" profundiza en la teoría de cómo un atleta amateur puede entrenar su cuerpo para aumentar la capacidad aeróbica o el metabolismo aeróbico. Un gran impulso [ aclaración necesaria ] en el Triatlón Ironman hace diez años introdujo la idea del entrenamiento de la frecuencia cardíaca y de "engañar" al cuerpo para que se mantenga en un estado metabólico aeróbico durante períodos de tiempo más prolongados. Esta idea es ampliamente aceptada y se incorpora a muchos programas de entrenamiento del Triatlón Ironman. [8] [ cita requerida ]
Endorfinas
Se considera que las endorfinas son la causa de la sensación de euforia y bienestar que se produce en muchas formas de ejercicio, por lo que los defensores de esta teoría creen que el segundo aire se debe a su liberación temprana. [13] Muchos de estos defensores creen que el segundo aire está muy relacionado con la euforia del corredor o incluso es intercambiable con ella. [14]
Patología
También se observa un fenómeno de segundo aire en algunas enfermedades, como la enfermedad de McArdle (GSD-V) y la deficiencia de fosfoglucomutasa (PGM1-CDG/CDG1T/GSD-XIV). [15] [16] A diferencia de los individuos no afectados que tienen que correr largas distancias para agotar su glucógeno muscular, en los individuos con GSD-V su glucógeno muscular no está disponible, por lo que el segundo aire se logra después de 6 a 10 minutos de actividad aeróbica ligera a moderada (como caminar sin una pendiente). [17] [18] [19]
El músculo esquelético depende predominantemente de la glucogenólisis durante los primeros minutos mientras pasa del reposo a la actividad, así como durante la actividad aeróbica de alta intensidad y toda la actividad anaeróbica. [17] En GSD-V, debido a un bloqueo glucolítico, hay una escasez de energía en las células musculares después de que se haya agotado el sistema de fosfágenos . El corazón intenta compensar la escasez de energía aumentando la frecuencia cardíaca para maximizar el suministro de oxígeno y combustibles transportados por la sangre a las células musculares para la fosforilación oxidativa . [17] La intolerancia al ejercicio , como la fatiga y el dolor muscular , una frecuencia cardíaca rápida inapropiada en respuesta al ejercicio ( taquicardia ), respiración pesada ( hiperpnea ) y rápida ( taquipnea ) se experimentan hasta que se produce suficiente energía a través de la fosforilación oxidativa , principalmente a partir de ácidos grasos libres . [17] [18] [20]
La fosforilación oxidativa por ácidos grasos libres es más fácil de lograr para la actividad aeróbica ligera a moderada (por debajo del umbral aeróbico ), ya que la actividad aeróbica de alta intensidad (ritmo rápido) depende más del glucógeno muscular debido a su alto consumo de ATP. La fosforilación oxidativa por ácidos grasos libres no se puede lograr con la actividad isométrica y otras actividades anaeróbicas (como levantar pesas), ya que los músculos contraídos restringen el flujo sanguíneo (lo que hace que el oxígeno y los combustibles transportados por la sangre no puedan ser entregados a las células musculares de manera adecuada para la fosforilación oxidativa). [17] [18]
El fenómeno del segundo aire en individuos GSD-V se puede demostrar midiendo la frecuencia cardíaca durante una prueba de caminata de 12 minutos. [21] [22] [23] También se observa un fenómeno de "tercer aire" en individuos GSD-V, donde después de aproximadamente 2 horas, ven una mejoría adicional de los síntomas a medida que el cuerpo se adapta aún más a la grasa. [24] [25]
