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Muerte súbita inesperada en la epilepsia

La muerte súbita inesperada en la epilepsia ( SUDEP ) es la muerte repentina e inesperada de una persona con epilepsia que no es consecuencia de un traumatismo , ahogamiento o u...

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La muerte súbita inesperada en la epilepsia ( SUDEP ) es la muerte repentina e inesperada de una persona con epilepsia que no es consecuencia de un traumatismo , ahogamiento o una afección médica identificada. En la mayoría de los casos, la autopsia no revela ninguna causa estructural o toxicológica de la muerte . La SUDEP puede ocurrir con o sin evidencia de una crisis epiléptica previa y, a menudo, no es presenciada, especialmente durante el sueño . [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]

Los mecanismos exactos que subyacen a la muerte súbita inesperada en la epilepsia (SUDEP) aún no están claros, pero se cree que son multifactoriales. [ 3 ] Entre los posibles factores contribuyentes se incluyen las alteraciones relacionadas con las convulsiones en la respiración , el ritmo cardíaco o la función cerebral , a menudo en combinación. [ 4 ]

Se estima que la muerte súbita inesperada en la epilepsia (SUDEP) afecta aproximadamente a 1 de cada 1000 adultos y a 1 de cada 4500 niños con epilepsia cada año. [ 5 ] Representa entre el 7 % y el 17 % de las muertes relacionadas con la epilepsia en general, y hasta el 50 % en aquellos con epilepsia refractaria. [ 3 ] [ 4 ] [ 6 ] Las muertes causadas por estado epiléptico o accidentes como ahogamiento se clasifican por separado. [ 7 ]

Definición

Para mejorar la coherencia en los informes clínicos y la investigación, se ha propuesto un sistema de clasificación unificado para la muerte súbita inesperada en la epilepsia (SUDEP). Este sistema define la SUDEP como una muerte súbita, inesperada, no traumática y sin ahogamiento en una persona con epilepsia, que ocurre en circunstancias benignas, con o sin evidencia de una crisis epiléptica, y sin una causa estructural o toxicológica conocida identificada en el examen post mortem. Se excluyen las muertes debidas a un estado epiléptico documentado. [ 1 ]

La clasificación incluye las siguientes categorías: [ 1 ]

  1. Muerte súbita inesperada en la epilepsia (SUDEP) definitiva : cumple con la definición básica, en la que el examen post mortem no revela la causa de la muerte.
  1. SUDEP definitivo plus : cumple con todos los criterios de SUDEP definitivo, pero se identifica una comorbilidad (por ejemplo, enfermedad cardíaca o respiratoria ), antes o después de la muerte, que puede haber contribuido, siempre que la autopsia o la observación directa no la hayan establecido como la única causa.
  1. Probablemente SUDEP : cumple los mismos criterios que SUDEP definitivo o SUDEP plus definitivo, pero sin confirmación mediante autopsia.
  1. Posible SUDEP : existe otra causa de muerte.
  1. Casi SUDEP/Casi SUDEP plus : paro cardiorrespiratorio sin causa estructural identificada, revertido mediante reanimación, con supervivencia superior a una hora.
  1. Es improbable que se trate de una muerte súbita inesperada en la epilepsia (SUDEP, por sus siglas en inglés) : se ha determinado una causa alternativa de muerte, lo que descarta la posibilidad de que la SUDEP sea la causa.
  1. Sin clasificar : información insuficiente para permitir la clasificación.

En los casos presenciados, a menudo se utiliza un intervalo de una hora entre el colapso y la muerte como umbral práctico para la clasificación. [ 1 ]

Factores de riesgo

Varios factores clínicos y demográficos se han asociado con un mayor riesgo de SUDEP, aunque los mecanismos precisos aún no están claros. El factor de riesgo identificado de forma más consistente es la presencia de crisis tónico-clónicas generalizadas (CTCG), especialmente cuando son frecuentes, no controladas o ocurren durante el sueño o cuando no se observan. [ 4 ] [ 8 ] Las personas con epilepsia mal controlada, particularmente aquellas con epilepsia resistente a los fármacos , tienen un riesgo significativamente mayor. [ 6 ] Las crisis nocturnas se asocian con un mayor riesgo de SUDEP, ya que es más probable que no sean presenciadas y pueden retrasar los esfuerzos de reanimación. [ 9 ] Vivir solo o dormir sin supervisión también se ha relacionado con un riesgo elevado. Otros posibles factores de riesgo incluyen el sexo masculino, el inicio temprano de la epilepsia, [ 6 ] una mayor duración de la enfermedad, el uso irregular de medicamentos antiepilépticos , [ 6 ] y la presencia de deterioro cognitivo o anomalías estructurales cerebrales, aunque estas asociaciones varían entre los estudios. Se ha descubierto que las personas con antecedentes de abuso de sustancias o dependencia del alcohol tienen un riesgo dos veces mayor de SUDEP. [ 10 ]

