flujo de electrones inverso

El flujo inverso de electrones (también conocido como transporte inverso de electrones ) es un mecanismo en el metabolismo microbiano . Los quimiolitótrofos que utilizan un donador de electrones con un potencial redox mayor que NAD(P) ⁺ /NAD(P)H , como el nitrito o los compuestos de azufre, deben usar energía para reducir NAD(P) ⁺ . Esta energía se suministra consumiendo la fuerza protón-motriz para impulsar los electrones en dirección inversa a través de una cadena de transporte de electrones y, por lo tanto, es el proceso inverso al transporte directo de electrones. En algunos casos, la energía consumida en el transporte inverso de electrones es cinco veces mayor que la energía ganada en el proceso directo. ^{[ 1 ]} Los autótrofos pueden usar este proceso para suministrar poder reductor para la fijación de carbono inorgánico .

La transferencia inversa de electrones ( RET ) es el proceso que puede ocurrir en las mitocondrias respiratorias , cuando una pequeña fracción de electrones provenientes del ubiquinol reducido es impulsada por el potencial de membrana hacia el complejo I mitocondrial . Esto resulta en la reducción del nucleótido de piridina oxidado ( NAD ⁺ o NADP ⁺ ). Esta es una inversión de la reacción exergónica de transferencia directa de electrones en el complejo I mitocondrial, donde los electrones viajan desde el NADH hacia la ubiquinona .

El término "transferencia inversa de electrones" se utiliza en relación con la reversibilidad de la reacción realizada por el complejo I de la cadena respiratoria mitocondrial o bacteriana . El complejo I es responsable de la oxidación del NADH generado en el catabolismo cuando, en la reacción directa , los electrones del nucleótido (NADH) se transfieren a la ubiquinona de la membrana y se almacena energía en forma de fuerza protón-motriz . La reversibilidad de las reacciones de transferencia de electrones en el complejo I se descubrió por primera vez cuando Chance y Hollunger demostraron que la adición de succinato a las mitocondrias en el estado 4 conduce a una reducción sensible al desacoplador de los nucleótidos intramitocondriales (NAD(P) ⁺ ). ^{[ 2 ]} Cuando el succinato es oxidado por mitocondrias intactas, el complejo I puede catalizar la transferencia inversa de electrones cuando los electrones del ubiquinol (QH2 _, formado durante la oxidación del succinato) son impulsados ​​por la fuerza protón-motriz hacia la flavina del complejo I en dirección al sitio de unión del nucleótido.

Desde el descubrimiento de la transferencia inversa de electrones en la década de 1960, se la consideró un fenómeno in vitro, hasta que se reconoció su papel en el desarrollo de la lesión por isquemia / reperfusión en el cerebro ^{[ 3 ]} y el corazón ^{[ 4 ]} . Durante la isquemia, se genera una cantidad sustancial de succinato en el tejido cerebral ^{[ 5 ]} o cardíaco ^{[ 6 ]} , y tras la reperfusión, las mitocondrias pueden oxidarlo, iniciando la reacción de transferencia inversa de electrones. La transferencia inversa de electrones favorece la mayor tasa de producción mitocondrial de especies reactivas de oxígeno ( ROS ), y se ha identificado al complejo I de flavina mononucleótido (FMN) como el sitio donde tiene lugar la reducción de un electrón del oxígeno ^{[ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] .}