Sin glucógeno muscular, es importante recuperar el aliento sin ir demasiado rápido, demasiado pronto ni tratando de superar el dolor. Ir demasiado rápido, demasiado pronto fomenta el metabolismo de las proteínas sobre el metabolismo de las grasas, y el dolor muscular en esta circunstancia es el resultado del daño muscular debido a una reserva de ATP severamente baja. [18] [19] El objetivo de la producción de ATP principalmente a partir del metabolismo de las grasas en lugar del metabolismo de las proteínas es también la razón por la que el método preferido para recuperar el aliento es aumentar lentamente la velocidad durante la actividad aeróbica durante 10 minutos, en lugar de ir rápidamente desde el principio y luego descansar durante 10 minutos antes de reanudar. [18] En las glucogenosis musculares, el segundo aire se logra gradualmente durante 6 a 10 minutos desde el comienzo de la actividad aeróbica y las personas pueden tener dificultades para recuperar el aliento dentro de ese período de tiempo si aceleran su velocidad demasiado pronto o si intentan superar el dolor. [18] Al comprender los tipos de actividades con las que se puede lograr un segundo aire y qué factores externos lo afectan (como caminar con el viento en contra, caminar sobre arena o una superficie helada), con práctica mientras se presta atención a las sensaciones en los músculos y se usa un monitor de frecuencia cardíaca para ver si su frecuencia cardíaca se dispara demasiado, las personas pueden aprender cómo recuperar el segundo aire de manera segura hasta el punto en que se vuelva casi una segunda naturaleza (muy parecido a andar en bicicleta o conducir). [18] [19]
Los analgésicos y relajantes musculares adormecen las sensaciones en los músculos que nos permiten saber si vamos demasiado rápido, así que tómalos después del ejercicio o ten mucho cuidado con la velocidad si tienes que tomarlos durante el ejercicio. [18] De lo contrario, las personas pueden encontrarse en una espiral de tomar analgésicos o relajantes musculares, provocando inadvertidamente daño muscular porque no pueden sentir las señales de advertencia tempranas que sus músculos les están dando, y luego tener que tomar más debido al aumento del dolor por el daño muscular, provocando luego aún más daño muscular mientras se ejercita con la dosis aumentada, lo que luego causa más dolor, y así sucesivamente. [18] Debido al bloqueo glucolítico, las personas con enfermedad de McArdle y otras glucogenosis musculares seleccionadas no producen suficiente ácido láctico para sentir el tipo habitual de dolor que sienten las personas no afectadas durante el ejercicio, por lo que la frase "sin dolor, no hay ganancia" debe ignorarse; el dolor y la rigidez muscular deben reconocerse como señales para reducir la velocidad o descansar brevemente. [17] [18] [19]
Ir demasiado rápido, demasiado pronto fomenta el metabolismo de las proteínas sobre el metabolismo de las grasas. [18] [19] El metabolismo de las proteínas se produce a través de la degradación de aminoácidos que convierte los aminoácidos en piruvato , la descomposición de las proteínas para mantener el acervo de aminoácidos, la reacción de la mioquinasa (adenilato quinasa) y el ciclo de nucleótidos de purina . [26] Los aminoácidos son vitales para el ciclo de nucleótidos de purina, ya que son precursores de purinas, nucleótidos y nucleósidos; así como los aminoácidos de cadena ramificada se convierten en glutamato y aspartato para su uso en el ciclo ( ver Síntesis de aspartato y glutamato ). La degradación grave del músculo conduce a rabdomiólisis y mioglobinuria . El uso excesivo de la reacción de la mioquinasa y el ciclo de nucleótidos de purina conduce a hiperuricemia miogénica . [27]
En el caso de la enfermedad de McArdle (GSD-V), el ejercicio aeróbico regular que utiliza un "segundo aire" para permitir que los músculos se acondicionen aeróbicamente, así como el ejercicio anaeróbico (entrenamiento de fuerza) que sigue a las adaptaciones de la actividad para no causar lesiones musculares, ayuda a mejorar los síntomas de intolerancia al ejercicio y a mantener la salud general. [ 17 ] [18] [28] [22] Los estudios han demostrado que el ejercicio aeróbico regular de bajo a moderado aumenta la potencia máxima de salida, aumenta el consumo máximo de oxígeno ( VO2máximo ) , reduce la frecuencia cardíaca y reduce la CK sérica en personas con enfermedad de McArdle. [28] [22] [29] [30]
