Articulo de referencia

Adherencia inmune

Nelson (1953) [ 1 ] describió la adhesión inmune como una reacción inmunológica in vitro entre eritrocitos normales y una amplia variedad de microorganismos sensibilizados con s...

Nelson (1953) [ 1 ] describió la adhesión inmune como una reacción inmunológica in vitro entre eritrocitos normales y una amplia variedad de microorganismos sensibilizados con sus anticuerpos y complemento específicos ; se observó que los eritrocitos se adherían a los microorganismos. [ 1 ] Posteriormente se reconoció que también ocurre in vivo. [ 2 ]

El fenómeno se ha resuelto como una reacción de unión dependiente del complemento de los eritrocitos a los microorganismos, donde intervienen anticuerpos específicos. [ 3 ] El proceso de reacción es el siguiente: cualquier microorganismo se une a sus anticuerpos específicos, si los produce, los cuales activan la vía clásica del sistema del complemento. La cascada comienza a funcionar desde C1 a C3b a través de C4b , donde C3b se transforma posteriormente en iC3b (derivado inactivo de C3b). Todos estos derivados, C4b y posteriores, permanecen unidos a la superficie del microbio. Debido a que los eritrocitos de primates expresan el receptor del complemento 1 (CR1) en su superficie y tienen especificidad de unión a C4b, C3b o iC3b, los eritrocitos se acumulan en el microbio mediante la unión CR1-complemento. [ 3 ] [ 4 ]

Función de la adhesión inmune ( in vivo )

Los eritrocitos humanos expresan de 100 a 1000 CR1 por célula, siendo el número promedio de aproximadamente 300 una característica hereditaria. [ 5 ] Los inmunocomplejos unidos a los eritrocitos se eliminan eficazmente de la circulación, lo que se presume que también previene su depósito en sitios tisulares, por ejemplo, el glomérulo renal. Los eritrocitos que portan inmunocomplejos atraviesan los sinusoides del hígado y el bazo, donde se encuentran con fagocitos fijos . Los fagocitos que expresan receptores CR1, CR3 y Fcγ transfieren los inmunocomplejos a su superficie. Luego, los eritrocitos abandonan el hígado y el bazo portando inmunocomplejos y participan en la siguiente ronda de transferencia de inmunocomplejos después de adherirse a ellos. [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]

Referencias

  1. 1 2 Nelson Jr, RA (1953). "El fenómeno de la inmunoadherencia; una reacción inmunológicamente específica entre microorganismos y eritrocitos que conduce a una fagocitosis mejorada". Science . 118 (3077): 733– 7. Bibcode : 1953Sci...118..733N . doi : 10.1126/science.118.3077.733 . PMID 13122009 . 
  2. Nelson Jr, RA (1956). "El fenómeno de la inmunoadherencia; un papel hipotético de los eritrocitos en la defensa contra bacterias y virus" . Actas de la Real Sociedad de Medicina . 49 (1): 55– 8. doi : 10.1177/003591575604900122 . PMC 1889026. PMID 13289834 .  
  3. 1 2 Roitt IM, Brostoff J, Male D (1998). Inmunología, 5.ª ed. Londres: Mosby, ISBN 0-7234-2918-9.
  4. Frank K, Atkinson JP (2001). "Sistema del complemento". En Austen KF, Frank K, Atkinson JP, Cantor H. eds. Enfermedades inmunológicas de Samter, 6.ª ed. Vol. 1, págs. 281-298, Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, ISBN 0-7817-2120-2
  5. 1 2 Walport, MJ; Lachmann, PJ (1988). "Receptor del complemento eritrocitario tipo 1, complejos inmunes y enfermedades reumáticas" . Arthritis and Rheumatism . 31 (2): 153– 8. doi : 10.1002/art.1780310201 . PMID 3279961 . 
  6. Hebert, LA; Cosio, G (1987). "La conexión entre eritrocito, complejo inmune y glomerulonefritis en el hombre" . Kidney International . 31 (4): 877– 85. doi : 10.1038/ki.1987.81 . PMID 3295360 . 
  7. Bala Subramanian V, Liszewski MK, Atkinson JP (2000). "El sistema del complemento y la autoinmunidad". En Lahita RG, Chiorazzi N, Reeves WH, eds. Textbook of the Autoimmune Diseases. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, ISBN 0-7817-1505-9.
  8. Schifferli, JA; Ng, YC; Peters, DK; Peters, D. Keith (1986). "El papel del complemento y su receptor en la eliminación de complejos inmunes". The New England Journal of Medicine . 315 (8): 488– 95. doi : 10.1056/NEJM198608213150805 . PMID 2942776 .