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Circulación fetal persistente

La circulación fetal persistente es una afección causada por una falla en la circulación sistémica y pulmonar para pasar del patrón de circulación prenatal al patrón "normal". L...

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La circulación fetal persistente es una afección causada por una falla en la circulación sistémica y pulmonar para pasar del patrón de circulación prenatal al patrón "normal". Los bebés experimentan una presión arterial pulmonar media alta y una poscarga alta en el ventrículo derecho. Esto significa que el corazón está trabajando contra presiones más altas, lo que hace que sea más difícil para el corazón bombear sangre. [1]

En un feto, existe una alta resistencia vascular pulmonar (RVP) y un bajo flujo sanguíneo pulmonar, ya que el feto no utiliza los pulmones para la transferencia de oxígeno, sino que depende de la placenta para obtener oxígeno. Cuando nace el bebé, los pulmones son necesarios para la transferencia de oxígeno y necesitan un alto flujo sanguíneo, que se ve fomentado por una baja RVP. La incapacidad del sistema circulatorio del recién nacido para adaptarse a estos cambios mediante la reducción de la RVP conduce a una circulación fetal persistente. [2] Por lo tanto, el recién nacido nace con una RVP elevada, lo que conduce a hipertensión pulmonar . Debido a esto, la afección también se conoce ampliamente como hipertensión pulmonar persistente del recién nacido ( HPPRN ). [3] Esta afección puede ser aguda o crónica y está asociada con una morbilidad y mortalidad significativas. [1]

Presentación

Complicaciones

La HPPRN puede ser desde una enfermedad leve a grave. En la forma más grave, los bebés sufren una hipoxemia grave que provoca complicaciones cardíacas y pulmonares. [4] Como resultado de los bajos niveles de oxígeno, los bebés con HPPRN tienen un mayor riesgo de desarrollar complicaciones, como asfixia, enfermedad pulmonar crónica, problemas de desarrollo neurológico y muerte. [5]

Las infecciones nosocomiales son otro tipo de complicación que puede contribuir a la mortalidad en una persona con HPPRN. Si el recién nacido contrae una infección mientras está hospitalizado, esto podría provocar un deterioro de la condición incluso después de días de mejoría. [6]

Fisiopatología

Por lo general, el feto sufre hipertensión pulmonar en el útero, ya que depende de la placenta para obtener oxígeno en lugar de sus pulmones. Cuando el feto nace, ya no está adherido a la placenta y debe utilizar los pulmones para recibir oxígeno. Para facilitar este cambio de feto a recién nacido, el bebé debe pasar de un estado de presión arterial pulmonar alta a un estado de presión arterial pulmonar baja, lo que permite que circule un mayor flujo sanguíneo por todo el cuerpo. [3] Esta incapacidad del recién nacido para adaptarse a estos cambios se debe a varios procesos, como:

  • Anatomía vascular normal con vasoconstricción funcional : tiene un buen pronóstico, ya que es reversible. Las causas incluyen hipoxia , aspiración de meconio y síndrome de dificultad respiratoria. Si no se trata, puede provocar insuficiencia respiratoria hipóxica (IRH). [1]
  • Disminución del diámetro de los vasos pulmonares con hipertrofia de las paredes vasculares : tiene un mal pronóstico, ya que es una anomalía fija. Las causas incluyen embarazo prolongado, insuficiencia placentaria y uso de AINE por parte de la madre. [ cita requerida ]
  • Disminución del tamaño del lecho vascular pulmonar : Tiene mal pronóstico, ya que es una anomalía fija. Es causada por lesiones que ocupan espacio, como derrames pleurales y hernias diafragmáticas . [ cita requerida ]
  • Obstrucción funcional del flujo sanguíneo pulmonar : tiene un buen pronóstico si es reversible. Las causas incluyen policitemia e hiperfibrinogenemia . [ 7]

Diagnóstico

Para ayudar con el diagnóstico, el médico puede estar atento a factores predisponentes, como: asfixia al nacer, aspiración de meconio , uso de AINE (antiinflamatorios no esteroideos) e ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) por parte de la madre y sepsis o neumonía de aparición temprana. [8] Para diagnosticar un feto con hipertensión pulmonar, la RVP debe ser mayor que la resistencia vascular sistémica , lo que resulta en una poscarga alta y una disminución del flujo sanguíneo sistémico. Esto causa una disminución significativa en la concentración de oxígeno, que clínicamente se manifiesta como un flujo sanguíneo insuficiente a la parte inferior del cuerpo, mientras que hay una circulación adecuada a la cabeza y al lado derecho del cuerpo. [9] Otros hallazgos ecocardiográficos en la HPPRN incluyen hipertrofia ventricular derecha , desviación del tabique ventricular, insuficiencia tricuspídea y derivación en el foramen oval permeable . [3]