Independientemente de si el paciente experimenta síntomas de dolor muscular, fatiga muscular o calambres, el fenómeno de la recuperación del aliento se puede demostrar por el signo de un aumento de la frecuencia cardíaca que disminuye mientras se mantiene la misma velocidad en la cinta. [22] Los pacientes inactivos experimentaron un segundo aliento, demostrado por el alivio de los síntomas típicos y el signo de un aumento de la frecuencia cardíaca que disminuye, mientras realizaban ejercicio aeróbico bajo a moderado (caminar o caminar a paso ligero). [22]
Por el contrario, los pacientes que eran activos regularmente no experimentaron los síntomas típicos durante el ejercicio aeróbico bajo a moderado (caminar o caminar a paso ligero), pero aun así demostraron un segundo aire mediante el signo de un aumento de la frecuencia cardíaca que descendía. [22] [31] Para los pacientes regularmente activos, se necesitó un ejercicio más extenuante (caminar a paso ligero/trotar o andar en bicicleta) para que experimentaran tanto los síntomas típicos como el alivio de los mismos, junto con el signo de un aumento de la frecuencia cardíaca que descendía, lo que demostraba un segundo aire. [22] [31] [19]
En niños pequeños (<10 años) con enfermedad de McArdle (GSD-V), puede ser más difícil detectar el fenómeno del segundo aire. Pueden mostrar una frecuencia cardíaca normal, con una capacidad cardiorrespiratoria máxima ( VO 2max ) normal o superior a lo normal. [17] [32] Dicho esto, los pacientes con enfermedad de McArdle suelen experimentar síntomas de intolerancia al ejercicio antes de los 10 años de edad, [17] con una edad sintomática media de 3 años. [33] [34]
Los pacientes con enfermedad de Tarui ( GSD-VII ) no experimentan el fenómeno del "segundo aire"; en cambio, se dice que están "sin aire". [6] [17] [18] [35] Sin embargo, pueden lograr un beneficio submáximo del metabolismo lipídico de los ácidos grasos libres durante la actividad aeróbica después de un calentamiento. [17]
Véase también
- " Chocando contra la pared "
- Enfermedad de McArdle (GSD-V)
- Deficiencia de fosfoglucomutasa (PGM1-CDG/CDG1T/GSD-XIV)
- Miopatías metabólicas
- Enfermedad por almacenamiento de glucógeno
- Errores innatos del metabolismo de los carbohidratos
- Taquicardia § sinusal (respuesta inadecuada de frecuencia cardíaca rápida al ejercicio)
- IST § diagnóstico diferencial (taquicardia sinusal inapropiada)
Enlaces externos
- IamGSD - Asociación Internacional para la Enfermedad de Almacenamiento de Glucógeno Muscular
- Apoyo para la capacitación: recursos de IamGSD para recuperar el aliento, detalles e impresiones de la prueba de 12 minutos y pautas de entrenamiento físico para la enfermedad de McArdle (GSD-V)
- Prueba de caminata de 12 minutos en pacientes con enfermedad de McArdle: videos de IamGSD. Un video de la prueba de caminata de 12 minutos que muestra "recuperar el aliento" utilizando una cinta de correr y midiendo la frecuencia cardíaca de una persona con enfermedad de McArdle (GSD-V)
Referencias
- ^ "Glosario del corredor". Road Runner Sports.
- ^ Smyth, Barry (19 de mayo de 2021). Piacentini, Maria Francesca (ed.). "Cómo los corredores de maratón recreativos chocan contra el muro: un análisis de datos a gran escala del colapso del ritmo al final de la carrera en el maratón". PLOS ONE . 16 (5): e0251513. Bibcode :2021PLoSO..1651513S. doi : 10.1371/journal.pone.0251513 . ISSN 1932-6203. PMC 8133477 . PMID 34010308.