Se cree que los factores genéticos contribuyen al riesgo de SUDEP, aunque el alcance total de esta contribución aún no se comprende del todo. Si bien se han identificado mutaciones genéticas específicas en individuos que murieron por SUDEP, es probable que el riesgo esté determinado por la interacción de múltiples variantes genéticas que afectan la función del canal iónico y la excitabilidad neuronal. Existe una superposición sustancial en los genes implicados en SUDEP y aquellos asociados con otros síndromes de muerte súbita, incluido el síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL), la muerte súbita inexplicada en la infancia (SUDC) y la muerte súbita inesperada (SUD). [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] Muchos de los genes están involucrados en el síndrome de QT largo .

Las mutaciones en el gen KCNQ1 , que codifica el canal de potasio dependiente de voltaje K V 7.1, se han relacionado con arritmias cardíacas, como el síndrome de QT largo tipo 1 (LQT1), y epilepsia. [ 11 ] [ 12 ] De manera similar, se han reportado mutaciones en KCNH2 (vinculado a LQT2), SCN5A (LQT3), KCNJ2 (LQT7) y CACNA1C (LQT8) en casos de muerte súbita y pueden contribuir tanto a fenotipos cardíacos como epilépticos. [ 11 ] [ 12 ] Otros genes de canales iónicos implicados tanto en epilepsia como en SUDEP incluyen SCN1A , SCN1B , SCN2A y SCN8A , que codifican subunidades de canales de sodio dependientes de voltaje, así como KCNA1 , que codifica un canal de potasio dependiente de voltaje. [ 15 ]

Mecanismo

Aunque los mecanismos exactos de la muerte súbita inesperada en la epilepsia (SUDEP) no se comprenden del todo, la mayoría de la evidencia respalda una cascada de alteraciones fisiológicas, a menudo desencadenadas por una crisis tónico-clónica generalizada (CTCG) y que culminan en insuficiencia respiratoria y cardíaca. En muchos casos, la muerte se produce por la incapacidad del tronco encefálico para restablecer la respiración y el ritmo cardíaco tras una crisis. Entre los factores contribuyentes se incluyen la depresión respiratoria central , las arritmias cardíacas , la disfunción autonómica y, en algunos individuos, la susceptibilidad genética. [ 16 ] [ 17 ]

Momento y secuencia de la insuficiencia cardiorrespiratoria

En los casos de SUDEP monitorizados, una secuencia típica suele seguir a una crisis tónico-clónica generalizada : un aumento inicial de la frecuencia respiratoria y cardíaca ( taquipnea y taquicardia ) es seguido por apnea central , bradicardia progresiva y asistolia final . En los casos observados, el paro respiratorio precede al paro cardíaco, lo que concuerda con un modelo de insuficiencia respiratoria neurogénica primaria . [ 18 ] Esta cascada suele progresar entre 3 y 15 minutos después de la finalización de la crisis, a menudo durante el sueño o crisis nocturnas no presenciadas. Aunque factores externos como la posición prona pueden contribuir, el mecanismo predominante parece ser el colapso mediado centralmente en el estado postictal, un proceso a veces denominado colapso neurovegetativo postictal temprano . [ 17 ] [ 19 ]

Mecanismos respiratorios

La disfunción respiratoria central parece desempeñar un papel fundamental en muchos casos de SUDEP. La apnea transitoria suele ocurrir durante las crisis tónico-clónicas generalizadas , pero en la mayoría de los casos, la respiración se reanuda espontáneamente después de la crisis. En la SUDEP, esta recuperación falla, lo que conduce a un paro respiratorio sostenido. Los estudios observacionales muestran consistentemente que el paro respiratorio precede al paro cardíaco, lo que implica que la insuficiencia respiratoria central es el evento iniciador. Este fallo parece ser el resultado de la supresión de los centros respiratorios del tronco encefálico relacionada con la crisis. [ 17 ] Estudios recientes sugieren que la propagación de la actividad epiléptica a estructuras paralímbicas, como la amígdala , puede inducir apnea central. Se ha demostrado que la estimulación experimental de estas regiones desencadena apnea sin conciencia. [ 17 ] [ 20 ]