Otros signos clínicos que pueden indicar HPPN son dificultad respiratoria, presión parcial de oxígeno mayor a 100 mg y presión parcial elevada de dióxido de carbono. [3] Un gradiente de 10% o más en la saturación de oxigenación entre los valores simultáneos de gases en sangre arterial preductal y posductal en ausencia de cardiopatía estructural documenta circulación fetal persistente. [10] Dado que esto puede ser un signo de otras afecciones, la circulación fetal persistente también debe caracterizarse por agrandamiento de los ventrículos derecho e izquierdo, a menudo confirmado a través de un ECG definitivo . [8]

La circulación fetal persistente en neonatos puede ser reversible o irreversible según la etiología clasificada mencionada anteriormente. Si está relacionada con trastornos pulmonares, la cantidad de daño pulmonar dictará si el tratamiento es o no eficaz para revertir la insuficiencia pulmonar del recién nacido. Otras causas de hipertensión pulmonar aguda incluyen: infección, trastornos endocrinos y lesión por medicamentos. [11]

Ejemplos de casos de recién nacidos con circulación fetal sostenida son la hipoplasia pulmonar y las anomalías genéticas. [11]

Tratamiento

El tratamiento tiene como objetivo aumentar la cantidad de oxígeno en la sangre y revertir cualquier causa de hipoxia, así como lograr una perfusión adecuada. [5]

Los tratamientos comunes incluyen: [12]

Las terapias disponibles para controlar la HPPRN incluyen ventilación de alta frecuencia, instilación de surfactante, vasodilatadores pulmonares y oxigenación por membrana extracorpórea . [14]

El iNO es el medicamento preferido para la HPPRN debido a su capacidad de provocar vasodilatación pulmonar de forma más selectiva en comparación con los vasodilatadores intravenosos. Si bien este medicamento disminuye la necesidad de oxigenación por membrana extracorpórea o soporte vital extracorpóreo, no se ha demostrado que reduzca la mortalidad. Se ha demostrado que el sildenafil intravenoso tiene una eficacia similar y se está utilizando cada vez más como tratamiento para la HPPRN. [15]

La evaluación de la eficacia de estos tratamientos incluye radiografías de tórax y gases en sangre arterial . Los signos de tratamientos ineficaces incluyen tiempo de llenado capilar prolongado , bajo volumen de pulso, presión arterial baja y acidosis metabólica sostenida . [1]

Además de tratar los efectos directos de esta afección, se implementan simultáneamente otras estrategias de manejo para estabilizar al recién nacido. Estas incluyen, entre otras, apoyo nutricional, reducción del entorno estresante, sedación suave, monitoreo/tratamiento de la acidosis y establecimiento de una presión arterial sistémica normal. [4]

Desafíos en los países en desarrollo:

La HPPRN se ha observado con mayor frecuencia en países en desarrollo o áreas con pocos recursos, aunque se presenta en todo el mundo. El tratamiento de esta afección a menudo implica la participación de grandes equipos interdisciplinarios, lo que no siempre es posible en los países en desarrollo. En entornos con pocos recursos, se recomienda centrarse en cinco paquetes principales de tratamiento: [16]

  • Aumentar el suministro de oxígeno
  • Disminución de la demanda de oxígeno
  • Facilitar el intercambio de gases
  • Inducción de vasodilatación pulmonar
  • Corrección de trastornos metabólicos

Epidemiología

Se presenta en 1 a 2 bebés por cada 1000 nacidos vivos. [17] Es más común en varones y en áreas con mayores altitudes. [9] Además, el dos por ciento de los bebés con síndrome de dificultad respiratoria desarrollan HPPRN. [3]