- ^ Rapoport, Benjamin I. (21 de octubre de 2010). Bourne, Philip E. (ed.). "Factores metabólicos que limitan el rendimiento en corredores de maratón". PLOS Computational Biology . 6 (10): e1000960. Bibcode :2010PLSCB...6E0960R. doi : 10.1371/journal.pcbi.1000960 . ISSN 1553-7358. PMC 2958805 . PMID 20975938.
- ^ MD, Paul G. Donohue. "'Second air' indica que el cuerpo ha recurrido a la grasa como combustible". New Bedford Standard-Times . Consultado el 23 de febrero de 2023 .
- ^ ab "Regulación hormonal del metabolismo energético - Fisiología de Berne y Levy, 6.ª ed." doctorlib.info . Consultado el 23 de febrero de 2023 .
- ^ ab Bhai, Salman. "Notas neuromusculares: diagnóstico de miopatías metabólicas". Neurología práctica . Consultado el 31 de julio de 2023 .
- ^ "Artículo - CrossFit: Forjando un fitness de élite". journal.crossfit.com . Consultado el 23 de febrero de 2023 .
- ^ ab Gontang, Ozzie (27 de julio de 1992). "Second Wind". Newsweek.
- ^ William James (1907). "Las energías de los hombres".
- ^ "Un segundo aliento". Time. 29 de marzo de 1971. Archivado desde el original el 4 de junio de 2011.
- ^ Christopher Clarey (28 de enero de 2002). "Capriati apenas supera a Hingis en un partido muy disputado". International Herald Tribune.
- ^ Jacques Steinberg (17 de mayo de 2007). "Charles Gibson disfruta de un segundo aire en ABC". New York Times .
- ^ "Manténgase activo para su salud mental". Consejo de Salud Mental de Australia. 2005.
- ^ Hal Higdon (1998). Hal Higdon's Smart Running. Rodale Books. pág. 27. ISBN 9780875965352.
- ^ Tobon, Alejandro (2013). "Miopatías metabólicas" (PDF) . Continuum . 19 (6 Enfermedades musculares): 1571–1597. doi :10.1212/01.CON.0000440660.41675.06. PMC 10563931. PMID 24305448. S2CID 11050341 .
- ^ Preisler, Nicolai; Cohen, Jonathan; Vissing, Christoffer Rasmus; Madsen, Karen Lindhardt; Heinicke, Katja; Sharp, Lydia Jane; Phillips, Lauren; Romain, Nadine; Park, Sun Young; Newby, Marta; Wyrick, Phil; Mancias, Pedro; Galbo, Henrik; Vissing, John; Haller, Ronald Gerald (noviembre de 2017). "Degradación y síntesis de glucógeno deterioradas en la deficiencia de fosfoglucomutasa 1". Genética molecular y metabolismo . 122 (3): 117–121. doi :10.1016/j.ymgme.2017.08.007. PMID 28882528.
- ^ abcdefghijk Lucia, Alejandro; Martinuzzi, Andrea; Nogales-Gadea, Gisela; Quinlivan, Ros; Reason, Stacey; Bali, Deeksha; Godfrey, Richard; Haller, Ronald; Kishnani, Priya; Laforêt, Pascal; Løkken, Nicoline; Musumeci, Olimpia; Santalla, Alfredo; Tarnopolsky, Mark; Toscano, Antonio; Vissing, John; Voermans, Nicol; Wakelin, Andrew (2021). "Guías de práctica clínica para la enfermedad de almacenamiento de glucógeno V y VII (enfermedad de McArdle y enfermedad de Tarui) de un grupo de estudio internacional". Trastornos neuromusculares . 31 (12): 1296–1310. doi : 10.1016/j.nmd.2021.10.006 . Número de modelo: PMID 34848128. Número de modelo: S2CID 240123241. (Fe de erratas: doi :10.1016/j.nmd.2022.01.004, PMID 35140027)
- ^ abcdefghijklm Wakelin, Andrew (2017). "Vivir con la enfermedad de McArdle" (PDF) . iamgsd - Asociación Internacional de Enfermedades de Almacenamiento de Glucógeno Muscular .