Mecanismos cardíacos

Las anomalías cardíacas relacionadas con las crisis epilépticas, incluidas las arritmias ictales , se han implicado en algunos casos de SUDEP. [ 4 ] La asistolia ictal , definida como el cese de la actividad cardíaca relacionado con las crisis epilépticas, es rara pero está bien documentada, particularmente en individuos con epilepsia del lóbulo temporal . [ 21 ] [ 22 ] Sin embargo, la mayoría de las arritmias relacionadas con las crisis epilépticas son transitorias y autolimitadas. [ 17 ]

Si bien pueden presentarse arritmias durante las crisis epilépticas, la mayoría de la evidencia sugiere que, en la muerte súbita inesperada en la epilepsia (SUDEP), el paro cardíaco suele ser consecuencia de una insuficiencia respiratoria. En los casos monitorizados, incluidos los del estudio MORTEMUS, la bradicardia y la asistolia siguieron sistemáticamente al inicio de la apnea postictal; ningún caso mostró un paro cardíaco previo al paro respiratorio. Este patrón respalda un origen neurogénico para la SUDEP, donde la insuficiencia respiratoria desencadena un paro cardíaco secundario en lugar de un evento cardíaco primario. [ 17 ] [ 18 ]

Disfunción del sistema nervioso central y autónomo

La disfunción de las vías del sistema nervioso central y autónomo puede contribuir a la muerte súbita inesperada en la epilepsia (SUDEP) al afectar la regulación de la respiración, el ritmo cardíaco y el estado de alerta. El tronco encefálico desempeña un papel integrador clave en la coordinación de estas funciones, y se cree que la alteración de sus circuitos reguladores relacionada con las convulsiones subyace a muchos casos fatales. [ 23 ]

Un marcador propuesto de disfunción cerebral es la supresión generalizada del EEG postictal (PGES), un período transitorio de actividad de baja amplitud en el electroencefalograma después de una crisis epiléptica generalizada. [ 24 ] La PGES se ha interpretado como evidencia de un cierre cortical generalizado y un estado de alerta alterado. Aunque la PGES ocurre tanto en crisis fatales como no fatales, su duración prolongada se ha asociado en algunos estudios con inmovilidad postictal y disfunción respiratoria. Sin embargo, su valor predictivo sigue siendo incierto y no se considera un marcador consistente de riesgo de SUDEP. [ 17 ]

El deterioro de los reflejos autonómicos relacionado con las convulsiones —en particular aquellos que involucran la sensibilidad del barorreflejo , el tono vagal y las respuestas de los quimiorreceptores a niveles elevados de dióxido de carbono— puede dificultar aún más el restablecimiento de la homeostasis en el período postictal. [ 23 ]

Prevención

Las estrategias de prevención de la muerte súbita inesperada en la epilepsia (SUDEP) se centran principalmente en reducir la frecuencia de las crisis epilépticas, en particular las tónico-clónicas, que son el factor de riesgo modificable identificado con mayor frecuencia. La adherencia a los medicamentos antiepilépticos , la evitación de los desencadenantes conocidos y la optimización oportuna del tratamiento son fundamentales para la reducción del riesgo. Las personas con epilepsia resistente a los fármacos pueden beneficiarse de la derivación para una evaluación quirúrgica o terapias complementarias, incluida la neuromodulación . [ 4 ] [ 25 ]

La supervisión nocturna también puede reducir el riesgo de SUDEP, especialmente en personas que experimentan convulsiones durante el sueño. [ 26 ] Estrategias como compartir habitación, usar dispositivos de escucha o considerar arreglos de vivienda alternativos pueden mejorar la seguridad en casos seleccionados. Sin embargo, estos enfoques pueden no ser factibles en todos los entornos, especialmente para adultos que viven de forma independiente. [ 27 ] [ 25 ]

Se ha documentado la posición prona tras una crisis tónico-clónica en la mayoría de los casos de SUDEP. Esta observación ha establecido paralelismos con el síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL), donde las campañas de salud pública que fomentan el sueño boca arriba se han asociado con una menor mortalidad. Se han propuesto recomendaciones similares para la epilepsia, aunque aún no está claro si aconsejar la posición inicial para dormir reduce eficazmente el riesgo de SUDEP. [ 25 ]