Referencias

  1. ^ abcd Jain A, McNamara PJ (agosto de 2015). "Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido: avances en el diagnóstico y el tratamiento". Seminarios en Medicina Fetal y Neonatal . 20 (4): 262–71. doi :10.1016/j.siny.2015.03.001. PMID  25843770. S2CID  11356506.
  2. ^ Latham GJ, Yung D (mayo de 2019). "Conocimientos actuales y manejo perioperatorio de la hipertensión pulmonar pediátrica". Anestesia pediátrica . 29 (5): 441–456. doi :10.1111/pan.13542. PMID  30414333. S2CID  53248786.
  3. ^ abcde Mathew B, Lakshminrusimha S (julio de 2017). "Hipertensión pulmonar persistente en el recién nacido". Children . 4 (8): 63. doi : 10.3390/children4080063 . PMC 5575585 . PMID  28788074. 
  4. ^ ab Fuloria M, Aschner JL (agosto de 2017). "Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido". Seminarios en Medicina Fetal y Neonatal . 22 (4): 220–226. doi :10.1016/j.siny.2017.03.004. PMID  28342684.
  5. ^ ab Pedersen J, Hedegaard ER, Simonsen U, Krüger M, Infanger M, Grimm D (octubre de 2018). "Tratamientos actuales y futuros para la hipertensión pulmonar persistente en el recién nacido". Farmacología básica y clínica y toxicología . 123 (4): 392–406. doi : 10.1111/bcpt.13051 . PMID  29855164. S2CID  46918462.
  6. ^ Lai MY, Chu SM, Lakshminrusimha S, Lin HC (febrero de 2018). "Más allá del óxido nítrico inhalado en la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido". Pediatría y neonatología . 59 (1): 15–23. doi : 10.1016/j.pedneo.2016.09.011 . PMID  28923474.
  7. ^ Graves ED, Redmond CR, Arensman RM (marzo de 1988). "Hipertensión pulmonar persistente en el neonato". Chest . 93 (3): 638–41. doi :10.1378/chest.93.3.638. PMID  3277808. Archivado desde el original el 24 de abril de 2014 . Consultado el 24 de abril de 2014 .
  8. ^ ab Sharma M, Mohan KR, Narayan S, Chauhan L (octubre de 2011). "Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido: una revisión". Revista médica, Fuerzas Armadas de la India . 67 (4): 348–53. doi :10.1016/S0377-1237(11)60082-8. PMC 4920635 . PMID  27365845. 
  9. ^ ab D'cunha C, Sankaran K (diciembre de 2001). "Circulación fetal persistente". Pediatría y salud infantil . 6 (10): 744–50. doi :10.1093/pch/6.10.744. PMC 2805987 . PMID  20084150. 
  10. ^ Lakshminrusimha S, Kumar VH (1 de enero de 2011). "Capítulo 48: Enfermedades de la circulación pulmonar". En Fuhrman BP, Zimmerman JJ (eds.). Cuidados intensivos pediátricos (cuarta edición). Saint Louis: Mosby. págs. 632–656. doi :10.1016/b978-0-323-07307-3.10048-5. ISBN 978-0-323-07307-3.
  11. ^ ab Abman, Steven H. (1 de abril de 2006). "Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido: fisiopatología y tratamiento". Avances en hipertensión pulmonar . 5 (2): 22–30. doi : 10.21693/1933-088x-5.2.22 . ISSN  1933-088X.
  12. ^ Luecke C, McPherson C (mayo de 2017). "Tratamiento de la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido: uso de vasodilatadores pulmonares en neonatos a término". Neonatal Network . 36 (3): 160–168. doi :10.1891/0730-0832.36.3.160. PMID  28494828. S2CID  3917195.
  13. ^ Lakshminrusimha S, Mathew B, Leach CL (abril de 2016). "Estrategias farmacológicas en la hipertensión pulmonar neonatal distintas del óxido nítrico". Seminarios en Perinatología . 40 (3): 160–73. doi :10.1053/j.semperi.2015.12.004. PMC 4808469 . PMID  26778236. 
  14. ^ Walsh MC, Stork EK (septiembre de 2001). "Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido. Terapia racional basada en la fisiopatología". Clinics in Perinatology . 28 (3): 609–27, vii. doi :10.1016/s0095-5108(05)70109-3. PMID  11570157.
  15. ^ Steinhorn RH (marzo de 2010). "Hipertensión pulmonar neonatal". Medicina de cuidados intensivos pediátricos . 11 (2 Suppl): S79-84. doi :10.1097/PCC.0b013e3181c76cdc. PMC 2843001. PMID  20216169 . 
  16. ^ Nakwan N (diciembre de 2018). "Los desafíos prácticos del diagnóstico y las opciones de tratamiento en la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido: la perspectiva de un país en desarrollo". Revista estadounidense de perinatología . 35 (14): 1366–1375. doi :10.1055/s-0038-1660462. PMID  29920641. S2CID  49315233.
  17. ^ Chambers CD, Hernandez-Diaz S, Van Marter LJ, Werler MM, Louik C, Jones KL, Mitchell AA (febrero de 2006). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y riesgo de hipertensión pulmonar persistente en el recién nacido". The New England Journal of Medicine . 354 (6): 579–87. doi : 10.1056/NEJMoa052744 . PMID  16467545.

Lectura adicional

  • Dunn PM (marzo de 1994). "El profesor Charles D Meigs (1792-1869) de Filadelfia y la circulación fetal persistente". Archivos de enfermedades de la infancia. Edición fetal y neonatal . 70 (2): F155-6. doi :10.1136/fn.70.2.f155. PMC  1061019. PMID  8154909 .
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