- ^ abcdef Wakelin, Andrew (2013). 101 consejos para una buena vida con la enfermedad de McArdle (PDF) . AGSD-UK.
- ^ Rodríguez-López, Carlos; Santalla, Alfredo; Valenzuela, Pedro L.; Real-Martínez, Alberto; Villarreal-Salazar, Mónica; Rodríguez-Gómez, Irene; Pinós, Tomás; Ara, Ignacio; Lucía, Alejandro (febrero 2023). "Indisponibilidad de glucógeno muscular y tasa de oxidación de grasas durante el ejercicio: conocimientos de la enfermedad de McArdle". La Revista de Fisiología . 601 (3): 551–566. doi :10.1113/JP283743. ISSN 1469-7793. PMC 10099855 . PMID 36370371.
- ^ Scalco, Renata Siciliani; Chatfield, Sherryl; Godfrey, Richard; Pattni, Jatin; Ellerton, Charlotte; Beggs, Andrea; Brady, Stefen; Wakelin, Andrew; Holton, Janice L.; Quinlivan, Ros (2014). "De la intolerancia al ejercicio a la mejora funcional: el fenómeno del segundo aire en la identificación de la enfermedad de McArdle". Archivos de Neuro-Psiquiatria . 72 (7): 538–541. doi : 10.1590/0004-282x20140062 . PMID 25054987.
- ^ abcdefg Salazar-Martínez, Eduardo; Santalla, Alfredo; Valenzuela, Pedro L.; Nogales-Gadea, Gisela; Pinós, Tomás; Morán, María; Santos-Lozano, Alejandro; Fiuza-Luces, Carmen; Lucía, Alejandro (2021). "El segundo aliento en los pacientes de McArdle: el estado físico importa". Fronteras en Fisiología . 12 : 744632. doi : 10.3389/fphys.2021.744632 . PMC 8555491 . PMID 34721068.
- ^ "IAMGSD | Soporte de capacitación". iamgsd . Consultado el 4 de diciembre de 2022 .
- ^ RJ Godfrey, J Burman, G Lees, R Scalco, S Chatfield, J Pattni, A Wakelin, R Quinlivan (2019). La existencia de un fenómeno de "tercer aire" en la enfermedad de McArdle. https://agsd.org.uk/wp-content/uploads/2019/10/wms-poster-third-wind.pdf NHS University College London Hospitals
- ^ Godfrey, R.; Burman, J.; Lees, G.; Scalco, R.; Chatfield, S.; Pattni, J.; Wakelin, A.; Quinlivan, R. (1 de octubre de 2019). "P.116La existencia del fenómeno del 'tercer viento' en la enfermedad de McArdle". Trastornos neuromusculares . 29 : S82. doi :10.1016/j.nmd.2019.06.172. ISSN 0960-8966. S2CID 203581694.
- ^ Baker, Julien S.; McCormick, Marie Clare; Robergs, Robert A. (2010). "Interacción entre los sistemas de energía metabólica del músculo esquelético durante el ejercicio intenso". Journal of Nutrition and Metabolism . 2010 : 905612. doi : 10.1155/2010/905612 . ISSN 2090-0732. PMC 3005844 . PMID 21188163.
- ^ Mineo, I.; Kono, N.; Hara, N.; Shimizu, T.; Yamada, Y.; Kawachi, M.; Kiyokawa, H.; Wang, YL; Tarui, S. (9 de julio de 1987). "Hiperuricemia miogénica. Una característica fisiopatológica común de la glucogenosis de tipo III, V y VII". The New England Journal of Medicine . 317 (2): 75–80. doi :10.1056/NEJM198707093170203. ISSN 0028-4793. PMID 3473284.