La intervención temprana durante el paro cardiorrespiratorio postictal puede salvar vidas en algunos casos. En el estudio MORTEMUS, los pacientes que recibieron reanimación cardiopulmonar dentro de los tres minutos posteriores al paro cardíaco relacionado con la convulsión sobrevivieron, mientras que la intervención tardía se asoció con resultados fatales. Si bien se han propuesto herramientas como dispositivos de detección de convulsiones y almohadas antiasfixia, su eficacia probablemente depende de la presencia de alguien capaz de intervenir con prontitud. [ 25 ]

Se recomienda asesorar a las personas con epilepsia y a sus cuidadores sobre el riesgo de muerte súbita inesperada en la epilepsia (SUDEP) y su prevención en varias guías clínicas. [ 28 ] La Academia Estadounidense de Neurología y el Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica aconsejan que se informe a los pacientes sobre el riesgo de SUDEP como parte de la atención rutinaria de la epilepsia. La toma de decisiones compartida y las conversaciones individualizadas pueden mejorar la concienciación y fomentar la adopción de estrategias preventivas. [ 25 ]

El papel potencial de la serotonina en la reversión de la depresión respiratoria inducida por convulsiones ha llevado a una hipótesis de serotonina de SUDEP. [ 29 ] La depresión respiratoria inducida por convulsiones inducida por adenosina puede conducir a SUDEP, pero puede prevenirse mediante la autorreanimación y otros mecanismos de respuesta respiratoria restauradores mediados por la acción de la serotonina en la sustancia gris periacueductal . [ 30 ] Esta hipótesis se basa en el papel establecido de la serotonina en la mejora de la respiración en respuesta al dióxido de carbono elevado en la sangre y el hallazgo de que esto ocurre comúnmente debido a las convulsiones [Receptores de serotonina: guardianes de la respiración estable. [ 31 ] [ 32 ] Los fármacos que mejoran la acción de la serotonina, incluidos los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), comúnmente utilizados como antidepresivos, pueden revertir el paro respiratorio inducido por convulsiones en modelos animales de SUDEP y reducir la depresión respiratoria inducida por convulsiones en pacientes [La asociación de los inhibidores de la recaptación de serotonina y las benzodiazepinas con la apnea central ictal. [ 33 ] Se ha iniciado un ensayo clínico de un ISRS sobre la respiración en pacientes. [ 34 ]

Epidemiología

En comparación con la población general, el riesgo de muerte súbita en personas con epilepsia se estima en al menos 20 veces mayor. La muerte súbita inesperada en la epilepsia (SUDEP) es una de las principales causas de estas muertes, representando entre el 7,5 % y el 17 % de todas las muertes en personas con epilepsia. [ 35 ] [ 36 ] Es la causa más común de mortalidad relacionada con la epilepsia, especialmente entre las personas con crisis epilépticas no controladas. [ 8 ] El riesgo general se estima en 1 por cada 1000 personas, pero el riesgo aumenta sustancialmente en aquellas con crisis tónico-clónicas frecuentes. [ 25 ]

En Estados Unidos, la incidencia anual es de aproximadamente 1,16 casos por cada 1000 adultos con epilepsia. [ 37 ] Las comparaciones con otras causas de muerte súbita resaltan el riesgo elevado en la epilepsia. Por ejemplo, la incidencia de muerte súbita cardíaca en personas de 1 a 35 años se ha reportado en 1,9 por cada 100 000 personas-año, [ 38 ] mientras que el síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) ocurre en aproximadamente 1 de cada 2000 lactantes en países de altos ingresos. [ 39 ]

Se estima que la muerte súbita inesperada en la epilepsia (SUDEP) representa entre el 8 % y el 17 % de todas las muertes en personas con epilepsia. [ 40 ] Entre los adultos jóvenes con epilepsia, el riesgo de muerte súbita aumenta entre 20 y 40 veces en comparación con la población general. [ 41 ] [ 42 ] [ 43 ] Cabe destacar que la SUDEP es la principal causa de mortalidad relacionada con la epilepsia en personas con epilepsia farmacorresistente (resistente a los medicamentos). [ 43 ]

En la población pediátrica, el riesgo a largo plazo también es significativo. Los niños con epilepsia tienen un riesgo acumulado de SUDEP de aproximadamente el 7 % durante un período de 40 años. [ 43 ] En casos de epilepsias graves de inicio temprano, la SUDEP puede representar entre el 30 % y el 50 % de todas las muertes. La incidencia anual en este subgrupo oscila entre 1 de cada 500 y 1 de cada 1000 pacientes con epilepsia. [ 44 ] [ 45 ]

Véase también

Referencias

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