potencial postsináptico

Los potenciales postsinápticos son cambios en el potencial de membrana del terminal postsináptico de una sinapsis química . Son potenciales graduados y no deben confundirse con los potenciales de acción, aunque su función sea iniciarlos o inhibirlos. Los potenciales postsinápticos se producen cuando la neurona presináptica libera neurotransmisores en la hendidura sináptica . Estos neurotransmisores se unen a receptores en el terminal postsináptico, que puede ser una neurona o una célula muscular en el caso de una unión neuromuscular . ^{[ 1 ]} Estos se denominan colectivamente receptores postsinápticos, ya que se encuentran en la membrana de la célula postsináptica. Los potenciales postsinápticos son mecanismos importantes mediante los cuales las neuronas se comunican entre sí, permitiendo el procesamiento de la información, el aprendizaje, la formación de la memoria y el comportamiento complejo dentro del sistema nervioso. ^{[ 2 ]}

Los iones pueden crear potenciales excitatorios o inhibitorios debido a sus potenciales de inversión únicos y a la permeabilidad de la membrana a cada ion. Las ecuaciones de Nernst y Goldman pueden calcular las diferencias de potencial de membrana en función de la concentración de iones, ofreciendo predicciones sobre cómo los iones pueden afectar los potenciales postsinápticos. ^{[ 3 ]} Los iones están sujetos a dos fuerzas principales: difusión y repulsión electrostática . Los iones tenderán hacia su potencial de equilibrio , que es el estado en el que la fuerza de difusión anula la fuerza de repulsión electrostática. Cuando una membrana está en su potencial de equilibrio, ya no hay un movimiento neto de iones. ^{[ 4 ]}

Las neuronas tienen un potencial de reposo de aproximadamente -70 mV. Cuando un neurotransmisor se une a un receptor postsináptico, esto puede provocar la apertura o el cierre de canales iónicos, permitiendo que los iones fluyan dentro o fuera de la célula y modificando el potencial de membrana. Cuando se abre un canal iónico y se produce una ganancia neta de iones con carga positiva, como el sodio (Na ⁺ ) y el calcio (Ca2 ⁺ ), que fluyen hacia el interior de la célula, se generan potenciales postsinápticos excitatorios (PPSE) que despolarizan la membrana celular, aumentando la probabilidad de un potencial de acción al acercar el potencial de la neurona a su umbral de disparo (aproximadamente -55 mV).

Lo contrario puede ocurrir cuando la apertura de los canales iónicos da como resultado el flujo de iones con carga negativa, como el cloruro (Cl ⁻ ), hacia el interior de la célula, o iones con carga positiva, como el potasio (K ⁺ ), hacia el exterior de la célula, creando potenciales postsinápticos inhibitorios (PPSI) que hiperpolarizan la membrana celular, disminuyendo la probabilidad de un potencial de acción al alejar el potencial de la neurona de su umbral de disparo. ^{[ 5 ]}

Los neurotransmisores no son inherentemente excitatorios ni inhibitorios. Un solo neurotransmisor puede unirse a diferentes tipos de receptores en la neurona postsináptica, abriendo o cerrando canales iónicos específicos acoplados al receptor. ^{[ 6 ]}

Los EPSP y los IPSP son cambios transitorios en el potencial de membrana. Estos cambios en el potencial de membrana ocurren en la membrana postsináptica ubicada en las dendritas o el cuerpo celular de una neurona, específicamente en la sinapsis donde recibe señales de una neurona presináptica. ^{[ 7 ]} Los EPSP resultantes de la liberación de neurotransmisores en una sola sinapsis generalmente son demasiado pequeños para desencadenar un pico de potencial de acción en la neurona postsináptica. Sin embargo, una neurona puede recibir entradas sinápticas de cientos, si no miles, de otras neuronas, con cantidades variables de entrada simultánea, por lo que la actividad combinada de las neuronas aferentes puede causar grandes fluctuaciones en el potencial de membrana u oscilaciones de potencial de membrana subumbrales . Si la célula postsináptica está suficientemente despolarizada, ocurrirá un potencial de acción . Por ejemplo, en los picos de bajo umbral , las despolarizaciones por el canal de calcio tipo T ocurren en despolarizaciones de membrana bajas y negativas, lo que hace que la neurona alcance el umbral. Los potenciales de acción no son graduados; Son una respuesta de todo o nada.