- ^ ab Kitaoka, Yu (25 de febrero de 2014). "Enfermedad de McArdle y fisiología del ejercicio". Biology . 3 (1): 157–166. doi : 10.3390/biology3010157 . ISSN 2079-7737. PMC 4009758 . PMID 24833339.
- ^ Haller, Ronald G.; Wyrick, Phil; Taivassalo, Tanja; Vissing, John (junio de 2006). "Acondicionamiento aeróbico: una terapia eficaz en la enfermedad de McArdle". Anales de neurología . 59 (6): 922–928. doi :10.1002/ana.20881. ISSN 0364-5134. PMID 16718692. S2CID 31921729.
- ^ Pérez, M.; Morán, M.; Cardona, C.; Maté-Muñoz, JL; Rubio, JC; Andreu, AL; Martín, MA; Arenas, J.; Lucía, A. (enero de 2007). "¿Pueden correr los pacientes con la enfermedad de McArdle?". Revista británica de medicina deportiva . 41 (1): 53–54. doi :10.1136/bjsm.2006.030791. ISSN 1473-0480. PMC 2465149 . PMID 17000713.
- ^ ab Perez, M; Martin, MA; Rubio, JC; Maté-Muñoz, JL; Gómez-Gallego, F; Foster, C; Andreu, AL; Arenas, J; Lucia, A (agosto de 2006). "Capacidad de ejercicio en un paciente de 78 años con enfermedad de McArdle: nunca es tarde para empezar a hacer ejercicio". British Journal of Sports Medicine . 40 (8): 725–726. doi :10.1136/bjsm.2006.026666. ISSN 0306-3674. PMC 2579473 . PMID 16864568.
- ^ Pérez, Margarita; Ruiz, Jonatan R.; Fernández del Valle, María; Nogales-Gadea, Gisela; Andreu, Antoni L.; Arenas, Joaquín; Lucía, Alejandro (01-06-2009). "El fenómeno del segundo viento en pacientes muy jóvenes de McArdle". Trastornos neuromusculares . 19 (6): 403–405. doi :10.1016/j.nmd.2009.04.010. ISSN 0960-8966. PMID 19477644. S2CID 31541581.
- ^ Reason, SL; Voermans, N.; Lucia, A.; Vissing, J.; Quinlivan, R.; Bhai, S.; Wakelin, A. (12 de junio de 2023). "Desarrollo de un continuo de atención para la enfermedad de McArdle: una herramienta práctica para médicos y pacientes". Trastornos neuromusculares . 33 (7): 575–579. doi : 10.1016/j.nmd.2023.05.006 . ISSN 1873-2364. PMID 37354872. S2CID 259141690.
- ^ Scalco, Renata Siciliani; Morrow, Jasper M.; Booth, Suzanne; Chatfield, Sherryl; Godfrey, Richard; Quinlivan, Ros (septiembre de 2017). "El diagnóstico erróneo es un factor importante para el retraso diagnóstico en la enfermedad de McArdle". Trastornos neuromusculares . 27 (9): 852–855. doi : 10.1016/j.nmd.2017.04.013 . ISSN 1873-2364. PMID 28629675. S2CID 11797963.
- ^ Stojan, George; Christopher-Stine, Lisa (1 de enero de 2015), Hochberg, Marc C.; Silman, Alan J.; Smolen, Josef S.; Weinblatt, Michael E. (eds.), "151 - Miopatías metabólicas, inducidas por fármacos y otras miopatías no inflamatorias", Reumatología (sexta edición) , Filadelfia: Mosby, págs. 1255-1263, ISBN 978-0-323-09138-1, consultado el 28 de mayo de 2023