Los potenciales postsinápticos son potenciales graduados , lo que significa que las señales no se propagan completamente a lo largo de la neurona y disminuyen en intensidad a medida que se extienden por la membrana. Los potenciales graduados pueden sumarse espacial y temporalmente para generar una respuesta lo suficientemente grande como para alcanzar el umbral del potencial de acción. ^{[ 8 ]} Los potenciales postsinápticos experimentan sumación espacial y temporal debido a su naturaleza graduada. ^{[ 9 ]}

Suma espacial : Cuando se reciben señales simultáneamente en sinapsis cercanas, sus potenciales postsinápticos se combinan. La combinación de múltiples señales excitatorias produce una mayor despolarización de la membrana (un potencial más positivo). La combinación de múltiples señales inhibitorias intensifica la hiperpolarización de la membrana (un potencial más negativo). Si la célula recibe potenciales postsinápticos tanto inhibitorios como excitatorios, estos pueden anularse mutuamente, o uno puede ser más fuerte que el otro, y el potencial de membrana cambiará en función de la diferencia entre ellos.

Suma temporal : Cuando una sola sinapsis recibe señales con intervalos de tiempo muy próximos, sus potenciales se suman. Por lo tanto, si una neurona recibe un potencial postsináptico excitatorio y luego la neurona presináptica dispara de nuevo, creando otro EPSP, la membrana de la célula postsináptica se despolariza en la suma total de todos los EPSP disparados, lo que potencialmente la acerca al umbral para generar un potencial de acción.

La terminación de los potenciales postsinápticos comienza cuando el neurotransmisor se separa de su receptor, permitiendo que este vuelva a su estado de reposo. Tras la separación del neurotransmisor del receptor, los neurotransmisores en la hendidura sináptica pueden ser degradados por enzimas (p. ej., la acetilcolinesterasa para la acetilcolina) o pueden ser recaptados por la neurona presináptica mediante mecanismos de recaptación (p. ej., los transportadores de glutamato EEAT). Una vez que el neurotransmisor ya no está unido al receptor, los canales iónicos que se abrieron al unirse al receptor se cierran, deteniendo el flujo de iones. El potencial de membrana vuelve entonces a su potencial de membrana en reposo a medida que las concentraciones de iones se normalizan mediante difusión y mecanismos de transporte activo como la bomba de sodio-potasio . ^{[ 10 ]}

Los potenciales postsinápticos son esenciales para el procesamiento de información, la integración de señales y la coordinación de comportamientos complejos en el cerebro. Estos cambios temporales en el potencial de membrana de una neurona determinan si esta generará un potencial de acción, lo que permite la comunicación entre neuronas dentro de los circuitos neuronales. El equilibrio entre los potenciales postsinápticos excitatorios (PPSE) y los potenciales postsinápticos inhibitorios (PPSI) es fundamental para mantener la estabilidad y la función neuronal. Los potenciales postsinápticos tienen diversas aplicaciones.

Comunicación e integración neuronal: Los potenciales postsinápticos permiten a las neuronas integrar las entradas de miles de sinapsis, funcionando como una "unidad de toma de decisiones" dentro del cerebro. ^{[ 7 ]}

Aprendizaje y memoria: La neuroplasticidad es el mecanismo clave mediante el cual se produce el aprendizaje y la memoria. Cuando las neuronas se activan de forma consistente y conjunta, sus conexiones sinápticas se fortalecen, un principio conocido como teoría hebbiana . ^{[ 11 ]} La potenciación a largo plazo (LTP) es un mecanismo en el que se producen potenciales postsinápticos excitatorios (EPSP) repetidos, fortaleciendo los circuitos neuronales implicados en el aprendizaje y permitiendo que el cerebro almacene información de forma más eficaz. La depresión a largo plazo (LTD) es otro mecanismo en el que se producen potenciales postsinápticos inhibitorios (IPSP) que debilitan las sinapsis menos utilizadas, refinando el aprendizaje al filtrar la información innecesaria. ^{[ 12 ]}

Control motor: Los potenciales postsinápticos en las neuronas motoras integran señales del cerebro y la médula espinal para coordinar el movimiento muscular. Durante el movimiento voluntario, los EPSP activan las neuronas motoras, mientras que los IPSP inhiben los grupos musculares opuestos para asegurar un movimiento fluido. ^{[ 13 ]}

Neurodesarrollo y recuperación: En los procesos de neurodesarrollo y recuperación, las capacidades de plasticidad postsináptica permiten que las vías neuronales se reorganicen, lo que conduce a una mejora de las habilidades motoras, la recuperación del lenguaje y estrategias cognitivas adaptadas. ^{[ 14 ]}

Farmacología y tratamientos neurológicos: Una mejor comprensión de los potenciales postsinápticos ha guiado el desarrollo de fármacos que modulan la fuerza sináptica para ayudar en enfermedades neurodegenerativas, depresión, ansiedad, etc. ^{[ 15 ] [ 16 ]}

• Potencial de acción
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• Sinapsis
• Potencial de placa terminal

• Potenciales postsinápticos en los encabezamientos de materias médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.